Descalcificación y deporte. Osteoporosis

14• Jornadas -140-144,2000
Descalcificación y deporte. Osteoporosis
DR. E. NAVARRO GARCÍA; DR. M. ALMENARA MARTÍNEZ; DR. R. NAVARRO NAVARRO;
DR. J.A. MEDINA HENRÍQUEZ; DRA. C. SACRAMENTO DOMÍNGUEZ; DR. L. CARRASCO MARTÍNEZ
Departamento Hospital Universitario Insular. U.L.P.G.C. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
La osteoporosis se define esencialmente disminución de la masa ósea por unidad
de volumen en función de lo que se considera normal para una determinada edad,
sexo y raza, asociada a una alteración microarquitectural del tejido óseo, lo que conlleva un aumento de la incidencia de fracturas.
El carácter diferencial de la osteoporosis es realmente la pérdida de masa ósea. A
nivel del tejido esponjoso esta pérdida comporta una disminución y adelgazamiento
de las trabéculas, lo que proporciona al hueso una mayor transparencia radiológica.
La pérdida de cantidad de hueso será la causa de la aparición de fracturas vertebrales, cuando hablamos de hueso esponjoso, y de fracturas de huesos largos,
cuando se trata de hueso compacto.
1
Primaria
Secundaria
1
7~
Post-menopáusica
1
1
Senil
En función de su extensión pueden diferenciarse formas generalizadas o localizadas .
. Etiológicamente se distinguen la forma primaria o idiopática de las secundarias,
s1endo ésta la clasificación más utilizada. Con arreglo a la edad de comienzo puede
hablarse de osteoporosis juvenil, del adulto joven, presenil o senil, distinguiendo en
cada uno de estos apartados entre formas primarias y secundarias. Cabría hablar
incluso a nivel clínico, de formas activas o inactivas.
'
L~ disti~ción básica se realiza entre formas primarias y secundarias. Entre las primanas se mcluyen la osteoporosis tipo 1 o postmenopáusica, relacionada preferenteme.nt~ c?n el déficit estrogénico y la osteoporosis tipo 11 o senil, en la que el
enve¡ec1m1ento y las consecuencias derivadas del mismo influyen en su patogenia.
La osteoporosis secundaria viene determinada por la detección de factores etioló~i~~s concretos. Conforman un grupo muy reducido en cuanto a frecuencia de apanclon, pero muy extenso en cuanto a las posibles causas.
El hueso es un tejido conjuntivo especializado que tiene tres componentes fundamentales: componente mineral, que representa un 67% del tejido; matriz orgánica,
33% y componente celular 2%.
Componente mineral. El componente inorgánico mayoritario del hueso es el
calcio, en forma de sales de carbonato y fosfato cálcico. Su estructura varía desde la
cristalina, semejante a la de la hidroxiapatita, hasta la amorfa. En menor proporción
se encuentran magnesio, sodio, potasio, sulfatos y citratos.
Matriz orgánica. También llamada osteoide, se compone fundamentalmente de
colágeno tipo 1 y una pequeña proporción de substancia interfibrilar con pequeñas
cantidades de mucopolisacáridos, entre los que se incluye el ácido hialurónico el
ácido condroitinsulfúrico y lípidos. Un 5% está compuesto de proteínas no colágenas (osteoca.lcina: os!eonectina, sialoproteínas) producidas por los osteoblastos, y
cuya determmac1on s1rve como marcador de la actividad del hueso.
. El colágeno es indi~tinguible del de otros tejidos conectivos, excepto por su capaCidad ~~ ~cumul~r m1~erales en forma ordenada. En su composición intervienen la
h1droxli1S1na e h1drox1prolina, aminoácidos específicos que no existen en otras
estructuras del organismo.
140
• Osteoblastos.- Son células que forman el tejido óseo y se reconocen fácilmente en los lugares del hueso nuevo y sobre cavidades vaciadas por los osteoclastos. Pueden encontrarse en forma activa durante los períodos de formación
ósea o en estado quiescente, desde el que pueden retomar a fases osteogénicas en respuesta a diferentes estímulos. Durante estos períodos de activación
producen fosfatasas alcalinas y liberan osteocalcina así como fragmentos del
procolágeno 1, sirviendo estos parámetros como marcadores de la información
ósea. Los osteoblastos inducen la formación ósea y de la matriz orgánica, construyendo laminillas osteoides. Progresivamente los osteoblastos comienzan a
incluirse en el hueso y se entreunen por medio de sus prolongaciones citoplasmáticas, transformándose en osteocitos. A su vez controlan la función de los
osteociastos contribuyendo al remodelado óseo.
