EL COMA. DRA E. PICAZO

EL COMA.
DRA E. PICAZO
1. CONCEPTO.
La conciencia se define como la capacidad para estar despierto y relacionarnos
con uno mismo y el medio ambiente. Existen dos componentes fundamentales:
el contenido que se integra en los hemisferios cerebrales y tiene relación con
todas las funciones cognoscitivas, y la activación o nivel de conciencia que está
representada por el sistema reticular ascendente (SRA).
El coma se definiría como la ausencia de conciencia o inconsciencia, resistente
a estímulos externos. Se trata de una urgencia médica al precisar de una
correcta actitud diagnóstica y terapéutica para evitar, en lo posible, lesiones
cerebrales graves o incluso la muerte.
Entre el estado de coma y el de alerta existen unos grados intermedios:
Delirio:es un estado de confusión al que se suma una agitación psicomotora y
alucinaciones de diversa indole.
Confusión: el sujeto está despierto, con una disminución en su nivel de
atención, parece distraido, sus respuestas ante estimulos son lentas. Puede no
reconocer el ambiente o a sus familiares. Suele ser transitorio.
Obnubilación: estado de leve reducción del estado de alerta, donde el sujeto
presenta una tendencia al sueño pero con facilidad para despertarse ante
estímulos pequeños.
Estupor. se precisa de estímulos vigorosos y repetidos para despertar al sujeto
que presenta respuestas lentas e inadecuadas, volviendo al estado inicial una
vez cesa el estímulo.
Coma: el paciente yace inconsciente sin despertarse ante estimulos, tanto
verbales como dolorosos o mostrando escasos o ningún movimiento
espontaneo o de alerta.
2. ETIOPATOGENIA.
El SRA se localiza fundamentalmente en la parte rostral de la protuberancia y
porción superior del mesencéfalo, junto con su conexión con estructuras
diencefálicas. Para que una lesión produzca un estado de coma se ha de
afectar el SRA o sus conexiones, o producirse una destrucción de amplias
zonas en ambos hemisferios cerebrales, mediante un daño estructural a nivel
supra o infratentorial; o bien la supresión de la función reticulocerebral por
alteraciones de tipo tóxico-metabólico.
2.1.Lesiones estructurales
2.1.1 Supratentoriales
Producen un aumento de la presión intracraneal con aparición de signos
focales y un coma de instauración progresiva con deterioro rostrocaudal.
Pueden afectar directamente al SRA o indirectamente por un efecto masa que
produce un desplazamiento de la masa cerebral a través del tentorio o
herniación. La herniación central se da por una lesión originada lejos de la
hendidura del tentorio, el cerebro va introduciéndose en el espacio
infratentorial, haciendo que el diencéfalo vaya comprimiendo el tronco en
sentido descendente, primero el mesencéfalo, después la protuberancia y, por
último, el bulbo con la aparición seriada de signos neurológicos
correspondientes a estos niveles. Los signos que anuncian este trastorno son
la somnolencia y la miosis pupilar. La herniación uncal o lateral es aquella en
la que el uncus del lóbulo temporal va introduciéndose por la cisura tentorial,
comprimiendo el tronco lateralmente con afectación del III par, con lo que el
primer signo que aparece es una anisocoria con midriasis ipsilateral (las fibras
pupilares parasimpáticas que se encargan de la miosis están situadas en la
periferia de este nervio) y reacción lenta a la luz. En algunos casos el
desplazamiento comprime el pedúnculo cerebral contrario, produciendo un
reflejo de Babinski y una hemiparesia contralateral.
2.1.2 Infratentoriales
Se produce un coma de rápida instauración, en general por lesiones
destructivas, con signos pupilares, respiratorios, oculomotores y motores que
indican un único nivel topográfico (tablas 1 y 2).
2.2 Lesiones tóxico-metabólicas
Es la causa de coma más frecuente y puede estar causado por gran cantidad
de drogas, fármacos o alteraciones metabólicas, al interrumpir el aporte de
sustratos energéticos o alterar la excitabilidad neuronal. La mayor parte de las
veces se acompaña de una afectación difusa de los hemisferios cerebrales, por
lo que no se suele acompañar de los signos de afectación de tronco cerebral.
