Shaking – Impact Syndrome

Traumatismo
Craneoencefálico en niños
Dr. Ernesto Martínez de la Maza
Especialistas Invitados
Dr. Ernesto Martínez Duhart
Neurocirugía
Dra. Fabiola Peralta Olvera
Neurocirugía Pediátrica
TCE en niños
• 75% de los Ingresos Hospitalarios por
trauma.
• Principal causa de muerte y alteraciones
adquiridas en la niñez.
• 7000 muertes x año
– Lesión cerebral cada 15 seg y 1 muerte cada
12 min.
“Cualquier lesión que manifieste un estado postconcusión leve puede resultar en alteración
cognitiva y/o conductual permanente.”
Signos de TCE
• Neonatos y Pre-escolares.
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Inestabilidad Cardiorespiratoria
Fontanela Anterior tensa
Crisis Convulsivas
FX Hundida
Reflejo Chupeteo Disminuido
Apnea
PC Aumentado
Abultamiento fontanela Anterior
Separacion sutura calvaria
Hematomas + Fx huesos largos
Letargo/Hiperirritabilidad
Signos de TCE
• Escolares y Adolescentes:
– Nausea
– Vómito en proyectil
– Confusión
– Letargo
– Crisis convulsivas 24 – 48hrs
TCE
• Niños <3 años:
– Pérdida de conciencia es poco frecuente,
signos de lateralización y convulsiones
tempranas.
– Característicos los TCE no accidentales, que
típicamente se manifiestan como hematomas
subdurales, con frecuencia bilaterales.
TCE
• Niños entre 3 y 8:
– Deterioro del nivel de conciencia y menos
incidencia de hematoma subdural.
• > 8 años:
– Padecen TCE similares a los de los adultos.
Suelen ser más intensos y con mayor
incidencia de hematomas extradurales.
Factores de Riesgo de LIC
Diagnóstico
• Clínica
• Estudios de Imagen
– Rx estudio mas sensible.
– TAC mas específico
– RM Æ Lesión Parénquima Cerebral
TCE
• Todo niño con TCE debe ser valorado con
Escala de coma de Glasgow determinar
severidad de la lesión neurológica.
Severo Æ GCS 3 – 8
Moderado Æ GCS 9 – 12
Leve Æ GCS 13 – 15
Escala de coma de Glasgow
Escala de coma Glasgow - Morlan
Escala de Raimondi
¿Qué estudios tomar?
Clasificación TCE
• Tipo de lesión encefálica
– Focales (Concusion, Contusión, Hematoma, Hemorragia)
– Difusos (DAI)
• Indemnidad Meningea
– Cerrados o Abiertos
• Tipo de fractura
– Fx de Base de Cráneo
– Fx Bóveda Craneana
• Compromiso neurologico
– GCS
Clasificación
• TCE cerrado sin fracturas.
• TCE con fractura craneal secundaria a
trauma cerrado.
• Lesiones craneo-cerebrales penetrantes.
• Lesiones en masa posteriores a TCE
• Trauma no accidental (Abuso infantil)
Trauma Cerrado sin fracturas
•
•
•
•
•
•
Concusión
Contusión
Hematomas
Lesión Axonal difusa
HSA y HIV
Shaking- Impact Syndrome
Concusión
• Lesión transitoria y reversible en la cabeza
suficientemente fuerte para producir
perdida del edo. de conciencia o amnesia
del evento < 6 hrs.
– Caidas
– Impacto con otro niño
– Golpes durante juegos o deportes
• Sintomas
–
–
–
–
–
Cefalea
Visión borrosa
Tinnitus
Irritabilidad
Alteraciones en Memoria y Atención
Si Sintomas persisten Æ mayor grado de severidad de
lesión.
Manejo
• Observación
• TCÆ sintomatologia persiste.
• Internar….?
– Cefalea
– Vomito
– Letargo
• Normal Æ cefalea leve, irritabilidad, alteraciones
en la conciencia/memoria y labilidad emocional
por varias semanas.