• Osteocitos. Los osteocitos jóvenes completan la construcción de la cavidad y
pueden contribuir a la resorción ósea (osteolisis osteocítica). El osteoide se
mineraliza posteriormente merced a la formación de un frente de calcificación
• Osteociastos. Son células que pueden adoptar un aspecto mono o multinucleado.
Se. localizan en la superficie ósea en lugares de resorción y su presencia se manifiesta por la presencia de áreas erosionadas en el hueso adyacente. Junto con los
osteoblastos, son los encargados de organizar la arquitectura ósea por estímulo
mecánico; en armonía con los osteocitos son capaces de proporcionar al organismo el calcio y los iones que necesita para sus requerimientos fisiológicos. Los osteoclastos movilizan calcio, fósforo y magnesio así como diversos productos de
degradación de la matriz orgánica (hidroxiprolina, fragmentos del colágeno, puentes de piridolinas, etc.), liberando fosfatasa ácida tartrato resistente (TRAP), de tal
modo que estas substancias pueden servir de marcadores de la resorción ósea.
Factores que influyen en la remodelación ósea.
1. Factores hormonales.
La parathormona, o PTH, es un polipéptido segregado en las glándulas paratiroideas. Su estímulo principal es la hipocalcemia. Los efectos de la PTH en el hueso
son tres: favorece la resorción osteoclástica, con aumento del número de osteoclastos y de su capacidad de síntesis de RNA, activa la osteolisis osteocítica y también la
modulación de la actividad osteblástica. El efecto inicial consiste en una movilización del calcio, que es liberado desde el hueso a la sangre.
La vitamina D procede de la alimentación, en forma de por-vitamina D3, así
como de los depósitos de la piel estimulados por efectos lumínico y térmico, existiendo una actividad hepática y renal posterior. Su producción está influida por la
hipocalcemia, la parathormona y la hipofosfatemia.
Los efectos principales son incrementar la absorción intestinal de calcio y fósforo
y, a nivel del hueso, aumentar la actividad osteoclástica y la síntesis anabólica de
matriz orgánica.
La calcitonina es un polipéptido producido principalmente por las células C del
tiroides. Existen diferentes calcitoninas con distinta actividad biológica, según la
especie.
El estímulo máximo de su secreción corresponde a la hipercalcemia. Su efecto
principal se realiza sobre el hueso, provocando una disminución de la resorción
ósea por inhibición de la actividad osteoclástica; por lo tanto el efecto es antagónico
con la PTH y la vitamina D. Con ello se consigue la normalización de las cifras de
calcio sérico, preferentemente en los estados hipercalcémicos.
El resto del sistema hormonal también influye sobre el hueso, conociéndose los
efectos. de aumento de la resorción ósea de algunas hormonas como la tiroxina,
prolact1 na, etc. y el efecto negativo sobre la masa ósea del déficit de estrógenos,
andrógenos e incluso insulina.
XIV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA
© Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.
Componente celular. El tejido óseo está constituido básicamente por tres tipos
de células: osteoblastos, osteocitos y osteoclastos.
Concepto
Descalcificación y deporte. Osteoporosis
Factores de riesgo relacionado con la osteoporosis primaria
Las causas principales de la osteoporosis son desconocidas en el caso de la
forma primaria o idiopática que es, con mucho, la más frecuente.
Dentro de este grupo se diferencia la que se presenta en ambos sexos por encima de los 65-70 años (osteoporosis senil) de la que aparece en la mujer en relación
con la menopausia (osteoporosis postinenopáusica) existiendo también, aunque
infrecuentemente, formas juveniles (osteoporosis juvenil o del adulto joven).
En relación directa con los mecanismos patogénicos de la osteoporosis, se pueden determinar una serie de factores de riesgo, que serán útiles para identificar a
los individuos con mayor probabilidad de llegar a padecer osteoporosis clínica.
Factores de riesgo individuales:
1. Sexo femenino: cerca de 4 veces más frecuente en mujeres que en hombres.
2. Raza blanca y amarilla.
3. Factores genéticos. Gracias a ello se puede detectar precozmente.
4. Edad avanzada: La pérdida de hueso aumenta progresivamente con la edad.
5. Menopausia precoz u ooforectomía.
6. Constitución física: delgadez, poca masa muscular, escoliosis.
7. Fracturas previas: su existencia aumenta el riesgo de padecer nuevas fracturas.
Factores de riesgo ambientales o de régimen de vida.
1. Dieta baja en calcio. La ingesta de calcio durante el desarrollo esquelético condiciona la masa ósea que se alcanzará en la edad adulta. También son factores
de riesgo la dieta baja en vitamina D, la dieta rica en proteínas y fosfatos, así
como la dieta exclusivamente vegetariana.