El coma es de instauración progresiva y se puede acompañar de movimientos
involuntarios como mioclonías, asterixis, temblor y convulsiones multifocales
(tabla 3).
3. CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
Al recibir a un paciente en coma los pasos diagnósticos y terapéuticos deben ir
en paralelo, con medidas básicas para asegurar las funciones, vitales así como
una historia clínica que nos pueda ayudar a descubrir la causa (diabetes
mellitus, ingesta de benzodiacepinas) y una exploración física que se centre en
el examen neurológico.
3.1.Anamnesis
Al estar el paciente inconsciente hay que intentar obtener la historia clínica de
los familiares o testigos, recogiendo datos sobre: patología sistémica de interés
como diabetes, nefropatía, hepatopatía, alcoholismo, antecedentes
neurológicos o psiquiátricos, uso de drogas por vía parenteral, tratamiento
actual, exposición a tóxicos, intentos previos de suicidio; lugar y circunstancias
en que se encontró al sujeto; curso temporal de la alteración del nivel de
conciencia (paulatinamente, de forma abrupta); clínica inicial (cefalea, dolor
torácico, fiebre, déficit neurológico). Toda esta información nos puede ayudar a
la hora de enfocar las pruebas complementarias para instaurar un tratamiento
lo más rápido posible a fin de intentar minimizar el daño cerebral.
3.2.Exploración general
Comprobar la vía aérea; ventilación; situación hemodinámica con toma de
tensión arterial, temperatura, pulso, frecuencia respiratoria; tórax, abdomen;
cráneo; lesiones cutáneas como pinchazos o petequias; rigidez de nuca; tono
muscular y reflejos osteotendinosos comparando ambos hemicuerpos.
3.3.Exploración neurológica
Nos ayuda a orientar la etiología y la topografía lesional, a fin de poder conocer
con mayor exactitud el nivel cerebral afectado (diencéfalo, mesencéfalo,
protuberancia, bulbo), para ello exploramos el nivel de conciencia y los
parámetros como el patrón respiratorio, el tamaño y la reactividad pupilar, los
reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares y la función motora.
3.3.1Nivel de conciencia
Se explora mediante una serie de estímulos de intensidad creciente, primero
verbales, indicando al paciente que abra y cierre los ojos, que obedezca
órdenes sencillas, nivel de reacción a la llamada o a los ruidos, sacudidas y
finalmente con estímulos dolorosos. Dentro de las escalas una de las más
utilizadas es la de Glasgow, que valora la respuesta ocular, verbal y motora,
siendo el nivel máximo un valor de 15 que indica vigilia y el más bajo un 3 que
indica un estado de coma profundo (tabla 4).
3.1.2 Patrón respiratorio
La respiración está regulada por estructuras del tronco cerebral, de manera que
según cuál se daña se da origen a unos patrones respiratorios bien definidos
que nos ayudan a localizar la lesión y su pronóstico.
Respiración de Cheyne-Stokes. Se origina cuando la compresión es alta,
diencefálica, o la causa del coma es por afectación difusa de ambos
hemisferios cerebrales. Es una respiración cíclica, en la que se suceden
períodos de apnea con otros en los que la respiración se va haciendo cada vez
más profunda y frecuente hasta que comienza a decrecer y llega una nueva
fase de apnea.
Hiperventilación neurógena central. Lesiones mesencefálicas bajas o
pontinas altas, así como hipertensión intracraneal. Consiste en una respiración
rápida (40-70 revoluciones por minuto [rpm]), profunda y mantenida.
Respiración apnéustica. En casos de lesión pontina, principalmente la región
inferior. Se producen períodos de apnea al final de una inspiración profunda.
Respiración en salvas. Daño en la porción más caudal de la protuberancia.
Son respiraciones de amplitud y frecuencia irregulares que se separan por
pausas de apnea de duración variable.
