Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico

rEVISIÓN
Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico
Pablo Medrano-Martínez, María J. Ramos-Platón
Departamento de Psicobiología.
Facultad de Psicología. Universidad
Complutense de Madrid. Pozuelo
de Alarcón, Madrid, España.
Correspondencia:
Dra. María José Ramos Platón.
Departamento de Psicobiología.
Facultad de Psicología. Universidad
Complutense de Madrid. Campus
de Somosaguas. E-28223 Pozuelo
de Alarcón, Madrid, España.
Fax:
+34 913 943 189.
E-mail:
[email protected]
Aceptado tras revisión externa:
23.12.15.
Cómo citar este artículo:
Medrano-Martínez P, RamosPlatón MJ. Alteraciones cognitivas y
emocionales en el insomnio crónico.
Rev Neurol 2016; 62: 170-8.
Introducción. Las alteraciones cognitivas y emocionales asociadas al insomnio crónico son poco conocidas.
Desarrollo. Tras revisar la etiología y fisiopatología del insomnio crónico, considerando la vulnerabilidad a éste y su heredabilidad, se describe el estado actual de conocimientos acerca de los déficits cognitivos y las alteraciones emocionales
observados en el insomnio crónico.
Conclusiones. La mayoría de los modelos etiológicos incluye factores que predisponen al insomnio, que lo precipitan y
que lo mantienen. Los factores predisponentes pueden ser de tipo biológico o psicosocial. Un factor predisponente que
desempeña un importante papel es la vulnerabilidad al insomnio, que se relaciona con un modo no adaptativo de afrontar el estrés (centrado en la emoción en vez de en el problema) y la internalización de las emociones negativas, lo cual
favorece un estado de hiperactivación fisiológica, cognitiva y emocional que altera el sueño y puede desembocar en insomnio. Esta vulnerabilidad es en gran parte hereditaria. Se han descrito dos fenotipos, basados en la duración objetiva
del sueño, que difieren en la gravedad del trastorno. Los insomnes con duración objetiva del sueño menor de seis horas
presentan déficits cognitivos significativos. Éstos se manifiestan en tareas que requieren gran cantidad de recursos cognitivos, tareas de atención complejas, cambio de foco de atención, proceso de consolidación de la memoria durante el
sueño y memoria operativa. Estos datos sugieren la existencia de una disfunción prefrontal. Se da una alta comorbilidad
entre insomnio y ansiedad-depresión. La ansiedad-depresión provocada por la internalización de las emociones predispone al insomnio, y éste, a su vez, intensifica la depresión.
Palabras clave. Alteraciones emocionales. Déficits cognitivos. Fenotipos en insomnio. Hiperactivación cognitiva y emocional. Insomnio crónico. Respuesta al estrés. Vulnerabilidad al insomnio.
© 2016 Revista de Neurología
Introducción
El insomnio es uno de los trastornos del sueño más
frecuentes [1]. Una de las líneas de investigación
que más se está desarrollando en el campo del sueño es su relación con los procesos cognitivos. Así,
se ha comprobado que la duración del sueño y su
calidad influyen en el rendimiento cognitivo y el estado emocional [2]. Diversos estudios han demostrado las múltiples repercusiones, fisiológicas, cognitivas y psicosociales, del insomnio [3,4].
Se han planteado diversos modelos sobre la etiología y la fisiopatología del insomnio crónico [5,6].
Estos pacientes se caracterizan por tener un exceso
de activación (hyperarousal) fisiológica, cognitiva y
emocional, tanto en el período de vigilia como en el
de sueño. Dicha hiperactivación es un factor que
predispone al insomnio y tiene un componente hereditario. Uno de los aspectos que más se está estudiando desde la década de los setenta es la vulnerabilidad al insomnio. El modo de afrontar el estrés
desempeña un importante papel en el comienzo y
el mantenimiento del insomnio. Las personas con
170
determinados perfiles de personalidad, especialmente alto grado de neuroticismo, son más proclives a
padecer insomnio [7,8].
A diferencia de otros trastornos del sueño, como
el síndrome de apnea, las alteraciones neuropsicológicas asociadas al insomnio crónico no se han investigado hasta hace pocos años. Estos pacientes
suelen quejarse de problemas cognitivos, en particular de concentración y memoria. Sin embargo, los
estudios iniciales no encontraron en ellos alteraciones significativas [9,10], o sólo cierta disminución
de la atención [11]. En un metaanálisis posterior
[12] se hallaron déficits leves-moderados en la memoria episódica (de acontecimientos), en la memoria operativa o en la memoria de trabajo (working
memory) –antes denominada memoria a corto plazo, que permite almacenar a corto plazo la información y manipularla mentalmente para dar una
respuesta–, y en algunos aspectos de las funciones
ejecutivas (fluidez verbal, flexibilidad cognitiva, solución de problemas), todas ellas funciones en las
que está implicada la corteza prefrontal. Estudios
más recientes han observado otros déficits, pero los
www.neurologia.com Rev Neurol 2016; 62 (4): 170-178
Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico
datos no son concluyentes debido a problemas metodológicos, fundamentalmente diferencia de criterios diagnósticos y pruebas neuropsicológicas que
se han utilizado en cada investigación.
En este sentido, para estudiar en concreto el funcionamiento cognitivo de los insomnes sería conveniente estandarizar la metodología en las investigaciones sobre el sueño siguiendo las recomendaciones de Hiller et al [13]. Por otra parte, el insomnio
tiene una alta comorbilidad con trastornos del estado de ánimo, en particular la ansiedad y la depresión: el insomnio es muy frecuente en trastornos depresivos graves, y a su vez el insomnio crónico aumenta la probabilidad de padecer depresión [14].
En este artículo, tras revisar la etiología y la fisiopatología del insomnio crónico, se describe el estado actual de conocimientos acerca de las alteraciones neuropsicológicas –cognitivas y emocionales–
asociadas al insomnio crónico, que pueden ser causa y consecuencia del trastorno.
