Micotox 2015

Porqué estudiamos a las Micotoxinas en alimentos
Los hongos son cosmopolitas y pueden encontrarse en todo tipo de alimentos,
ingredientes alimenticios, casas, galpones, pisos, silos y otros.
Se han clasificado muchas especies benéficas para el hombre pues se emplean en
procesos industriales como la producción de ácido cítrico y en la fabricación de quesos.
En el área de la salud se han utilizado para la producción de metabolitos con efecto
antibiótico como la penicilina, el cloranfenicol, la estreptomicina y la anfotericina B, entre
otros.
Algunos considerados inicialmente como antibióticos resultaron ser muy tóxicos y en la
actualidad se clasifican como toxinas.
Entre los metabolitos que pueden producir los hongos se encuentran las llamadas
micotoxinas, capaces de producir efectos tóxicos, micotoxicosis, en animales y humanos.
A nivel mundial se ha iniciado la búsqueda de micotoxinas en alimentos y se han iniciado
estudios tendientes a mirar cómo incide su presencia en la salud humana.
Historia
El conocimiento de la existencia de enfermedades en el hombre y en los animales,
asociadas al crecimiento de hongos en los alimentos, data de siglos atrás.
Tal es el caso del “ergotismo” enfermedad asociada al consumo de alimentos
contaminados con el cornezuelo del centeno.
En la Edad Media aparecieron por primera vez descripciones del envenenamiento por el
cornezuelo, y se registraron epidemias cuyo síntoma característico era la gangrena de
pies, piernas, manos y brazos. Se decía que las personas eran consumidos por el fuego
sagrado y se ennegrecían como el carbón, por lo que la enfermedad se denominó Fuego
Sagrado o Fuego de San Antonio, en honor al beato en cuyo santuario se buscaba la
curación.
Recién en 1815 fue posible determinar la naturaleza fúngica del parásito del Cornezuelo
del Centeno y en 1875 se identificaron los componentes tóxicos del hongo Claviceps
purpurea, los alcaloides del ergot, como responsables del ergotismo.
En 1940 en Rusia, el distrito de Orenburg se vio afectado por una epidemia de Aleukia
Tóxica Alimentaria (ATA), produciendo la muerte del 10% de la población debido al
consumo de pan hecho con cereal contaminado con tricotecenos. La enfermedad
disminuye los glóbulos blancos y disminuye la resistencia a las enfermedades.
Se identificó como responsable la toxina T-2 producida por un hongo del género
Fusarium.
A pesar de las publicaciones de los científicos rusos describiendo la enfermedad y los
hongos productores de las micotoxinas, los países occidentales no prestaron ninguna
atención.
Fue en 1960 cuando una serie de circunstancias hizo cambiar la actitud adoptada frente a
los mohos en los alimentos humanos y animales. La aparición de una enfermedad en
aves en Inglaterra, en la que murieron alrededor de cien mil pavipollos denominada “la
enfermedad X”. Al poco tiempo hubo brotes similares que afectaron a otras aves de corral.
El origen de la enfermedad se encontró en tortas de prensado de maní mezclado en el
alimento. Rápidamente se detectó al hongo responsable, el Aspergillus flavus y también
fueron aislados sus metabolitos tóxicos, las aflatoxinas.
A partir de 1961, con el aislamiento de las aflatoxinas producidas por los Aspergillus
flavus y Aspergillus parasiticus, se evidenció la importancia de los hongos saprófiticos en
el desarrollo de enfermedades en animales y la posible conexión con la patología
humana.
En los últimos años, tanto la medicina humana como la medicina veterinaria han dado
cada vez más importancia a las micotoxinas, especialmente por conocerse que incluso
cantidades muy pequeñas pueden comprometer la salud.
La intoxicación por micotoxinas puede causar desórdenes graves y algunas veces fatales.
Está asociada al consumo de alimentos contaminados.
