neumonía necrotizante

Hospital Pediátrico Universitario:
“William Soler”
Servicio UTIP
Neumonía necrotizante por
Staphylococcus Aureus
Meticillin-Resistente comunitario.
Presentación de caso clínico.
Dra: Sunay Rodríguez Urra.
Se han documentado casos de SAMR
en personas de la comunidad,
saludables sin los factores de riesgo
establecidos para la adquisición
de SAMR-hosp,
llamadas infecciones por
Staphylococcus aureus resistente a
meticilina comunitario
(SAMR-com).
El impacto de las infecciones por SAMR
es actualmente significativo
en términos de morbi-mortalidad
y costos financieros.
Escocia:
Dentro de las infecciones
relacionadas con la atención
médica (IRAM),
el contribuidor más altamente
significativo ha sido el SAMR
que ha producido
457 muertes cada año.
Los costos se elevan por
encima de:
Escocia:
£186 millones al año
Reino Unido:
£ Mil millones al año
Uruguay (2003)
Se han documentado cuadros sépticos severos
de origen diverso y fundamentalmente
neumonías necrotizantes graves
y rápidamente mortales o hiperagudas,
en un número de pacientes
comparativamente más alto
a lo que refiere la literatura internacional.
Se presentan como neumonías comunitarias
que evolucionan a la formación
de neumatóceles y empiema.
Se reporta actualmente
una emergencia y diseminación
epidémica de cepas en infecciones
por SAMR-com
Casi la ½ de los pacientes
portadores de las
infecciones estafilocóccicas
que consultan en hospitales
públicos pediátricos
20% de adultos
hospitales
públicos
y privados
están asociadas con el SAMR-com.
CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES
PRODUCIDAS POR SAMR-com
• Inicio brusco.
• Factores Predisponentes:
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Lesiones cutáneas.
Hacinamiento e higiene inadecuada.
Intenso componente purulento en forúnculos o lesiones similares.
Sensación de picadura de insecto como presunto evento inicial en
el punto donde radica la lesión.
 Frecuencia de recidivas.
 Potencial severidad con evasión local-regional y sistémica.
Se sospechará SAMR-com:
• Casos de neumonía necrotizante adquirida, en la comunidad,
infección ósea con antecedentes de foco cutáneo.
Paciente que consulta por una neumonía necrotizante,
intrínsecamente se asocia el concepto de alta mortalidad.
Si se asiste una neumonía bilateral de la comunidad
en un paciente joven o con una infección respiratoria,
se asocie o no a lesiones en la piel
se debería realizar una terapéutica empírica
que cubra además de los microorganismos clásicos
comunitarios al SAMR-com.
Diferencias del SAMR-com
respecto al SAMR-hosp:
• Es genéticamente diferentes.
• Posee atributos de virulencia específicos como una
exotoxina:
 La Leucocidina de Panton-Valentine,
 Habitualmente presente en menos de 5% de S. aureus,
 Asociada con procesos inflamatorios severos en piel y
partes blandas y neumonía necrotizante.
• Mayor rapidez de duplicación celular y una alta
capacidad de diseminación.
**A su vez, los genes de resistencia a Meticilina, se
encuentran en una región de reciente identificación
(SCCmec) y distinta a la que poseen los SAMRhospitalarios clásicos, por lo que el origen de estas cepas
no lo constituyen las diseminadas desde el hospital hacia la
comunidad, sino que este nuevo agente nace de la
asociación de dos genotipos:
El genotipo resistente de un Staphylococcus epidermidis.
Y el genotipo de un Staphylococcus aureus Meticilino
sensible más virulento.
PRESENTACIÓN DE
CASO CLINICO DE SMR.com
Neumonía Necrotizante
HISTORIA ENFERMEDAD ACTUAL:
Escolar de 6 años, sexo masculino, raza negra.
APP: Atopia.
APF: N/R.
Acude a servicio de urgencia por presentar fiebre de 39oC
durante 48 horas, persistente; asociado a dolor en
miembro inferior izquierdo, habones urticarianos y
distensión abdominal.
Historia epidemiológica: contacto con aguas albañales 24
horas antes de comenzar con esta sintomatología.
Diagnóstico al ingreso en UTIP:
 Sepsis sin foco de localización.
EXAMEN FISICO:
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Fecha: 19/06/2007 Hora: 4:30 am
Mucosas secas y normocoloreadas.
