ELP y fx renal - SEMIO-2012

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PRUEBAS DE LABORATORIO
Dra. Macarena Hevia L.
Abril 2012
Señor, le
vamos a
hacer algunos
exámenes
para ver lo
que tiene…
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Para qué??
Estudiar
una
sospecha
diagnós2ca
Confirmar
un
diagnós2co
Screening
Evaluar
una
terapia
•  Qué le pediremos? Decidir
COSTO
BENEFICIO
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PERFIL BIOQUIMICO
•  Examen automatizado
•  Ayunas entre 8 a 12 horas
•  Nos entrega una visión parcial acerca
del estado nutricional, metabólico,
función renal y hepática del paciente
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  Se incorporaron conjuntos de analitos, de modo
que el compromiso patológico de uno o más de
ellos se vea reflejado.
  Metabolismo óseo: calcio, fósforo, fosfatasas
alcalinas.
  Compromiso hepático: GOT, GPT, fosfatasas
alcalinas, LDH, bilirrubina, colesterol o albúmina.
  Compromiso renal: BUN, fósforo, ácido úrico.
Albúmina
•  Principal proteína
contenida en el
plasma
•  55 a 60% de las
proteínas totales
•  Por tanto
principal
determinante de
presión oncótica
•  Valores normales
entre 3,5 a 5,5
mg/dL
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•  Albúmina alta:
–  Deshidratación
•  Albúmina baja:
•  Por hipervolemia:
–  Cirrosis hepática
–  Sd nefrótico
–  ICC
•  Por pérdidas:
–  Grandes quemados
–  Glomerulopatías
–  Diarrea crónica
–  Malabsorcion y
desnutrición
•  Embarazo
Colesterol
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Glicemia en ayunas
•  Medición
fotométrica de
muestra en ayunas
•  Se mide la
producción de
NADPH liberada en
la reacción desde
glucosa a
glucosa-6-fosfato
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LABORATORIO DE FUNCION
RENAL
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UREA
•  Principal metabolito de las proteínas •  Aprox. 50% de los solutos contenidos en la
orina
•  Concentración sanguínea normal: 10 a 40 mg/
dL
•  Se altera cuando se ha perdido al menos el 50%
de la función renal
•  Distinto UREA de BUN o “blood urea nitrogen”;
nitrógeno corresponde a la mitad de la molécula
de urea, por tanto valores normales rodean los
5 a 20 mg/dL.
•  Medición poco confiable de la función
renal:
–  Se altera según el aporte de proteínas en
la dieta
–  Catabolismo proteico
–  Volumen de diuresis
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CREATININA
•  Producto del metabolismo muscular de la creatina
•  Tasa de degradación es constante, una vez generada no
se puede volver a creatina
•  Concentración en plasma y orina es más constante en
relación a urea, y se altera menos por factores exógenos
•  Se utiliza como un índice de retención nitrogenada
•  Concentración sérica dependerá de masa muscular de
cada individuo; promedio menor de 1,2 mg/dL en
hombres y 0,9 mg/dL en mujeres
•  Se puede incrementar por catabolismo acelerado
muscular ( ej: rabdomiolisis)
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•  Directamente proporcional a masa muscular, la
cual depende del sexo, edad y etnia
•  Filtrada libremente por el glomérulo y secretada
en mínimo porcentaje por el túbulo renal, por
tanto su nivel plasmático refleja el balance
entre su producción y su excreción o tasa de
filtración glomerular
•  Por tanto su elevación nos indica que ha
disminuido la tasa de filtración glomerular →
marcador de insuficiencia renal