Insomnio crónico
Según criterios diagnósticos actuales (Clasificación
Internacional de los Trastornos del Sueño-3) [15],
el insomnio es un trastorno que se caracteriza por
una cantidad insuficiente de sueño, o sueño no reparador, y se manifiesta por síntomas nocturnos y
diurnos. De estos últimos, entre las quejas subjetivas de los pacientes con insomnio grave figuran inquietud, irritabilidad, ansiedad, fatiga diurna y cansancio, así como problemas de concentración y de
memoria. Los estudios actuales tratan de determinar si estas quejas subjetivas pueden corroborarse.
Dichas alteraciones pueden ser tanto manifestaciones del estado de hiperactivación que les caracteriza como consecuencia del insomnio.
Una cuestión debatida entre los especialistas es
si el insomnio ha de considerarse un síntoma o un
trastorno. Aunque las clasificaciones diagnósticas
lo incluyen como trastorno, no se ha demostrado
una anomalía de los mecanismos neurofisiológicos
que regulan el sueño. En tanto que síntoma, se considera que refleja un estado de excesiva activación
[8], como se expone en el siguiente apartado.
Etiología y fisiopatología
Modelos del insomnio crónico
En la etiología y fisiopatología del insomnio crónico intervienen tanto procesos neurobiológicos (p. ej.,
excesiva activación psicofisiológica) como factores
psicológicos (entre ellos, ansiedad y atención cen-
www.neurologia.com Rev Neurol 2016; 62 (4): 170-178
trada en sucesos estresantes) [5]. A continuación
se presentan los modelos más importantes sobre el
origen y el mantenimiento del insomnio crónico
[6,8,16].
Ya en los años setenta, Kales planteó la ‘hipótesis
de internalización’ de las emociones, que integra
etiología y fisiopatología, y que ha influido en gran
medida en modelos posteriores. Dicha hipótesis,
desarrollada por Kales y Kales en 1984, sostiene que
la hiperactivación causada por la internalización de
las emociones dificultaría conciliar el sueño y, mediante un proceso de condicionamiento (miedo al
insomnio), esta dificultad se haría crónica [8].
El modelo de control de estímulos (stimulus control model), propuesto inicialmente por Bootzin en
1972 [17], explica el origen y mantenimiento del insomnio basándose en el condicionamiento clásico.
Señala que los sujetos sanos utilizan el dormitorio y
la cama para dormir, mientras que los insomnes los
utilizan para otras muchas actividades, lo que altera la asociación estímulos-respuesta.
El modelo de diátesis-estrés, más conocido como
‘3P’, fue propuesto por Spielman et al [18] y modificado posteriormente por los autores [19]. Distingue
tres tipos de factores:
– Factores que predisponen al trastorno, los cuales
incluyen factores biológicos y psicológicos que
hacen que se tengan más probabilidades de padecer insomnio.
– Factores que lo precipitan, entre ellos, acontecimientos estresantes de la vida diaria que causan
la sintomatología aguda del insomnio.
– Factores que lo perpetúan, o conductas del individuo para afrontar el insomnio.
Estas conductas (p. ej., estar más tiempo en la ca­
ma) son eficaces sólo a corto plazo, ya que a largo
plazo refuerzan el insomnio. Considera que el miedo aprendido al insomnio, la falta de confianza en la
propia capacidad de controlar el sueño y las creencias erróneas sobre las consecuencias del insomnio
en el funcionamiento durante el día contribuyen
asimismo a que éste se mantenga.
El modelo cognitivo de Harvey [20] sostiene que
los pensamientos repetitivos (rumiación de problemas) aumentan el nivel de activación cortical y dificultan conciliar el sueño. La atención centrada en
los sucesos estresantes y la percepción errónea que
tiene el paciente de su cantidad/calidad del sueño
agrava el insomnio. Hiller et al han indicado las pruebas neuropsicológicas que comprueban los componentes del modelo cognitivo de Harvey [13].
El modelo neurocognitivo [5,6,21] se basa en el
mo­delo 3P, pero difiere en el papel que adjudica a la
171
P. Medrano-Martínez, et al
Tabla I. Principales modelos sobre el origen y mantenimiento del insomnio crónico (basado en [6] y [22]).
Autor
Propuesta
Aportaciones
Control de estímulos
Bootzin [17]
En el origen y mantenimiento del insomnio Introduce la técnica de control
interviene el condicionamiento clásico
de estímulos para el tratamiento
del insomnio
Modelo 3P
Spielman et al [18];
Spielman y Glovinsky [19]
Explica la etiología del insomnio
por factores que predisponen a él,
que lo precipitan y que lo perpetúan
Visión integradora de la fisiopatología del No considera la influencia del ritmo
insomnio. Introduce la técnica de restricción circadiano vigilia-sueño. No tiene en
de sueño, derivada de este modelo
cuenta el papel del condicionamiento
Modelo cognitivo
Harvey [20]
El insomnio se debe a una excesiva
preocupación por la falta de sueño
y su posible repercusión en el
funcionamiento durante la vigilia
Considera la excesiva activación
cognitiva en el origen y mantenimiento
del insomnio
No especifica los tipos de pensamientos
que predisponen al insomnio. No
valora la implicación de otras variables
Modelo neurocognitivo
Perlis y Giles [21];
Perlis et al [5,6];
Buysse et al [22]
Basado en el modelo 3P, propone
interacción entre factores cognitivos
y comportamentales. El estado de
hiperactivación cortical se refleja en ritmos
rápidos en el electroencefalograma
durante el sueño no REM
Visión integradora de
la hiperactivación cortical
No explica si existe disfunción
de los mecanismos cerebrales
que regulan el sueño
Modelo psicobiológico
de déficit de inhibición
de la vigilia
Espie [23];
Espie et al [24]
Resalta la importancia en la
etiología del insomnio de centrar
la atención en factores estresantes
Atribuye el insomnio a dificultades
para inhibir el estado de vigilia
Necesita validación
activación cortical. Ésta sería fundamental en el de­
sencadenamiento del insomnio. El estado de hiper­
activación se refleja en el electroencefalograma en
un aumento de frecuencias β y γ al comienzo del
sueño. Estas frecuencias rápidas indicarían que el
insomne continúa procesando la información (rumiación mental) tanto al inicio del sueño como durante el sueño no REM. El insomnio agudo se relacionaría con factores cognitivos y comportamentales; el insomnio crónico, con factores comportamentales que implican condicionamiento.
