Redalyc.Tratamiento del síndrome neuroléptico maligno

Salud Uninorte
ISSN: 0120-5552
[email protected]
Universidad del Norte
Colombia
Escobar Córdoba, Franklin; Polanía-Dussán, Irina Goretty; Toro-Herrera, Sandra Milena
Tratamiento del síndrome neuroléptico maligno
Salud Uninorte, vol. 27, núm. 2, julio-diciembre, 2011, pp. 247-258
Universidad del Norte
Barranquilla, Colombia
Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=81722541009
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artículo de revisión / review article
Tratamiento del síndrome neuroléptico maligno
Neuroleptic Malignant Syndrome treatment
Franklin Escobar Córdoba1, Irina Goretty Polanía-Dussán2, Sandra Milena Toro-Herrera2
Resumen
Abstract
Neuroleptic malignant syndrome is a serious complication of the treatment with psychopharmaceutical drugs . The main characteristic is hyperthermia along with muscle
hypertonia, fluctuating consciousness and autonomic instability. To identify the right
treatment for patients with neuroleptic malignant syndrome, taking into consideration
the severity of the symptoms. Also, the adequate risk evaluation and different treatment
benefits. A search was made in PubMed using the MESH keywords: neuroleptic malignant
syndrome, treatment and therapy. The limits that were used are: controlled clinical trials, meta-analysis, practice guidelines, reviews, adult population and languages: English,
Profesor asociado, Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de
Colombia. Bogotá (Colombia).
2
Residente de segundo año, Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia. Bogotá (Colombia).
Correspondencia: Franklin Escobar-Córdoba. Carrera 30 n˚ 60-49. Oficina 103. Bogotá, D.C. (Colombia). Teléfonos: 57 (1) 2226274 - Fax: 57 (1) 2220419 - Celular: 57 313 892 4672. [email protected]
Fecha de recepción: 11 de septiembre 2011
Fecha de aceptación: 12 de octubre de 2011
El síndrome neuroléptico maligno es una complicación grave del tratamiento con psicofármacos. La principal característica es la hipertermia, acompañada de hipertonía muscular,
alteración del nivel de conciencia e inestabilidad autonómica. Identificar el tratamiento
adecuado para los pacientes con síndrome neuroléptico maligno según la gravedad y la
apropiada evaluación de riesgos y beneficios de las opciones terapéuticas. Se realizó una
búsqueda en PubMed con los términos MESH: síndrome neuroléptico maligno, tratamiento y terapia; utilizando como límites: ensayos clínicos controlados, metaanálisis, guías
de práctica clínica, revisiones, población adulta e idiomas: inglés, francés y alemán. Se
hallaron 25 artículos, los cuales fueron analizados, y se encontró que el tratamiento se
fundamenta en la sospecha clínica precoz y en la suspensión inmediata de los neurolépticos, la hidratación, el apoyo hemodinámico, corregir el desequilibrio del estado ácido-base
y la hipoxemia. La administración de agonistas de la dopamina, dantrolene y benzodiacepinas puede ser de utilidad en algunos casos. El tratamiento debe ser escogido de forma
individualizada, con base en la severidad de la enfermedad. Para casos leves, el soporte
hídrico y metabólico puede ser suficiente; en casos severos se deben tomar medidas que
incluyen agentes farmacológicos, terapia electroconvulsiva y monitorización en cuidados
intensivos.
Palabras clave: Agentes antipsicóticos, benzodiacepinas. /efectos adversos, quimioterapia, síndrome neuroléptico maligno. /terapia.
1
Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2011; 27 (2): 247-258
Vol. 27, N° 2, 2011
ISSN 0120-5552
247
Franklin Escobar Córdoba, Irina Goretty Polanía-Dussan, Sandra Milena Toro-Herrera
French and German. Twenty five articles were found and analyzed. Each article is supported on the early clinical suspicion and the medication suspension, besides hydration,
hemodynamic support, correcting the acid-base disbalance and hypoxemia. The administration of dopamine agonists, along with dantrolene and benzodiazepines can be highly
useful in some cases. Treatment should be chosen in an individualized mode. Treatment
should be chosen empirically, based on disease severity. For mild cases, hydric and metabolic support can be enough. For severe cases, pharmacological agents, electroconvulsive
therapy and intensive care unit monitoring must be used.
