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Diagnóstico por imagen de la
enfermedad de Kienböck
Methods of imaging in Kienböck´s disease
Servicio de Radiología
Hospital Fremap. Centro de Prevención y
Rehabilitación.
Majadahonda, Madrid.
Bartolomé Villar, A.
Bartolomé Villar, M. J.
Navalón Burgos, J.
Arenal Romero, F.
RESUMEN
ABSTRACT
Se revisa la aportación de los diferentes métodos de diagnóstico por imagen en la enfermedad de Kienböck, siendo
el TAC y la RM las técnicas de elección.
We review the contribution of different methods of imaging in Kienböck disease diagnostic, CT and MRI are
principal techniques.
Palabras clave:
Key words:
Necrosis avascular, semilunar, TAC multicorte, ArtroRM.
Avascular necrosis, lunate, MDCT, MR-arthrography.
Patología del Aparato Locomotor, 2006; 4 Supl. I: 25-29
Correspondencia:
A. Bartolomé Villar
Hospital FREMAP
Carretera de Pozuelo, 61
28220 Majadahonda (Madrid)
[email protected]
INTRODUCCIÓN
En los artículos anteriores se ha comentado ampliamente sobre la etiología y factores patogénicos,
pero merecen destacar la varianza cubital y la vascularización del semilunar, desde el punto de vista del
diagnóstico por imagen.
Los pacientes con necrosis avascular del semilunar
presentan con mayor frecuencia cúbito minus. En
1928 Hultén encontró un 78% de varianza cubital
negativa en enfermos de Kienböck, frente al 22% de
los sujetos normales (1).
La anatomía del semilunar presenta unas características propias, descritas por Gelberman con
detalle (2). La vascularización extraósea del semilunar se origina a partir de pequeñas ramas arteriales
del plexo del carpo dorsal y volar, siendo este último
el dominante. El patrón de distribución intraóseo de
los canales anastomóticos varía en los pacientes
con lunatomalacia, observando que en todos las
configuraciones se producía un área de pobre vascularización en la parte proximal del hueso, siendo
en este área donde se producen las fracturas horizontales que desencadenan la enfermedad de
Kienböck (3) (figura 1) siendo la base de las alteraciones que se producen en radiología.
por medio de las recontrucciones multiplanares (MPR) (figura 2) papel antes reservado exclusivamente a la RM, sino también la posibilidad de
A
B
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Hasta la aparición del TAC el diagnóstico de la
enfermedad de Kienböck se realizaba fundamentalmente por gammagrafía ya que la radiología
simple ponía de manifiesto la enfermedad solo en
estadíos evolucionados, con el inconveniente de
que los estudios con radioisótopos no mostraban
detalles morfológicos ni espaciales.
El TAC, aporta una mejor visualización de la
anatomía estructural del hueso y de la mineralización
ósea o densitometría y por tanto da mayor precisión
en la evaluación del grado de enfermedad. La aparición del TAC helicoidal ha permitido:
– No sólo la visión en los 3 planos del espacio,
Fig. 1. Anastomosis intráoseas del hueso semilunar.
C
Fig. 2. Imágenes TAC. MPR axial (a), MPR coronal (b) y
MPR sagital (c).
realizar cortes oblícuos (figura 3) según el trayecto
que interese en cada momento del estudio.
– Realizar estudios vasculares con la administración de contrastes para intentar visualizar
aquellas aferencias del plexo que pudieran
estar alteradas en ésta enfermedad (figura 4),
compitiendo así con la angioRM, si bien hasta
la fecha sólo ha permitido descartar lesiones
traumáticas o aneurismáticas en los plexos
dorsal y volar.
– Realizar estudios en tres dimensiones. (Figura 5)
La RM ha supuesto una gran revolución en el
diagnóstico en todas las áreas pero sobre todo en
traumatología, ya que permite estudiar el estado de
la médula ósea y por tanto la posible necrosis o
trastorno vascular existente.
A
B
Fig. 3. Imágenes TAC. Corte coronal (a) para programar sagital oblícuo. Corte sagital oblícuo (b).
