TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y MAXILOFACIAL

 TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y
MAXILOFACIAL
Mudarra Reche Carolina. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario 12 de Octubre. Introducción:
El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como cualquier lesión física o deterioro
funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía. Se produce un
daño progresivo con aparición de lesiones primarias, asi como secundarias por activación de
distintos mecanismos bioquímicos.
La causa más frecuente del traumatismo craneoencefálico grave corresponde a los accidentes de
elevada energía, principalmente los accidentes de tráfico. Se considera una importante causa de
mortalidad e incapacidades en el mundo y la causa más común de muerte en el traumatismo
cerrado. Se estima una incidencia de 200 pacientes con TCE por 100.000 habitantes con
predominio en varones, edad joven incrementando perdida de años potenciales de vida.
Fisiopatología:
El trauma es un proceso dinámico, por lo tanto el daño neurológico que se produce es
progresivo apareciendo daño primario y secundario. El daño primario se produce en el propio
traumatismo, dependiendo de la intensidad de la energía, la dirección de la fuerza y zona de
impacto, apareciendo por tanto lesiones focales o difusas.
La lesión secundaria se produce por procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso
vasculares, iniciados en el momento del traumatismo, que actúan sinérgicamente. Esto se agrava
por daños secundarios tanto intracraneales como extracraneales (hipotensión hipoventilación,
hipoxia, hipotermia, hiponatremia, etc.)
Tras el traumatismo aparece un periodo de alta vulnerabilidad, durante este periodo una mayor
agresión ocasionaría un mayor daño. Por ello intervinen diferentes mecanismos:
a) Perdida de la autorregulación: La autorregulación es la capacidad de mantener flujo
sanguíneo cerebral (FSC), a pesar de los cambios de la presión de perfusión cerebral
(PPC). En más del 50% de los pacientes se altera dicha propiedad, por tanto
cambios en la PPC va a presentar cambios en FSC
b) Perdida del flujo/consumo: El cerebro tiene capacidad de adaptar el FSC al
consumo de O2.
c) Perdida de la reactividad del CO2: Se produce la perdida entre el FSC y CO2 por
vasodilatación en situaciones de hipercapnia.
Indicaciones de monitorización neurológica:
En el TCE es necesario un adecuado control de la presión intracraneal (PIC), empleando
distintos sistemas de monitorización así como un multimonitorización, en determinadas
situaciones
1. TCE grave con TAC patológico (hematoma, swelling, compresión de cisternas,
herniación, etc.)
2. TCE grave con TAC normal en pacientes con edad superior a 40 años, TAS inferior a
90 mm Hg y posturas de descerebración y decorticación).
3. Otras situaciones: Lesiones traumaticas ocupantes de espacio, TCE moderado con LOE
no intervenida y TCE moderados con lesiones asociadas extracraneales.
Tratamiento:
o Atención inicial prehospitalaria
La atención inicial se debe realizar según los algoritmos del soporte vital avanzado
del traumatismo (ATLS), intentando evitar la aparición de lesiones secundarias. Se
procederá a aislamiento de vía aérea con intubación en pacientes con TCEG,
ventilación evitando hiperventilación salvo en situaciones de deterioro neurológico
evidente; mantener hemodinámica (evitar TAS inferior a 90 mm Hg); control del
dolor y agitación; inmovilización cervical y de fracturas ortopédicas; mantener
normotermia, y minimizar el tiempo de transporte al hospital útil.
o Atención inicial hospitalaria
Se debe asegurar el ABC, descartando una lesión vital urgente así como extracción
de analíticas y realización de pruebas de imagen para objetivar si requiere
intervención quirúrgica urgente (descartando la presencia de lesiones asociadas). Se
deberá repetir el TAC tras 6-12h para valorar la evolución de las lesiones y cuando
existan cambios en la exploración clínica. El Traumatic Data Bank clasifico las
lesiones en el TAC en seis grupos: Lesión difusa I, II, III y IV, lesión focal
evacuada y lesión focal no evacuada (estableciendo a las lesiones masa de 25 cc la
necesidad de cirugía)
Es necesario realización de tomografía computarizada en todos los pacientes con
TCE grave para descartar lesión cervical por mayor fiabilidad con respecto a la
radiología convencional. Ante la sospecha de lesión vascular (golpe directo,
fractura de base del cráneo de los agujeros transversos), se debe realizar TAC
cervical con contraste iv con protocolos de troncos supraaórticos.
o Medidas generales
Se deben iniciar las siguientes medidas durante su ingreso:
- Normotermia (sin calentamiento activo, empleando medidas físicas y/o
farmacológicas)
- Posición alineada de la cabeza 30º
- Adecuada sedoanalgesia:
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Se recomienda mantenimiento de la sedación en pacientes con TCE grave
un determinado periodo de tiempo que oscila entre 2-5 días. Se consigue
por tanto una adecuada neuroprotección, eliminando el estimulo algésico
favoreciendo la adaptación a la ventilación y control de la temperatura.
En enfermos en los que se desee la realización de una ventana de sedación
en 24-72 h, puede ser una combinación adecuada fármacos de acción corta
y que no se acumulen (propofol y remifentanilo). En pacientes con
requerimientos de sedación más prolongados, se utilizan con mayor
frecuencia las benzodiacepinas, por su menor riesgo en perfusión
prolongada, y el cloruro mórfico u otro opioide.
Estabilidad hemodinámica con TAM > 90 mm Hg y situación de
normovolemia.
Normoglucemia: La descompensación glucemica puede contribuir al
incremento del edema cerebral.
