SEMINARIOS DE FISIOPATOLOGÍA CASO 1: Mujer de 51 años

SEMINARIOS DE FISIOPATOLOGÍA
CASO 1:
Mujer de 51 años, empleada de limpieza, con antecedentes familiares de padres, 2
hermanos, esposo y 4 hijos sanos. No alergias conocidas. Antecedentes personales de
asma bronquial desde hace unos 10 años, en tratamiento con un beta-adrenérgico y con
teofilina. Toma además una benzodiazepina, pues presenta ansiedad. Diagnosticada de
hipertensión arterial, para la que toma un calcio-antagonista. No alergias conocidas.
Fumadora de unos 20 cigarros/día. No alcohol. Embarazos y partos normales
Enfermedad actual:
1.- Refiere desde hace varios años ardor casi a diario, que sube desde región xifoidea
hacia zona retroesternal, sobretodo al inclinarse hacia delante o en decúbito, y a veces
después de algunas comidas normales nota que le vienen a la boca alimentos, con sabor
muy ácido, y a veces amargo, sobretodo si se acuesta nada más comer.
2.- Ocasionalmente tos nocturna y disnea con sibilancias, que la despierta.
3.- Con una frecuencia aproximadamente de una vez a la semana nota también desde
hace años dolor opresivo precordial irradiado a espalda y hacia hombros, sin relación
con los esfuerzos, que dura unos minutos y se calma al beber algo de agua.
4.- Desde hace un año aproximadamente viene notando sensación de detención del
alimento, que refiere unas veces en zona retroxifoidea, y otras a nivel de base del cuello,
y que le sucede sólo si toma alimentos sólidos, y no con los líquidos.
5.- No refiere dolor a la deglución
6.- Exploración física: Obesidad moderada. Cabeza y cuello normales. Tórax:
pulmonar normal. Corazón: tonos rítmicos a 68/min, con refuerzo del 2º tono aórtico.
Abdomen y extremidades, normales. T.A.: 155/95.
7.- Rx. tórax: normal. ECG: ligera hipertrofia ventricular izquierda.
8.- Analítica: Hb: 11,5 gr/dl. (normal 12-14) VCM: 71 micras3. (Normal 80-98)
Leucocitos y plaquetas normales. VSG: 5. (normal)
Bioquímica, normal.
Sideremia 32. Transferrina 332 (normal de 100 a 230). Ferritina 8. (normal de 20 a 200)
Indice de saturación de la transferrina 11 %.(normal de 20 a 40)
CUESTIONES
1.- La semiología de esta paciente ¿a qué síndrome clínico corresponde?
2.- Analizar la evolución de los síntomas presentes en los apartados 1 a 5.
3.- En los antecedentes ¿hay datos que favorezcan o agraven el síndrome?
4.- ¿Hay criterios para hacerla exploraciones: radiología, gastroscopia, etc?
OBJETIVOS: Ser capaz de:
1.- Reconocer síntomas del reflujo gastroesofágico. Definir ERGE.
2.- Saber cuándo hay que solicitar exploraciones especiales en estos pacientes para
investigar la existencia de lesión orgánica (esofagitis, esófago de Barrett, etc).
3.- Reconocer factores que pueden agravar la ERGE.
4.- Conocer que cuando hay disfagia para sólidos, lo habitual es que haya estenosis.
5.- Conocer que a diferencia de otras esofagitis, en la ERGE no suele haber odinofagia.
CASO 2:
Varón de 47 años, albañil, sin antecedentes familiares de interés. Antecedentes
personales: Intervenido a los 20 años por apendicitis. No hipertensión, diabetes, ni
hiperlipemia. No alergias conocidas. Fumador de 20-30 cigarros al día. Bebedor de 1/2
litro de vino al día.
Enfermedad actual:
1.- Refiere desde hace algunos meses ardor a nivel epigástrico y a veces retroesternal,
sobretodo por la noche, y que calma con las comidas y con la toma de antiácido
(Hidróxido de Al y Mg). Su médico de cabecera le instó a dejar el tabaco y el alcohol, y
le puso tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones, con lo que mejoró,
aunque no del todo.
2.- Refiere pérdida de peso en los últimos meses de unos 5 Kg, aunque come bien, con
apetito. Tendencia a la diarrea de 3-4 deposiciones/día de consistencia pastosa, al
parecer voluminosas, que tienden a flotar en el agua.
3.- Recientemente ingresa en urgencias por sensación de mareo y heces de color oscuro.
4.- Exploración física: Coloración pálida de piel y conjuntivas, algo sudoroso. T.A:
95/65. F.Cardíaca: 94 latidos/min, que se acelera a 110 y baja la TAsistólica a 80 al
incorporarle la cabeza de la almohada. Cabeza y cuello normales. Tórax,
cardiopulmonar, salvo la taquicardia, normal. Abdomen: cicatriz en fosa ilíaca derecha.