Sx. Concusión Pediátrica
• Dx. de exclusión
Letargo
Irritabilidad
Nausea
Vómito
Empeoran
Sintomatología mejora espontáneamente
pocos días después de la lesión.
Contusión
“Lesiones focales ocurridas despues de un
impacto que afectan primordialmente la
superficie cerebral”
• Característica clx Æ Efecto de masa
subagudo (Hematoma)
Contusión
• Cuadro clínico
– Depende de la región lesionada:
• Corteza Motora
• Lenguaje
• Lóbulo temporal Medial
• Fosa Posterior
Control de Liquidos
Hiponatremia
Hipercapnia
Hipotension
Herniación focal
Contusión
• Manejo
– Cirugía ?????
• Cuando efecto de masa es progresivo y no
controlado con medicamentos. (Hematomas)
Objetivos:
• Descompresión
• Disminuir riesgo de herniación del Uncus
Hematomas
• Epidural Æ entre la duramadre y el cráneo.
– Venoso o arterial
– TAC imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con
evidente efecto de masa.
• Subdural Æ colección de sangre localizada sobre la
superficie de la corteza, bajo la duramadre.
– Asociado a daño cortical por vasos lacerados o contusión
cortical directa.
– TAC imagen semiluna, hiperdensa, localizada a lo largo de las
convexidades cerebrales
• Intracerebral Æ sangre dentro del parénquima cerebral
Contusión y Hematomas
• Abordaje quirúrgico
Æ drenaje
Lesión Axonal Difusa
• Perdida del edo de conciencia por > 6hrs
sin lesion de masa en CT u otras
patologias como asfixia.
• CTÆ hemorragias pequeñas en Sust.
Blanca, Cpo. Calloso y Tallo cerebral.
• PatologiaÆ Ruptura axonal
Lesión Axonal Difusa
• Mecanismo de lesión:
– Lesión angular aceleración/desaceleración
• Pasajeros
• Ciclistas
• Peatones
Lesión Axonal Difusa
Lesión Axonal Difusa
• Signos:
– Perdida de la conciencia Inmediata
– Decerebración Æ Extensión
– Decorticación Æ Flexión
Extensión Æ Descerebración Æ Retiro al dolor
GCS puede no reflejar una tendencia significativa
Lesión Axonal Difusa
• Otros signos:
– Disfunción Pupilar
– Otras alteraciones en nervios craneales
TRIADA TIPICA:
1) Hipertensión
2) Hiperhidrosis
3) Hipertermia
Lesión Axonal Difusa
• Recuperación:
– Rechinar dientes
– Movs. Masticación
– Apertura ocular espontánea sin respuesta
visual
– Movs. “Sacudir” las extremidades
– Localizar estimulo doloroso
– Obedece ordenes verbales
Lesión Axonal Difusa
• Manejo:
– ABC´s
– Estudios de imagen
– Monitoreo PIC (Normal)
Hemorragia
Sub-Aracnoidea
• Sintomatología:
– Cefalea
– Fotofobia
– Signos Meníngeos
– Letargo
– Malestar general
Hallazgos neurológicos dependen sitio daño
parenquimatoso
Hemorragia Intraventricular
• Asociada a Lesión
Axonal Difusa
• Pequeño volumen
• Hidrocefalia Æ
Ventriculostomia
Ventriculostomía
Shaking – Impact Syndrome
Generalmente ocurre después de un trauma
menor o leve.
1) Dificultad respiratoria
2) Convulsiones
3) Letargo
Shaking – Impact Syndrome
• Examen físico
– Sitio de impacto
– Lesión ósea/ tejido blando
– Hemorragia Retina
• Imagen CT:
– Hemorragia sub-aracnoidea, Hemorragia subdural
– Big Black Brain Æ Hipodensidad supratentorial
uni/bilateral con perdida de la diferenciación de la
materia gris y blanca.
Convulsiones Post-traumaticas
• Tempranas Æ 10% Dentro de la 1a
semana después de la lesión.