2. Tabaquismo, ingesta excesiva de alcohol o de cafeína.
3. Sedentarismo e inmovilización. Se ha demostrado que las mujeres postmenopáusica que realizan un programa de ejercicios físicos muestran una menor
pérdida de masa ósea que las de grupos de control.
4. Clima. La falta de sol disminuye la actividad de la vitamina D. En países nórdicos aumenta la incidencia de fractu ra femoral.
5. Ambiente socioeconómico: el bajo nivel socioeconómico se asocia a peor dieta
y mayor morbilidad. Además la osteoporosis es más frecuente en áreas urbanas que en áreas rurales.
Causas de la osteoporosis secundaria
Su incidencia es escasa, pero en ellas se descubre un factor causal o se relaciona
la osteoporosis con una enfermedad preexistente. En todas ellas va a existir un
mecanismo patogénico de desequilibrio entre formación y reabsorción óseas, cuya
normalización sólo será posible cuando se suprima la situación causal. Dentro de
este grupo conocemos las siguientes causas:
• Hiperparatiroidismo: la PTH provoca una alteración del remodelamiento
óseo, la sintomatología y el aspecto radiológico del hueso en esta forma de
osteoporosis adquieren algunas características especiales (osteítis fíbroquistica).
• Hipertiroidismo: Se produce un predominio de la reabsorción osteociástica
que ocasiona un balance óseo negativo. Hay, además un déficit de absorción de
calcio, hipercalciuria y, más raramente, hipercalcemia.
• Hipercorticismo: Endógeno (enfermedad de Cushing, tumor suprarrenal) o
yatrogénico (corticaterapia prolongada). Probablemente se debe al efecto antianabólico y a la disminución de la absorción intestinal de calcio inducidos por
los corticoides.
• Hipogonadismo: Síndromes de Turner, Klinefeher y Down. La osteoporosis se
observa esencialmente en la columna vertebral y es progresiva e irreversible, a
menos que se instaure un tratamiento hormonal.
• Diabetes. La disminución de masa ósea sería debida a la falta de insulina, la
microangiopatía diabética e incluso el déficit de algún otro factor que influiría
sobre el remodelado óseo.
• Alcohol. Los alcohólicos presentan una alta incidencia de fracturas debidas a
la reducción de la masa ósea y al mayor riesgo de caídas o accidentes. Los
mecanismos de producción de osteoporosis incluyen una disminución de la
absorción intestinal o un aumento de la excreción renal de calcio, alteraciones
en el metabolismo de la vitamina D, mal nutrición, etc.
• Inmovilización. La inactividad muscular o reducción de la carga sobre el
esqueleto inducen a la pérdida de masa ósea. Esta situación es particularmente
frecuente tras intervenciones en cirugía ortopédica y traumatológica, que
requieren inmovilizaciones prolongadas totales o parciales. También se observa
en astronautas por la ingravidez y limitación de movimientos, así como en los
parapléjicos.
• Otras causas: tabaco, hepatopatías crónicas (cirrosis), gastrectomía, síndrome
de malabsorción, algunos fármacos (heparina, metotrexato, anticonvulsionantes), enfermedades reumáticas (artritis reumatoidea, espondiloartritis anquilosante, osteogénesis imperfecta), enfermedades vasculares periféricas de carácter isquémico, hemopatías.
• Osteoporosis localizada. La distrofia simpáticorrefleja produce una osteoporosis moteada en la extremidad afecta, que se acompaña de tumefacción de los
tejidos blandos, con limitación de la movilidad y trastornos tráficos. La causa
parece estar en una alteración de la función reguladora del sistema nervioso
autónomo. La osteoporosis podría deberse a la inmovilización o hipervascularización local.
Osteoporosis postmenopáusica
Hay muchos factores que demuestran una relación entre la menopausia y la osteoporosis postinenopáusica. Además la historia natural de la osteoporosis postmenopáusica se puede truncar con la administración de hormonas sexuales femeninas.
La menopausia se define como la fecha de la última menstruación (sangrado
endometrial) fisiológica en la vida de una mujer. Por otro lado, el climaterio se
extiende desde el comienzo de la pérdida de la función ovárica hasta la ausencia
total de secreción estrogénica por el ovario, lo cual suele ocurrir en un periodo de
seis a ocho años tras la menopausia, aunque su duración varía considerablemente
de una mujer a otra.
El climaterio se divide normalmente en dos fases:
• Fase hipoluteínica. Comienza a declinar la función del cuerpo lúteo, y por
. tanto la secreción de progesterona, con lo que se alarga el intervalo entre las
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2. Factores no hormonales.
Existen una serie de factores locales cuya misión es promover el desarrollo de células óseas concretas, colaborando a veces con los factores sistémicos para perpetuar el
intercambio esquelético modificando la especialización y actividad de las células óseas.