Keywords: Antipsychotic agents, benzodiazepines. /adverse effects, chemotherapy, neuroleptic malignant syndrome. /therapy.
INTRODUCCIÓN
El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es
un trastorno agudo de la termorregulación
y el control neuromotor y se presenta como
una complicación grave del tratamiento con
antipsicóticos (1). Fue mencionado por primera vez en la literatura francesa por Delay
et al. en 1960 (2). En 1968, Delay y Deniker
realizaron la descripción original del SNM
(3). Caroff publicó en 1980 la primera revisión de este trastorno, y a partir de esta década, diversos autores empezaron a publicar
series de casos (4); las más numerosas son
de Addonizio: inicialmente, en 1986, con 82
casos, y luego, al año siguiente, informó 115
casos estudiados retrospectivamente (5).
En 1989, Rosebush y Stewart publicaron 24
casos del primer estudio prospectivo sobre
esta entidad (6).
Las principales claves en la fisiopatología
provienen de la observación clínica, así
como de un síndrome similar descrito en
pacientes con enfermedad de Parkinson al
reducir la medicación antiparkinsoniana
(7).
La Asociación Psiquiátrica Americana acogió el diagnóstico de SNM en el grupo de los
Trastornos del Movimiento Inducidos por
Neurolépticos en el Manual de Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales
(DSMIV) en la cuarta edición (8).
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El SNM se caracteriza por una rigidez muscular severa, hipertermia, confusión e inestabilidad autonómica. Su etiología sigue
siendo un enigma. Puede aparecer a cualquier edad y se ha relacionado principalmente con el consumo de fenotiazinas y butirofenonas, en presentaciones parenterales
(9).
Las manifestaciones clínicas se han atribuido al bloqueo de los receptores dopaminérgicos, al aumento de la termogénesis a nivel
hipotalámico y al daño muscular causado
por la contractura prolongada, que puede
provocar rabdomiolisis e insuficiencia renal
aguda (10).
En el tratamiento del SNM se han utilizado agentes dopaminérgicos, como bromocriptina y amantadina, dantrolene sódico,
nitroprusiato de sodio (11), nifedipina, las
benzodiacepinas (BZD) y la terapia electroconvulsiva (TEC) (12).
En la literatura médica colombiana pueden
encontrarse algunas publicaciones de casos,
y la serie más grande es de doce pacientes
(12-14).
Epidemiología
Keck et al., al igual que otros autores, han informado una incidencia del SNM del 0,02 al
2,4% en pacientes tratados con neurolépticos
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(15, 16). Alrededor del 40% de los pacientes
informados tenían trastornos afectivos (5,
15), aunque en la experiencia colombiana
se ha informado como diagnóstico psiquiátrico más común la esquizofrenia (12-14).
En las últimas décadas han disminuido los
casos de SNM debido a una mayor conciencia de este trastorno, un patrón de prescripción más conservador y al uso de antipsicóticos atípicos (17). Antes de 1984 la mortalidad estaba alrededor del 24% y en años
posteriores disminuyó a 11.6% (18), debido
a la realización del diagnóstico e intervención precoz (17). Anualmente en Estados
Unidos se diagnostican 2000 casos de SNM,
con un costo de 70 millones de dólares y
una mortalidad del 10% (17). La relación
hombre: mujer era de 3. 2 y el promedio de
edad de presentación del síndrome era los
40 años. Se han descrito varios factores predisponentes, los cuales se relacionan en la
tabla 1.
Medicamentos comprometidos
El SNM puede ocurrir por el uso de una amplia variedad de drogas bloqueadoras de la
dopamina, principalmente las neurolépticas, que incluye el grupo de las drogas atípicas: tiapride, sulpiride, clozapina (2, 19),
quetiapina (20), risperidona (21) y olanzapina (22). Además, puede ocurrir con agentes bloqueadores de la dopamina utilizados
con otros propósitos, tales como las fenotiazinas antieméticas, como metoclopramida;
neurolépticos de uso adyuvante anestésico,
como droperidol; o antidepresivos, como
amoxapina, desipramina, dotiepina, e incluso fluoxetina, pero hasta ahora no se conoce el mecanismo fisiopatológico (23, 24);
sin embargo, algunos autores han sugerido
que la serotonina disminuye la liberación
de dopamina, lo cual favorece el estado hipodopaminérgico, llegando a producir un
SNM (25).