No dolor o muy ligero a la palpación en epigastrio. No visceromegalias. Extremidades
normales.
5.- Analítica de urgencias con Hb de 7 gr/dl (normal 12-14), con VCM 85
micras3.(normal 80-98), con ligera leucocitosis neutrófila (13.000/mm 3, con 87 %
neutrófilos) (normal de 5.000 a 10.000 leucocitos con 40-75 % neutrófilos). Urea 55
mg/dl (normal hasta 30). Creatinina, normal.
6.- Se trasfunden dos concentrados de hematíes, y se realiza gastroduodenoscopia de
urgencia apreciándose un ulcus bulbar sangrante y otro en zona prepilórica no sangrante
y un tercero en la segunda porción de duodeno, tampoco sangrante. Se realizó biopsia
de antro para investigar Helicobacter pylori, que fue negativa.
CUESTIONES
1.- La semiología de este paciente ¿a qué síndrome clínico corresponde?
2.- Analizar los síntomas presentes en los apartados 1 a 3.
3.- Idem los datos de exploración
4.- En los antecedentes ¿hay datos en este caso que favorezcan o agraven el síndrome?
5.- A la vista de los síntomas, ¿qué enfermedad deberíamos investigar?
OBJETIVOS: Ser capaz de:
1.- Reconocer los síntomas de una dispepsia de tipo ulceroso.
2.- Reconocer los síntomas de una hemorragia digestiva alta y los datos de laboratorio
(frecuentemente leucocitosis neutrófila, acompañando a la anemia, y urea elevada,
sobretodo en la hemorragia digestiva alta: componente prerenal + formación de
amonio en el colon, que pasa a urea).
3.- Valorar si existe o no repercusión hemodinámica ante una hemorragia (o cualquier
pérdida de líquido)
4.- Sospechar una causa de hiperclorhidria intensa y elegir las pruebas necesarias para
su estudio (por ejemplo de un síndrome de Zollinger-Ellison, aunque sea una
enfermedad muy poco frecuente)
5.- Conocer que en este síndrome es frecuente la diarrea y malabsorción, y por qué.
CASO 3:
Varón de 57 años, funcionario, con antecedentes familiares de padre fallecido a edad
avanzada, y presentaba molestias gástricas al parecer. Madre vive sana. 2 hermanos, uno
diagnosticado de ulcus duodenal. Esposa y 3 hijos sanos. En los personales, nada de
interés. No alergias conocidas. No diabetes ni hipertensión ni dislipemia. Exfumador de
unos 20 cigarros/día desde hace unos 10 años. No bebedor. No tomador de AINEs
Enfermedad actual:
1.- Refiere que viene presentando hace más de 10 años molestias epigástricas tipo dolor
y ardor que se calman con la ingesta, diagnosticándole de ulcus duodenal (Helicobacter
pylori +, que trataron varias veces y no consiguieron erradicar, e investigaron otras
causas que pudieran hacer que el ulcus fuera refractario).
2.- Hace 3 meses aproximadamente comenzó a notar disminución de apetito, perdiendo
progresivamente peso (hasta 10 Kg) , y presentando sensación de malestar y pesadez
epigástrica inmediatamente después de las comidas, saciándose enseguida, y vómitos
alimenticios abundantes que le aliviaban la molestia. Estos vómitos se hicieron cada vez
más frecuentes, y contenían alimentos ingeridos incluso el día anterior. A la exploración
figura en un informe que presentaba bazuqueo gástrico. Por todo ello, fue intervenido
quirúrgicamente, realizándole hace 1 mes una gastro-yeyunostomía (Billroth II).
3.- Desde entonces, sobre todo si toma leche o alimentos muy azucarados presenta dolor
intenso supraumbilical a los pocos minutos de comer, con sensación de mareo y
sudoración, que se alivia vomitando.
4.- Además refiere después de la intervención, algunos días a la 1-2 horas de este tipo de
ingesta, sensación de sudoración y mareo y palpitaciones, esta vez sin dolor.
5.- Exploración física: Paciente adelgazado. Cabeza y cuello normales. Tórax:
pulmonar normal. Corazón: tonos rítmicos a 70/min.. Abdomen, cicatriz operatoria en
epigastrio. Extremidades, normales. T.A.: 130/75.
6.- Analítica: Discreta hipoproteinemia. K+ 3,2 (normal de 3,5 a 5), bicarbonato algo
elevado (alcalosis), con Cloro bajo. Resto normal.
CUESTIONES
1.- La semiología de este paciente ¿a qué síndrome clínico corresponde?
2.- Valorar los antecedentes familiares y personales.
3.- Analizar los síntomas presentes en los apartados 1 a 4.
4.- Comentar la evolución de este paciente
OBJETIVOS: Ser capaz de:
1.- Reconocer una dispepsia de tipo ulceroso, y el cambio de ritmo y conversión a una
dispepsia tipo malestar postprandial o “dismotilidad”, y la razón que ha
condicionado este cambio.
