EDil`ORIALES - Revista Clínica Española

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ToldO XXVIII ,
J\\1!11ERO •
ANOX/A RENAL EXPERIMENTAL
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EDil'ORIALES
RESULTADOS DEL TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO EN LA EPILEPSIA
En la valoración de los resultados de la terapéutica
antiepiléptica no debe olvidarse el fenómeno de que en
un cierto porcentaje de casos se produce una atenuaci6n
o desaparición d.e los sintomas de un modo espontáneo.
consta ya en todas las estadisticas antiguas, y,
El ｨｾｯ＠
por eJemplo, Trousseau calculaba que la curación esponen el 13 por 100 de los epiléptice-s.
tánea se ｰｾｯ＿ｵ｣Ａ｡＠
Resulta dif1c1l, de todas formas, asegurar la curación
de ｾ＠ epiléptico, ya que los accesos convulsivos pueden
reJ>e:tlrse después dP un intervalo libre de algunos años,
si bien cuando han transcurrido más de ocho, prácticamente pueden ce·n siderarse como ya definitivamente desaparecidos (Turner).
La terapéutica de la epilepsia sigue en general las
normas establecidas hace ya muchos afios, aunque ｾｮ＠ el
momento actual se disponga de algunas droo-as nuevas
ｔｩ･ｾ＠
interés, por ello, conocer los ｲ･ｳｵｬｴ｡､ｾ＠
de ･ｳｴ｡ｾ＠
dlsticas numerosas, que demuestren la eficacia real de
las ｮｯｲｾ｡ｳ＠
.usuales. Recientemente, Keith ha revisado
la experiencia de la Clinica Mayo a este respecto, y sus
deducciones son de bastante importancia.
Un primer grupo de nifi?s enfermos le constituyen 149,
en los que no exist!a nmguna alteración neurológic:a
apreciable, y que fueron tratados de diverso modo. Algunos (37 enfermos) recibieron únrcamente dieta cetógena, Y de ellos 10 (27 por JOOl quedaron absoluta mente libres de accesos; mejoraron J 6 nifios ( 43.2
por 100). Otros 15 pacientes fueren tratados con dieta
cetógena Y medicamentos antiepilépticos (luminal o dif€nilhidantoina); 4 (26,7 por 100) permanecieron sin
ataques. En 48 nifios se empleó solamente luminal: los
resultados son algo menos brillantes: 6 solamente (12 5
por 100) quedaron sin ataques, en tante· tomaban la ､ｲｾﾭ
ga; experimentaron mejoria más o menos duradera 31
(64,6 POr 100). De los 50 nlfios tratados exclusivamente
con difenilhidanto!na, el 50 por 100 no obtuvieron ninguna mejoria, y 6 (12 por 100) permamc!eron bien.
Otro grupo de 26 niños fué tratado simultáneamente
con lurninal y difenilhidantolna, y 3 enfermos (11.5
por 100) estuvieron sin ataques. Unicamente se observaron manifestaciones tóxicas en el 24 por 100 de los
tratados con <lifenilhidanto!na, y nunca con los otros
tratamientos.
De la consideración de estas cifras deduce Keith la
superioridad de la administración de luminal sobre la de
､ｾｦ･ｮｩｬｨ｡ｴｯＮ＠
as! como las superiores ventajas de la.
､ｾ･ｴ｡＠
cetógena. Es verdaderamente notable la coincidenCia de los POrcentajes de supresión de accesos, Jos onales se hallan alrededor del 27 pcr 100 cuando se emplea una dieta cetógena y de 12 por 100 en el caso de
realizar. un tratamiento medicamentoso, cualquiera que
éste sea.
Otro grupo de enfermos estudiado por Ke!th consta
de 190, tratados exclusivamente con dieta cetógena,
durante periodos variables entre cuatro v veintidós
a!l.os. Sesenta y siete de ellos ( 35,3 por 100) permanecieron bien durante el t iempo de observación muchos
de ellos ya con dieta normal y otros <:on la ｾｴ￳ｧ･ｮ｡Ｌ＠
que toleraban perfectamente. Otros 35 enfermos (18.4
ｾ ﾷＢｬ｢｣ｭ･ｮｴＮ＠
Los efectos son
Por lOO) mejoraron ｬｮ､ｷ
mejores en los casos de accesos convulsivos que en los
que padecen pequefio mal o una asociación de éste ..::on
accesos convulsivos, si bien la diferencia entre--estos d¡:··
versos grupos no es muy grande. Unicamente debe destacarse que la combinación de ambos tipos de epilepsia es particularmente rebelde, en el sentido de que el
mayor número de fracasos terapéuticos se encuentra
entre los enfermos que la presentan. Un dato interesante que se halla en la estadistica de Kelth es el de que 20
de los pacientes se-metidos muy prolongadamente a régimen cetógeno se han casado y han tenido 29 hijos,
ninguno de los cuales presenta s!ntoma.<3. de epilepsia.