También, agentes depletores de dopamina
como la reserpina y agentes antagonistas y
depletores combinados como la tetrabenazina.
Esto sugiere que el SNM es causado por un
decremento en el tono dopaminérgico, y
apoya el beneficio terapéutico de los agonistas dopaminérgicos. Las drogas utili-
Tabla 1. Factores de riesgo para el síndrome neuroléptico maligno
Patología infecciosa de base (17).
Trastorno afectivo mayor bipolar (63).
Enfermedad orgánica cerebral: demencia, delirium, epilepsia, enfermedad de Parkinson, parálisis cerebral,
enfermedad vascular cerebral (17).
Retardo mental (5, 64).
Uso de neurolépticos de depósito, parenterales, así como la frecuencia y dosis en general (13).
Alteraciones electrolíticas, deshidratación y deficiencia de hierro (17).
Dependencia al alcohol etílico: provoca aumento del neuroléptico en el líquido extracelular y potencia los efectos
secundarios (65).
Episodio previo de SNM: en el 15 al 20% de los casos (17).
Uso concurrente de múltiples psicotrópicos: varios antipsicóticos al mismo tiempo, uso concomitante de litio (66).
Agitación psicomotora (17).
Las edades extremas de la vida, principalmente los jóvenes (66).
Sexo masculino (66).
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zadas en el tratamiento de la enfermedad
de Parkinson, como la carbidopa/L-dopa,
bromocriptina y amantadina, al reducir
las dosis o al suspenderlas en algunos pacientes producen un tipo de SNM-Like (2);
estas evidencias han cuestionado el nombre asignado inicialmente a este síndrome,
y algunos autores proponen alternativas,
como síndrome de hiperpirexia hipodopaminérgica o extrapiramidalismo con fiebre
(26, 27).
Así, se ha informado el compromiso de los
neurolépticos, antidepresivos y antiparkinsonianos en la etiología del SNM (3, 5, 28).
Sin embargo, los neurolépticos más comprometidos son los de alta potencia y del
grupo de dosis bajas: haloperidol y flufenazina (24). El haloperidol, la clorpromazina y
la flufenazina de depósito encabezan la lista
de drogas más implicadas, aunque se debe
tener en cuenta el uso preferencial de estas
medicaciones (5). En Colombia, en una revisión de casos, la medicación más relacionada fue la tioproperacina; es de advertir que
para la época de esta publicación se encontraba fuera del mercado el haloperidol (12).
Manifestaciones clínicas y evaluación diagnóstica
El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta
parámetros clínicos y pruebas de laboratorio. Es difícil de realizar por ser un síndrome raro. Se establece con el antecedente del
consumo de sustancias bloqueadoras de la
dopamina y la presencia del cuadro clínico
(5, 8, 27, 29, 30).
Cuadro clínico
La principal característica es la hipertermia,
con hipertonía de la musculatura esquelética, con alteración del nivel de conciencia
e inestabilidad autonómica (31, 32): las dos
250
primeras constituyen el marcador clínico
del síndrome y su ausencia puede poner en
duda el diagnóstico (8).
Según algunos investigadores, los primeros síntomas que aparecen son la hipertonía muscular y la alteración en el estado de
conciencia, luego, la fiebre y la inestabilidad
autonómica, por tal motivo, con la tendencia actual de un diagnóstico precoz, estos
dos últimos síntomas podrían tener una
baja incidencia (2, 5, 14, 33, 35).
La disfunción autonómica se manifiesta por
palidez, diaforesis, taquicardia, inestabilidad de la presión arterial, disnea, incontinencia de esfínteres e hipertermia severa
(11, 36-37).