•  Creatinina se elevará cuando la tasa de
filtración glomerular haya caído al menos en
50%
•  Porcentaje de caída de FG es inversamente
proporcional a la creatininemia; si FG disminuye
en 50%, creatininemia aumentará al doble, por
ejemplo de 0,5 mg/dL a 1 mg/dL
•  La curva de relación entre FG y concentración
sérica de creatinina es hiperbólica
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FUNCION RENAL
•  Aclaramiento renal o Clearance:
Pruebas destinadas a determinar la
capacidad renal de excreción de una
sustancia que se elimine por la orina
•  Prueba de concentración y dilución
urinaria: Exploran el comportamiento
del riñón en situación de máximo
esfuerzo
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Prueba de Clearance
•  Cx= Ox x V
Px
•  Ox= concentración de sustancia “x” en la orina
•  Px= concentración de sustancia “x” en plasma
•  V= volumen minuto de orina
•  Relaciona la cantidad de sustancia eliminada y su
concentración plasmática
•  Resultado se expresa en mL/minuto, y corresponde al
volumen de plasma que es completamente depurado de
la sustancia x durante su paso por el riñón en unida de
tiempo
•  “trabajo de excreción renal” efectuado
•  Aclaramiento de urea: muy errático
–  luego de ser filtrada se reabsorbe parcialmente a nivel tubular
–  Además es secretada en los túbulos
–  Influida por el volumen de diuresis que depende del grado de
hidratación
•  Aclaramiento de Creatinina: universalmente aceptada
•  Necesitaremos: concentración de creatinina en plasma,
orina y volumen urinario
•  Lo normal: 100 a 120 mL/min
•  Creatinina se elimina por filtración
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•  Fórmula de Crockofft: en función de la
edad, sexo y peso del paciente
•  En mujeres, resultado debe multiplicarse
por 0,85
•  Clearance de inulina: investigación clínica
•  Clearance de radiofármacos
Pruebas de concentración y dilución
•  Riñón es capaz de diluir la orina hasta una
densidad de 1.001 (40 mOsm/kg) y de
concentrarla hasta 1.035 (1200 mOsm/Kg)
•  Mucho más preciso que densidad urinaria
•  Prueba de Concentración: explora la capacidad
renal para concentrar la orina en condiciones de
máxima restricción de agua
–  Se puede simular con administración de
vasopresina inyectable
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•  Se espera que el paciente sea capaz de
concentrar la orina sobre 900 mOsm/Kg
•  Si la orina del paciente en ayunas
espontáneamente es >800 mOsm/Kg, la prueba
no es necesaria
•  Alteraciones de la prueba:
–  ausencia de ADH (diabetes insípida
central)
–  pérdida de sensibilidad de los receptores
de ADH a nivel renal (diabetes insípida
nefrogénica)
–  aumento excesivo de carga osmótica
tubular (IRC o diuresis osmótica)
•  Prueba de dilución: Explora la
capacidad renal para diluir la orina en
condiciones de sobrecarga acuosa
•  Se da a tomar 1200 cc de agua en
ayunas
•  Se considera normal si el individuo es
capaz de concentrar la orina hasta
1.003 o 80 mOsm/Kg
•  Utilidad clínica es limitada
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•  Para alcanzar dilución máxima
necesitamos: suministro adecuado de
líquidos al segmento dilutor de la
nefrona, reabsorción apropiada de
solutos a este nivel e impermeabilidad
al agua
–  Por tanto se altera en casos de reducción
de volumen y/o disminución de la
filtración glomerular, en cirrosis, ICC,
usuarios de diuréticos, SIADH.