En este grupo de factores se encuentran productos derivados de los linfocitos y
monocitos, como citoquinas, linfoquinas e interleuquinas y diferentes factores de
crecimiento.
Los factores de crecimiento, cuya misión es promover el desarrollo de células
óseas concretas que conllevan la síntesis de DNA y el colágeno de la matriz orgánica, se sintetizan en las propias células óseas (factores autocrinos) o en células adyacentes (factores paracrinos) y están interconectados muchas veces con factores hormonales, destacando entre ellos el IGF-1 (insulin-like growth factor) y los factores
transformantes de crecimiento beta (TGF ~).
Las interleuquinas son hormonas peptídicas producidas por los macrófagos,
aunque existe evidencia de su origen también óseo, que promueven la proliferación, diferenciación y activación de muchas células. El interés de la IL-1 es actuar
como regulador de la actividad de la célula ósea. Es un potente estimulador de la
resorción ósea y de alguna manera influye también en la formación de hueso. Otra
interleuquina como el interferón gamma es un inhibidor de la resorción ósea.
Las prostaglandinas, particularmente la PGE-1 y PGE-2, estimulan la resorción
ósea, regulando el desarrollo, maduración y actividad de osteoclastos y osteoblastos. También facilitan el papel de otros factores generales y locales activadores de
los osteociastos.
La vitamina A es esencial para el normal crecimiento y remodelado del hueso y
su falta se acompaña de importantes alteraciones esqueléticas, mediadas por una
inhibición de la resorción ósea más que por un estímulo de su formación.
La actividad física ejerce una influencia fundamental en la homeostasis ósea. El
estímulo mecánico del hueso puede convertirse en una señal eléctrica cuyo voltaje
es proporcional al grado de estímulo y la densidad ósea. El efecto de esta corriente
se traduce en la orientación de las fibras colágenas y en la actividad de los osteoblastos. La actividad física es un condicionante en el crecimiento del hueso, ya que
la intensidad de las fuerzas internas determina la estructura y la densidad ósea.
DR. E. NAVARRO GARCÍA; DR. M. ALMENARA MARTÍNEZ; DR. R. NAVARRO NAVARRO;
DR. J.A. MEDINA HENRÍQUEZ; DRA. C. SACRAMENTO DOMÍNGUEZ; DR. L. CARRASCO MARTÍNEZ
ovulaciones. Dado que la producción de estrógenos es todavía relativamente
alta, la proliferación endometrial se estimula de manera normal pero, debido al
declinar del ritmo de la ovulación y de la función del cuerpo lúteo, se hace irregular el sangrado endometrial.
• Fase hípo-estrogénica. Hay una disminución gradual de la secreción de
estrógenos. El sangrado menstrual se hace aún más irregular hasta que cesa
completamente y se alcanza la menopausia.
nas, mejorando en los 3 ó 4 meses siguientes. El dolor suele desaparecer completamente o bien persistir como dolor crónico de espalda dando como resultado una
limitación funcional. Las fracturas múltiples llevan consigo una pérdida de altura y
la típica «joroba de viuda)),
La fractura de cadera es la fractura osteoporática más grave. Aunque puede
aparecer de forma espontánea, comúnmente es el resultado de una caída desde una
posición erecta. Esta fractura es sumamente dolorosa y siempre necesita hospitalización . A la vez se asocia con una importante morbilidad y mortalidad.
Endocrinología de la menopausia
Diagnóstico de la osteoporosis
• estrona: (E1) Es el más importante, pero menos potente que el estradiol
• estradiol (E2) el más potente de los estrógenos.
• estriol el más débil. Básicamente es un producto metabólico del estradiol y la
estro na.
Los efectos de la menopausia se resumen en:
1. Mínima secreción de estradiol (menos del10% de sus niveles premenopáusicos) .
2. Aparición de la estrona como estrógeno dominante.
3. Aumento de la secreción de testosterona por el ovario.
4. Descenso mayor en la producción de estrógenos tota les que de andrógenos.
5. Aumento del cociente de andrógenos/estrógenos.
Sintomatología del climaterio
• Períodos menstruales irregulares
• Síntomas vasomatores (sofocos). Síntomas urogenitales. Aumento de peso corporal. Trastornos psicológicos.
• Síntomas cardiovasculares.
• Pérdida de masa ósea.
Aunque existen diversas causas de osteoporosis, la más frecuente es la debida a
la pérdida de hueso que se produce tras la menopausia y, por tanto, llamada osteoporosis postmenopáusica.