La hipertonía muscular denota un compromiso extrapiramidal severo (12, 13) y es
un signo temprano que puede evolucionar
hasta la acinesia total, con flexibilidad cérea
que simula la catatonía (13, 15, 38, 39).
La alteración del nivel de conciencia es
fluctuante, y puede pasar de la agitación
psicomotora al estupor (12, 29). Es muy característica la apariencia del paciente dando
la impresión de querer colaborar, sin poder
hacerlo, por la presencia de un lenguaje
ininteligible (6, 28, 29, 31, 33, 35).
Es importante tener en cuenta que el SNM
tiene una clínica heterogénea en su inicio,
presentación, curso y pronóstico (17).
Curso clínico y diagnóstico diferencial
El inicio del SNM no tiene una relación aparente con la duración de la exposición ni
con la dosis elevada del neuroléptico. Tampoco ocurre que un nuevo tratamiento con
el agente que inicialmente provocó el síndrome cause necesariamente su recurren-
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cia; esto ha sugerido que el neuroléptico es
necesario pero no es la causa suficiente para
ocasionar el síndrome (5, 16).
Este trastorno puede aparecer en forma fulminante en el curso de pocas horas, de 24
a 48 horas (36), pero en la mayoría de los
casos se presenta a las dos semanas de iniciado el consumo del neuroléptico (5).
Alrededor del 16% de los casos se desarrollan dentro de las 24 horas después de
iniciar el tratamiento antipsicótico, el 66%
dentro de la primera semana y virtualmen-
te todos los casos dentro de los primeros 30
días (17). Puede durar un promedio de 7 a
14 días, pero la duración puede duplicaerse
cuando se trata de drogas de depósito (24).
Después de suspender la droga hay resolución de los síntomas a los 13 días y se
prolonga hasta los 26 para las formas de
depósito (5, 37). Sin embargo, hay reportes
de pacientes que continúan con síntomas
parkinsonianos persistentes por semanas
después de que el episodio agudo del SNM
se ha resuelto (17).
Tabla 2. Diagnóstico diferencial del síndrome neuroléptico maligno
Diagnóstico
Infección del SNC
Hallazgos
La infección predispone al SNM y este favorece la aparición de infección por compromiso
respiratorio, inmovilidad prolongada y cateterismo vesical (31). El riesgo es mayor con virus que
afectan el SNC (17).
Toxicidad por drogas
Anticolinérgicos, litio, antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de la
serotonina e inhibidores de la monoaminooxidasa (29, 65).
Síndrome catatónico
Mutismo, catalepsia, ecopraxia y ecolalia; rara vez se asocia con hipertermia, inestabilidad
hemodinámica y elevación enzimática (67, 69).
Hipertermia maligna
Exposición a anestésicos de inhalación y a la utilización de relajantes musculares tipo
succinilcolina (33, 37, 70).
Golpe de calor
Los neurolépticos pueden inhibir la disipación del calor. También predisponen los
anticolinérgicos, la agitación, el ejercicio y la temperatura ambiental elevada (36, 37, 71).
Otras entidades
Tétanos, tetania por hipocalcemia, intoxicación por estricnina o cocaína, descerebración con
hipertonía, masas intracraneales, status convulsivo, lesiones mesodiencefálicas y síndrome
serotoninérgico (9, 32, 63, 72).
Tabla 3. Exámenes paraclínicos en el síndrome neuroléptico maligno
Paraclínico
Hallazgos
Hemograma
Leucocitosis: suele ser mayor de 10 000/ hasta 40 000/m3 con tendencia a
desviación a la izquierda; elevación plaquetaria (73).
Creatinfosfoquinasa (CPK)
Puede alcanzar niveles de 100 000 ul/l (38).
Pruebas de función renal
Proteinuria, mioglobinuria y elevación transitoria de los nitrogenados (13).
Pruebas de función hepática
Aumento de la fosfatasa alcalina, de las bilirrubinas y de las aminotransferasas
especialmente la SGOT (12).
Aldolasa sérica
Aumento
Equilibrio hidroelectrolítico
Deshidratación, hipernatremia, hipocalcemia [28, 65], hipoferrinemia (33, 37),
hipofosfatemia o hiperfosfatemia (45, 74).