– Inmediatas Æ Posteriores al trauma
• TardiasÆ Despues de 1 sem despues del
Impacto.
– Determinan pronóstico
Convulsiones Post-traumaticas
• 95% Ocurren en las 1as 24hrs después de la
lesión.
• Tratamiento/Profilaxis Æ Fenitoína, en
primera semana depsues de la crisis/lesión.
la
– dosis en carga de 20 mg/kg.
– 5-7 mg/kg/d de dosis de mantención para alcanzar
niveles plasmáticos de 40-80 Umol/L
TCE con fractura craneal
secundaria a trauma cerrado.
• Sirven como indicador del mecanismo y
severidad de la lesión.
• Sitio de fractura no necesariamente
correlaciona con el área de compresión o
el sitio de impacto.
• Fractura de cráneo ocurre en donde la
energía puede expandirse
TCE con fractura craneal
secundaria a trauma cerrado.
• Clasificación
– Fx Lineares
– Fx Hundidas
– Fx Conminutas
– Fx Compuestas
– Fx Seno Frontal
– Fx de Base de Craneo
Fracturas Lineares
• Mas frecuentes Æ Hueso Parietal Æ arteria
Meníngea Media
• 1/3 + de 1 hueso involucrado.
• Rara
vez
deterioro
neurológico
y
complicaciones.
• Manejo conservador
• Complicaciones:
– Neonatos Æ Hematoma subgaleal, No drenaje por
riesgo a infección.
Fracturas Hundidas
•
•
•
•
•
Fracturas Ping - Pong
Representan el 25%
80% en neonatos y preescolares.
Hueso parietal y frontal.
Resultado de impactos focales de superficie
chica.
• Perdida del edo. de conciencia es raro.
• Tipo “rama verde”.
• Niños mayores presentan una “punta” en la
parte interna.
Fracturas Hundidas
• Cuadro clínico:
– Asintomáticas
– Mecanismo de lesión.
– Edema sitio de lesión Æ Ocultar la fractura
Fracturas Hundidas
• Dx:
– Sospecha clínica
– Rx
– TAC
• Manejo:
– Quirúrgico
– Aspiración
– Conservador Æ elevación espontánea
Fracturas Conminutas
• Resultado de mecanismo de lesión
severo.
– Aplastamiento
– Colisiones a altas velocidades
– Asociadas a lesiones cerebrales severas
Fracturas Conminutas
• Complicaciones
– Lesión en dura madre
– Fragmentos proyectados a parénquima
cerebral.
• Manejo
– Quirúrgico
Fracturas Compuestas
• 20% fracturas en la infancia.
• Mayoría Ocurren en base de craneo.
• Fx Contaminadas por contacto con el medio
externo.
• Fx. compuestas + Hundidas Æ penetrantes.
Fracturas del Seno Frontal
• Raras
• 15% de fracturas faciales.
• Aspectos a considerar:
– Estéticos
– Infecciosos
– Compromiso mucosas y estructuras
intracraneales
Fracturas del Seno Frontal
• Cuadro clínico
– Rinorrea de LCR Æ Signo del halo
– Neumocefalo
– Demostración de ruptura de la pared posterior
del seno frontal en TAC.
Riesgo de Complicaciones Intracraneales
Fracturas de Base de Cráneo
• Base de cráneo:
– Techo de la orbita Æ Frontal
– Lamina Cribiforme Æ Etmoides
– Esfenoides
– Porcion petrosa y escamosa Æ Temporal
– Occipital
Fracturas de Base de Cráneo
• < 10% de las lesiones craneales en los
niños.
• Manifestaciones clínicas dependen del
sitio de la fractura.
• Consideradas fracturas compuestas por
riesgo a infección Æ Meningitis posttraumática.
Fracturas de Base de Cráneo
• Piso Anterior:
– “Ojos de Mapache”, Inflamación periorbitral y
equimosis.
– Rinorrea de LCR 10%
– Asumir Fx cuando hay evidencia de trauma nasal,
orbital, frontal o facial.