Respiración atáxica de Biot. Por lesión bulbar que anuncia parada
respiratoria. Es totalmente anárquica con hipoventilación global.
3.1.3Pupilas
Se debe explorar el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz. El sistema
simpático se encarga de la dilatación y el parasimpático de la constricción. Los
déficit bulbares o medulares altos no suelen afectar la función pupilar.
Medias reactivas. Lesiones diencefálicas y la mayoría de los trastorno tóxicometabólicos.
Medias arreactivas.
parasimpático.
Lesiones
en
mesencéfalo
por
afectación
del
Mióticas puntiformes reactivas. Lesiones pontinas por afectación de la vía
simpática, también en la intoxicación por opiáceos.
Midriáticas arreactivas.En casos de anoxia, hipotermia, efecto anticolinérgico,
fase final de una herniación transtentorial. Si es unilateral con anisocoria puede
indicar lesión del tercer par por herniación uncal (fig. 1).
Fig. 1. Exploración pupilar.
3.1.4 Motilidad ocular
Su normalidad indica integridad de la mayor parte del tronco encefálico. Hay
que prestar atención a los movimientos espontáneos de los ojos como robbing,
movimientos horizontales erráticos que nos asegura que el tronco está intacto
(presente en cuadros metabólicos y daño difuso en ambos hemisferios);
bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo en lesiones pontinas;
nistagmus de convergencia en lesiones pontinas. También prestar atención a la
posición primaria de la mirada, una desviación conjugada lateral al lado
contrario de una hemiparesia nos localiza la lesión en el hemisferio
contralateral a la paresia (los ojos miran a la lesión), en caso de lesión pontina
los ojos se desvían de forma conjugada al lado de la hemiparesia; una
desconjugación horizontal de la mirada indica lesión mesencefálica o
protuberancial.
Reflejos oculocefálicos. Cuando se gira la cabeza con movimientos súbitos
hacia un lado, los ojos giran de manera conjugada al lado contrario (ojos de
muñeca) e indican que el tronco está indemne al estar ilesos los núcleos
oculomotores, oculovestibulares y sus conexiones internucleares. La ausencia
o asimetría indica lesión mesencéfalo-protuberancial.
Reflejos oculovestibulares. Se provoca estimulando con agua fría los
conductos auditivos externos (primero uno, luego otro y al final de manera
simultánea). En el paciente consciente se produce un nistagmus con la fase
rápida hacia el oído no irrigado y la lenta hacia el oído irrigado. En el paciente
en coma con el tronco de encéfalo indemne se mueven de forma tónica y
conjugada hacia el oído irrigado perdiendo la fase rápida (fig. 2).
Fig. 2. Reflejos oculocefálicos y reflejos oculovestivulares.
3.1.5Función motora
Hay que valorar la postura y movilidad espontáneas, la presencia de
movimientos anormales como temblor, mioclo-nías o convulsiones. Ante un
estímulo doloroso la respuesta normal es de localizar y retirar, ante un coma
neurológico el patrón flexor y extensor es de gran ayuda para localizar la lesión.
Rigidez de decorticación. Flexión y aducción de los miembros superiores con
hiperextensión de los inferiores. La lesión se localiza en estructuras profundas
de los hemisferios cerebrales o la porción superior del mesencéfalo. Puede
ser uni o bilateral.
Rigidez de descerebración. Hiperextensión, aducción y rotación interna de
miembros superiores con hiperextensión de miembros inferiores. Indica lesión
en mesencéfalo o puente y suele indicar riesgo vital. También puede haber
respuestas uni o bilaterales (fig. 3 y tabla 5).
Fig. 3. Respuesta motora al dolor según la localización de la lesión.
4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Existen trastornos neurológicos que dejan al paciente aparentemente arreactivo
y que habrá que considerar por separado:
Pseudocoma psicógeno
Es un trastorno psiquiátrico. En la exploración hay una resistencia activa a la
apertura ocular y con los reflejos oculovestibulares existe nistagmus. El
electroencefalograma (EEG) es normal.