Normoventilación: Mantenimiento hacia valores en el rango inferior de la
normalidad de la PCO2, con ventilación con VT bajos para evitar la lesión
pulmonar.
Disminución del daño tisular (movilidad, control de disfunción orgánica y
síndromes compartimentales)
o Tratamiento de la hipertensión intracraneal (HTIC)
La PIC es la causa intracraneal más frecuente de lesión secundaria relacionándose
con mortalidad y resultados desfavorables. Según las guías de la Brain Trauma
Foundation se recomienda un algoritmo terapéutico con medidas escalonada:
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Medidas generales y sedoanalgesia.
Drenaje intraventricular: Indicado en pacientes con hemorragia
intraventricular. Medida clásica que disminuye la PIC inmediatamente y
mejorando la adaptación cerebral.
Relajantes musculares: Indicado en HTIC refractario a la medidas previas.
Los beneficios que conlleva son la adaptación a la ventilación mecánica, la
disminución del consumo de oxígeno y el control de la temperatura. Se
debe realizar una monitorización y valorar la suspensión diaria para
disminuir los efectos secundarios.
Soluciones osmóticas: Durante su empleo se produce una disminución de la
PIC se relaciona con un efecto reológico inicial con aumento del FSC y del
transporte de oxígeno (DO2), y un efecto osmótico más tardío y duradero.
Son igualmente de efectivos el manitol y el solución hipertónica.
Manitol: La BTF recomienda su uso sólo si hay signos de aumento de PIC
o deterioro neurológico agudo, como medida de primer nivel. En el
momento actual hay controversia en cuanto a efectividad, efecto rebote
(atraviesa la BHE y a dosis elevadas). La dosis habitual corresponde a 0,251g/kg.
Salino Hipertónico: Entre los efectos, destaca aumento del gasto cardíaco,
la disminución del edema endotelial, la adhesión leucocitaria, la
modulación de la respuesta inflamatoria. Es menos frecuente el fenómeno
rebote y el efecto diurético.
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Hiperventilación: El mantenimiento de una hiperventilación moderada(3035 mm Hg) es considerado una medida de primer nivel. Se produce una
descenso de la PIC al disminuir el componente intravascular, por ello se
tiende a agotar su efecto e incluso un fenómeno de rebote tras la suspensión.
Hipotermia: La hipotermia leve (Tª 35), se considera una medida de primer
nivel. Cuando no es posible un adecuado control de la PIC se debe
profundizar hasta 33ºC.
Craniectomia descompresiva: Considera la mejor alternativa en pacientes
con HTIC refractaria con lesiones II/IV como medida de segundo nivel.
Presenta un importante número de complicaciones así como incremento del
edema cerebral.
Coma barbitúrico: Disminuyen la excitabilidad neuronal por su acción
agonista de los receptores GABA. Sus efectos como neuroprotector y de
disminución de la PIC se han relacionado con supresión metabólica,
vasoconstricción cerebral, inhibición de la peroxidación lipídica mediada
por radicales libres e inhibición de la excitotoxicidad. Para disminuir la PIC
deben emplearse a altas dosis con complicaciones tipo inestabilidad
hemodinámica e incremento del riesgo de infecciones. Se recomienda el
ultimo recurso dentro de las medidas de segundo nivel.
Otras medidas: Indometacina, hiperoxia…
Traumatismo maxilo-facial
o Introducción:
Existe un elevado número de pacientes con traumatismo maxilo-facial , secundario
a mecanismo de alta energía en paciente varones de edad joven.
Presenta una importancia en la atención inicial debido a que puede asociarse con
otras lesiones (TCE o cervical), las alteraciones en la vía aérea y el riesgo de
hemorragia, presentándose situaciones de urgencia vital.
o Clasificación
Fracturas mandibulares
Fracturas maxilares
Fracturas cigomáticas
Fractura naso-órbito-etmoidales
Fracturas frontales
Dentoalveolares
Sinfisarias y parasinfisarias
Cuerpo y angulo mandibular
Rama ascendente
Cóndilo
Coronoides
Dentoalveolares
Tipo Lefort I
Tipo Lefort II
Tipo Lefort III
Verticales o sagitales
Hueso cigomático o malar
Arco cigomático
Suelo de la órbita
Nasales simples
Naso-etmoidales complejas
Frontal
Seno Frontal
o Tratamiento inicial:
En todos los pacientes con traumatismo se debe seguir las recomendaciones del
ATLS. Por ello inicialmente se debe valorar los siguientes aspectos:
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Permeabilidad de la vía aérea:
Es necesario realizar una evaluación inicial exhaustiva valorando los
posibles signos de obstrucción (estridor inspiratorio), dificultad para la
ventilación (cianosis y taquipnea), presencia de cuerpos extraños y reconoer
signos de fractura de la base del cráneo.
Es necesario aislamiento de la vía aérea cuando: fracturas bilaterales,
hemorragia abundante y edema importante en cavidad oral, perdida de
reflejos laríngeos, GSC < 8 o deterioro de > 2 puntos.
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Control del sangrado:
La presencia de hemorragia responsable de inestabilidad hemodinámica es
extremadamente raro en el trauma maxilofacial. Existen dos principales
mecanismos: sangrado de las laceraciones faciales o por hemorragia de
lesiones cerradas procedente de las ramas de la arteria maxilar interna o
laceraciones de los vasos de los senos paranasales. El sangrado se controla
por mecanismos de compresión (taponamiento anterior o posterior, vendaje
compresivo externo), siendo necesario en ocasiones la fijación intermaxilar
en las fracturas Lefort, angiografía y embolización.