Posteriormente, Buysse et al propusieron un nuevo modelo neurocognitivo [22] en el que se señala
que el insomnio se caracteriza por una actividad
electroencefalográfica similar a la de la vigilia durante el sueño no REM. Así, en insomnes se registran en el sueño no REM patrones electroencefalográficos propios tanto del sueño como de la vigilia
en distintas regiones cerebrales.
Según el modelo psicobiológico de déficit de inhibición de la vigilia [23,24], los sucesos estresantes de la vida diaria elevan la activación fisiológica,
así como la psicológica (alto grado de activación fisiológica, cognitiva y emocional). El sujeto centra
su atención en estos factores estresantes, lo que
causa la aparición de los síntomas de insomnio y su
mantenimiento.
En la tabla I se recogen las principales aportaciones y limitaciones de estos modelos.
172
Limitaciones
No considera otros factores
implicados en la manifestación
y el mantenimiento del insomnio
Vulnerabilidad al insomnio y heredabilidad
En este contexto, la vulnerabilidad se entiende co­
mo mayor probabilidad de llegar a padecer un trastorno. Usar estrategias de afrontamiento del estrés no
adaptativas provoca un estado de hiperactivación cognitiva y emocional y, consecuentemente, insomnio.
El estado de hiperactivación cognitiva y emocional
parece ser una característica premórbida de jóvenes
y adultos ‘buenos durmientes’ vulnerables al insomnio relacionado con el estrés (reactividad del sueño)
[7]. Las personas más propensas a sufrir insomnio
ocasional en condiciones de estrés tienen más riesgo de presentar posteriormente insomnio crónico.
Aunque no se ha confirmado su valor predictivo,
un reciente estudio prospectivo en una muestra de
buenos durmientes ha encontrado que, cuanto mayor es la reactividad del sueño, mayor es el riesgo
de incidencia y persistencia del insomnio, sin que
en ello influya el apoyo social con que cuente el paciente y su estilo de afrontar el estrés [25]. El modo
de afrontar el estrés influye en la probabilidad de
padecer insomnio, así que, quienes internalizan las
emociones negativas (rasgo característico de los insomnes), tienen mayor grado de activación [8,26].
Esta vulnerabilidad es en gran parte hereditaria y
aumenta la tendencia a reaccionar con excesiva activación en caso de estrés.
Los padres vulnerables al insomnio tienen hijos
con hiperactivación cognitiva y emocional, en lo cual
www.neurologia.com Rev Neurol 2016; 62 (4): 170-178
Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico
probablemente influya un estilo no adaptativo de
afrontar el estrés, guiado por la emoción en vez de
por el problema [27]. Actualmente se considera que
en el insomnio crónico influyen factores genéticos.
Datos de diferentes estudios familiares y con gemelos, homocigóticos y dicigóticos, indican heredabilidad en un 21-57% de casos; habitualmente, la madre ha padecido o padece insomnio crónico [28].
Dicha vulnerabilidad genética explicaría cómo responde cada persona al estrés, pero no que el estrés
produzca alteraciones neurocomportamentales duraderas. Se ha postulado la implicación de mecanismos epigenéticos (interacciones genes-entorno) en
el desencadenamiento y mantenimiento del insomnio [28]. Según esta hipótesis, en el insomnio intervendría un proceso epigenético que afectaría a la
regulación del sueño y a la respuesta al estrés.
Por otra parte, la duración habitual del sueño es
un rasgo hereditario que se relaciona con morbilidad psiquiátrica y enfermedades cardiometabólicas.
Se han descrito dos fenotipos en los insomnes: insomnes con duración objetiva del sueño menor de
seis horas e insomnes con duración objetiva del sueño normal [29,30]. Estos fenotipos se diferencian
en el grado de hiperactivación fisiológica, morbilidad, perfil psicológico y evolución del trastorno.
Según Vgontzas y Fernández-Mendoza [30], el
primero de los fenotipos se caracteriza por un estado de hiperactivación fisiológica, presenta déficits
neuropsicológicos y se asocia con mayor riesgo de
enfermedades cardiometabólicas, por lo que tiene
mal pronóstico. El segundo se relaciona con hiper­
activación, inicialmente cognitiva y emocional, y se
acompaña de alto grado de rumiación mental y
subestimación del tiempo total del sueño, pero no
se asocia con déficits neuropsicológicos objetivos.
Tras revisar los datos actuales sobre agregación
familiar, factores genéticos, rasgos de personalidad
y respuesta de insomnio al estrés, recientemente
Harvey et al [31] han presentado un modelo sobre
la vulnerabilidad al insomnio según el cual la internalización de emociones negativas, determinados
rasgos de personalidad (neuroticismo) y ciertos factores genéticos desembocan en alteraciones del patrón de sueño al aumentar la reactividad al estrés.
La interacción de estas variables eleva la probabilidad de que el sueño sea de mala calidad y se instale
el insomnio.
En resumen, un estado de hiperactivación fisiológica, cognitiva y emocional relacionado con el estrés y la internalización de las emociones negativas
son factores que predisponen al insomnio. Un mo­
do no adaptativo de afrontar el estrés provoca en
sujetos vulnerables un estado de hiperactivación que
www.neurologia.com Rev Neurol 2016; 62 (4): 170-178
altera el sueño. La mayoría de los modelos etiológicos cognitivos sostienen la existencia de factores
que predisponen al insomnio, factores que lo precipitan y factores que lo mantienen, pero difieren en
cuáles son esos factores y el papel que desempeñan
en la hiperactivación. En un alto porcentaje de casos de insomnio crónico se observan factores genéticos. Se han descrito dos fenotipos distintos, que
difieren en la gravedad del trastorno y en la presencia de déficits cognitivos comprobados.
Déficits cognitivos
En los últimos 15 años, una serie de estudios han
demostrado que el insomnio crónico se asocia con
alteraciones neuropsicológicas. Entre ellas destacan
la fatiga, así como problemas cognitivos y emocionales. Las principales funciones cognitivas afectadas son la atención, la memoria y las funciones ejecutivas [12]. No obstante, aún no se ha determinado el carácter y la intensidad de estos déficits.