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AGUA Y SODIO
•  El objetivo del metabolismo del agua es
mantener constante la osmolaridad del
extracelular y su distribución en los distintos
compartimentos corporales
•  Osmolaridad: número de partículas de soluto
por volumen de solvente
•  Tonicidad: es la fracción de la osmolaridad
producida por solutos efectivos, esto es,
solutos que no atraviesan la membrana
plasmática de forma pasiva (p. ej., sodio,
glucosa, manitol) 16
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•  Tonicidad= 2 x Na +
glucosa/ 18
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•  Para entender los trastornos del sodio…
–  La concentración de sodio es una medida de la
OSMOLARIDAD del LEC y refleja cambios en el
CONTENIDO DE AGUA
–  La cantidad TOTAL de sodio representa el agua
total del LEC, reflejando cambios de VOLUMEN
–  Por tanto las disnatremias son TRASTORNOS DEL
AGUA y no una mayor o menor cantidad total de
sodio
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Regulación de sodio y agua
•  Osmolaridad plasmática normal= 280 a
295 mOsm/Kg
•  Cambios del 1 a 2% ya
desencadenarán mecanismos
compensatorios
–  Hiperosmolaridad: Concentrar orina y
activar mecanismo de la sed
–  Hipoosmolaridad: Excreción renal de agua
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HIPONATREMIA
•  Natremia <135 mEq/L
•  Más común en adultos, incidencia
promedio del 1 a 2,5%
•  Aumenta en pacientes hospitalizados
•  Refleja un exceso de agua libre, ya sea
por ganancia excesiva o por dificultad
para excretarla
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Hiponatremia hipoosmolar e
isoosmolar
•  Por definición, hiponatremia debería
asociarse a hipoosmolaridad
•  Sin embargo hay excepciones
•  Hiperosmolar: por aumento de la
osmolaridad por solutos osmóticamente
activos distinitos al sodio
–  Hiperglicemia; por cada 100 mg/dL de glicemia,
disminuye 1,6 mEq/L la natremia
•  Isoomolar: por hiperproteinemia e
hiperlipidemia
–  Aumenta volumen plasmático en relación a mayor
carga de proteínas
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Hiponatremia hipoosmolar
•  1.- Por exceso de aporte: ingesta de
agua debe ser mayor a 10- 15 litros
de agua por día para que riñón no sea
capaz de compensar
–  Polidipsia psicógena
•  2.- Alteración de la capacidad de
dilución de la orina: –  Por disminución de la VFG  Aumento del VEC
–  Por diuréticos  pérdida de sodio > pérdida de
agua (Tiazidas)
•  3.- Aumento de ADH
•  a) Secundaria a depleción del VEC: por
pérdidas renales o GI. Secundario a la
hipovolemia efectiva, se estimula la
secreción de ADH.
•  Cuando tenemos alteraciones de la
osmolaridad y del volumen, prima el
estímulo de la volemia
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•  b) Síndrome de secreción inadecuada
de ADH o SSIADH: liberación de ADH
independiente de estímulos fisiológicos
(volemia y Osm) que favorece la
reabsorción de agua y eliminación de
sodio normal
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Clínica
•  SINTOMAS • 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
SIGNOS
Apatía Trastorno del sensorio
Aletargamiento Depresión reflejos tendíneos
Anorexia profundos
Nauseas
Reflejos patológicos
Calambres Respiración de Cheyne Stokes
Desorientación Parálisis pseudobulbar
Agitación Convulsiones
•  Clínica dependerá de la rapidez de
instalación de la hiponatremia:
–  Aguda: < 48 hrs
–  Crónica: > 48 hrs
•  Hiponatremia crónica generalmente es
asintomática, excepto que sea severa
•  Hiponatremias <125 mEq/L se espera
que den síntomas
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TRATAMIENTO
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HIPERNATREMIA
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•  Se define como natremia > 145 mEq/L
•  Menos frecuente que hiponatremia
•  La causa más frecuente es que ocurra
una pérdida de agua y sodio pero
proporcionalmente mayor de agua
•  Mucho menos frecuente por aporte de
sodio puro
•  Pérdida de agua: organismo estimulará
secreción de ADH para evitar
hipernatremia y recuperar volumen.
