urgencias ginecologicas

URGENCIAS GINECOLOGICAS
Dra. María Cristina Ugalde Rodríguez
Médico Adscrito al servicio de Anestesiología, Hospital Juárez de México
Vicepresidente de La Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y
Obstetricia, A.C.
Las urgencias ginecológicas en su mayoría se presentan como abdomen agudo, cuyas
causas pueden ser muy variadas por lo que el diagnóstico muchas veces puede no ser
ginecológico, ya que el abdomen agudo se basa tradicionalmente en signos y síntomas
de peritonitis que pueden no ser resueltos quirúrgicamente, la presentación clínica del
dolor abdominal refleja la estimulación de los receptores del dolor en el peritoneo, ya
sea por escape de material purulento al interior de la cavidad abdominal, hemorragia
intraperitoneal, necrosis de una estructura abdominal o diversos grados de inflamación
así como secreciones gástricas, biliares y pancreáticas vertidas a cavidad peritoneal.
Los síntomas más comunes suelen ser dolor, resistencia muscular abdominal, signo de
Von Blumberg, sensibilidad dolorosa al movilizar el cuello uterino.
Las causas ginecológicas mas frecuentes suelen ser
a) Ruptura de embarazo ectópico.
b) Salpingitis.
c) Ruptura de quiste ovárico hemorrágico.
d) Ruptura de quiste ovárico no hemorrágico.
e) Quiste torcido de ovario.
f) Leiomioma degenerativo.
g) Enfermedad pélvica inflamatoria grado IV
Embarazo Ectópico.
Esta entidad puede presentarse como una urgencia absoluta con peligro de muerte
materna inminente y el riesgo de secuelas importantes en la madre, ya que generalmente
el producto no es viable.
El diagnóstico se basa en
a) Amenorrea seguida por hemorragia vaginal irregular
b) Hipersensibilidad o masa anexa.
c) Evidencia ultrasónica de masa anexial o ninguna gestación intrauterina.
d) Fracción beta de la gonadotropina coriónica humana.
La localización más común en un 99% corresponde a los embarazos uterinos que se
producen en las trompas, solo un 0.1% de localización cervical, 0.5% para embarazo
ovárico, 0.6% embarazo intramural, más del 75% de estos diagnosticados antes de la 12ª
semana de gestación, la edad promedio de presentación es entre 20 y 21 años de edad
que representa el 40% de los casos, estos embarazos son mas frecuentes en mujeres
infértiles, con historia de embarazos ectópicos previos y enfermedad inflamatoria
pélvica, el riesgo aumenta si las mujeres se han sometido a tratamiento por salpingitis o
bien si han sido sometidas a tuboplastías.
Localizaciones del embarazo ectópico
Embarazo abdominal
Las causas primarias incluyen trastornos que impiden o dificultan el paso de un ovulo
fecundado a través de la trompa uterina, siendo un aspecto importante la falta de
resistencia del endosalpinx a la invasión por el trofoblasto, realizándose la implantación
debajo del endosalpinx, en el músculo y tejido conectivo junto a la serosa tubaria,
invadiendo los vasos sanguíneos y ocasionando hemorragia local, o hematoma que
aumenta al progresar el embarazo y que predispone fuertemente a la ruptura. Esta
ruptura puede ser intracapsular o extracapsular (a través de la pared tubaria). En la
ruptura intracapsular el embrión, el líquido y la sangre son expulsadas desde el orificio
fimbriado de la trompa después de la ruptura de las membranas amniótica y coriónica,
con lo que el embrión no tiene oportunidad de sobrevivir, a menos que exista una
implantación secundaria de la placenta, o implantándose el óvulo de nuevo en otro sitio,
caso en el que los efectos pueden ser graves por invasión hacia los órganos vitales como
en el embarazo abdominal cuya frecuencia es de 1 por 15000 embarazos con una taza de
mortalidad fetal alrededor del 90% pudiendo romperse hacia la cavidad peritoneal,
espacio retroperitoneal o hacia órganos vitales. Se han descrito seis embarazos
abdominales primarios en el bazo y 4 en el hígado.