La presentación de la osteoporosis en las mujeres es heterogénea. Por un lado
conocemos las fracturas por aplastamiento vertebral que aparecen generalmente
entre los 55 y 65 años y se atribuyen a la pérdida predominante de hueso trabecular
tras la menopausia (osteoporosis postmenopáusica). Por otro lado está la fractura
de cadera, cuya aparición es quince años más tarde y que se debe a la pérdida predominante de hueso cortical, la cual se ha relacionado con la ·edad, ya que aparece
en el último tercio de la vida (osteoporosis senil). Estos dos síndromes osteoporóticos fueron clasificados por Riggs y Mekon como osteoporosis de «tipo 1)) y <<tipo 11)).
Manifestaciones clínicas de la osteoporosis
La pérdida de masa ósea en la menopausia no presenta ningún síntoma por sí
misma, por ello a la osteoporosis se la denomina la «epidemia silenciosa)).
Las fracturas osteoporóticas tienen predilección por algunas localizaciones como
las de muñeca, vértebras y cadera; aunque la mujer osteoporótica se fracturará cualquier hueso más fácilmente que la no osteoporótica.
La fractura de muñeca aparece tras una caída con la mano extendida. Aunque
esta fractura tiene menos morbilidad que la de cadera, es muy pocas veces mortal y
rara vez requiere hospitalización, a menudo se subestiman sus consecuencias. Estas
fracturas son dolorosas, generalmente requieren una o más reducciones, y necesitan para su curación de 4 a 6 semanas de inmovilización con escayola. Una proporción bastante grande de enfermos no recuperan la función sin fisioterapia, en
muchos casos se acompaña de rigidez y dolor pasajeros y en otras dejan como
secuela una muñeca deformada.
Las fracturas vertebrales pueden se «en cuña)), afectando sólo parte de la vértebra, o «por aplastamiento)), afectando toda la vértebra. El acuñamiento es más frecuente en la parte anterior de la vértebra que en la posterior. Las fracturas habitualmente aparecen, bien de forma espontánea o como resultado de traumas mínimos
tales como toser o incorporarse. Suelen causar dolor agudo de espalda, aunque
muchas veces cursan de forma indolora. El dolor es importante durante 2 ó 3 sema-
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En las dos últimas décadas se han desarrollado diversas técnicas no invasivas de
medición de la masa ósea que superan en sensibilidad a la radiología ósea convencional, y se han identificado nuevos marcadores bioquímicos que permiten estimar
de forma indirecta la intensidad del recambio óseo.
Técnicas no invasivas de la masa ósea
El interés clínico de estas técnicas es la estimación del riesgo de fractura en la
enfermedad osteoporática, antes de que la fractura atraumática se produzca.
En los últimos años se han utilizado básicamente cuatro técnicas: densitometría
por fotón simple, densitometría por fotón doble, densitometría radiológica dual y
tomografía computarizada cuantificada.
El estudio por densitometría ósea está indicada en cuatro casos:
1. En mujeres postmenopáusicas, con el fin de seleccionar aquellas que al llegar
a la menopausia tienen una masa ósea baja, y por tanto son candidatas al tratamiento hormonal sustitutivo.
En los paciente con osteopenia radiológica evidente o anomalías sugestivas de
fracturas vertebrales con el fin de establecer el diagnóstico de osteoporosis
para realizar su valoración diagnóstica y terapéutica.
3. En la evaluación de pacientes sometidos a tratamiento prolongado con corticosteroides con el objetivo de identificar los que tienen una masa ósea baja y
que precisarán un seguimiento y una actitud preventiva más intervencionista.
4. En los pacientes con hiperparatiroidismo primario asintomático para identificar a aquellos con una masa ósea baja, inferior a dos veces la desviación
estándar normal, lo que les convertirá en candidatos al tratamiento quirúrgico.
Densitometría ósea.
Es una técnica de elección en la evaluación del paciente con osteopenia. Las
características de los equipos actuales hacen que sea de gran utilidad no sólo en el
diagnóstico precoz, sino también en el seguimiento de los pacientes y la valoración
de la respuesta a la terapéutica aplicada.
• Radiografía convencional. No tiene interés para el diagnóstico de la osteoporosis, ya que se necesita que la pérdida de masa ósea alcance el 30% para que
sea detectable por este procedimiento.
• Absorciometría con un solo fotón (SPA). Se utiliza una fuente radiactiva: 1121 .
La SPA permite diferenciar entre hueso y tejido blando, pero su utilidad está
limitada a zonas periféricas. Las radiaciones emitidas y la precisión son aceptables, sin embargo, determina fundamentalmente el hueso cortical, metabólicamente menos activo y menos fracturable.