Hoy se conocen más de 500 micotoxinas, sus preferencias por los diversos sustratos, su
composición, su estructura química y las diferentes especies de hongos que las producen,
pero sólo algunas que se han visto involucradas en casos concretos de intoxicación
resultan de importancia en alimentos.
Se han identificado como agentes etiológicos de micotoxicosis en el hombre y en los
animales: las aflatoxinas, la zearalenona, la ocratoxina A, la patulina, las fumonisinas y los
tricotecenos.
Aflatoxinas
Las aflatoxinas han sido las más estudiadas hasta el presente; son producidas
principalmente por los hongos Aspergillus flavus y A. parasiticus.
Las cuatro aflatoxinas halladas en alimentos son clasificadas como B1, B2, G1 y G2 y la
aflatoxina M1 que aparece en la leche de animales como metabolito, tras la ingestión de
aflatoxina B1.
Se han encontrado en productos como el maní, semilla de algodón, semilla de girasol,
coco, aceite de oliva, maíz, sorgo, arroz, trigo, cebada, avena, pistachos, nuez del brasil,
almendras, nuez moscada e higos secos.
Pueden producir intoxicación aguda y crónica dependiendo de la dosis que se ingiera.
La intoxicación aguda se manifiesta por vómito, dolor abdominal, edema pulmonar,
infiltración grasa y necrosis del hígado. El estado nutricional es importante en la expresión
de esta toxicidad; una dieta baja en lípidos hace más vulnerable el hígado a las
aflatoxinas lo mismo que las dietas deficientes en proteínas.
En la intoxicación crónica por aflatoxinas interesan los efectos que se producen por la
exposición durante períodos largos de tiempo y a bajas concentraciones y el efecto más
grave es la hepatocarcinogenicidad.
La Aflatoxina B1 es considerada por la Agencia Internacional para la Investigación del
cáncer (IARC) como cancerígeno en animales de experimentación y también ha sido
clasificada como cancerígeno humano (Grupo I).
El órgano target es el hígado y el daño hepático se ha demostrado por cambios clínicos y
químicos de las funciones hepáticas y cambios histopatológicos, lesión de los conductos
biliares, degeneración hepatocelular, necrosis y fibrosis del hígado.
La inmunidad celular también es afectada por el consumo de aflatoxinas, las células T son
aparentemente más suceptibles a las aflatoxinas que las células B. Además, están
reducidas las inmunoglobulinas G y A, la actividad del complemento y la actividad
bactericida del suero; el tiempo que dura la inmunosupresión es muy variable.
Se cree que las aflatoxinas pueden ser factor etiológico de encefalopatía y
degeneración grasa visceral, similar al síndrome de Reyé, el cual es común en ciudades
con clima húmedo y cálido.
En Tailandia una enfermedad de niños con síntomas idénticos a síndrome de Reyé,
fue asociada con aflatoxicosis; esta enfermedad se caracterizó por vómito, convulsiones
con edema e infarto cerebral, cambio graso en hígado, riñones y corazón. La intoxicación
por aflatoxinas fue sugerida como la posible causa porque los síntomas del síndrome de
Reyé en humanos están estrechamente relacionados a los signos observados en
aflatoxicosis aguda en monos.
En análisis de hígado y sangre de niños muertos por esta etiología se han
encontrado residuos de Aflatoxina B1, B2 y M1.
También se tienen reportes de residuos de aflatoxicol (metabolito de las aflatoxinas)
en suero, hígado, orina y heces diarréicas de niños con kwashiorkor.
Hay evidencia de aflatoxicosis en humanos en Taiwan, Kenia, Swaziland,
Mozambique y Uganda.
Estudios realizados en diferentes regiones comparando la incidencia de cáncer
hepático y la presencia de aflatoxinas, revelan una alta correlación entre ambas variables.
En el suroeste de Estados Unidos, donde la presencia de aflatoxinas es alta, se
encuentra cáncer hepático en un 10% por encima de otros lugares donde la frecuencia de
la micotoxina es baja.