Otros
Dependiendo de cada caso, evaluar si es necesario para realizar diagnósticos
diferenciales: EEG, TAC cerebral, líquido cefalorraquídeo (13).
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Establecer un diagnóstico diferencial es de
suma importancia porque en condiciones
generales el diagnóstico de SNM es de exclusión (17). Los principales diagnósticos
diferenciales se resumen en la tabla 2.
Exámenes paraclínicos
Se deben solicitar desde el ingreso del paciente, y ante la sospecha de SNM son obligatorios. Es importante aclarar que estos
hallazgos no son exclusivos del SNM, ya
que pueden aparecer en otras entidades clínicas; por tal motivo, algunos autores son
enfáticos respecto a su utilidad para seguimiento y progresión del SNM (tabla 3) (38).
OBJETIVO
Esta revisión explora parámetros que permitan identificar el tratamiento adecuado
de pacientes con SNM según la gravedad de
esta entidad, mediante la apropiada evaluación de riesgos y beneficios de cada uno de
los procedimientos indicados.
DESARROLLO
Métodos
La búsqueda se realizó en PubMed con los
siguientes términos MESH: síndrome neuroléptico maligno, tratamiento y drogas
terapia; utilizando los siguientes límites:
ensayos clínicos controlados, metaanálisis,
guías de práctica clínica y revisiones, en
idioma inglés, francés y alemán, en adultos
mayores de 18 años.
Resultados
Se hallaron 25 artículos, los cuales fueron
analizados, y se encontraron las siguientes
conclusiones: El tratamiento se fundamenta
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en la sospecha clínica precoz y se inicia con
la suspensión inmediata de los neurolépticos. Luego es de vital importancia el tratamiento de soporte (39); la hidratación con la
corrección del desequilibrio hidroelectrolítico, el apoyo hemodinámico y la administración de agonistas de dopamina: bromocriptina, amantadina, y en algunos casos,
la sedación y relajación muscular con BZD
(12, 13). El volumen de reanimación hídrica debe ser agresivo, especialmente por las
altas tasas de deshidratación que presentan
estos pacientes (17). Es necesario reducir la
temperatura mediante medios físicos refrigerantes, incluidos paños de agua fría o
enemas con agua (17). Se debe prestar especial cuidado al estado ácido-base, corregir
la hipoxemia con apoyo ventilatorio, si es
el caso, y con un adecuado manejo de las
secreciones. Así mismo, realizar monitoría
hemodinámica para detectar en forma temprana las arritmias cardíacas o la labilidad
tensional. Igualmente, debe controlarse cuidadosamente la función renal, y si los nitrogenados se elevan a pesar de la hidratación
adecuada, el paciente debe ser sometido a
hemodiálisis (12, 13). Algunos autores sugieren que la alcalinización, e incluso el uso
de bicarbonato, podrían prevenir la falla renal y la consecuente hemodiálisis (17).
Hay evidencia limitada para el tratamiento
farmacológico del SNM por su curso natural; sin embargo, se han encontrando algunos recursos que facilitan la recuperación y
mejoran los resultados de la enfermedad;
principalmente bromocriptina, amantadina, dantrolene y las BZD (BZD) (17, 40,
44); y otros con menos evidencia (45, 48).
Se recomienda mantener las dosis de estas
drogas durante por lo menos dos semanas
luego de la desaparición de los síntomas.
La interrupción prematura causa recaídas y
agravación de los mismos. Pero no hay evidencia acerca de cuál de estas opciones es
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el tratamiento específico para disminuir la
morbimortalidad del SNM (17).
Algunos estudios han reportado que la monoterapia con dantrolene mejora en un 80%
los casos de SNM (17), además de acortar
la duración de los síntomas y disminuir la
mortalidad; sin embargo, otros autores no
están de acuerdo con esa afirmación (42).
Los agonistas dopaminérgicos como la
bromocriptina, cuya dosis oral es de 2.5 a
10 mg tres a cuatro veces al día, hasta un
máximo de 45 mg/día (17), disminuyen rápidamente la rigidez, en menos de 24 horas,
y la temperatura en menos de una semana.
