patogenia parasitaria - Facultad de Odontología

PATOGENIA IA
G
O
L
PARASITARIA
IO
B
A
I
O
TRIPANOSOMIASIS
AMERICANA
G
R
C
O
I
L
(ENFERMEDAD
CHAGAS
M DE
O
T
E
A
I
MAZZA)
D AS UB
A
LEISHMANIASIS
R
O
R
F
A
D
PALUDISMO
P
E
T


A
C

Y
Características de las infeccionesY
A
I
parasitarias: OG
L
Los parásitos son exógenos al Iser
O humano
B
A
I
 Penetran por ingestión
O
G
R
C deLbarreras
O
I
Por penetración a través
M
O
anatómicas E
T
A
I
D
B
S
U
A
DependenAdel tamaño
del
inóculo
R
O
R
F
A
D
Dependen
de
la
duración
de la exposición al
P
E
T
parásito.
A
C




A
I
G
O
LOS PARASITOS




Es importante conocer la vía de exposición o entrada
(ej: E.hystolítica: disentería grave)
Una vez producida la infección los parásitos se unen a
células u órganos del hospedero
Eluden los mecanismos de detección inmunitaria y se
reproducen
Producen toxinas, destruyen los tejidos y provocan la
enfermedad
Obstruyen y lesionan órganos y tejidos directo a su
tamaño
A
C

L
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
M TO
E
A
I
D AS UB
A
R
O
R
F
A
D
P
E
T
Y
Factores relacionados a la
Y
A
I
patogenicidad parasitariaG
O
L
Exposición y dosis infectiva IO
B
A
I
 Penetración de barreras anatómicas
O
G
R
C LO
I
Unión y reproducción
M TO
E
A
Lesión tisular
y
celular
I
D AS UB
A
Alteración
e inactivación
de las defensas del
R
O
R
F
A
D
huésped
P
E
T
A
C




Vías de Infección
A
I
G
O
L
Digestiva (por ingestión: Giardia
lamblia,
O
I
E.hystolítica)
B
A
I
O
 Cutánea
(penetración R
directa)G
C
O
I
L
 Vectorial (plasmodio, leishmania,
M
O
tripanosoma) E
T
A
I
D
B
S
 Sanguínea
( transplante
de
órganos,
U
A
A
R
O
R
transfusional)
F
A
D
P
E
 Orificios
naturales
(miasis)
T
A

C Autoinoculación
 Congénita (transplacentaria)
 Transmisión sexual (tricomoniasis)

Y
Parasitismo: requisitos entre el parásito
Y
A
I
y el huésped
G
O
L
Osuperior a 1x10
I
Dosis o cantidad de inóculo: cantidad
B
A
a la sexta para ocasionar daños.
I
O
G
R
C LO
I
La patogenicidad depende
M TdeOfactores de virulencia
E
como:
A
I
D AS UB
A
R
O
R
Moléculas
de
superficie
que
le permiten adherirse a la
F
A
D
superficie
dePlos tejidos del hospedero.
E
T
A
C




Enzimas que degradan tejidos del huésped




L
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
M TO
E
A
I
D AS UB
A
R
O
R
F
A
D
P
E
T
Rapidez de su reproducción
Secreciones que alteran las fisiología de los tejidos
del huésped y que actúan como toxinas
Espacio físico ocupado que obstruye el
funcionamiento normal del infectado
De manera mecánica los movimientos del parásito
pueden lastimar los tejidos del hospedero.
Competencia por los alimentos del medio
A
C

Parasitismo:
Y
Requisitos en relación con el parásitoIyAel
G
huésped
O
Adhesión y reproducciónIA
G
O
L
Fibronectina, Penetrina (Enfermedad
de
O
I
Chagas – fibroblastos) OB IA
G
R
C LO
I
M
O
N Acetil glucosamina
–
Lectinas
de
T
E
A
I
D
B
S
superficieA (E.hystolítica)
U
A
R
O
R
F
A
D
P
E
T
Adhesinas
A
C



Y
Lesiones celulares y tisulares
IA
G
O
Y
L
Los parásitos pueden establecerse
O por:
I
B
A
 Elaboración de productos O
tóxicosI(enzimas
G
R
C colagenasa,
O elastasa)
hidrolíticas: proteinasa,
I
L
M
O
Lesiones tisulares
mecánicas
(bloqueo de
T
E
A
I
D
B
S
órganos internos:
A.lumbricoides)
U
A
A
R
O
R
F
A
D
Reacciones
inmunológicas
(célula activada
P
E
T
produce citocinas, linfoquinas)
A
C


Reacciones inmunopatológicas de las
Y
A
I
parasitosis
G
O
L
Tipo I: Anafiláctica (Ag + AcO
Ig E) I
B
histamina – shock anafiláctico
– IA
O
G
R
broncoespasmo (tripanosomiasis
africana)
C
O
I
L
M TO
E
A
I
D AS(AgU+BAc + C! +
Tipo II : Citotóxica
A
R
O
R
superficie
celular)
lisis
celular Ag microbiano
F
A
D
P
E
(Tripanosoma
cruzi)
T
A


C
Reacciones inmunopatológicas de las
Y
A
I
parasitosis
G
O
L
Tipo III: Complejos Ag Ac: inflamación
– lesión
O
I
tisular glomérulo renal – articulaciones
– vasos
B
A
I
O
sanguíneos – vasos cutáneos
– cerebro
–
G
R
C LO
glomerulonefritis (Plasmodium,
T.cruzi)
I
M TO
E
A
I
D tardía:
B
S
Tipo IV: Celular
Linfocitos
T sensibilizados
U
A
A
con Ag –Rliberación
de citocinas
– citotoxicidad R
O
F
A
D
inflamación
acumulación
de
monocitos
–
P
E
T
macrófagos – lesión tisular (Leishmaniasis,
A