Es frecuente que estos pacientes se quejen de
problemas de atención y concentración, memoria y
capacidad de toma de decisiones [12]. Sin embargo,
esta apreciación del propio rendimiento cognitivo
parece deberse más a la percepción distorsionada
de la calidad/cantidad de su sueño y a creencias
equivocadas de la repercusión del insomnio en su
rendimiento en vigilia [32], que a un déficit objetivo, aunque no todos los estudios lo confirman [33].
Atención
La investigación de los déficits cognitivos en insomnes comenzó examinando procesos de atención, en
particular la atención focalizada (centrada en un estímulo) y la vigilancia (o mantenimiento de la atención) [10]. Los resultados de varias revisiones y metaanálisis [10-12] indican que los insomnes no presentan una disminución significativa del rendimiento en tareas de atención focalizada, selectiva (atender sólo a un estímulo específico) y dividida (atender
a más de un estímulo a la vez). No obstante, algunos
estudios han encontrado diferencias significativas
en tareas de vigilancia simples y complejas [34].
En el estudio de Altena et al [34] se evaluó su
rendimiento en dos pruebas de vigilancia de distinto nivel de complejidad, que se aplicaron antes y después de una intervención no farmacológica (cognitiva y conductual). Antes de la intervención, los pacientes realizaron la tarea simple más rápidamente
y la compleja más lentamente que los controles.
Después de la intervención, se igualó el rendimiento de los dos grupos. Así pues, el déficit de vigilancia (dificultad de mantener la atención) remitió con
173
P. Medrano-Martínez, et al
un tratamiento no farmacológico, lo que evidencia
la importancia de los factores cognitivos y conductuales en el rendimiento cognitivo de los insomnes.
En otros estudios se han hallado diferencias en
velocidad de procesamiento cognitivo (evaluada mediante el tiempo de respuesta), aunque los resultados no son concluyentes [10,12]. En definitiva, los
datos indican que, en tareas simples, la velocidad
de procesamiento de estos pacientes es alta, lo cual
se ha atribuido al estado de hiperactivación, característico del insomnio crónico [34], mientras que en
tareas complejas tienen una disminución significativa de la velocidad de procesamiento [10].
Memoria
Los principales tipos de memoria estudiados en el
insomnio crónico han sido la memoria episódica
–de acontecimientos: saber cuándo sucedió algo
(un tipo de memoria declarativa o explícita, la cual
puede recordarse de forma consciente y relatarse
verbalmente, dependiente del hipocampo)– y la
memoria de procedimiento –saber cómo se hace
al­go (un tipo de memoria no declarativa o implícita, no consciente o no voluntaria, que se manifiesta
como un cambio en la conducta, dependiente en
gran parte del estriado)–. Los resultados del grupo
de Fortier-Brochu [12,35] indican que los insomnes
tienen bajo rendimiento en pruebas de memoria
episódica, lo que podría relacionarse con la alteración de la continuidad del sueño, mientras que en
una revisión sistemática [10] no se establece una
conclusión definitiva.
Numerosas investigaciones han demostrado que
el sueño favorece la consolidación de la memoria
[36]. En el insomnio crónico aumenta la proporción
de fase 1 del sueño no REM debido a los despertares nocturnos y disminuye la cantidad de sueño δ
(las fases más profundas del sueño no REM), implicado principalmente en la consolidación de la memoria declarativa, así como la de sueño REM, implicado principalmente en la consolidación de la
memoria no declarativa [37]. Según un metaanálisis [38], dicha reducción del sueño consiste en 20
minutos menos de sueño δ y 10 minutos menos de
sueño REM por noche, lo cual supone una disminución de un 2% por noche de ambos tipos de sueño en comparación con los sujetos control.
Considerando estas anomalías en la estructura
del sueño y la participación de éste en la consolidación de la memoria, es de esperar que los insomnes
padezcan algún tipo de déficit de memoria.
Backhaus et al [39] ya registraron diferencias entre insomnes y controles en la capacidad de memoria a largo plazo, pero no así en la memoria de pro-
174
cedimiento con una noche de intervalo entre la fase
de aprendizaje y la de recuerdo. Sus resultados indican, por tanto, que, en los insomnes, la consolidación de la memoria declarativa está alterada, mientras que la de memoria no declarativa permanece
intacta. Sin embargo, a diferencia del grupo control,
en ellos la disminución de la capacidad de consolidación de la memoria declarativa no se asociaba con
una reducción de la cantidad de sueño δ, pero sí
con un aumento de la cantidad de sueño REM. Los
autores argumentan que estos hallazgos podrían reflejar un mecanismo de compensación mediante el
cual el sueño REM compensaría la falta de sueño δ,
por lo menos en lo relacionado con la consolidación del aprendizaje.
En un estudio piloto, Nissen et al [40] hallaron
diferencias en la consolidación de la memoria no
declarativa entre insomnes y controles normales.
En la prueba de dibujo en espejo, la mejoría del rendimiento asociada al sueño fue significativamente
menor en los pacientes (20,4%) que en los controles
(42,8%); además, esta mejoría correlacionó positivamente con la cantidad de sueño REM. En un estudio posterior [41], los autores volvieron a evaluar
la consolidación de la memoria, tanto no declara­
tiva como declarativa. Los resultados confirmaron
los hallazgos del estudio piloto e indican que el proceso de consolidación de la memoria de procedimiento está afectado en los insomnes.
Según Cipolli et al [37], las diferencias de resultados entre estos estudios podrían explicarse por
las diferentes pruebas utilizadas para evaluar la memoria declarativa. Las utilizadas en los estudios del
grupo de Nissen registran principalmente la consolidación de la información declarativa no asociativa, que es menos dependiente del sueño, a diferencia de la prueba de pares asociados, utilizada por el
grupo de Backhaus.
Funciones ejecutivas
A raíz de estudios de neuroimagen que encontraron hipoactivación de las áreas prefrontales en los
insomnes [42], las funciones ejecutivas se convirtieron en un tema preferente en la investigación de
los déficits cognitivos asociados al insomnio crónico. Los más significativos afectan al cambio de foco
de atención y a la memoria operativa, aunque los
datos no son concluyentes.