Fracturas de Base de Cráneo
• Fracturas Piso Medio
– Hueso temporal :
• Longitudinales 80%
• Transversas 20%
– Organo vestibulococlear
– Canal Facial
Fracturas de Base de Cráneo
• Piso Medio:
– Signo de Battle
– Hemotimpano
– Perdida la
audición
– Otorrea LCR Æ
Rinorrea por
fistula con trompa
de Eustaquio.
Complicaciones Fracturas de
Cráneo
• Fracturas de Cráneo Evolutiva:
•
•
•
•
>1%
Parietal
Quiste leptomeningeo/ Meningocele post-traumatico.
Fx Lineares
– Componentes:
1) Fx severa que lesione superficie dura madre (bordes
separados >3mm)
2) Fuerza centriufuga (cerebro normal en crecimiento, quiste
leptomeningeo, Hidrocefalia o Porencefalia)
Complicaciones Fracturas de
Cráneo
• Fx. Base de Cráneo
– Fistula persistente de LCR
– Lesion de nervios Craneales
• Neuropatía Optica Traumatica
• Paralisis Facial Traumatica
• Disfuncion Auditiva y Vestibular
– Lesiones Vasculares
Complicaciones Fx. Base de
Cráneo
• Neuropatía óptica traumática:
– 28%
– Disfunción del nervio óptico Æ Perdida de la
visión.
• Unilateral
• Bilateral
– Reversible en 40%
– Corticoesteroides a altas dosis Æ
Recuperación rapida
– QxÆ Solo si fragmento oseo en canal optico.
Complicaciones Fx. Base de
Cráneo
• Parálisis Facial Traumática:
– Inmediata Æ Lesion nerviosa
– Tardía Æ Por compresión
– Fx. En porción petrosa lesión VII y VIII.
• Paralisis Facial
– Afección N. Petroso
• Gusto 2/3 anteriores
– Cuerda del timpano
• Glandulas Salivales submandibulares y sub Linguales
• Glandulas Lagrimales
Complicaciones Fx. Base de
Cráneo
• Disfunción Auditiva y Vestibular:
– Lesión Nervio
– Disfunción de órganos terminales
– Perdida de la audición 50%
• Conductiva Æ Hemotimpano Æ Qx
• Lesión en nervio Æ Mala recuperación
• Daño coclear
Complicaciones Fx. Base de
Cráneo
• Lesiones Vasculares:
– Fx. Esfenoides Æ Lesion Art. Carótida
• Porción seno cavernoso
• Canal
– Lesión directa Æ Disección y Pseudoaneurisma carotideo
Ruptura en seno cavernoso
Exoftalmos Pulsátil
Dolor
Alt. Oculomotores
Perdida de la visión
Fracturas de Cráneo y Abuso
Infantil
• 2/3 Abuso infantil Æ
Impacto craneal
• 50% fx detectables en
Rx.
• Fx Lineares
• Sospecha de Abuso
Infantil Æ Rx todo el
cuerpo.
Shaking Baby Syndrome
• Principal causa de muerte en niños < 1año.
• Mecanismo latigazo + aceleración
desaceleración
• Caracterizado por:
–
–
–
–
–
–
Hematoma subdural
Hemorragia subdural
LAD
Infartos Isquemicos
Hemorragia Retinal
PIC elevada
Heridas Penetrantes y Cuerpos
extraños
• Balas, lápices
• Tx depende de la herida, cpo. Extraño y grado
de penetración.
• Riesgo de Infección y formación de abscesos
cerebrales.
– Vancomicina 15mg/kg Bolo
40mg/kg c 8 – 12hrs
– Ceftriaxona 50mg/kg c 8 – 12hrs
• Debridamiento y drenaje de absceso
Medidas Generales
• Asegurar vía aérea.
• Monitorización invasiva: línea arterial, PVC, Sonda
Foley, Capnografía, Captor de PIC EEG seriado, ECO
Doppler transcraneal
• Favorecer retorno venoso cerebral: elevación de la
cabeza en 30º línea media.
