Atención al paciente en estado de Shock

Atención
al paciente
en estado de
hock
Antonio M. Cano Tébar.
SUH Hospital Santa Bárbara.
Noviembre 2009
INDICE
1.
2.
3.
DEFINICIÓN
FISIOPATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
a.
b.
c.
Clínica.
Tipos.
Etapas.
I.
II.
III.
4.
5.
Compensada.
Descompensada.
Irreversible.
TRATAMIENTO
SIGNOS DE ALERTA
¿QUÉ ES EL SHOCK?
¿SHOCK?
DEFINICIÓN
Situación clínica de etiología múltiple,
cuyo denominador común es la
existencia de hipoperfusión e hipoxia
tisular, que provoca deterioro celular
y fallo multiorgánico.
En cualquier caso, el Shock se considera una
emergencia que de no tratarse rápidamente,
provoca la muerte del paciente.
FISIOPATOLOGÍA
• Desequilibrio entre la demanda y aporte de O2,
que se traduce en un metabolismo celular
anaerobio.
• Si esta situación se prolonga lo suficiente, se
agotan los depósitos intracelulares de energía y
se altera la función celular, manifestándose
como una disfunción orgánica.
MECANISMOS QUE
FAVORECEN EL SHOCK
Son todos aquellos que disminuyen la perfusión
sanguínea, alterando el Gasto Cardiaco, la Presión
Venosa Central y las Resistencias Vasculares
Sistémicas:
Descenso de
precarga.
Disminución
de volemia.
Aumento de
postcarga.
Estenosis
aórtica, TEP.
Disfunción
cardiaca.
IAM y
bradicardia.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
TIPOS DE SHOCK
Shock
Cardiogénico
Shock
Hipovolémico
Shock
Anafiláctico
Shock
Séptico
Shock
Neurogénico
TIPOS DE SHOCK
Shock de
Barrera
Shock
Hipovolémico
Shock
Distributivo
Shock
Distributivo
Shock
Distributivo
SHOCK CARDIOGÉNICO
Es la forma más grave de fallo cardiaco. Existen
dos formas:
Fallo INTRÍNSECO del músculo cardiaco:
• Habitualmente es secundario a un IAM extenso
(40-50%).
• Tiene una mortalidad > 80%.
• Otras causas: Miocarditis, valvulopatías graves,
Arritmias, depresión farmacológica.
• GC bajo, PVC alta, RVS altas.
SHOCK CARDIOGÉNICO
Fallo EXTRÍNSECO del músculo cardiaco.
• Producido por obstrucción o compresión
mecánica (Shock Obstructivo o de Barrera)
• Causado por taponamiento cardiaco, TEP,
neumotórax a tensión, estenosis aórtica,
Pericarditis.
• GC bajo, PVC mantenida, RVS altas.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Tiene su origen en una disminución severa de la
volemia corporal:
¾ Hemorrágico:
• Consecuencia de la laceración de arterias y/o
venas en heridas abiertas o por hemorragias
internas.
GRADO I
VOLUMEN
PERDIDO
FC/ TA
Nv.
CONCIENCIA
<750 ml
GRADO II
1000 / 1500 ml 1500 / 2000 ml
<100 / Normal. >100 / Normal.
Alerta.
GRADO III
Ansioso.
GRADO IV
> 3000 ml
>120 / Baja.
>140 / Baja.
Somnoliento.
Estuporoso.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
¾ No Hemorrágico:
• Se produce por pérdida de líquido
gastrointestinal, diuresis excesiva, fiebre,
sudoración y por extravasación al tercer espacio
(grandes quemados, edemas traumáticos).
• GC bajo, precarga baja y RVS altas.
SHOCK SÉPTICO
Es consecuencia a la respuesta inflamatoria del
huésped a organismos externos y sus toxinas.
SHOCK SÉPTICO
9 Sepsis: SRIS documentada por pruebas
analíticas y clínica.
9 Sepsis grave: Sepsis + fallo orgánico.
9 Shock Séptico: Sepsis + fallo de 2 o más
órganos, Hipotensión, Hipoperfusión (Acidosis
metabólica, hiperlactacidemia).
• Se evidencia un fracaso circulatorio que tiene un
perfil de GC elevado y unas RVS bajas.
SHOCK ANAFILÁCTICO
Etiología alérgica muy diversa: Respuesta
exagerada a un antígeno (ATB, contrastes
yodados, antiinflamatorios, venenos...).
• Producción Ig
E.
• Se fija sobre
los basófilos y
mastocitos.
1ª Respuesta
inflamatoria.
Reacción
anafiláctica.
• Se activa la Ig E.
fijada.
• Se liberan
mediadores
(histamina).
• Se altera la
permeabilidad
celular (edema).
• Vasoconstricción
coronaria
(isquemia).
Shock
anafiláctico.
SHOCK ANAFILÁCTICO
• Efectos:
a)Edema intersticial y pulmonar.
b)Broncoespasmo.
c) Vasoconstricción coronaria, que deriva en
isquemia cardiaca.
d)Vasodilatación sistémica, que provoca
hipotensión.
e)Disfunción cardiaca, GC alto, RVS bajas.
SHOCK NEUROGÉNICO
Es el resultado de una disfunción del SNS.
¾ Causado por:
• Traumatismo vertebral a nivel o superior de D6.
• Por depresión farmacológica.
SHOCK NEUROGÉNICO
La vasodilatación provoca pérdida del tono
vascular:
• Hipotensión severa.
• Bradiarritmia.
• Disminución de la precarga al descender el
retorno venoso.
• GC bajo, RVS bajas.