La dificultad en el cambio del foco de atención
(o atención alternante), un proceso de control ejecutivo, es uno de los aspectos en los que coinciden
los datos de distintos estudios [10,43]. Sin embargo,
se ha observado que sólo se manifiestan en los insomnes que duermen menos de seis horas; en los
www.neurologia.com Rev Neurol 2016; 62 (4): 170-178
Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico
que duermen más, estas dificultades no son significativas. En el estudio de Fernández-Mendoza et al
[43], el bajo rendimiento en el Trail Making Test B
(prueba que evalúa el cambio de foco de atención o
atención alternante) sólo es significativo en los insomnes con duración corta del sueño, no así en los
que tienen una duración normal del sueño. En este
estudio, los datos de un grupo control normal con
un período de sueño menor de seis horas sugieren
que dicho déficit se debe más al estado de hiperactivación, característico del insomnio crónico, que a
la falta de sueño.
Sobre la memoria operativa, Hauri halló diferencias significativas en su estudio [44]. En la revisión
de Shekleton et al [10] se concluye que los datos no
son definitivos. Un metaanálisis posterior [12] sostiene que está afectada en los insomnes, y el estudio
de Shekleton et al [33] corrobora el déficit de memoria operativa en las tareas complejas, en particular en los pacientes con duración objetiva corta del
sueño. Sin embargo, en un estudio reciente de insomnes crónicos de edad avanzada no se ha registrado una disminución de la memoria operativa [45].
En el metaanálisis de Fortier-Brochu et al [12] se
hallaron diferencias significativas en las tareas de
solución de problemas que requieren buen funcionamiento del lóbulo prefrontal, como el test de laberintos y el de clasificación de cartas de Wisconsin. La hipoactivación de regiones prefrontales en
los insomnes podría reflejar que disponen de menos recursos cognitivos, en lo que están implicadas
dichas áreas, pero esto no se ha confirmado –p. ej.,
en el estudio de Lovato et al [45]–, por lo que se ha
propuesto que el estado de hiperactivación que presentan los insomnes actuaría como un mecanismo
de compensación [46]. Éste impediría que las alteraciones neurofisiológicas tuvieran un correlato
neuropsicológico, por ejemplo, alteración de la memoria operativa. En el estudio de Altena et al [47]
se registró en los insomnes hipoactivación de las
regiones frontales durante una tarea de fluidez verbal. Sin embargo, su rendimiento fue significativamente mayor que el de los controles en una prueba
de fluidez de categorías. Esto apoyaría que existe un
mecanismo de compensación.
La disparidad de resultados puede deberse a problemas metodológicos [48], en particular que los
tests neuropsicológicos utilizados no fueran lo suficientemente sensibles para detectar este tipo de alteraciones frontales.
En resumen, los principales déficits asociados al
insomnio crónico se han observado en tareas que
requieren gran cantidad de recursos cognitivos, en
tareas de atención complejas, en el cambio de foco
www.neurologia.com Rev Neurol 2016; 62 (4): 170-178
de atención, en el proceso de consolidación de la
memoria durante el sueño y en la memoria operativa. Estas dificultades son más intensas cuando aumenta la complejidad de la tarea y en pacientes con
duración corta del sueño nocturno habitual (menos
de seis horas por noche).
En la tabla II se resumen los principales resultados de los estudios revisados.
Alteraciones emocionales
Hay datos que indican que los insomnes tienen un
determinado perfil de personalidad que se acompaña de un modo de afrontar las emociones no adaptativo. En este perfil destacan rasgos de ansiedad y
depresión, lo cual se relaciona estrechamente con
vulnerabilidad al insomnio.
Rasgos de personalidad en insomnes
Ya en 1969, Rechtschafen y Monroe iniciaron los
estudios de personalidad en insomnes. En 1975,
Coursey [49] describió el perfil de personalidad propio de estos pacientes, que en líneas generales coincide con el hallado en estudios posteriores: insatisfacción general, tendencia a la ansiedad, y preocupaciones obsesivas e hipocondríacas. Así, el grupo
de Kales en 1983 [50] y van de Laar et al en 2010
[51] indicaron que, en insomnes, es frecuente un
perfil psicológico caracterizado por neuroticismo,
internalización de las emociones, introversión social, hipocondría y tendencia a la somatización [52].
Respecto a la relación entre rasgos de personalidad y calidad del sueño, se ha encontrado que la
duración corta de sueño, en sujetos sanos, se asocia
con puntuaciones altas en neuroticismo y autocrítica [53]. Por otra parte, el perfeccionismo, asociado
a un alto grado de neuroticismo, también parece
ser un factor de riesgo de padecer insomnio [54].
Según un estudio prospectivo [55], este rasgo sería
una variable que media entre los síntomas de insomnio y los de depresión.
Comorbilidad insomnio-ansiedad y depresión
Inicialmente, la ansiedad y la depresión se consideraron factores de riesgo de insomnio. En la actualidad se sabe que el insomnio provoca depresión [56].
La hiperactivación propia de un estado de ansiedad
o depresivo, junto con la rumiación mental y las
creencias erróneas sobre las consecuencias de la
falta de sueño, desempeñan un papel importante en
la manifestación del insomnio y su mantenimiento.
Éste, a su vez, es un factor de riesgo de depresión.
Una revisión de los estudios epidemiológicos [57]
concluye que el insomnio duplica el riesgo de pade-
175
P. Medrano-Martínez, et al
Tabla II. Principales datos sobre déficits cognitivos asociados al insomnio crónico.
Tipo de estudio / Funciones evaluadas y pruebas aplicadas
Funciones afectadas
Fulda y Schulz [11]
Revisión sistemática
Vigilancia y span de atención
Backhaus et al [39]
Pruebas de memoria declarativa y no declarativa /
Pruebas de pares asociados y tarea de dibujo en espejo
Memoria declarativa
Altena et al [34]
Pruebas de vigilancia y atención selectiva /
Tareas de cancelación con y sin elementos de distracción
Vigilancia, atención selectiva.