• Hidratación para mantener euvolemia 1 800 a 2 000
cc/m2/día.
• Aportar glucosa sólo si glicemia es < 200 mg/dl (mayor
se correlaciona con peor evolución neurológica).
Medidas Generales
• Mantener PAM para alcanzar
vasopresores/inótropicos.
PPC
>60.
Utilizar
• Manejo agresivo de la fiebre Æ mayor demanda
metabólica: uso profiláctico de antipiréticos a horario
Clorpromazina y Meperidina.
• Evitar agitación (evitar aumentos de la PIC): Mantener
pseudoanalgesia en infusión continua, paralización en
infusión continua sólo si se cuenta con monitoreo EEG
continuo, aislamiento de ruidos.
• Anticonvulsivantes profilácticos frente a sospecha o
confirmación imagenológica de lesión focal.
¿USO ESTEROIDES?
• Fanconi y cols. estudio clínico prospectivo
y aleatorizado en 25 pacientes pediátricos.
– Dexametasona 1mg/Kg./día por 3 días (n=13)
y 12 pacientes en un grupo control con un
régimen estándar.
• Resultados Æ No hubo diferencias en el
efecto sobre PIC, PPC y pronóstico entre
ambos grupos.
¿USO ESTEROIDES?
• Kloti y cols. estudio clínico prospectivo,
aleatorizado de 24 niños con TCE severo. El
grupo I recibió esteroides a dosis de
1mg./kg./día y el grupo 2 no recibió esteroides.
• Resultados Æ No diferencia entre los dos
grupos con respecto a la PIC media, duración
de la intubación y pronóstico neurológico a los 6
meses.
¿ESTEROIDES?
• Los esteroides no mejoran el pronóstico
funcional en pacientes pediátricos con TCE
severo.
• La ausencia de efecto benéfico y el potencial de
incremento de las complicaciones infecciosas y
la supresión endógena de la producción de
cortisol, hacen que el uso rutinario de esteroides
no se recomiende en pacientes pediátricos con
TCE severo.
Medidas Específicas
• Drenaje de LCR por catéter intraventricular, hasta
alcanzar valores de PIC < 25 mmHg.
• Manitol Æ osmolaridad no > 330 mOms/kg y/o exista
lesión hemorrágica.
• Solución hipertónica (3%, 5%, 7,5%, 10%) en bolo o
infusión continua, intentando no sobrepasar una
concentración de Sodio > 160 mEq/l y/u osmolaridades
> 330 mOsm/kg.
• Furosemida asociada a Manitol y/o SH para mantener
volemia, natremia y osmolaridad adecuadas.
Monitoreo PIC
Medias Especificas
• Coma barbitúrico si hay PIC refractaria a manejo
previo. Tiopental 1-5 mg/kg/h. Controlar con
EEG.
• Craniectomía descompresiva con PIC < 40
mmHg, refractaria al manejo médico y dentro de
las primeras 48 horas de producido el TEC.
• Drenaje lumbar controlado, sólo si todo lo
anterior ha fallado y existan cisternas
reconocibles en el TAC.
Bibliografía
• Mahrx A, Acosta B, Garcia E; TRAUMATISMO EN
PEDIATRIA, INP
• Berg O. Bruce, PRINCIPLES OF CHILD NEUROLOGY;
Int. Ed, McGraw Hill,USA 1995, pgs. 937 – 948.
• Albright L, Pollack I, Adelson P; PRINCIPLES AND
PRACTICE
OF
PEDIATRIC
NEUROSURGERY;
Thieme, N.Y, USA, Stuttgart, Germany, 1999. pgs. 799 –
857.
• Marik P, Varon J, Trask T: Management of Head
Trauma. Chest 2002; 122: 699-711.
• Münch E, Horn P, Schürer L, Piepgras A, Torsten P,
Schmiedek P: Management of severe Traumatic Brain
Injury by Decompressive Craniectomy Neurosurg 2000;
47: 315-23.
¡¡Gracias!!
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