• Absorciometría de doble fotón (OPA). La fuente utilizada es el gadolinium 153
(Gd))), un isótopo que emite fotones de dos diferentes energías. Su precisión es
similar al SPA, con la ventaja de no exigir un grosor de tejido blando constante,
debido a que consigue diferenciar el tejido óseo mineral y el blando. La ventaja
de la OPA sobre la SPA es su capacidad de detectar menores cambios, sobre
todo a nivel trabecular. Habitualmente los estudios se realizan en la columna
lumbar y el tercio proximal del fémur.
• Absorciometría dual con rayos X (DX-A). Sustituye la fuente isotópica por un
tubo de rayos X. Se considera la técnica más aceptable para realizar la densitometría ósea. Se fundamenta en que un tubo, fuente de rayos X (mayor estabilidad isotópica, mayor duración y menor coste), genera fotones de dos energías
que atraviesan al paciente. Produce imágenes de resolución muy aceptable, con
menor tiempo de exploración, menor radiación y mayor precisión. Puede ser
aplicado a columna, cadera, antebrazo, cuerpo total e incluso para el estudio de
la composición grasa corporal.
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Hay tres estrógenos de origen natural:
• Tomografía axial computerizada. El paciente se somete con esta técnica a una
alta exposición de radiaciones. El coste es elevado y la exactitud de las determinaciones se ve afectada por la presencia de grasa en la médula ósea, con errores que pueden alcanzar el15%. Permite la separación espacial del hueso cortical y del trabecular, determinando selectivamente este último. Sin embargo, se
han obtenido precisiones inferiores en estudios a largo plazo, probablemente
influidas por el problema de la relación tridimensional del sitio de la medición y
alteraciones de la cantidad de grasa de la médula ósea con la edad.
Marcadores bioquímicos de la formación ósea.
Osteocalcina. Es una proteína ósea no colágena, sintetizada solamente por los
osteoblastos durante la fase de mineralización de la matriz extracelular. Es la principal proteína no colágena del hueso, representa el10-20% de las proteínas óseas no
colágenas y el20% de las proteínas óseas.
Tras su síntesis osteoblástica, es incorporada a la matriz extracelular del hueso, y
una parte es liberada a la circulación sanguínea donde podrá ser cuantificada por
inmunoanálisis, reflejando el grado de formación ósea. De hecho, se ha demostrado
que sus niveles circulantes se correlacionan con el grado de formación ósea medido
en biopsias óseas.
Péptidos del colágeno. Los colágenos son una familia de proteínas fibrosas,
con función estructural, que eN presentes en los tejidos conectivos y en la matriz
extracelular. Se han descrito 18 tipos diferentes de colágeno. Los tipos 1, 11 y 111
son los más abundantes en el organismo. El colágeno tipo 1 sintetizado por los
osteoblastos constituye aproximadamente el 90% de la matriz ósea orgánica. A
través de inmunoanálisis es posible determinar las concentraciones séricas de
los 2 péptidos terminales del procolágeno tipo 1, el carboxiteminal (el más estudiado) y el aminoterminal. Estos péptidos se liberan durante el paso del procolágeno a colágeno.
En diversas ocasiones se ha demostrado la relación entre los niveles sanguíneos
del péptido carboxiterminal y la tasa de formación ósea, y numerosos estudios han
descrito su utilidad como marcador bioquímico de la formación ósea a lo largo del
crecimiento normal y en diversas enfermedades del metabolismo óseo.
Fosfatasa alcalina. Es el marcador de la actividad osteoblástica más utilizado.
La fosfátasa alcalina ósea es producida por los osteoblastos y por ello su cuantificación sérica refleja la actividad osteoblástica y de formación ósea.
Marcadores bioquímicos de la resorción ósea.
Incluyen la excreción urinaria de:
Hidroxiprolina urinaria. La hidroxiprolina constituye aproximadamente el13%
del contenido en aminoácidos del colágeno. Durante la degradación del colágeno se
libera hidroxiprolina que no es reutilizada para la síntesis, por lo que ha sido empleada como marcador de la resorción ósea. La mayor parte de la hidroxiprolina es
metabolizada en el hígado y sólo un 10-20% es excretado en orina. En ésta, el 90%
aproximadamente de la hidroxiprolina se halla unida a péptidos, por lo que sólo en
tomo a un 10%se halla libre en orina.
Los métodos más utilizados han sido los que determinan la hidroxiprolina total
en orina reciente por métodos calorimétricos.
Piridinolina y desoxipiridinolina. Los niveles urinarios de piridinolina y desoxipiridinolina se correlacionan con determinaciones histomorfométricas de resorción y recambio óseos. Son marcadores sensibles y específicos del recambio del
cartílago y del hueso, y han sido ampliamente utilizados en el diagnóstico y en la
monitorización terapéutica en diversas condiciones en las que el metabolismo óseo
está alterado. Los niveles urinarios de piridinolina y desoxipiridinolina están elevados en condiciones que se caracterizan por un recambio óseo aumentado: menopausia, hiperparatiroidismo, -metástasis óseas, enfermedad de Pagel, osteoporosis.