Diferencias en función de la complejidad de la tarea
Fernández-Mendoza et al [43]
Pruebas de memoria, velocidad de procesamiento,
funciones ejecutivas, fluidez verbal y rendimiento cognitivo global /
MMSE, SDMT, TMT, BVRT y TWFT
En insomnes con duración objetiva del sueño < 6 horas:
velocidad de procesamiento, atención alternante,
memoria visuoespacial y visuoconstrucción
Nissen et al [40,41]
Pruebas de memoria declarativa y no declarativa /
Aprendizaje de un texto y tarea de dibujo en espejo
Consolidación de la memoria de procedimiento
Fortier-Brochu et al [12]
Metaanálisis
Memoria episódica, memoria operativa y funciones ejecutivas
Fortier-Brochu y Morin [35]
Pruebas de vigilancia y memoria declarativa / CPT-II y CVLT-II
Atención y memoria episódica
Lovato et al [45]
Prueba de memoria operativa / Tarea de span de memoria
Memoria operativa
Shekleton et al [33]
Pruebas de vigilancia y funciones ejecutivas /
Tarea de vigilancia, tarea de cambio de foco de atención y tarea N-back
Atención selectiva, concentración y memoria operativa
BVRT: test de retención visual de Benton; CPT-II: test de ejecuciones continuas-II; CVLT-II: test de aprendizaje verbal de California-II; MMSE: Mini-Mental State Examination; SDMT: test de símbolos y dígitos; TMT: Trail Making Test; TWFT: test de fluidez verbal de Thurstone.
cer depresión. De acuerdo con ello, en la investigación de Salo et al [58] se halló que los signos de insomnio suponen un riesgo moderado de consumo
de antidepresivos. El riesgo aumenta en función de
la gravedad de la sintomatología insomne. Cuando
se da comorbilidad, el paciente tiene más dificultades de relación social que los depresivos que no sufren insomnio, además de agravarse los síntomas depresivos [59].
Estos trastornos tienen factores fisiopatológicos
comunes, lo cual refuerza su relación. Como se ha
expuesto, hay un consenso generalizado en que el
estado de hiperactivación cognitiva y emocional
desempeña un papel clave en la manifestación y el
mantenimiento del insomnio. Una hiperactivación
semejante se ha observado en la depresión, caso en
el que se aprecia un aumento de los niveles de cortisol, signo de activación del eje hipotálamo-hipó­
fiso-suprarrenal [46]. Resultados similares se han
encontrado en el insomnio, aunque los datos no son
definitivos [60]. Asimismo, las orexinas podrían de­
sempeñar un papel importante en la fisiopatología
de ambos trastornos, ya que participan tanto en la
regulación del ciclo vigilia-sueño como en la activación ante estímulos estresantes [61].
176
En un reciente estudio [62] basado en datos polisomnográficos y psicométricos se ha comprobado
que el insomnio con duración objetiva corta del
sueño se asocia con incidencia de depresión independientemente de las estrategias de afrontamiento
utilizadas, mientras que el insomnio con duración
normal del sueño se asocia con depresión cuando
se utilizan estrategias inadecuadas de afrontamiento. Se establece, pues, una relación significativa entre la gravedad del insomnio y la manifestación de
la depresión, donde lo primero predice lo segundo.
La comorbilidad insomnio y ansiedad-depresión
también se observa en niños y adolescentes [63].
Conclusiones
En la etiología del insomnio crónico interaccionan
factores neurobiológicos y factores cognitivos y emocionales. La excesiva activación fisiológica, cognitiva y emocional relacionada con el estrés indica vulnerabilidad al insomnio y tiene un componente genético. La ansiedad-depresión provocada por la internalización de las emociones predispone al insomnio, y éste, a su vez, aumenta la depresión.
www.neurologia.com Rev Neurol 2016; 62 (4): 170-178
Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico
Los insomnes que habitualmente duermen menos de seis horas presentan alto grado de activación
fisiológica y déficits cognitivos significativos en tareas complejas que afectan a procesos de atención,
velocidad de procesamiento, consolidación de la memoria y ciertas funciones ejecutivas. Éstos podrían
deberse al estado de hiperactivación y a la falta de
sueño. Los datos no son concluyentes, debido, en
gran parte, a diferencias de criterios diagnósticos y
a la limitada sensibilidad de las pruebas neuropsicológicas utilizadas. No obstante, indican disminución de recursos cognitivos, problemas de mantenimiento y cambio de foco de atención, y déficit de
memoria operativa. En conjunto, sugieren una disfunción prefrontal.
Se necesitan investigaciones que se atengan a los
criterios diagnósticos actuales del insomnio y utilicen pruebas neuropsicológicas adecuadas para explorar los déficits prefrontales observados, así como
la comorbilidad insomnio-depresión, considerando
los fenotipos descritos.
Bibliografía
1. Ohayon MM. Epidemiology of insomnia: what we know and
what we still need to learn. Sleep Med Rev 2002; 6: 97-111.
2. Kyle SD, Morgan K, Espie CA. Insomnia and health-related
quality of life. Sleep Med Rev 2010; 14: 69-82.
3. Akerstedt T, Kecklund G, Alfredsson L, Selen J. Predicting
long-term sickness absence from sleep and fatigue. J Sleep Res
2007; 16: 341-5.
4. Leger D, Bayon V. Societal costs of insomnia. Sleep Med Rev
2010; 14: 379-89.
5. Perlis M, Pigeon W, Gehrman P, Findley J, Drummond S.
Neurobiological mechanisms in chronic insomnia. Sleep
Med Clin 2012; 7: 545-54.
6. Perlis M, Shaw PJ, Cano G, Espie CA. Models of insomnia.
In Kryger MH, Roth T, Dement WC, eds. Principles and
practice of sleep medicine. 5 ed. Philadelphia: Saunders;
2011. p. 850-65.
7. Fernández-Mendoza J, Vela-Bueno A, Vgontzas AN,
Ramos-Platón MJ, Olavarrieta-Bernardino S, Bixler EO, et al.
Cognitive-emotional hyperarousal as a premorbid characteristic
of individuals vulnerable to insomnia. Psychosom Med 2010;
72: 397-403.
8. Vela-Bueno A. Insomnio. Máster Internacional on-line en
Sueño: Fisiología y Medicina. 9 ed. Barcelona: Viguera; 2015.
p. 338-74.
9. Riedel BW, Lichstein KL. Insomnia and daytime functioning.
Sleep Med. 2000; 4: 277-98.
10. Shekleton, JA, Rogers, NL, Rajaratnam, SMW. Searching for
the daytime impairments of primary insomnia. Sleep Med Rev
2010; 4: 47-60.
11. Fulda S, Schulz H. Cognitive dysfunction in sleep disorders.
Sleep Med 2001; 5: 423-45.
12. Fortier-Brochu E, Beaulieu-Bonneau S, Ivers H, Morin CM.
Insomnia and daytime cognitive performance: a meta-analysis.
Sleep Med 2012; 16: 83-94.
13. Hiller RM, Johnston A, Dohnt H, Lovato N, Gradisar M.
Assessing cognitive processes related to insomnia: a review
and measurement guide for Harvey’s cognitive model for the
maintenance of insomnia. Sleep Med Rev 2015; 23: 46-53.
14. Buysse D, Angst J, Gamma A, Ajdacic V. Prevalence, course,
and comorbidity of insomnia and depression in young adults.
Sleep 2008; 31: 473-80.
www.neurologia.com Rev Neurol 2016; 62 (4): 170-178
15. American Academy of Sleep Medicine. International
Classification of Sleep Disorders, third edition (ICSD-3):
diagnostic and coding manual. Darien, IL: AASM; 2014.
16. Richardson G. Human physiological models of insomnia.
Sleep Med 2007; 8 (Suppl 4): S9-14.
17. Bootzin RR. Stimulus control treatment for insomnia.
APA 80th Annual Convention. Honolulu; 1972. p. 395-6.
18. Spielman AJ, Caruso LS, Glovinsky PB. A behavioral perspective
on insomnia treatment. Psychiatr Clin North Am 1987; 10:
541-53.
19. Spielman AJ, Glovinsky PB. The varied nature of insomnia.
In Hauri PJ, ed. Case studies in insomnia. New York: Plenum
Press; 1991. p. 1-15.
20. Harvey A. A cognitive model of insomnia. Behav Res Ther
2002; 40: 869-93.
21. Perlis M, Giles D. Psychophysiological insomnia: the behavioural
model and a neurocognitive perspective. J Sleep Res 1997; 6:
179-88.
22. Buysse D, Germain A, Hall M, Monk T, Nofzinger E.
A neurobiological model of insomnia. Drug Discov Today
Dis Model 2011; 8: 129-37.
23. Espie CA. Insomnia: conceptual issues in the development,
persistence, and treatment of sleep disorder in adults. Annu
Rev Psychol 2002; 53: 215-43.
24. Espie CA, Broomfield NM, MacMahon KM, Macphee LM,
Taylor LM. The attention-intention-effort pathway in the
development of psychophysiologic insomnia: a theoretical
review. Sleep Med Rev 2006; 10: 215-45.
25. Jarrin DC, Chen IY, Ivers H, Morin CM. The role of vulnerability
in stress-related insomnia, social support and coping styles
on incidence and persistence of insomnia. J Sleep Res 2014;
23: 681-8.
26. Baglioni C, Spiegelhalder K, Lombardo C, Riemann D. Sleep
and emotions: a focus on insomnia. Sleep Med Rev 2010; 14:
227-38.
27. Fernández-Mendoza J, Shaffer ML, Olavarrieta-Bernardino S,
Vgontzas AN, Calhoun SL, Bixler EO, et al. Cognitive-emotional
hyperarousal in the offspring of parents vulnerable to insomnia:
a nuclear family study. J Sleep Res 2014; 23: 489-98.
28. Palagini L, Biber K, Riemann D. The genetics of insomnia.
Evidence for epigenetic mechanisms? Sleep Med Rev 2014;
18: 225-35.
29. Vgontzas AN, Fernández-Mendoza J, Liao D, Bixler EO.
Insomnia with objective short sleep duration: the most
biologically severe phenotype of the disorder. Sleep Med
Rev 2013; 17: 241-54.
30. Vgontzas AN, Fernández-Mendoza J. Insomnia with short sleep
duration: nosological, diagnostic, and treatment implications.
Sleep Med Clin 2013; 8: 309-22.
31. Harvey CJ, Gehrman P, Espie CA. Who is predisposed to
insomnia: a review of familial aggregation, stress-reactivity,
personality and coping style. Sleep Med Rev 2014; 18: 237-47.
32. Bastien CH, Fortier-Brochu E, Rioux I, LeBlanc M, Daly M,
Morin CM. Cognitive performance and sleep quality in the
elderly suffering from chronic insomnia: relationship between
objetive and subjective measures. J Psychosom Res 2003; 54:
39-49.
33. Shekleton JA, Flynn-Evans EE, Miller B, Epstein LJ, Kirsch D,
Brogna LA, et al. Neurobehavioral performance impairment
in insomnia: relationships with self-reported sleep and daytime
functioning. Sleep 2014; 37: 107-16.
34. Altena E, Van der Werf YD, Strijers RLM, Van Someren EJW.
Sleep loss affects vigilance: effects of chronic insomnia and
sleep therapy. J Sleep Res 2008; 17: 335-43.
35. Fortier-Brochu E, Morin C. Cognitive impairments in
individuals with insomnia: clinical significance and correlates.
Sleep Med 2013; 37: 1787-98.
36. Peigneux P, Smith C. Memory processing in relation to sleep.
In Kryger MH, Roth T, Dement WC, eds. Principles and practice
of sleep medicine. 5 ed. Philadelphia: Saunders; 2011. p. 335-47.
37. Cipolli C, Mazzetti M, Plazzi G. Sleep-dependent memory
consolidation in patients with sleep disorders. Sleep Med Rev
2013; 17: 91-103.
177
P. Medrano-Martínez, et al
38. Baglioni C, Regen W, Teghen A, Spiegelhalder K, Feige B,
Nissen C, et al. Sleep changes in the disorder of insomnia:
a meta-analysis of polysomnographic studies. Sleep Med Rev
2014; 18: 195-213.
39. Backhaus J, Junghanns K, Born J, Hohaus K, Faasch F,
Hohagen F. Impaired declarative memory consolidation during
sleep in patients with primary insomnia: influence of sleep
architecture and nocturnal cortisol release. Biol Psychiatry
2006; 60: 1324-30.
40. Nissen C, Kloepfer C, Nofzinger E, Feige B, Voderholzer U,
Riemann D. Impaired sleep-related memory consolidation
in primary insomnia –a pilot study. Sleep 2006; 29: 1068-73.
41. Nissen C, Kloepfer C, Feige B, Piosczyk H, Spiegelhalder K,
Voderholzer U, et al. Sleep-related memory consolidation
in primary insomnia. J Sleep Res 2011; 20: 129-36.