Estado vegetativo
Condición subaguda o crónica que se presenta después de una lesión cerebral
grave en la que el paciente está con los párpados abiertos pero no reacciona.
Estos pacientes carecen de contenido de conciencia, sus reacciones son
simples, automáticas, estereotipadas y predecibles. Mantiene el ciclo vigiliasueño. El término estado vegetativo persistente se refiere a una condición
irreversible que ha sido definida después de tres meses para toda patología
cerebral, con excepción del traumatismo craneal, donde se aplica después de
un año.
Estado mínimamente consciente
Paciente con un profundo daño cognitivo tras una lesión cerebral aguda o
crónica, pero que no cumple criterios de estado vegetativo, pudiendo producir
respuestas vocales o motoras rudimentarias.
Síndrome de locked-in
También llamado síndrome del cautiverio. El sujeto está en un estado vigil pero
su sistema motor está desconectado, no teniendo forma de hablar o de
moverse para indicar que está despierto, le quedan indemnes la elevación de
los párpados y los movimientos oculares verticales. La lesión se localiza en la
protuberancia comprometiendo las vías de conexión del encéfalo con el resto
del cuerpo, pero respetando el SRA, lo que permite la vigilia.
Mutismo acinético
Estado de inmovilidad silenciosa y de aparente vigilia con ausencia total de
actividad motora espontánea, se mantiene el ciclo vigilia-sueño. Las principales
causas son hidrocefalia aguda, tumores pineales o hipotalámicos, hemorragias
en el tálamo dorso-medial, globus pallidus y lesiones frontales de sustancia
blanca. Puede ser reversible.
Muerte cerebral
Cese completo de actividad cerebral. Existe una ausencia absoluta de todos los
reflejos del troncoencéfalo, apnea y EEG isoeléctrico. Debe existir ausencia de
intoxicación por barbitúricos o hipotermia. En España la normativa legal implica
el cese irreversible de las funciones encefálicas.
5. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
Ante un paciente en estado de coma, además de la anamnesis y la exploración
antes mencionadas hay una serie de pruebas que nos pueden ayudar a filiar el
origen.
5.1. Determinaciones analíticas
Es preciso extraer una analítica básica que nos pueda orientar sobre la posible
etiología del coma, principalmente en caso de tratarse de un origen tóxicometabólico, para iniciar cuanto antes el tratamiento, si es posible (tabla 6).
5.2. Radiografía de tórax
Nos ayuda a valorar el parénguima pulmonar en busca de infiltrados en caso
de aspiraciones, masas que puedan orientarnos a un origen tumoral
(metástasis cerebrales) así como valorar la silueta cardíaca.
5.3. Electrocardiograma
Valoración de arritmias.
5.4. Tomografía axial computarizada cerebral
Tras los adelantos en las pruebas de imagen radiológica nos es de gran ayuda,
tras haber descartado otras causas, para lesiones estructurales como
hemorragias, tumores e hidrocefalia. La existencia de una tomografía axial
computarizada (TAC) normal no descarta lesiones anatómicas, ya que entre las
que no podrían detectarse están la trombosis del seno longitudinal, hematomas
subdurales isodensos, lesiones pequeñas en el troncoencéfalo y
meningoencefalitis.
5.5. Resonancia magnética nuclear craneal
Complementaria a la TAC ya que nos ayuda a ver zonas cerebrales poco
valorables por ésta, como las que afectan a la fosa posterior, al tronco cerebral
o las lesiones desmielinizantes.
5.6. Punción lumbar
Se realizará esta prueba ante un trastorno difuso con fiebre y meningismo para
descartar meningoencefalitis. Se hace un estudio citoquímico con recuento de
leucocitos,
glucosa,
proteínas,
lácticodeshidrogenasa
(LDH),
adenosindeaminasa (ADA); microbiológicos con Gram, antígenos capsulares y
cultivos; anatomopatológicos con citología. La proteína reactiva (PCR) en LCR
se pide ante la sospecha de meningoencefalitis como origen del coma y puede
dar la etiología vírica del cuadro, se solicita específicamente para cada tipo de
virus como el del herpes simple (VHS), arbovirus, enterovirus, herpes zoster,
citomegatovirus.