Estas células derivan solamente de la resorción ósea.
Prevención y tratamiento de la osteoporosis
Terapia hormonal sustitutiva (THS).
El descenso de la masa ósea en la mujer postmenopáusica está claramente relacionado con la pérdida de la función ovárica, y por tanto, con el consiguiente descenso de la producción estrogénica. La terapia hormonal sustitutiva es capaz de
inhibir esta resorción ósea, y de retrasar así la pérdida de masa ósea. Esta pérdida
se sitúa en tomo al 5% anual para el hueso trabecular, y puede llegar a alcanzar
hasta un 34-50%acumulado al cabo de pocos años.
Las vías de administración son la oral y la transdérmica. Las dosis recomendadas
son las de 0.625 mg/día de estrógenos conjugados enuinos, durante 21 días al mes
por vía oral, o bien de 50 a 100 ~g de 17-13 estradiol por vía transdérmica.
Otro de los efectos beneficiosos de la THS, es el de la reducción del riesgo de
enfermedad cardíaca coronaria en casi un 50%, en la mujer postmenopáusica, correlacionado con el aumento del colesteroi-HDL que se produce.
Sin embargo, existe un riesgo y es el efecto potencialmente cancerígeno que
tiene sobre el endometrio y sobre la glándula mamaria. El primero de estos posibles
riesgos parece estar resuelto con la adición de progesterona o medroxiprogesterona, durante los 10 últimos días de la terapia estrogénica.
El tiempo de administración de la THS se considera que debe alcanzar de 5 a 10
años del período postmenopáusico, y la instauración de la misma se considera adecuada en cualquier momento de estos 10 primeros años tras la menopausia.
En la práctica clínica podemos encontramos con tres grupos de pacientes:
1. Mujeres que solicitan la THS y aceptan sus condicionantes tras ser adecuadamente informadas.
2. Mujeres con riesgo cardiovascular elevado en las que el beneficio de la THS
puede ser importante.
3. Mujeres con riesgo óseo aumentado: baja masa ósea, consumo elevado de
alcohol, etc.
La THS puede ser también utilizada como tratamiento de la osteoporosis ya establecida. En este sentido se ha demostrado un incremento de la masa ósea en mujeres con OP tipo 1establecida, con edades situadas en tomo a los 70 años.
Las mujeres con menopausia precoz y quirúrgica presentan una OP más importante y deben ser consideradas como mujeres de alto riesgo. Para esto casos parece
bien establecido el inicio de la terapia hormonal de forma temprana.
Factores nutricionales: Calcio.
El calcio es un nutriente, no un fármaco, y como tal su mejor fuente es la alimentación. Su eficacia se basa en su efecto frenador de la secreción de PTH. De hecho
parece demostrado que en postmenopáusicas añosas con dietas deficientes, el calcio puede ser eficaz para reducir la pérdida ósea, mientras que no es capaz de frenar
el descenso de la postmenopausica precoz. Dado como fármaco exclusivo, sin otros
medicamentos es insuficiente. Sin embargo, su carencia es negativa para el estado
óseo. Por ello, a todas aquellas personas que no toleren o que no tengan asegurada
una dieta diaria entren 800 y 1000 mg de calcio, está justificado suplementar el calcio en comprimidos, especialmente a postmenopáusicas y personas de edad.
Calcitoninas.
La calcitonina es una hormona descubierta hace unos 30 años con una reconocida acción sobre el metabolismo óseo, que aún no está completamente dilucidada.
En los últimos años se ha erigido como alternativa a los estrógenos en la profilaxis
de la OP postmenopáusica en aquellas mujeres con contraindicaciones formales a la
THS.
Existen diferentes tipos de calcitoninas que han sido aisladas de diferentes especies y que se utilizan como fármacos activos: calcitoninas de origen porcino, salmón, humana o semisintética de anguila, con una acción similar aunque con algunas diferencias entre ellas, sobre todo en cuanto a dosis equivalentes, efecto analgésico o hipocalcemiante. En el tratamiento de la OP, la calcitonina de salmón ha
sido la más investigada, y es de la que existen más datos y experiencia clínica.
En el tratamiento preventivo de la OP tipo 1, la calcitonina ha demostrado ser
efectiva en cuanto a la prevención de la pérdida de masa ósea a nivel trabecular de
la mujer postmenopáusica. Sin embargo, no está aún bien establecido su papel a
nivel del hueso cortical. La calcitonina parece reunir una serie de características,
como para ser una alternativa a la THS en la prevención de la OP postinenopáusica.