La estadistica de Keith es un argumento muy Importante en pro del valor de la dieta cetógena en los n!fios epilépticos, y otro en centra de la eficacia real de
las drogas antiepiléptica,s, ya que el porcentaje de supresión de aocesos que se logra con ellas es curiosam ente similar al que Trou.s oeau indicaba como tfpico de
la curación espontánea de los epilépticos.
·
BIBLIOGRAFIA
KrliTH, H. M.- Am. J . Dis. Child , 74, 140, 19-17.
EFECTOS DE LA ANOXIA RENAL E.."'CPERIMENTAL
Son varios los motivos de que se haya despertado recientemente interés por los efectos de la anox!a sobre
los diversos parénquimas. Entre ellos deben contarse la
mayor frecuencia de los vuelos a gran al(ura, la cirugla
de los vasos viscerales, cte. Se trata g eneralmente de
hechos de observación ya antigua, que se Interpretan
ahora a la luz de les conocimiento¡¡ fislopatológicos ac-tuales.
Las observaciones sobre la isquemia renal son muy
antiguas. Ya en 1881 observó Litten que la oclusión de
la arteria renal en el perro o el conejo durante hora y
media a dos horas era seguida por la ne<:rosis de los
tubcs renales. El grado de la necrosis no depende solamente del tiempo que se mantiene la oclusión, ｰｾｲｯ＠
tal
tiempo posee una importancia considerable. En las experiencias de Van Slyke en el perro, al que extirpa un
rifión y liga temporalmente la arteria del otro, se produce una elevación del nitrógeno ureico de la sangre,
la cual es pasajera si la oclusión es de menos de tres
horas; conduce a la muerte al 50 por 100 de los animales, cuando se prolonga cuatro horas, y va sistemáticamente seguida de la muerte, cuando el tiempo de oclusión pasa de seis horas. La acción de la isquemia s e ha
querido comprender estudiando las alteraciones finas que
se producen en tiemrx>s más cortos, y asi Emmel ha
descrito lesiones precoces de las mitocondrias, y Selkurt
encuentra que una isquemia de veinte minutos es capaz
de inhibir el aclaramiento de creatinlna y de ácido p-amlno-hipúrico durante ciento treinta minutos después de
quitar el compresor.
Koletsky y Gustafson han analizado recientemente los
efectos en ratas de la oclusión temporal de las arterias
renales. La mortalidad de los animales ascendió desde O, cuando la compresión duró media hora, a 13
por 100. cuando se prolongó una hora, y 100 por 100, si
se mantiene la isquemia durante dos horas. La intensidad de las lesiones histológicas guarda un marcado paralelismo con el tiempo de compresión. La lesión es
bastante tipica, y consiste en la necrcsis de la porción
ＮＡｐ Ｎ ＡＺＮｑ＿ｃｩｭｊ
Ｎ ｾ Ｎ ｾ＠ los tubos contorneados, en ('UYO interior se
descubren masas eosinófilas sin núcleos; no se hallan
alteraciones, por el contrario, en la porción ascendente
del asa de H enle ni en la parte distal de les tubos contorneados y colectores.
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REVISTA CLINICA ESPA'NOLA
Las ratas sometidas a las experiencias de Koletsky y
Gustaison muestran una elevación del nitrógeno ureico,
la cual es en unas ratas de carácter transitorio y en
otras aumenta progresivamente hasta la muerte dE'l
animal. Corresponde este carácter de la cifra de urea en
sangre al grado de lesión histológica. En cclusiones arteriales hasta de una hora el trastorno es reversible, y
pronto se establece una regeneración de las porciones de
parénquima destruidas; a los cuatro-o::ho d!as puede ya
observarse la presencia de tubos amplios, recubiertos de
un epitelio aplanado, neoformado. En algunos casos fallecidos se aprecian signos de regenE-ración insuficiente,
y algunas masas necrosadas se calcifican. Cuando l:J.
duración de la isquemia es grande, la muerte en uremia
se produce antes de que se haya podido establecer una.
regeneración.
Las lesiones de la isquemia por oclusión vascular son
completamente distintas de las que ee hallan en el c;lndrome de aplastamiento o en los riñones de animales
traumatizadcs lnterwamente por Corearan y Page. En
el sindrome de aplnstamiento y en los animales que lo
r eproducen expE-rimentalmente, se encuentran lesiones
tiplcas de la porción distal de la n efrona, especialmente
de la parte ascendente del asa de Henle y de los tubos
contorneados distales.
BIBLIOGRAFIA
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Physic., 58, 119, 1944.
EL DEFT.C'I'O DE COAGULACION EN LA HEMOFILIA
Aün no se halla aclarada la esencia del trastorno de
coagulación en la hemofilia. Cuando Quick, StanleyBrown y Bancroft demostraron que el tiempo de protromblna era normal en dicha enfermedad, se dedujo
que el defecto debla encontrarse en la tromboplastina.