C
Tripanosomiasis)
A
I
G
O
Clasificación: unicelulares
L
Reino:
Protista
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
Subreino: Protozoa
M TO
E
A
I
D AS UB
A
Phylum:
Sarcomastigophora
R
O
R
F
A
D
P
E
T
A

C Subphylum: Sarcodina


Mastigophora
Y
Tripanosomiasis americana Y
A
I
Enfermedad de Chagas Mazza
G
O
L
Enfermedad aguda en niños y manifestaciones
O
I
crónicas en etapas ulteriores de la
vida
B
A
I
O
Agente etiológico: Tripanosoma
cruzi
G
R
C
O
I
Vector: Triatoma infestans (vinchuca)
L
M
O
T
Reservorio: ser humano.
Animales
domésticos.
E
A
I
D
B
S
Distribución:
México,
América
Central y Sur.
U
A
A
R
O
R
Argentina:
NOA
y NEA
(endémica)
F
A
D
P
E
Período
de incubación: 5-14 días (picadura vinchuca)
T
A







C30 – 40 días (transfusión sangre contaminada)
Hemoflagelados:
Tripanosoma cruzi
A
C
A
I
G
O
L
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
M TO
E
A
I
D AS UB
A
R
O
R
F
A
D
P
E
T
Y
Los parásitos inducen la producción
Y
A
I
de citocinas:
G
O
L
El INF Gamma promueve la muerte
O del
I
B
A
parásito por parte de macrófagos
activados.
I
O
G
R
C LO
I
M TO
E
A
I
D
B
S
U
A
IL 10 y TGF-b
inhiben
acción
tripanocida
y
A
R
O
R
F
A
D
permite
la P
instalación
de parásitos
E
T
A
C


Manifestaciones clínicas
Y
A
I
Enfermedad de Chagas Mazza
G
O
L
Período agudo: 4-10 días de inoculación:
O
I
B
A
I
 Complejo oftalmoganglionar
de Romaña
O
G
R
C LO
I
Chagoma de inoculación
M TO
E
A
Fiebre, taquicardia,
astenia,
anorexia,
I
D
B
S
U
A
linfoadenopatías,
hepatoesplenomegalia,
A
R
O
R
F
A
D
edema,
púrpuras,
miocarditis
aguda,dolor
P
E
T
precordial, palpitaciones, cardiomegalia.
A
C



Profilaxis
A
I
G
O
Y
L
Eliminar viviendas de paja y barro
O
I
B
A
I
 Educación sanitaria a la población.
O
G
R
C LO
I
Erradicación del vector
M TO
E
A
Mejorar condiciones
peridomiciliarias:
uso
de
I
D
B
S
U
A
insecticidas.
A
R
O
R
F en la H.C interrogar al
D PA incluir
EnE
Odontología
T
paciente (alteraciones cardíacas).
A
C




Leishmaniasis
A
C
A
I
G
O
L
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
M TO
E
A
I
D AS UB
A
R
O
R
F
A
D
P
E
T
Leishmania brasiliensis
Y
Epidemiología:
A
I
G
O
Y
L
Leishmaniasis cutánea americanaIO
es endémica
América Central y del SurOB IA
G
R
O caucho.
Trabajadores rurales:IC
bosques,
L
M
O
Reservorio: roedores,
animales
domésticos
T
E
A
I
D
B
S
U
A
Vector: moscas
género
Lutzomya.
A
R
O
R
F
A
D
Modo
Transmisión:
picadura de flebótomo
P
E
T
hembra infectante
A
C





Período de Incubación: 30 días
Importancia en Odontología Y
A
I
Leishmania spp
G
O
L
Colonizan la boca.
O
I
B
A
I
O
G
R
Puede estar asociados
con
C LO
I
abscesos bucales M
O
T
E
A
I
y lesiones mucocutáneas.
D AS UB
A
R
O
R
F
A
D
P
E
T
A
C


Leishmaniasis
Y
A
I
Manifestaciones clínicasG
O
L
Leishmaniasis cutánea en paladar
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
M TO
E
A
I
D AS UB
A
R
O
R
F
A
D
P
E
T
A
C

Medidas preventivas IA
G
O
Y
L
Detección sistemática de casosIO
y tratamiento
B
rápido.
A
I
O
G
Aplicación periódica C
deRinsecticidas
de acción
O
I
L
residual interior yM
exterior
del domicilio.
O
T
E
A
I
 Telas metálicas
de
malla
D AS UB
A
Eliminación
deRresiduos
que sirvan de
O
R
F
A
D
P
criaderos
de
flebótomos.
E
T
A
C



Clasificación: Unicelulares
IA
G
O
L
Reino:
Protista
O
I
B
A
I
 Subreino:
Protozoa
O
G
R
C LO
I
Phylum: Sarcomastigophora
M TO
E
A
Apicomplexa
I
D AS UB
A
R
O
R
F
A
D
P
E
T
A
C


Y
Apicomplexa :
Plasmodium
A
I
G
O
L
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
M TO
E
A
I
D AS UB
A
R
O
R
F
A
D
P
E
T
Agente etiológico: Especies de Plasmodium
(P. falciparum, P. ovale, P. malariae y P.vivax)
inmóvil intracelular (eritrocitos)
 Vector: Mosquito anopheles (hembra)
 Distribución: mundial
A
C
Y
Distribución de la Malaria en
Y
Argentina
IA

L
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
M TO
E
A
I
D AS UB
A
R
O
R
F
A
D
P
E
T
NOA y NEA de nuestro país
A
C
G
O