Normaliza la tensión arterial y disminuye
los niveles de creatinfosfoquinasa (CPK) (5,
28, 40, 41). Se pueden obtener resultados
satisfactorios al combinarla con dantrolene
sódico (10). La amantadina produce marcada disminución de la temperatura y la rigidez, sin mayor acción sobre la alteración
del estado de conciencia; se utiliza en dosis
de 200 a 400 mg/día, en dos dosis (5, 9). La
dosis recomendada por vía oral es de 100
mg, administrados tres veces al día.
En varios reportes clínicos se sugiere que las
BZD pueden mejorar los síntomas y acelerar
la recuperación del SNM, particularmente
en los casos leves, pero en otros reportes
afirman que no tienen ninguna repercusión
clínica importante (17); esto se explica porque algunos autores expresan que la deficiencia de GABA puede desempeñar un papel clave en la génesis del SNM (5, 6, 43).
Estos agentes dopaminérgicos han demostrado que disminuyen la mortalidad y el
tiempo de recuperación cuando se usan solos o en combinación con algún tratamiento
(17). Sin embargo, se debe tener presente
que pueden reactivar la psicosis y producir
vómito, con el riesgo de broncoaspiración.
Algunos autores han expuesto que la TEC
es útil en casos de SNM resistentes a las medidas de soporte y a la farmacoterapia. La
efectividad de la TEC no está determinada
por ningún tipo de factor asociado al SNM
(12, 17).
El dantrolene sódico es un relajante muscular, y se ha utilizado en casos de SNM con
extrema rigidez y elevación de la temperatura (17). La dosis es de 1 a 2.5 mg/kg,
seguido de 1 mg/kg/ c/6 horas por vía intravenosa, hasta un máximo de 10 mg/kg/
día (17). Por vía oral, la dosis es de 100 a 200
mg diarios.
La disminución de la temperatura coincide
con la relajación muscular, lo cual confirma
la hipótesis de que además de la disfunción
en la termorregulación hipotalámica, la termogénesis en el SNM se debe también a la
contracción tónica y sostenida de la musculatura esquelética (10, 38).
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La dosis recomendada de lorazepam es de
1 a 2 mg vía parenteral, especialmente en
pacientes con síntomas leves o con predominio de síntomas catatónicos (17).
En la literatura existen algunos reportes
de caso que proponen otras opciones terapéuticas: Tadke y Suryavanshi describieron
un caso de efectividad con ácido valproico
intravenoso en un paciente con SNM (45).
Otros han descrito la efectividad de la apomorfina subcutánea, agonista dopaminérgico, en casos de pacientes con SNM que tienen dificultades en la vía oral (46). Además
de estos, también se encuentran en la literatura informes de caso que describen efectividad con la carbamazepina (47), infusión
de levodopa intravenosa o plasmaféresis en
pacientes con SNM en los que el tratamiento
convencional ha fallado (44, 48).
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Complicaciones, secuelas y pronóstico
La mortalidad del SNM se ha estimado entre
el 20 y 30%. La mioglobinuria y la falla renal
han sido descritas como fuertes predictores
de fatalidad (49). La muerte usualmente
ocurre entre el día 3 y 30 luego del inicio
de la sintomatología. Debido al desequilibrio hidroelectrolítico se pueden presentar
arritmias cardíacas y paro cardiorrespiratorio. Otras complicaciones cardiovasculares
incluyen edema o tromboembolismo pulmonar, neumonitis aspirativa o infección
pulmonar por la restricción de la ventilación que produce la rigidez muscular, que
en casos severos puede comprometer hasta
el diafragma.
En 1980 Caroff informó una mortalidad del
20% (4); en 1985, Levenson (50) encontró
15% en una revisión de 53 casos; Shalev y
Munitz (51) en 1986 informaron 22%, sin
encontrar relación entre la dosis del neuroléptico y mortalidad; Shalev et al (52). en
1989 mostraron una mortalidad de 18.8%, la
cual se reduce al 11.6% cuando se consideran únicamente los casos a partir de 1984.
Con menor frecuencia se ha informado de
otras complicaciones, como la coagulación
vascular diseminada, la falla hepática, daño
cerebral por hipoxia y síndrome tibial anterior (18).