La observación de que en la hemofilia las plaquetas se
aglutinan mal y se desintegran lentamente, centró la
atención de la mayorla de los tratadistas sobre tales células, pensándose que la tromboplastina era liberada
más lentamente de las plaquetas en la hemofilia, y que
su cantidad era por ello escasa para logra r una coagulación en un tiempo normal. Nc todos los hematólcgos
han mantenido, sin embargo, la citada tesis, sino que
algunos han pensado que en el plasma radicarla el factor activante de la 'p rotrombina, cuya falta constituirla
la esencia del trastorno de coag-ulación en la hemofilia.
En esta Sección se ha comentado anteriormente la teorla de Lenggenhager, para quien se encontrarla en el
plasma una protromboqulnina, la cual se transformarla en tromboqu1nina por el contacto con una superficie extra.fia, y tal tromboquinina seria el factor de activación de la protrombina en presencia de calcio. Independientemente de Lenggenhager, fué observado por
Frank y Hartmann que el tiempo de coagulación de
sangre de hemofílico se hace normal C'Uando se le agrega plasma de un sujeto normal. Bien conocido es el hecho del aislamiento de Patek, Taylor y otros de glob·llinas plasmáticas, activadoras de la coagulación, cuya
Importancia en la hemostas!a normal es desconocida,
%9 febrero 19<13
por lo que Taylor prefiere designarla como globUllna
a.ntihemofílica.
La importancia de las plaquetas en el proceso de la
coagulación es indudable, pud'endo Quick observar q'lc
la sangre h emofílica oxalatad:J. y centrifugada a gran
velocidad para eliminar las plaquetas se coagula más
lentamente al r ecalcificarla que cuando no se han suprimido dichos corpúsculos. Jaques y sus colaboradores
oue han estudiado la coagulación de la sangre ｲ ･｣ｯＢＧｩ､ｾ＠
én un tubo revestido de una siliccna para ｲ･ｴ｡､ｾ＠
la
que el proceoo depende de
coagulación, han ｯｾＳｲｶ｡､＠
la C9.ntidad de plaquetas existentes.
Recientes estudios de Quick y Stapp han aclarado al·
gunos extremos del proceso de coagulación en la hemofilia. Recogiendo la sangre en tubcs revestidos de sili'Cona y adicionándola cantidades variables de tromboplastina de un modo exactamente similar al plasma normal, lo cual indica que en la sangre hemofllica no existe ningún agente antitromboplástico, así como tampoco
se ronfirma la tesis de Brinkhaus de que la protrombina se transforma lentamente en trombina en la hemofilia; si la eangre hemofílica dispone de suficiente tromboplastina, el tiempo de conversión de la protrcmbina
e!l normal. En otras experiencias estudia Quick la persistencia de protrombina en el plasma que se está coagulando y sus variaciones, según que el plasma contenga o
no plaquetas; las plaquetas poseen un indudable efecto
activador de la coagulación del plasma, a pesar de que
la determinación directa de la tromboplastina en los extractos de plaquetas normales arroja valores bajlsimos.
Llega Quick a la conclusión de que en los hemofilicos
falta tromboplastina utilizable en la sangre. La tromboplastina se enccntrarla en el plasma en forma inactiva, de un modo similar a lo supuesto por Lenggenhager, y Quick prefiere denominar a tal estado inactivo
"tromboplastinógeno". Para la activación de esta sns·
tancia seria necesario un fermento existente en las plaquetas. La segunda fase de la coagulación seria la unión
de la tromboplastina, prctrombina y calcio; como esta
r eacción es estequiométrica y no fermentativa (Mertz,
Seegers y Smith), se requiere la presencia de una cantidad suficiente de tromboplastina, la cual faltarla en la
hemofilia, por carencia de tromboplastinóg-eno en el plru;ma; si éste se proporciona a un hemofilico, mediante
una transfusión de sangre normal, se observa que la
función de las plaquetas no está alterada, ya que la formación de tromboplastina se verifica entonces normalmente. La tercera fase de la coagulación, de naturalez::l
fennentativa (conversión del fibrinógeno en fibrina, por
la acción de la trombina), no se encuentra alterada en
los hemofílicos.
Quedan numerosos puntos que explicar en la fislopatolog!a de la hemofilia y en la fis iologla de la coagulación. Aún se ignora en ésta la naturaleza de la intervención del calcio, el mecanismo de activación de la
protrombina, etc., pero los citados estudio!' de ｑｾｩ｣ｫ＠
arrojan luz sc-bre algunos puntos debatidos y perm1ten
esperar que se abran nuevos caminos en el estudio de
los trastornos de la coagulación.
BIBLIOGRAFIA
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