•  Pero sólo ADH no es suficiente en
casos severos, debe aportarse agua
por boca
•  Por tanto pacientes con hipodipsia o
sin acceso a tomar agua son los que
desarrollan hipernatremia
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Clínica
•  Principalmente neurológicos y
secundarios a deshidratación celular
(neuronal)
•  Letargia, irritabilidad, debilidad
•  Convulsiones, coma y muerte
 SINTOMAS NEUROLOGICOS:
•  Intranquilidad, irritabilidad, letargia
•  contracturas musculares
•  Hiperreflexia
•  Espasticidad
•  Convulsiones
•  Coma
•  Muerte
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MUERTE
CONVULSIONES
ATAXIA
IRRITABILIDAD
0
225
OSMOLARIDAD
450
TRATAMIENTO
•  Hipernatremia con VEC disminuido: –  Agua y sodio (NaCl hipotónico)
•  Hipernatremia con VEC normal:
–  Agua libre
•  Hipernatremia con VEC aumentado:
–  Agua libre
–  Sacar sodio (diuréticos o diálisis según
gravedad)
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TRASTORNOS DEL POTASIO
•  Alteraciones muy frecuentes
especialmente en pacientes
hospitalizados o que toman
medicamentos en forma crónica
•  Desde formas leves y generalemnte
asintomásticas, a severas y fatales
–  Potencial de arritmias cardíacas y PCR
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•  El K es el principal ion intracelular,
estando un 98% de éste dentro de la
célula
•  Al contrario del K, el Na es el principal
ion extra celular
Na= 140 mEq/l
Na=8-10 mEq/l
K= 4-5 mEq/l
K= 100mEq/l
REGULACION CORPORAL
•  Kalemia total= 50 mEq/Kg,
–  Sujeto de 70 Kg ≈3500 mEq de
potasio corporal total
•  El cociente K intracelular / K
extracelular da lugar a un
gradiente de voltaje a través
de la membrana celular y
establece el potencial de
reposo de la misma
•  La distribución asimétrica del
Ky el Na se debe al
funcionamiento de la Na-K
ATPasa que existe en todas
las células 36
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•  Potencial de membrana: funciones
neuromusculares y mantenimiento de
funciones celulares
–  Excitabilidad neuromuscular
•  Ingesta de potasio= excreción diaria de
potasio
•  80% se excreta vía renal,15% por las
deposiciones y 5% por el sudor
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Balance agudo del K
Insulina
Catecolaminas
Estado
ácido
base
Osmolaridad
plasmá2ca
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•  Acidosis metabólica se asocia a hiperkalemia
(con anion gap normal)
•  Alcalosis metabólica a hipokalemia
•  Acidosis: aumento de hidrogeniones en el
extracelular que entran a la célula  potasio
sale el EC para mantener electroneutralidad
•  Alcalosis: aumento de bicarbonato sérico
estimula la salida de hidrogeniones al EC 
potasio ingresa al IC
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HIPOKALEMIA
•  Kalemia < 3,5 mEq/L
•  Se produce por 3 mecanismos:
–  1.- redistribución al espacio intracelular
–  2.- pérdidas extrarrenales (digestivas)
–  3.- pérdidas renales
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HIPERKALEMIA
•  Potencialmente fatal
•  Si es grave, puede producir arritmias
ventriculares malignas
•  Hasta 10% d elos pacientes
hospitalizados
•  En muchos casos secundaria a
fármacos
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Manifestaciones Clínicas
Cardiacas
•  Fibrilación ventricular
•  Asistolia
•  Taquicardia ventricular
•  Bradicardia
•  Paro cardiorespiratorio
Alteraciones ECG
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Onda T alta y picuda
Ensanchamiento QRS
Prolongación PR
Aplanamiento de onda P
QRS converge con onda T
En CAD, cambios ECG
pueden simular isquemia
miocárdica (↑ T, IDST)
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Manifestaciones Clínicas
Muscular
•  Parálisis flácida
•  Parestesias
•  Compromiso de la
musculatura
respiratoria
•  Debilidad muscular
progresiva ascendente
de EE
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FIN!!
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