Krishna y Paul1 relatan el caso de un embarazo abdominal no diagnosticado que se
programó para cesárea a las 38 semanas de gestación por persistencia de posición
oblicua, la paciente se intervino quirúrgicamente descubriendo en ese momento que se
trataba de un embarazo abdominal, una vez obtenido el producto se presentó una
hemorragia torrencial, habiendo una porción de la placenta no resecable que involucraba
mesenterio, se administraron gran cantidad de productos sanguíneos en el periodo
transanestésico, pasando posteriormente la paciente a la unidad de de cuidados
intensivos (UCI), donde continuó sangrando por lo que fue llevada a la sala de
operación en forma inmediata, se reinterviene empaquetando el abdomen con 16
compresas abdominales, y nuevamente es llevada a la UCI, donde continua el sangrado
posiblemente por la dilución o una coagulación intravascular diseminada (CID), que no
fue documentada, se decide emplear compresión externa en miembros pélvicos y
abdominal por medio de traje antishock, inflados a una presión de 35 mmHg por un
lapso de 36 horas ( solo el abdominal), la paciente recibió en total 36 unidades de
células rojas, 20 unidades de plasma fresco congelado, 7 unidades de plaquetas y 10
unidades de crioprecipitados, afortunadamente en este caso el producto y la madre
fueron dados de alta satisfactoriamente. Los autores hacen hincapié en la utilidad de los
trajes antishock para este tipo de situaciones y refieren como manejo quirúrgico el gran
riesgo que representa el tratar de desprender en su totalidad la placenta.
Casi 1 de cada 1000 embarazos ectópicos ocasiona muerte de la madre y la hemorragia
es la causa principal, en estas pacientes se requiere cirugía inmediata con el objetivo de
controlar la hemorragia, si el embarazo está avanzado, no se extraerá la placenta
adherente y se dejará in situ, pudiendo administrarse metotrexato por vía sistémica para
favorecer la involución placentaria.
SALPINGITIS
La salpingitis que condiciona peritonitis aguda se convierte en una urgencia
ginecológica, existiendo dolor en la parte baja del abdomen y la pelvis, exudado
vaginal, hipersensibilidad abdominal, además de temperatura de 380C, cuenta
leucocitaria superior a 10 000 y masa inflamatoria. Esta afección es generalmente
relacionada con la infección por N. gonorrhoeae .
La salpingitis debe diferenciarse de apendicitis aguda, embarazo ectópico, ruptura de
quistes del cuerpo lúteo con hemorragia, diverticulitis, aborto séptico infectado,
endometriosis, enteritis regional y colitis ulcerativa entre otras.
Las complicaciones de salpingitis incluyen peritonitis pélvica o generalizada, celulitis
pélvica, tromboflebitis, formación de abscesos, adherencias, obstrucción intestinal, e
incluso choque séptico, en cuyo caso el tratamiento debe ser médico y quirúrgico con
drenaje y o lavado peritoneal y en ocasiones histerectomía.
RUPTURA DE QUISTE OVARICO
Es una complicación poco frecuente y su cuadro clínico depende del tipo de tumor y
contenido, los tumores uniloculares derraman su contenido en la cavidad peritoneal,
produciendo sintomatología diversa, es decir la ruptura de un cistoadenoma seroso o
mucinoso tendrá menor sintomatología que un quiste dermoide o un endometrioma
dado que su contenido es más irritante, el cuadro se acompaña de dolor, nauseas,
vómito, pudiendo llegar al choque, que dependerá del tamaño del tumor. Cuando se
rompe un quiste puede originar hemorragia intraperitoneal de diversa intensidad, según
el calibre del vaso desgarrado, esto acentúa el dolor y puede poner en riesgo la vida, en
ocasiones se agregan infecciones que se acentúa por el tiempo transcurrido del evento.
Torsión
La torsión del pedículo es una de las complicaciones más frecuentes en los tumores de
mediano y gran tamaño y es más frecuente en las primeras semanas de gestación, en el
puerperio y en los tumores benignos, particularmente en el quiste dermoide, la torsión
origina trastornos circulatorios que pueden conducir a estasis e incluso necrosis del
tumor. Esta complicación puede resolverse espontáneamente, el síntoma cardinal es el
dolor intenso que puede ir acompañado de nausea, vómito, taquicardia y resistencia
muscular, presentándose leucocitosis moderada.
En casi todas estas patologías, podemos encontrar cierto grado de choque hemorrágico y
séptico como es el caso del absceso pélvico. Definiendo choque como una falla
circulatoria aguda con disminución del flujo sanguíneo a órganos vitales por
disminución o mala distribución del gasto cardiaco con pobre aporte de oxigeno e
inadecuado aporte metabólico en el lecho vascular capilar, mediado por substancias
como ácido araquidónico, radicales superóxido, endorfinas, renina, histamina,
serotonina etc. Esto se manifiesta como hipotensión arterial, oliguria o anuria, polipnea
y desordenes neurológicos, pudiendo llegar al estado de coma.