A
B
Fig. 4. AngioTAC. Imágenes sagital (A) y coronal (B)
con contraste.
Existen 2 modalidades de Artro-RM:
– Directa: se basa en administrar gadolinio intraarticular para ver la difusión del contraste a través de los
espacios articulares identificando fundamentalmente ligamentos y estructuras de soporte.
A
B
Fig. 6. Imagen RM. Coronal FAT-SAT gadolinio
(artrografía indirecta) (a). Corte sagitral T1 (b).
– Indirecta: la administración del contraste es
por vía intravenosa mostrando la difusión del
mismo a través no sólo del espacio articular
por filtrado plasmático, sino también de la llegada del contraste a aquellos lugares que tienen
aporte vascular y por tanto a la médula ósea del
semilunar, permitiendo así el diagnóstico de
trastorno vascular o no. (4)
Se administra: 0,2 cc / kgr de peso y posteriormente se realiza secuencia T1 supresión grasa
para mejorar la sensibilidad, siempre teniendo
un estudio basal de referencia. (Figura 6).
Fig. 5. Imagen TAC. Reconstrucción en 3D
La RM permite además definir el estadio evo-
A
Fig. 7. Imagen RM.
Corte sagital T1.
B
Fig. 8. Imagen RM. Cortes coronales T1 (a) y T2 (b).
A
B
Fig. 9. Imagen RM. Corte coronal T1 sin rotación (a) y con rotación del escafoides (b).
A
B
Fig. 10.Imagen RM. Corte coronal T1 (a) y coronal T2 que muestra los cambios degenerativos óseos
generalizados (b).
A
B
Fig. 11. Imagen RM. Corte coronal T1 basal (a) y con gadolinio (b).
lutivo de la enfermedad, para lo cual seguimos la clasificación de Lichtman que el la de mayor relevancia
clínica (5).
– ESTADIO I: a veces simplemente muestra pequeña fractura lineal. (Figura 7)
– ESTADIO II: hay cambios en la densidad del
semilunar, pero no su arquitectura. (Figura 8)
– ESTADIO III: se produce ya un colapso del
hueso, que puede acompañarse de: (Figura 9)
A) Sin rotación de escafoides
B) Rotación fija del escafoides y migración
proximal del hueso grande.
– ESTADIO IV: aparecen cambios artrósicos
generalizados. (Figura 10)
Fig. 12. Imagen RM. Corte coronal T1 con
lesión osteocondral del borde cubital del
semilunar.
Existen varias consideraciones a tener en cuenta en los estudios con TAC Y RM:
- No existe correlación entre la esclerosis del
hueso y la necrosis avascular.
- La baja señal en T1 no significa necrosis sino
edema o cambios inflamatorios en el hueso,
pero si la ausencia de llegada del gadolinio al
hueso en la secuencia con contraste indicaría
necrosis avascular. (Figura 11)
- Es importante tener en cuenta los síndromes de
pinzamiento cubital del semilunar que no deben
confundirse con enfermedad de Kienböck, ya
que ésta se localiza en el borde radial del semilunar y no en su borde cubital. (Figura 12) (6)
Referencias bibliográficas
1.Hulten O. Über anatomische der
handgelenknochen. Acta Radiol 1928; 9: 155-168.
2.Gelberman RH, Burman TD, Menon J, Akeson
WH. The vascularity of the lunate bone and
Kienböck´s disease. J Hand Surg 1980; 5(3): 272278.
3.Golimbu CN, Firooznia H, Raffi M. Avascular
necrosis of carpal bones. Magnetic Resonance
Imaging Clinics of North America 1995; 2: 281-301.
4.Steinbach LS, Palmer WE, Schweitzer ME. MR
Arthrography. Radiographics 2002; 22: 12231246.
5.Lichtman DM, Degnan GG. Staging and its use in
the determination of treatment modalities for
Kienböck´s disease. Hand Clin 1993; 9: 409-416.
6.Cerezal L. Imaging findings in lunar-sided wrist
impaction syndromes. Radiographics 2002 ; (22):
105-121.