5.7. Electroencefalograma
Es útil en los estados de origen metabólico o farmacoinducido, pero rara vez
confirma el diagnóstico, excepto en casos de estatus epilépticos o encefalitis
por virus del herpes simple. Los patrones que nos pueden ayudar son:
1. Ondas trifásicas: encefalopatía hepática u otras metabólicas.
2. PLEDS (descargas periódicas lateralizadas epileptiformes): encefalitis
herpética.
3. Actividad beta: intoxicación por benzodiacepinas o barbitúricos.
4. Actividad irritativa: estatus epiléptico.
5. Patrón de paroxismo-supresión y alfa coma: mal pronóstico.
6. Sin actividad: muerte cerebral, hipotermia, intoxicaciones.
6. MANEJO DEL COMA EN URGENCIAS.
Todas las alteraciones del nivel de conciencia son potencialmente letales, y se
debe corregir en un brevísimo espacio de tiempo la hipotensión, la
hipoglucemia, la hipoxia y la hipercapnia a fin de evitar un daño mayor en el
sistema nervioso central. Una actuación protocolizada nos ayuda a actuar con
más rapidez:
6.1 Estabilización
Control de las vías respiratorias
Retirar prótesis dentales; colocación de una cánula orofaríngea (Guedel) para
evitar la caída de la lengua; intubación orotraqueal en caso de coma profundo,
apnea, riesgo de broncoaspiración, hipoventilación, emesis o si una
insuficiencia respiratoria no revierte tras medidas simples.
Control hemodinámico
Canalizar la vía venosa simultáneamente a la extracción analítica; mantener
una presión arterial que asegure una scorrecta perfusión cerebral mediante la
perfusión de líquidos o agentes vasoactivos; corregir los trastornos del ritmo
cardíaco.
Estabilización del cuello
En caso de traumatismos hasta que se descarten fracturas o luxaciones
vertebrales.
6.2 Medidas farmacológicas
Glucosa 25-50 g por vía intravenosa
50 ml de suero glucosado al 50% o 2 ampollas de Glucosmon® (una de 20 ml
contiene 10 g de glucosa). En caso de que no se pueda determinar la glucemia
inmediatamente.
Tiamina 100 mg por vía intravenosa (Benerva® una ampolla de 100 mg)
En caso de sospecha de alcoholismo o desnutrición y tras la administración de
glucosa, para el tratamiento de la encefalopatía de Wernicke.
Antídotos
Ante la sospecha de intoxicaciones. Naloxona (una ampolla de 0,4 mg) para
corregir la intoxicación por opiáceos, en dosis de 0,4 mg en bolo intravenoso
cada 2-3 minutos hasta un máximo de 2 mg. Flumazenil (Anexate®, una
ampolla de 0,5 y 1 mg) para las intoxicaciones por benzodiacepinas, dosis de
0,5 mg por vía intravenosa en 15 segundos, que se puede repetir en 60
segundos con un máximo de 1-2 mg.
Tratamiento anticonvulsivo
Primero con benzodiacepinas por vía intravenosa, diacepam 2,5-10 mg
intravenosos lento (Valium®, una ampolla de 10 mg/2cc), 2,5 mg cada 30
segundos, se puede repetir si es necesario a los 10-60 minutos con un máximo
de 30 mg. Una vez controlada la crisis iniciar la administración de un
antiepiléptico como fenitoína en perfusión (ampolla de 250 mg) primero bolo
intravenoso de 1 g en 500 SSF a pasar en 20 minutos y después 15-20 mg/kg
al día a un ritmo no superior a 50 mg por minuto o ácido valproico (Depakine®
ampolla de 400 mg), dosis de carga con 15 mg/kg (400-800 mg) en 5 minutos
continuando, tras 30 minutos, con perfusión intravenosa a 1 mg/kg por hora
hasta un máximo de 25 mg/kg al día.