La caída súbita del gasto cardiaco, activa una serie de mecanismos compensadores
mediados por los barorreceptores aórticos, senos carotídeos y las aurículas, jugando un
papel importante las catecolaminas y la activación del eje renina angiotensina
aldosterona, esto produce una vasoconstricción intensa arteriolar, favoreciendo la
redistribución del gasto cardiaco hacia órganos vitales sacrificando otros como piel,
músculo e intestino. Si el choque se prolonga la isquemia tisular lleva a anoxia celular y
al uso del metabolismo anaeróbico resultando en acumulación de ácido láctico con una
pobre producción de ATP. Esta anoxia tisular permite la liberación celular de enzimas
lisosomales, radicales superóxido y sustancias
que promueven vasodilatación, daño
endotelial, aumento de la permeabilidad vascular, depresión del miocardio, y
translocación intestinal de bacterias.
La terapéutica debe ser agresiva con el fin de restaurar y mantener la perfusión tisular
asegurando un adecuado contenido arterial de oxígeno que permita una saturación no
menor al 95% así como un adecuado gasto cardiaco para lo cual se usará sangre,
expansores del plasma o cristaloides y de ser necesario inotrópicos, que deben ser
precedidos por una adecuada precarga del ventrículo izquierdo. Para valorar la correcta
reanimación cardiovascular y la reinstalación de una perfusión tisular efectiva se debe
monitorear constantemente la función de los órganos blanco, la saturación de oxígeno,
las concentraciones de lactato arterial y el aporte y consumo de oxígeno.
En el caso del choque séptico que es un proceso distributivo encontramos resistencias
vasculares sistémicas bajas con una distribución periférica desigual del gasto cardiaco
siendo normal o elevado todo esto como respuesta sistémica a la infección que se
manifiesta por taquicardia, fiebre o hipotermia, taquipnea y evidencia de disfunción
orgánica, la mortalidad oscila entre 40 y 70% todo ello causado por endotoxinas
bacterianas que producen daño endotelial por medio de liberación de mediadores
celulares endógenos como interleucina 1, factor de necrosis tumoral, etc, que producen
afección directa sobre la microcirculación sistémica y pulmonar, lo que lleva a una
desigualdad en la distribución del flujo sanguíneo a los diferentes órganos con
resistencias periféricas disminuidas alterando la distribución y el consumo de oxígeno.
Esto se debe a tres componentes 1)
Apertura de los canales de potasio
adenosintrofostato (KATP). 2) deficiencia aguda de arginina vasopresina y 3) masiva
liberación de oxido nítrico2.
En presencia de acidosis intracelular, la acumulación de lactato y depleción de ATP,
permiten la apertura de los canales de KATP, permitiendo la salida de potasio, lo que
resulta en una hiperpolarización de la membrana y cierre de los canales de calcio,
generando una vasodilatación refractaria a la norepinefrina.
Se sabe ahora que la arginina vasopresina (AVP) produce efectos antidiuréticos sobre
receptores V2 en el túbulo renal distal y colector como respuesta a la elevación de la
osmolaridad sérica, la hipotensión severa induce una respuesta barorreceptora que libera
grandes cantidades de AVP de la hipófisis posterior, produciendo vasoconstricción
elevando así la TA, sin embargo paradójicamente, en pacientes con shock séptico
encontramos niveles bajos de AVP, por tanto parece que la AVP bloquea los canales de
KATP, restaurando la polaridad de la membrana y la respuesta vascular a las
catecolaminas.
Por su parte, el óxido nítrico (ON) que se produce como respuesta a la acción de las
citoquinas de macrófagos en sepsis, induce vasodilatación sistémica refractaria a la
norepinefrina, con inhibición de la respuesta beta adrenérgica lo que produce depresión
miocárdica.
El manejo anestésico de estas pacientes, requiere de una valoración integral, y debemos
tomar en cuenta el grado y tipo de shock que presentan.
Se recomienda el empleo de anestesia general con el objetivo de asegurar vía aérea, dar
oxígeno suplementario, evitar en la medida de lo posible la disminución de las
resistencias vasculares periféricas, administración suficiente de líquidos intravenosos,
monitoreo invasivo en la mayoría de los casos, y elección de los fármacos con menores
repercusiones cardiovasculares y de acuerdo a la condición del paciente.