Aparato respiratorio: Aleteo Nasal. Tiraje intercostal
moderado. Quejido espiratorio, FR: 40 x´, no estertores,
m/v audible simétricamente en ambos campos
pulmonares.
.
Aparato cardiovascular: R/C rítmicos y de buen tono.
FC: 150 x´. TA: 110/70 mmHg. Pulsos pedíos débiles,
llene capilar < 2 segs, no cianosis distal, frialdad distal con
gradiente térmico hasta el tercio inferior de ambas piernas,
más de 6 horas sin diuresis espontánea.
Abdomen: Globuloso, distendido ,ligeramente depresible
,no reacción peritoneal, RHA ausentes.
SOMA: Aumento de volumen del tercio superior del muslo
izquierdo acompañado de signos inflamatorios.
ESTUDIOS AL INGRESO:
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Leucograma: 10x109 /L, PMN-088, Linf-010, Eos-002
Hto: 0,38
Eritrosedimentración: 10 mm/h.
TGP: 22 U/L.
Glucemia: 6,1 mmol/L.
Creatinina: 59,7 mmol/L.
Coagulograma: TProtrombina C-12´´ / P-17´´
Tkaolin
C-13,3´´ / P-35 ´´
• Gasometría: pH : 7,41.
Na+: 133.
pCO2: 31
K+: 3,6.
pO2: 84,6.
Cl-: 99.
HCO3-: 19,5.
Ca+2: 1.05.
EB: (- 4)
SatO2: 96%.
• Rx de Tórax: No alteraciones pleuropulmonares.
• Rx de Abdomen Simple de Pie: Patrón gaseoso, con
asas de intestino grueso dilatadas, no niveles HA.
• USG de Cadera:
Colección líquida escasa en el borde interno de la raíz
del muslo izquierdo compatible con proceso inflamatorio.
- 9 horas de su ingreso: Evoluciona shock séptico por
estafiloco secundario a osteomielitis en miembro inferior
izquierdo.
La evolución del paciente es desfavorable a pesar de la
reposición de volumen, apoyo con ionótropicos e inicio de
antibiótico terapia (ceftriaxona).
- 20 horas del ingreso: aparecen lesiones inflamatorias en
ambos campos pulmonares compatible propias de
bronconeumonía comprometiéndose la oxigenación (injuria
pulmonar) y se decide apoyar con ventilación mecánica.
- 21/06/2007: Empeoramiento clínico, radiológico y
gasométrico del paciente diagnosticándosele:
 Neumonía necrotizante aguda.
(hemocultivo positivo a Staphylococcus aureus)
Se asocia a la terapéutica antimicrobiana:
 Vancomicina (60 mg/Kg/día c/6 hrs.) ev.
- 23/06/2007: Aparece compromiso progresivo de la
oxigenación, dado por el empeoramiento progresivo de las
lesiones inflamatorias pulmonares bilaterales
asociándose a neumotórax bilateral continua con
trastornos de perfusión periférica llevando al paciente a
una DMO.
- 23/06/2007 No existen signos de respuesta clínica al
tratamiento. Se interconsulta con Infectología la posibilidad
de una infección por estafilococo vancomicin- resistente.
Se coordina estudio en IPK y se inicia tratamiento con:
 Linezolid (10 mg/Kg/dosis EV c/12 hrs).
 Se suspende tratamiento con vancomicina.
Hemograma: Normocitosis ,Normocromia.
Leucocitosis severa 50 x 109/L. Desviación a la izquierda.
Granulaciones tóxicas XXX. Cuerpos de Dhole.
Vacuolas citoplasmáticas en monocitos.
Trombocitopenia: 83 x 109/L.
Ácido láctico:13 mmol/L
Hipoxemia refractaria a la estrategia terapéutica y VM.
Se inicia tratamiento con Hemofiltración.
- 25/06/2007. No existen elementos clínicos de
respuesta al tratamiento indicado apareciendo
nuevas complicaciones .
 Miocardiopatía tóxica.
 Neumoperitoneo secundario enteritis.
 DMO.
-28/06/2008. No hay respuesta clínica a la
estrategia terapéutica, falleciendo a los 8 días de
su ingreso en UCIP por:
 DMO por estafilococo Meticillin-resistente de
la comunidad.
Muchas gracias