Sin embargo, tenemos que considerar algunos inconvenientes de la calcitonina ya
que es un fármaco caro, con ciertos efectos secundarios en la forma de administración parenteral, cuya efectividad disminuye a lo largo del tiempo. A partir de los 1824 meses, se pierde la respuesta por parte de los receptores y pueden aparecer anticuerpos anticalcitonina, de forma similar a los anticuerpos anti-insulina de los diabéticos, lo cual no se correlaciona con una pérdida de eficacia antirresortiva ósea.
La calcitonina por vía intranasal es mucho mejor tolerada que la parenteral. Es
sencilla de administrar y no presenta contraindicaciones aparte de la patología rinosinusal grave. Habitualmente se emplea asociada a suplementos orales de calcio. Se
suele administrar en pauta intermitente, con lo cual se preserva su actividad ósea
XIV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA
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© Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.
Descalcificación y deporte. Osteoporosis
DR. E. NAVARRO GARCÍA; DR. M. ALMENARA MARTÍNEZ; DR. R. NAVARRO NAVARRO;
DR. J.A. MEDINA HENRÍQUEZ; DRA. C. SACRAMENTO DOMÍNGUEZ; DR. L. CARRASCO MARTÍNEZ
Otros tratamientos: PTR, GH, anabolizantes, vitamina D.
• Hormona del crecimiento IGH).
• Esteroides anabolizantes. Los más utilizados son el estanazolol y el decanoato
de mandrolona. Poseen un efecto positivo sobre la masa ósea, gracias al estímulo formativo directo, junto a un descenso de la eliminación urinaria de calcio
y el consiguiente efecto contrarregulador en la secreción de la PTH. Sin embargo, tienen efectos virilizantes, inducen trastornos hepáticos y producen un descenso en las lipaproteínas de alta densidad, con un aumento de la baja densidad, perfillipídico claramente desfavorable.
• Vitamina D. Provoca un aumento de la absorción intestinal del calcio, lo cual
aumenta el aporte del mismo y puede, ejercer su efecto positivo sobre el hueso.
También ejerce una acción positiva sobre la actividad osteoblástica y la mineralización ósea. Es preciso una estrecha monitorización de la función renal y de·la
calcemia, dada la fácil elevación de ésta. Por ello se limita su utilización en la
práctica.
• Parathormona IPTH). A pesar de que su efecto sobre el hueso es el de estimular
la resorción de calcio, se ha demostrado en recientes estudios que administra-
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da a dosis bajas, puede producir un efecto beneficioso estimulando la formación ósea. Por tanto, si se confirman estos datos en estudios más amplios,
puede ser una alternativa en el tratamiento de la OP.
• Difosfonatos.
• Tratamiento de flúor. Su eficacia en la reducción de las tasas de fractura vertebral está claramente documentada. La ganancia de masa ósea puede llegar
hasta más de un 50%con respecto a los valores basales en 5 años. Sin embargo, varios estudios han detectado un aumento en las tasas de fractura no vertebral, sobre todo en fémur, lo cual constituye un inconveniente decisivo para su
empleo en clínica.
Ejercicio y terapia rehabilitadora.
La prevención de caídas, mediante el uso de bastones en personas de edad avanzada, retirada de alfombras u otros objetos que faciliten que la persona anciana tropiece y el evitar llevar o coger objetos pesados son una serie de medidas sencillas y
eficaces que deben ser recomendadas junto al tratamiento farmacológico.
El ejercicio físico moderado es también una medida importante para evitar la pérdida
de masa ósea en la mujer postmenopáusica. En los ancianos, que generalmente presentan una vida más limitada por otros motivos, se les debe recomendar que realicen un
paseo diario para evitar el sedentarismo y la falta de insolación habitual en ellos.
La terapia rehabilitadora debe ser recomendada y controlada por personal entrenado para evitar el uso de corsés o prótesis ortopédicas incorrectas. Más tarde,
cuando el paciente conoce los ejercicios de rehabilitación, es necesario que él
mismo los realice en su domicilio de forma habitual y debemos concederles una
trascendencia suficiente para que el paciente tome conciencia de su importancia.
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durante largo tiempo. Empleada tres meses sí y tres no a dosis de 100 unidades
diarias, durante catorce días al mes, presentan una tolerancia clínica que permite
seguir el tratamiento durante años. Sin duda la cumplimentación del tratamiento
con esta vía de administración cambia sustancialmente con respecto a la inyectable,
engorrosa y con frecuentes efectos colaterales desagradables que normalmente llevaban al abandono del tratamiento por parte de los pacientes.