Se ha reportado3 que el shock disminuye el volumen del compartimiento central así
como la eliminación de fármacos como el fentanil y remifentanil, resultando un
incremento en la concentración, cerca de un 20%. En el caso del propofol, el shock
disminuye el aclaramiento intercompartamental, con un aumento en la potencia del
fármaco, por ello se ha recomendado el empleo del 10 al 20% de la dosis de propofol
que emplearía un sujeto sano, en aquellos pacientes en estado de shock, pero podría
usarse cerca de la mitad de la dosis en aquellos pacientes después de haber recibido una
resucitación hídrica vigorosa. El etomidato parece ser la excepción ya que no requiere
cambios en la dosis calculada, e incluso pudiera ser combinado con el 50% de la dosis
típica del fentanil ya que la interacción entre opioides e hipnóticos puede ser más
profunda en presencia de shock hemorrágico que en pacientes sanos.
Por tal motivo el propofol no es de primera elección para la inducción de la anestesia en
pacientes con estado de shock, en contraste con el etomidato que permanece sin
cambios y puede ser el de elección para la inducción anestésica.
Otros autores4,5,6 realizan estudios en cerdos sometidos a shock isobárico, encontrando
concentraciones plasmáticas significativamente mayores del fármaco por unidad de
volumen, cuando se administró fentanil, remifentanil o propofol en estos cerdos
comparativamente con aquellos sin estado de shock.
Para mantener el flujo urinario, tensión arterial e índice cardiaco, algunos autores7
compararon la norepinefrina contra vasopresina en infusión encontrando un incremento
significativo con el uso de vasopresina, de igual forma la depuración de creatinina se
incrementó en un 70% en el grupo de vasopresina, concluyendo los autores que la
utilización por corto tiempo de vasopresina es útil en pacientes con shock séptico
severo.
Se han empleado con éxito las benzodiacepinas para la inducción anestésica en estas
pacientes como son el diacepam, flunitracepam y midazolam, con poca repercusión
hemodinámica y efectos sedativos prolongados lo que es de utilidad en el período
postanestésico en la unidad de cuidados intensivos.
Así mismo se sabe que es necesario la resucitación hídrica previa a la administración de
drogas vasoactivas, por lo que el uso de la ketamina se encuentra restringido dado su
mecanismo de acción al liberar catecolaminas endógenas o inhibir su recaptura.
El monitoreo invasivo debe estar presente para valorar en todo momento el empleo de
soluciones intravenosas sobre la función cardiaca, renal y pulmonar, tomando en cuenta
además las alteraciones de la coagulación por dilución o empleo de altas dosis de
coloides, y considerando la osmolaridad de cada uno de ellos para el efecto distributivo
en el organismo, procurando siempre la protección cerebral, renal y pulmonar.
BIBLIOGRAFIA
1- Ramachandran K., Kira P.; Massive hemorrhage in a previously undiagnosed
abdominal pregnancy presenting for elective cesarean delivery; Canadian
Journal Anesthesia 2004: 51:1, pp 57 – 61.
2- Sladen R.N; Pharmacology of shock: an update; Canadian Journal Anesthesia
2002: 49:6, pp R1 – R4.
3- Shafer S.L; Shock Values; Anesthesiology 2004; 101:567-8.
4- .Jonhnson K.B; Kern S:E; Hamber E:A; McJames S:W; Kohnstamm K:M; Egan
T:D; Influence of Hemorrhagic Shock on Remifentanil; Anesthesiology 2001;
94:322-32
5- Egan T.D, Kuramkote S; Gong G; Zhang J; McJames S:W; Balley P:L; Fentanyl
Pharmacokinetics in Hemorrhagia shock; Anestesiology 1999;91;156-66
6- Johnson K.B; Egan T.D; Kern S.E; White J.L; McJames S.W; Syroid N;
Whiddon D; Church T; The Influence of Hemorrhagic Shock on propofol;
Anesthesology 2003;99:409-20.
7- Patel B.M; Chittock D. R; Russell J.A; Walley K.R; Beneficial effects of short –
term vasopressin infusion during severe septic shock; Anesthesiology 2002;
96:576-82
8- Johnson K.B; Egan T.D; Kern S.E; McJames S.W; Cluff M.L; Pace N.L;
Influence of Hemorrhagic Shock Followed by Crystalloid Resuscitation on
Propofol; Anesthesiology 2004; 101:647 – 59