SINDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
Rev Cub Med Int Emerg 2004;3 (1) 46-51
PRESENTACION DE CASOS
Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital Clínico Quirúrgico “Salvador Allende”
Clínica Internacional “Cira García”
SINDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO.
Autores: Dra. Carmen Remuñán Boue1, Dra. Johanka Rondón2, Dr. Roberto Davas
Santana3, Dr. Lázaro Vázquez Vázquez4, Dra. María del Carmen Valdés5
RESUMEN
El Síndrome Neuroléptico Maligno constituye una complicación infrecuente secundaria
al uso de neurolépticos. Cursa con un cuadro clínico florido en el que la rigidez
muscular, la hipertermia, las alteraciones de conciencia y disautonómicas son los
elementos predominantes. Se presenta un paciente del sexo masculino de 52 años de
edad, raza blanca con antecedentes psiquiátricos desde joven que se le diagnosticó un
SNM en el Hospital Dr. Salvador Allende. Se describe la evolución clínica del caso y las
complicaciones presentadas (sepsis respiratoria acompañada de insuficiencia
respiratoria con necesidad de ventilación mecánica). Utilizamos como medidas
terapéuticas fundamentales los relajantes musculares, Amantadina, Sinemet y
agonistas de los receptores dopaminérgicos con lo cual logramos su recuperación y
egreso de la sala a los 17 días. Se concluye que esta enfermedad, a pesar de ser una
entidad grave, cuando se diagnostica y trata precozmente puede tener una evolución
satisfactoria
Palabras clave: Síndrome neuroleptico maligno, agonistas
tratamiento electroconvulsivante, alteraciones disautonómicas.
dopaminérgicos,
1 Especialista de 1er Grado en Medicina Interna, Especialista de 2do Grado en
Medicina Intensiva y Emergencia, Profesora Auxiliar de Medicina interna
2 Especialista de 1er Grado en Nefrología
3 Especialista de 1er Grado en Medicina Interna
4 Especialista de 1er Grado en Medicina Interna, Profesor Asistente
5 Especialista de 1er Grado en Medicina Interna
INTRODUCCION
El Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM) se trata de un trastorno de aparición rara
observado en pacientes tratados con neurolépticos, de carácter idiosincrásico grave y
potencialmente fatal descrito en 1968 por Delay y Deniker, cuya fisiopatología está
mediada por la reducción de la actividad dopaminérgica en el Sistema Nervioso Central
46
(SNC) afectando a los núcleos de la base y al hipotálamo. Esto se traduce clínicamente
por alteraciones del tono muscular, la conciencia, hipertermia
y disfunción
disautonómica1,2,3,4,5,6,7,8,9,10 . Aparece independientemente del tiempo de tratamiento.
Desde el punto de vista terapéutico lo más importante es evitar el uso de neurolépticos5.
Si estos fueran necesarios evitar la politerapia, la administración de litio y la
deshidratación5, 11.
Al aparecer el síndrome, debe suspenderse la medicación, hidratar adecuadamente al
paciente, controlar la hipertermia y administrar relajantes musculares y agonistas de la
dopamina. Otra variante de tratamiento es el electroconvulsivante (TCE)4, 12,13.
Las complicaciones más frecuentes son: la deshidratación, sepsis, insuficiencia renal
aguda, insuficiencia respiratoria y la coagulación intravascular diseminada (CID)11, 14.
El mayor conocimiento de los neurolépticos permite detectar precozmente sus efectos y
reducir las complicaciones por su uso.
Presentamos un caso con diagnóstico de psicosis aguda tratado con neurolépticos
asociado a otros medicamentos que presenta un SNM y que en su evolución presenta
varias complicaciones: sepsis respiratoria, sepsis nosocomial y falla respiratoria con
necesidad de ventilación artificial. Logramos su recuperación después de tratamiento y
seguimiento en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Presentación del caso
Se trata de un paciente de 52 años de edad, raza blanca con antecedentes de
trastornos psiquiátricos desde joven. Siete días antes de su ingreso presentó ideas
delirantes, labilidad afectiva, agresividad, insomnio, síntomas depresivos e ideas
paranoides, por lo que se ingresó en el servicio de psiquiatría con el diagnóstico de
Psicosis Aguda medicándose con Haloperidol (5mgs) por vía intramuscular (IM),
Diazepán (5 mgs) 1 tableta (tab.) y Parkisonil (2mgs) 1 tab. cada 6 horas durante 3
días. Allí se le realizaron exámenes de laboratorio (hemograma con diferencial,
glicemia, creatinina y eritrosedimentación) que fueron normales.
Tres días después de su ingreso se interconsulta el caso con el servicio de Medicina
Interna porque el paciente venía presentando hipertensión arterial y alteraciones del
estado de conciencia y ante la sospecha de un accidente cerebrovascular hemorrágico
se le realizó tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo y posteriormente punción
lumbar y estudio del líquido cefalorraquídeo que fueron negativos.