FASES DEL SHOCK
A medida que el shock evoluciona se producen
una serie de alteraciones fisiopatológicas que
son similares en los distintos tipos de shock:
A. Fase compensada.
B. Fase descompensada.
C. Fase irreversible.
FASES DEL SHOCK
El reconocimiento del shock en una fase
precoz implica reversibilidad y por lo
tanto disminución de la morbimortalidad.
FASE DE SHOCK
COMPENSADO
Puesta en marcha de mecanismos compensadores:
™Objetivo/mecanismo:
• Preservar las funciones vitales (SNC y corazón):
Circulación central.
• Mantener el GC: Aumentando la FC.
• Volumen intravascular efectivo: Cierre arteriolar capilar.
™Clínica:
• Livideces distales.
• Mantenimiento de la TA.
• Frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria.
FASE DE SHOCK
DESCOMPENSADO
Fracaso de los mecanismos compensadores:
™Comienza a disminuir el flujo sanguíneo.
™Clínica:
• Hipotensión y pulsos periféricos débiles o
ausentes.
• Acidosis metabólica.
• Bajo nivel de conciencia.
• Bradiarritmias.
• Oligoanuria.
FASE DE SHOCK
IRREVERSIBLE
Si no se corrigen las alteraciones:
™Fallo multisistémico.
™Acidosis metabólica incompatible con la vida,
isquemia cardiaca.
™PCR de difícil resurrección.
TRATAMIENTO
9Objetivos.
9Medidas generales.
9Medidas específicas.
OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO
• Mantener PAS > 90 mm hg.
• Forzar una diuresis > 0,5 ml/Kg/h.
• Corregir la acidosis metabólica.
• Conseguir una PaO2 > 60 mm hg.
• Tratar la causa del Shock.
MEDIDAS GENERALES
• Posición de Trendelenburg.
• 2 Vias venosas periféricas.
• Vía venosa central.
• Monitorización: PA, ECG y SatO2.
• Sondaje vesical.
• Monitorización metabólica: LACTATO y PaCO2.
• Analgesia y apoyo ventilatorio.
TRATAMIENTO
MEDIDAS ETIOLÓGICAS
‰SHOCK CARDIOGÉNICO:
ƒ Tratamiento de la causa primaria (IAM, TEP).
ƒ Fármacos:
ƒ Dobutamina (5 -10 mcg/kg/min).
ƒ Dopamina (máximo 20 mcg/kg/min).
MEDIDAS ETIOLÓGICAS
‰SHOCK HIPOVOLÉMICO:
ƒ Administración agresiva de volumen para
mantener TA media >70 mm hg.
ƒ Si es NO HEMORRAGICO, no usar fármacos
vasoactivos hasta controlar la volemia.
ƒ Si es HEMORRAGICO:
ƒ Hemostasia precoz.
ƒ Infundir 2 L de solución cristaloide (SSF o ringer L).
ƒ Si persiste inestabilidad hemodinámica:
ƒ Administrar [ ] de hematíes.
ƒ 1 [ ] plasma por cada 5 [ ] de hematíes.
ƒ Reponer factores de coagulación: Si < 100.000 mm3, 1 [ ]
plaquetas/10 kg.
MEDIDAS ETIOLÓGICAS
‰SHOCK SÉPTICO:
ƒ Uso de fármacos vasoactivos:
ƒ Dopamina: Hasta 20 mcg/kg/min.
ƒ Dobutamina: 5 - 10 mcg/kg/min.
(sólo si compromiso cardiaco)
ƒ Drenaje del foco infeccioso.
ƒ Uso de una terapia ATB precoz:
ƒ Penicilina + cefalosporinas (Augmentine y Ceftazidima/
Ceftriaxona/ Cefotaxima).
ƒ Carbapenem (Imipenem) + Vancomicina.
ƒ El uso de corticoides está contraindicado.
MEDIDAS ETIOLÓGICAS
‰SHOCK ANAFILÁCTICO:
ƒ Identificar el antígeno causante.
Adrenalina sc. 1 amp./10 min. Hasta 3 dosis
Adrenalina 1 amp en bolo iv. + 10 cc de SF./10 min.
Hasta 3 dosis.
Adrenalina perfusión continua: 3 amp. en 250 de S
glucosado al 5% (5-50 ml/h).
ƒ Antihistamínicos: Polaramine/8h iv.
ƒ Urbasón 250mg bolo iv.
40 mg/8h.
MEDIDAS ETIOLÓGICAS
‰SHOCK NEUROGÉNICO:
ƒ Inicio precoz del tto. (entre 1-2 horas del
Shock).
ƒ Solu-moderín o Urbasón a 30 mcg/kg.
ƒ Si no responde (45 min – 1 h): Perfusión
continua de 5,5 mcg/kg/hora hasta 24 h.
SIGNOS DE ALERTA
1. Aporte inadecuado de líquidos (deshidratación).
2. Neumotórax.
3. TEP.
4. Sobredosis de drogas.
5. Hipoxia.
6. Taponamiento cardiaco.
7. Hipoglucemia.
8. Sepsis.
9. Hipotermia.
10. Alteraciones electrolíticas o desequilibrio ácido – base.
11. Oliguria.
ALERTA
• Embarazo: El tratamiento del shock en el feto
es la optimización de la perfusión materna.
• Niños: Los mecanismos de compensación
pueden ser menos efectivos en los niños. La
tensión arterial es uno de los últimos parámetros
en alterarse, y suele asociarse a una
hemorragia.
• Ancianos: Los medicamentos y enfermedades
crónicas pueden modificar la respuesta a la
terapia.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN…