32 RIÑON MASTIC Prof. Dr. Marco A. CASTRIA Dr. José M. N/GfíO

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RIÑON
MASTIC
Prof. Dr. Marco A. CASTRIA
Dr. José M. N/GfíO
Dr.
Eduardo DE MOL INER
Dra. Nelly S. PIEGAR!
La tuberculosis urinaria c o n s t i t u y e una de las localizaciones más frecuentes de !a bacilosis
e x t r a p u l m o n a r . La inlección renal producida por e! micobactr;riurn tuberculosis se origina a
expensas de la diseminación hematógena que individualiza al secundarismo de Ranke, sin que
ello signifique negar la participación de otras etapas del proceso flogmásico en su génesis.
Vehiculizado por vía arterial el bacilo de K o c h c o m p r o m e t e el glomérulo o la red capilar
peritubular originando lesiones corticales cuyas granulaciones tuberculosas se caseifican. A l
verterse su c o n t e n i d o en el sistema c a n a l i c u l a r o l i n f á t i c o intrarrena!, p e r m i t í a la i m p l a n t a c i ó n
del agente patógeno en la red papilocalicilar submucosa con su consiguiente lesión, c o n s t i t u y e n d o *
el f o c o medular especi'fico.
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A partir de esta localización el u r o t e l i o se infecta por c o n t i n u i d a d tisuiar o vía linfática
submucosa, extendiéndose gradualmente el proceso tuberculoso a la pelvis, uréter y vejiga. A
través de las etapas evolutivas del proceso flogósico, puede establecerse la c o m p l i c a c i ó n de la
vía excretora, cuando se generen lesiones estenosantes a nivel de áreas esfirm-nanas de localización
calicilar. urcteropiélicas o meática vésicoureteral.
El aspecto de la lesión observada en los ríñones está condicionada por distintos factores
entre los que merecen citarse la cantidad de bacilos, la virulencia y el estado i n m u n o l ó g i c o en
el que el organismo reacciona con fibrosis; o receptividad, en el que la respuesta es la caseificación
y ulceración, c o m o así t a m b i é n la existencia o no de la o b s t r u c c i ó n ureteral. Las formas anátomo
patológicas descriptas en la tuberculosis renal, representan estadios inflamatorios de un mismo
proceso cuya lesión inicial lo c o n s t i t u y e el t u b é r c u l o miliar, siendo el f o l í c u l o de Koster su
expresión histológica.
A medida que la infección bacilar desarrolla sus etapas, las lesiones tisu'ares cursan por
formas coalescentes, nodulares, ulcerosas, hidronefróticas, de infección secundaria de esclerosis
con retracción y tuberculomas. El riñon mástic representa la faz completa de l a esclusión renal
que evoluciona hacia la autocuración. A l respecto Marión decía " T o d a sustancia renal está
transformada en una masa pastosa, de c o l o r a c i ó n y consistencia bastante análogas a ¡as dp ! a
masilla de los vidrieros. Está rodeada por la cápsula propia del riñon, espesada, separada en
lóbulos regulares por tabiques más o menos numerosos y completos. Se trata de una degeneración
masiva del n ñ ó n , pero evolucionando hacia la desaparición del germen tuberculoso, gracias a la
o b l i t e r a c i ó n completa del uréter: e x c l u s i ó n " .
Si bien es cierto que el riñon degenerado masivamente e i n f i l t r a d o de sales de calcio
cretificado, es la expresión más acabada del riñon mástic, otra f o r m a anatomopatológica P's
la úlcerocaseosa caracterizada por bolsas mástic conteniendo el m i s m o substracto. En general
las manifestaciones clínicas no son m u y elocuentes, correspondiéndole a la t u m o r a c i ó n renal
la o r i e n t a c i ó n de la pesquisa del proceso. Sin duda el estudio radiológico nos conducirá a la
presunción diagnóstica. Rumpel en 1903 y con posterioridad Legueu, Papin y Maingot señalan
la existencia de cretificación parcial de nodulos caseosos dentro del área renal, c o n f i g u r a n d o el
c o n o c i d o r i ñ o n atigrado.
El t r a t a m i e n t o del r i ñ o n mástic dio origen a tesituras disímiles. Interpretamos que la
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nefrectomía, previo i i a t a m i e n t o con las drogas mayores se impone necesariamente, concepto
ya sustentado entre nosotros por A . García en 1932. De no ser asi', se corre e! riesgo de la
probable reabsorción de sustancias tóxicas y reactivación de focos latentes.
HISTORIA CLINICA
R.O. argentino de 3 6 años de edad, soltera, empleado. H.C. 3 0 1 9 9 4 . Hospital Interzonal
Gral. de Agudos " P r o f . Dr. Luis Güemes" de Haedo.
Antecedentes: enfermedades propias de la infancia. B r o n q u i t i s a repetición.
Enfermedad actual: comienza hace 2 años c o n lumbalgia persistente, decaimiento y pérdida de
peso. Hcmaturia t e r m i n a l , escasa e indolora en varias oportunidades. Fue medicado con
antibióticos y reconstituyentes, obteniéndose relativa mejoría. A partir de j u l i o de 1973 sus
manifestaciones clínicas se hacen más ostensibles, acentuándose n o t o r i a m e n t e su pérdida de
peso, con episodios hematúricos persistentes de carácter total. Polaquiuria y nícturia con orinas
ácidas turbias. Febrícula vespertina. En razón de! desmejoramiento progresivo que acusa el
paciente, se decide su traslado de una ciudad de la Provincia de Buenos Aires.
Estado actual: 24-1-74. Paciente en mal estado general, desnutrido e inapetente.
Ríñones: en hemiabdomen izquierdo, h i p o c o n d r i o y flanco, se palpa t u m o r a c i ó n f i r m e , volumino,.i
de superficie aparentemente abollonada, indolora, con contacto lumbar y que excursiona con la
respiración.
Genitales externos: sin particularidades.
Tacto rectal: próstata de caracteres normales.
Exámenes de l a b o r a t o r i o : orina: densidad 1012, reacción ácida, vestigios de albúmina (0,10 g)
y abundantes piocitos en sedimento.
Investigación de B . A . A . R . por examen directo y por c u l t i v o : negativo.
Sangre: glóbulos rojos: 3 . 5 0 0 . 0 0 0 ; leucocitos 11.500; h e m a t ó c r i t o 27%; índice de Katz 94;
urea 0,19 g por mil.
Bacteriológico de esputo y lavado b r o n q u i a l , en examen directo y por c u l t i v o : negativo.
Intradermorreacción: P.P.D. 2 U.T.: negativo.
Cardiología: electrocardiograma: trazado sin significación patológica definida. Sin lesión
estructural. Riesgo q u i r ú r g i c o : no aumentado.
Radiología: radiografía simple de t ó r a x : discreto b o r r a m i e n t o de f o n d o de saco pleural izquierdo
trazo de fibrosis horizontal a nivel de la base y ligera elevación del hemidiagrama correspondiente
comparativamente con el lado opuesto.
Urograma excretor: r i ñ o n izquierdo de f o r m a , tamaño y posición normales. Discreto d * 1 cit
funcional c o n imágenes de pielonefritis crónica. Uréter permeable. R i ñ o n derecho deformado
por masa t u m o r a l que lo c o m p r o m e t e en su t o t a l i d a d con anulación f u n c i o n a l del mismo.
Vejiga: perfil de retracción de pared correspondiente a hemivejiga izquierda.
Arteriografía renal izquierda: revela pobreza de vascularización en todas sus áreas.
La uroqrafía excretora o b t e n i d a en 1971, permite c o m p r o b a r ambos riñones de f o r m a , tamaño
y posición normales, con d é f i c i t f u n c i o n a l de los mismos más acentuado en el lado izquierdo.
Imágenes de pielonefr itis crónica bilateral con ectasia, pielocalicilares ostensibles en r i ñ ó n
izquierdo y d i s m i n u c i ó n de la densidad pielográfica c o m o expresión de la h i o o f u n c i ó n glandular
Uréter izquierdo: apenas perceptible en su segmento lumbar. Vejiga pequeña, de c o n t o r n o
irregular.
Cistoscopía: mucosa congestiva a nivel del t r í g o n o sin lesiones específicas. Los meatos ureterales
presentan caracteres normales.
Teniendo en cuenta los antecedentes clínicos evolutivos de la enfermedad y su certificación
radiológica, con diagnóstico de tuberculosis renal se decide la intervención quirúrgica, realizándosele
nefroureterectomía por vía l u m b a r , el 15-2-74.
Estudio anátomo patológico
Macroscopía: pieza operatoria de 23 cm por 18 c m . R i ñ ó n aumentado de volumen, d e f o r m a d o
pol¡lobulado, con pared de consistencia f i r m e , c o n caracteres de reacción fibrosa. A l corte
presenta lobulaciones, cuyos tabiques corresponden e x t e r i o r m e n t e a las lobulaciones. Dichos
c o m p a r t i m i e n t o s están ocupados por sustancia caseosa compacta y adherente, en parte desecada,
con aspecto de masilla de color caramelo.
Microscopía: granuloma tuberculoso, giganto celular m u l t i n u c l e a d o , t i p o Langhans. A c u m u l o de
células epiteliales e i n f i l t r a c i ó n periférica linfoplasmocitario.
I n f o r m e anátomo-patológico: hoja N° 5 3 . 4 7 1 / 7 2 . T U B E R C U L O S I S R E N A L . R I Ñ O N M A S T I C .
TUBERCULOSIS URETERAL.
CONCLUSION
La infrecuencia de la f o r m a anátomo-patológica de la tuberculosis renal con degeneración
masiva - r i ñ o n mástic-, m o t i v a la presentación del caso c l í n i c o comentado, c o n consideraciones
etiopatogénicas, anátomo-clínicas, radiológicas y terapéuticas, sumándose a las observaciones
que hicieran o p o r t u n a m e n t e en el seno de esta Sociedad, García, Grimaldi y R u b i , Vilar y
Cartelli, Schiapapietra, y Figueroa A l c o r t a y Dante.
* * * * * * * * *
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inyectable
Ampicilina
|
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86.
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Ectasia calicilares izquierda. Imágenes de p i e l o n e f r i t i s bilateral.
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R i ñ o n mástic p o l i l o b u l a d o . Ureteritis bacilar.
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