42. Dang-Vu TT, Desseilles M, Petit D, Mazza S, Montplaisir J,
Maquet P. Neuroimaging in sleep medicine. Sleep Med 2007;
8: 349-72.
43. Fernández-Mendoza J, Calhoun S, Bixler EO, Pejovic S,
Karataraki M, Liao D, et al. Insomnia with objective short sleep
duration is associated with deficits in neuropsychological
performance: a general population study. Sleep 2010; 33: 459-65.
44. Hauri PJ. Cognitive deficits in insomnia patients. Acta Neurol
Belg 1997; 97: 113-7.
45. Lovato N, Lack L, Wright H, Cant M, Humphreys J. Working
memory performance of older adults with insomnia. J Sleep
2013; 22: 251-7.
46. Riemann D, Spiegelhalder K, Feige B, Voderholzer U, Berger M,
Perlis M, et al. The hyperarousal model of insomnia: a review
of the concept and its evidence. Sleep Med Rev 2010; 14: 19-31.
47. Altena E, Van der Werf Y, Sanz-Arigita E. Prefrontal hypoactivation and recovery in insomnia. Sleep 2008; 31: 1271-6.
48. Espie CA, Kyle S. Towards an improved neuropsychology
of poor sleep? Sleep 2008; 31: 591-2.
49. Coursey RD. Personality measures and evoked responses
in chronic insomniacs. J Abnorm Psychol 1975; 84: 239-49.
50. Kales A, Caldwell AB, Soldatos CR, Bixler EO, Kales JD.
Biopsychobehavioral correlates of insomnia. II. Pattern
specificity and consistency with the Minnesota Multiphasic
Personality Inventory. Psychosom Med 1983; 45: 341-56.
51. Van de Laar M, Verbeek I, Pevernagie D, Aldenkamp A,
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
Overeem S. The role of personality traits in insomnia. Sleep
Med Rev 2010; 14: 61-8.
Ramos-Platón MJ. Alteraciones neuropsicológicas asociadas
a los trastornos del sueño y la vigilia. Master Internacional
on-line en Sueño. Fisiología y Medicina. 9 ed. Barcelona:
Viguera; 2015. p. 671-704.
Vincent N, Cox B, Clara I. Are personality dimensions
associated with sleep length in a large nationally representative
sample? Compr Psychiatry 2009; 50: 158-63.
Jansson-Frojmark M, Linton SJ. Is perfectionism related
to pre-existing and future insomnia? A prospective study.
Br J Clin Psychol 2007; 46: 119-24.
Lombardo C, Mallia L, Battagliese G, Grano C, Violani C.
Perfectionism mediates the relationship between insomnia
and depressive symptoms. Sleep Biol Rhythms 2013; 11: 90-8.
Jansson-Fröjmark M, Lindblom K. A bidirectional relationship
between anxiety and depression, and insomnia? A prospective
study in the general population. J Psychosom Res 2008; 64: 443-9.
Baglioni C, Battagliese G, Feige B, Spiegelhalder K, Nissen C,
Voderholzer U, et al. Insomnia as a predictor of depression:
a meta-analytic evaluation of longitudinal epidemiological
studies. J Affect Disord 2011; 135: 10-9.
Salo P, Sivertsen B, Oksanen T, Sjösten N, Pentti J, Virtanen M,
et al. Insomnia symptoms as a predictor of incident treatment
for depression: prospective cohort study of 40,791 men and
women. Sleep Med 2012; 13: 278-84.
O’Brien EM, Chelminski I, Young D, Dalrymple K, Hrabosky J,
Zimmerman M. Severe insomnia is associated with more
severe presentation and greater functional deficits in depression.
J Psychiatr Res 2011; 45: 1101-5.
Baglioni C, Spiegelhalder K, Feige B, Nissen C, Berger M. Sleep,
depression and insomnia –a vicious circle? Curr Psychiatry
Rev 2014; 10: 202-13.
Baglioni C, Riemann D. Is chronic insomnia a precursor to
major depression? Epidemiological and biological findings.
Curr Psychiatry Rep 2012; 14: 511-8.
Fernández-Mendoza J, Shea S, Vgontzas AN, Calhoun SL, Liao D,
Bixler EO. Insomnia and incident depression: role of objective
sleep duration and natural history. J Sleep Res 2015; 24: 390-8.
Miano S, Peraita-Adrados R. Insomnio pediátrico: clínica,
diagnóstico y tratamiento. Rev Neurol 2014; 58: 35-42.
Cognitive and emotional alterations in chronic insomnia
Introduction. Little is known about the cognitive and emotional alterations associated with chronic insomnia.
Development. After reviewing the aetiology and pathophysiology of chronic insomnia, taking into account the patient’s
vulnerability and its inheritability, this study reports on the knowledge currently held about the cognitive deficits and
emotional alterations observed in patients with chronic insomnia.
Conclusions. Most aetiological models include factors that predispose an individual to insomnia, as well as precipitating
and maintaining it. Predisposing factors can be of a biological or psychosocial nature. One predisposing factor that plays
an important role is the vulnerability to insomnia, which is related to a non-adaptive way of coping with stress (focused on
the emotion rather than on the problem) and the internalisation of negative emotions, which favours a state of
physiological, cognitive and emotional hyperactivation that disrupts sleep and may lead to insomnia. This vulnerability is
largely hereditary. Two phenotypes, based on the objective duration of sleep, have been described, the difference between
them being the severity of the disorder. Insomniacs with an objective sleep time below six hours present significant
cognitive deficits. These become manifest in tasks that require a large number of cognitive resources, complex attention
tasks, changes in the focus of attention, the process of consolidation of memory during sleep, and working memory.
These data suggest the existence of a prefrontal dysfunction. Comorbidity between insomnia and anxiety-depression is
high. The anxiety-depression triggered by the internalisation of emotions predisposes the individual to insomnia and this,
in turn, intensifies the depression.
Key words. Chronic insomnia. Cognitive deficits. Cognitive-emotional hyperactivation. Emotional alterations. Phenotypes
in insomnia. Response to stress. Vulnerability to insomnia.
178
www.neurologia.com Rev Neurol 2016; 62 (4): 170-178