El paciente presentaba además abundantes secreciones respiratorias, sialorrea, fiebre
elevada y rigidez nucal. Se le diagnostica un cuadro séptico respiratorio clínica y
radiológicamente. Se impone tratamiento y se traslada a UCIM.
Estando en dicha sala su estado de conciencia se profundiza tiene hipertonía marcada,
movimientos tónico clónicos generalizados y dificultad respiratoria por lo que se hace
necesario la intubación y ventilación mecánica trasladándose a UCI. Se sospecha en
47
estos momentos la existencia de un SNM. En los exámenes realizados ese día se hace
determinación de creatinfosfokinasa (CPK) que resultó estar muy elevada (1295 UI),
elemento importante para su diagnóstico.
Se recibe en la UCI intubado por vía orotraqueal con marcada hipertonía y con
movimientos involuntarios generalizados, mioclonías en coma con reflejos
osteotendinosos conservados, sin signos de focalización neurológica, con marcada
taquicardia, hipertermia, hipertensión arterial y son detectados crepitantes en base
pulmonar derecha
Se suspende la administración de neurolépticos y comienza a administrarse hidratación
enérgica, Dantroleno, Sinemet, Bromocriptina, Amantadina y antibioticoterapia.
Hacia el cuarto día de tratamiento médico mejoran ostensiblemente los movimientos
involuntarios y al quinto día el paciente mantiene una temperatura de aproximadamente
37° C, pero al séptimo presenta hipertermia nuevamente por encima de 38° C
acompañada de hipotensión arterial que responde con la administración de volumen.
Todo este cuadro depende de sepsis nosocomial sobreañadida. Se realiza reajuste de
la antibioticoterapia.
Al día séptimo de su estancia en la UCI el paciente presenta apertura ocular
espontánea pero sin mirada inteligente ni respuesta ante estímulos verbales, moviliza
los miembros superiores espontáneamente desapareciendo progresivamente la rigidez
y los movimientos involuntarios, persistiendo solamente fasciculaciones a nivel de la
barbilla, boca, alas de la nariz y miembros superiores que, con el de cursar de los días
llegan a desaparecer. Se le realiza electroencefalograma informándose la existencia de
patrón que recuerda la encefalopatía metabólica difusa.
Hacia el décimo día hay mejoría de su estado de conciencia, respuesta a estímulos
verbales llegando a cumplir órdenes, pero con fluctuaciones de su estado de conciencia
que impiden poder avanzar en el proceso de destete. También influyen en la separación
del equipo de ventilación la sepsis nosocomial.
En los días sucesivos el paciente mejora progresivamente su estado séptico y puede
irse transitando desde modalidades de ventilación controladas por presión a
modalidades mandatarias, posteriormente a asistencia de presión y proceder a la
ventilación espontánea después de 16 días de ingreso en la UCI. En estos momentos
hay recuperación total de su estado neurológico y se comienza la psicoterapia y al día
siguiente se traslada a UCIM y posteriormente a la sala de Psiquiatría de esta
institución.
Durante su estadía en el servicio de urgencias se le realizaron complementarios
resultando alterados solamente algunas gasometrías donde apareció hipoxemia y
acidosis metabólica y leucogramas con leucocitosis a predominio de polimorfonucleares
neutrófilos. Se le realizaron hemocultivos y cultivo de secreciones respiratorias que
fueron negativos.
48
En la imagen superior vemos como la enfermera aplica fisioterapia parala rehabilitación
del paciente.
DISCUSION
Presentamos un caso de SNM posterior a la administración de dosis terapéutica de
Haloperidol, como suele verse en la mayoría de los casos reportados. Realizamos la
descripción clínica desde que comienza a instalarse el síndrome hasta su diagnóstico
en la UCIM y su posterior evolución en la UCI.
Se identifican como factores precipitantes la agitación psicomotora que en ocasiones
acompaña a estas psicosis, la deshidratación, el agotamiento y el número de
inyecciones intramusculares recibidas4, 15.
Aunque varios medicamentos pueden producirlo en correspondencia con la literatura
revisada, se presenta este síndrome con bajas dosis de Haloperidol en un paciente
masculino, sexo donde se reporta con mayor frecuencia en la literatura médica.
Aparece un cuadro clínico florido sin falta de los elementos claves para el diagnóstico:
trastornos de conciencia, disfunción autonómica con sudoración, taquicardia,
hipertensión, signos extrapiramidales (rigidez muscular, sialorrea) e hipertermia1, 14.
En su evolución cursa gasométricamente con hipoxemia y acidosis metabólica,
apareciendo manifestaciones de falla respiratoria por bronconeumonía asociada
requiriendo ventilación mecánica como suele verse en estos casos.
En nuestro caso hubo modificaciones importantes de la CPK. Aunque este
complementario es de gran valor para el diagnóstico no se aconseja esperar por él para
el diagnóstico y tratamiento. Hay autores que plantean que puede estar elevada en
todas las Psicosis Agudas con excitación importante
49
Ante manifestaciones como rigidez nucal, fiebre elevada y toma de conciencia se
realizó punción lumbar que fue negativa de meningoencefalitis afección con la que debe
hacerse el diagnóstico diferencial1, 11.