Antibioterapia empírica
En caso de sospecha de origen infeccioso. La primera dosis de tratamiento
antibiótico empírico no debe demorarse en espera de exploraciones
complementarias como la punción lumbar.
7. TRATAMIENTO.
Lógicamente lo primero es tratar la causa desencadenante del coma. Así, la
evacuación rápida mediante tratamiento quirúrgico de un hematoma extra o
subdural, el drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR) en una hidrocefalia
masiva, la evacuación de un hematoma intraparenquimatoso o de un absceso
cerebral son lo electivo en los comas producidos por estas causas. La
corrección de las alteraciones metabólicas o la administración de antagonistas
específicos son el tratamiento de elección en los comas de origen metabólico o
tóxico. Si aún así no se sabe el origen se puede continuar con una serie de
pasos hasta la llegada del resto de pruebas complementarias, teniendo en
cuenta que un paciente en coma debe ser tratado en una Unidad de Cuidados
Intensivos.
7.1Medidas generales
Aspiración de secreciones respiratorias, elevación del cabecero de la cama,
sondaje vesical y control de diuresis, sonda nasogástrica y nutrición enteral
precoz, profilaxis de trombosis venosa con heparina de bajo peso molecular,
profilaxis de úlcera de estrés, cambios posturales para evitar las úlceras de
decúbito y almohadillado en zonas de presión, protección corneal con oclusión
palpebral o pomada protectora.
7.2Tratamiento de la hipertensión intracraneal
Cuando no se puede aplicar un tratamiento quirúrgico efectivo en las lesiones
supra e infratentoriales o en los que una vez aplicado éste vemos que progresa
el deterioro del tronco, lo indicado será la aplicación de medidas encaminadas
al mantenimiento de la presión intracraneal dentro de unos límites normales.
Los valores normales oscilan entre 2 y 12 mmHg pudiendo considerar los 20
mmHg como valor límite aceptable. El conocimiento de estos valores se hace
con la colocación de un sistema de medición como un catéter intraventricular o
subdural, o de un electrodo intraparenquimatoso.
Primeras medidas
Mantenimiento de una oxigenación correcta y elevación de la cama unos 25°
para disminuir el retorno venoso con un control estricto de la temperatura y de
la tensión arterial. Evitar la sobrecarga de fluidos evitando soluciones
hipoosmolares.
Hiperventilación controlada
Con el mantenimiento de la presión de CO2 (pCO2) entre 28 y 33 mmHg que
disminuirá la cifras de la presión intracraneal por la vasoconstricción cerebral
que produce. Este efecto beneficioso tiene el inconveniente de ser limitado en
el tiempo.
Agentes hiperosmolares
Principalmente con el manitol y también con la urea. Se administra manitol al
20% (250 ml sol 20% = 25 g) en dosis de 0,25-1 g/kg en 20-30 minutos;
mantenimiento con 0,25-0,5 g/kg cada 4-6 horas. Es dudosa la idoneidad de
mantener el tratamiento más de 48-72 horas. Puede producir hiponatremia por
expansión del volumen extracelular, por lo que hay que controlar la
osmolaridad plasmática con control de iones en sangre y orina.
Corticoides
Eficaces en edema vasogénico secundario a traumatismos craneoencefálicos y
a lesiones ocupantes de espacio como tumores o abscesos. No se ha
demostrado eficaz en el edema citotóxico de los accidentes cerebrovasculares.
Se administra dexametasona intravenosa 4-8 mg cada 6 horas.
Coma barbitúrico
Cuando el resto de las medidas no han sido efectivas. La administración de
altas dosis de barbitúricos produce una disminución de la presión intracraneal
por mecanismos de acción todavía no bien conocidos.
7.3Tratamiento etiológico
Quirúrgico cuando fuera necesario y en las lesiones tóxico-metabólicas se debe
instaurar tan pronto como sea posible (tabla 7).