La prevalencia de secuelas a largo plazo se
ha estimado en 3.3%, presentándose las siguientes: contracción de las extremidades,
disfonías de carácter permanente, polineuritis y alteración neurocognitivas (49). Algunos autores han reportado daño cerebral
con manifestaciones clínicas de ataxia, dismetría y disartria posterior al SNM (53).
El tratamiento psiquiátrico luego de la ocurrencia de un episodio de SNM debe ser cui-
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dadoso. No se recomienda la utilización de
los neurolépticos, por el riesgo elevado de
reaparición del cuadro clínico, considerado
en más del 50% de los casos, lo que plantea un importante dilema; sin embargo, el
reinicio de los antipsicóticos con una droga
de clase diferente y baja potencia puede ser
considerado, si es necesario, después de la
resolución completa del SNM y por lo menos dos semanas después, aunque de todas
maneras puede ocurrir una recaída. La TEC
parece ser una adecuada opción para el
trastorno mental subyacente (54, 57).
Existen algunos informes de reiniciación
de neurolépticos sin recaída de la entidad,
situación muy riesgosa de establecer en los
pacientes (5, 12, 52, 58). Si es necesario usar
un neuroléptico, en algunos casos se ha
reiniciado un antipsicótico atípico como la
clozapina (59), aunque de esta también hay
reportes de casos de pacientes que presentaron SNM con su uso (60, 61).
El psiquiatra debe revaluar el trastorno
mental del paciente e iniciar el tratamiento
indicado, considerando alternativas como
carbamazepina, ácido valproico, litio, TEC,
antipsicóticos tipo levomepromazina y clorpromazina a dosis bajas.
Según lo anterior y con el ánimo de disminuir la morbimortalidad del SNM, cada vez
que se usen antipsicóticos se deben tener
en cuenta las siguientes recomendaciones:
los pacientes con factores de riesgo o predisponentes deben ser identificados como
individuos de alto riesgo; se debe ser cuidadoso en iniciar tratamientos agresivos con
neurolépticos; los signos vitales deben ser
monitoreados por lo menos diariamente; la
taquicardia, la elevación de la presión arterial y la fiebre deben ser evaluadas, y no
pensar que se trata únicamente de episodios de agitación psicomotora.
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Tratamiento del síndrome neuroléptico maligno
En pacientes con sospecha de SNM se debe
realizar tempranamente conteo de leucocitos
y medir la CPK. La elevación de estos resultados puede apoyar el diagnóstico temprano
de SNM. En pacientes con sospecha de SNM,
leucocitosis y CPK elevada se recomienda
suspender inmediatamente los antipsicóticos (5, 6, 17).
CONCLUSIONES
drome. J Clin Psychiatry 1980;41(3):79-83.
(5) Addonizio GSL, Roth S. Neuroleptic Malignant Syndrome: Review and Analysis of
115 cases. Biol Psychiatry 1987; 22:1005-20.
(6) Rosebush P, Stewart T. A prospective analysis of 24 episodes of neuroleptic malignant
syndrome. Am J Psychiatry 1989; 146 (6):71725.
(7) Kuno SKO, Mizuta E et al. Neuroleptic malignant syndrome associated with withdrawal of antiparkinsonian drugs. Mov Disord 1990; 5 (Suppl 1):171.
El tratamiento del SNM debe ser escogido
de forma individualizada y empíricamente
con base en la duración, la gravedad y el
estado clínico del paciente (17). Para casos
leves, el cuidado hemodinámico, la hidratación y monitorización estricta pueden ser
suficientes; en casos severos se deben tomar
medidas más agresivas, incluyendo agentes
farmacológicos, TEC o monitorización en
cuidados intensivos (17). Finalmente, es necesario que en las unidades de atención psiquiátrica se implementen de manera rutinaria programas preventivos y protocolos de
atención y tratamiento del SNM (62), que no
son difíciles de llevar a cabo, lo cual redunda en un gran beneficio para los pacientes.
(8) American Psychiatric Association. Diagnostical and Statistical Manual of Mental Disorders. 4ª ed. Washington, D.C.: American
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