Se descarta la hipertermia maligna por su comienzo insidioso, la existencia de
extrapiramidalismo y la respuesta a relajantes no despolarizantes.
Otro diagnóstico que debe tenerse en cuenta es la catatonia letal prácticamente
indistinguible y el accidente cerebrovascular, este último descartado por TAC1.
.
Algunos autores consideran tratamiento de elección en este síndrome el
electroconvulsivante por ser muy contundente y efectivo, otros aplican este tratamiento
solamente en enfermos extremadamente graves y en aquellos sin respuesta al
tratamiento farmacológico4.
La conducta médica siempre debe ir encaminada a la suspensión del tratamiento
médico de acción antidopaminérgica y se comenzará con Dantroleno Sódico para
mejorar la hipertonía y con ello tratar de reducir la fiebre, aunque esta también depende
del trastorno de la termorregulación. Se usarán además agonistas dopaminérgicos,
Carbamazepina o Plasmaféresis, solos o en combinación3, 16. Además, hidratación,
alimentación, control de la hipertermia y la administración de benzodiazepinas. En
nuestro caso preferimos realizar tratamiento con fluidos, relajantes musculares,
agonistas dopaminérgicos y el control de la hipertermia con lo cual, después de siete
días, mejoró su estado neurológico. También fueron utilizados antibióticos para el
control de la sepsis.
Las complicaciones presentadas fueron la insuficiencia respiratoria, la sepsis y
trastornos hidro-electrolíticos, que se recogen en la literatura como complicaciones
frecuentes1. Otras complicaciones que pueden llevar el paciente a la muerte son la
insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis y mioglobinuria, la CID, el tromboembolismo
pulmonar y las arritmias1, 2.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1- Síndromes hipertérmicos. Principios de Urgencias, emergencias y cuidados
críticos. Disponible en URL: http:/www.uninet.edu/tratado/c090306.html.
2- Humarán R, García L, Véliz A, Díaz M, Gil P. Síndrome Neuroléptico Maligno.
Algunas propuestas para un nuevo concepto y clasificación. Rev Cubana Med
Gen Integr 1997;13(3).
3- Wong
A.:Síndrome
Neuroléptico
Maligno.
Disponible
en URL :
www.intox.org/page source/treatment/spanish/neuromaligno.htm.
4- Caroff SN, Mann SC.: Neuroleptic Malignant Syndrome. Med Clin North Am
1993:185-202.
5- Giroud JL, Velázquez M, Silva S, González R. Síndrome Neuroléptico Maligno.
Rev Cubana Med Milit 2001;30(3):206-11.
6- Roopali S, Brian T, Yiu Kee NG, Cavin P. Risperidona induced Neuroleptic
Malignant Syndrome. Ann Pharmacother 1996;30:775-8.
50
7- Patrick P, Gleason, Pharm D, Rosemarie L, Conigliaro MD. Neuroleptic
Malignant Syndrome with Risperidone. Pharmacotherapy 1997;17:617-21.
8- Iman B, Tushar MD, Tai O. Risperidone-induced Neuroleptic Malignant
Syndrome. Ann Emerg.Med 1997;30:698-700.
9- Webster P, Wijeratne C. Risperidone- induced Neuroleptic Malignant Syndrome.
Lancet 1994;344:1228-9.
10- Rodríguez E, Iriarte M.A, Marcotegui R. Probable Síndrome Neuroléptico
Maligno inducido por Risperidona. Farm Hosp 1998;22(6):317-318.
11- Ventura R, Caballero A, Sánchez D, Scherle C, Moreno R, Ramos V. Síndrome
neuroléptico maligno. Presentación de 2 casos. Rev Cub Med Int Emerg
2003;2(1).
12- Monchablon A.: Síndrome Neuroléptico Maligno (Catatonía Neuroléptica Maligna)
su tratamiento con TCE. Rev Arg De Clínica Neuropsiquiátrica 1990; 1:5-38.
13- Monchablon J.A: Síndrome neuroléptico maligno: ¿continúa vigente?. Disponible
en URL: http:/www.alcmeon.com.ar/4/14/a14_0.9htm
14- Retamal P. Síndrome maligno por neurolépticos: tres casos clínicos. Rev Med
de Chile 1988;116(3):264.
15- Jiménez A, Gates R, Díaz J, Acosta P, Merino J. Catatonia letal y su
diferenciación con el síndrome neuroléptico maligno. Rev. Neurol 2002;34:399400
16- Pastó L, Casals P, Barroso de Fuentemayor E, Llop J.M. Dantroleno intravenoso
en Hipertermia Maligna y Síndrome Neuroléptico Maligno: su protocolo de
utilización. Farm Hosp 1995;19(2):95-98.
51