2.- Sospechar la aparición por los síntomas (vómitos de retención, etc)de una estenosis
pilórica cicatricial como complicación de una úlcera, y como causa orgánica de
retraso en la evacuación gástrica.
3.- Reconocer el síndrome de dumping, precoz y tardío (post-cirugía gástrica).
CASO 4:
Enferma de 22 años, estudiante. Antecedentes familiares y personales sin interés. No
alergias conocidas. No fumadora ni bebedora. Menstruaciones normales.
Enfermedad actual:
1.- Refiere que desde hace 1 año, y coincidiendo con época de exámenes u otras épocas
de estrés, viene presentando con una frecuencia aproximada de una vez al mes
episodios diarreicos de unas 5-6 deposiciones diarias, de aproximadamente una semana
de duración, iniciándose casi siempre después del desayuno, con moco, sin sangre, de
pequeño volumen y sobretodo por la mañana (no nocturnas), con dolor cólico, tipo
retortijón en hemiabdomen izquierdo y ocasionalmente sensación de evacuación
incompleta y deseos improductivos de defecar. Remitían con dieta astringente sin
lácteos, excepto yogur.
2.- Actualmente, y sin atribuirlo a nada, desde hace una semana lleva con un cuadro
diarreico con sangre y moco abundantes, de unas 10 deposiciones diarias con dolor
abdominal en vacío y fosa ilíaca izquierdos, algunas por la noche, con tenesmo rectal,
con fiebre de 38ºC, y que en esta ocasión no cede con dieta.
3.- Exploración física: Palidez de piel y mucosas. Cabeza y cuello sin hallazgos. Tórax:
exploración pulmonar normal. Corazón: latidos rítmicos a 112/min.. Abdomen: dolor en
hemiabdomen izquierdo con Blumberg dudoso. Ruidos intestinales conservados y
normales.
Tacto rectal: mucosa de aspecto irregular, rugoso. El guante sale manchado de sangre y
moco, cuyo examen microscópico muestra abundantes leucocitos.
Analítica:
Hb: 9 gr/dl. (normal 12-14) VCM 90 micras3.(normal) Leucocitos 16.000 (normal hasta
10.000) con 87 % neutrófilos (normal hasta 75). VSG: 75 mm (normal hasta 20). PCR:
78 mg/dl (normal hasta 10). Fe 23 microgr/dl (normal de 50 a 150), Transferrina 20
mg/dl,(normal de 100 a 230), Indice de saturación de transferrina 35 % (normal de 20 a
40). Ferritina, 230 (normal de 20 a 200). Bioquímica normal, salvo albúmina 2,9 gr/dl
(normal de 3,5 a 4,5) y K+ 3,1 mEq /l (normal de 3,5 a 5).
Hemocultivos y coprocultivos y parásitos en heces, negativos.
CUESTIONES
1.- Tipo fisiopatológico de diarrea, basándonos en los datos de la anamnesis y
exploración (1 y 2).
2.- Señalar posibles etiologías.
4.- Comentar datos hematológicos y bioquímicos (hemograma, Fe, albúmina, K).
OBJETIVOS: Ser capaces de
1.- Catalogar un síndrome diarreico desde el punto de vista fisiopatológico.
2.- Conocer las posibles etiologías de este tipo fisiopatológico, (y de los demás tipos)
3.- Conocer las características de las heces en este y en los otros tipos fisiopatológicos
4.- Conocer la repercusión en los datos de laboratorio e interpretarlos..
CASO 5:
Varón de 88 años, sin antecedentes familiares ni personales de interés, 4 hijos sanos.
1.- Encamado, diagnosticado de enfermedad de Parkinson hace 20 años, desorientado
sobretodo desde hace 1 año, usando pañales de incontinencia. Alimentación blanda
(purés), sin sonda. En tratamiento con antiparkinsonianos y un laxante osmótico
(lactulosa), por presentar desde hace más de 10 años estreñimiento intenso (una o dos
deposiciones duras a la semana). No alergias conocidas. No ha sido fumador ni bebedor.
2.- Proceso actual: hace unos 15 días notan los familiares que expulsa continuamente
por el ano, manchando los pañales, heces líquidas de color normal, con moco y a veces
manchadas con algo de sangre roja, por lo que avisan al médico de cabecera, diciendo
que el paciente tiene diarrea. Está más inquieto de lo habitual.
3.- Exploración física: Coloración normal. Desorientación témporo-espacial. Rigidez
cérea de extremidades y temblor lento de reposo. Cabeza, cuello, cardiopulmonar
normales. Abdomen algo distendido y timpanizado, con escasos ruidos a la
auscultación. Se realiza tacto rectal.
4.- Datos de laboratorio: nada especial que señalar.
CUESTIONES
1.- Tipo de estreñimiento, basándonos en los antecedentes y en los datos de la
anamnesis y exploración (1, 2 y 3).
2.- Señalar posibles etiologías.¿Cuál sería en este caso?
3.- En el punto 2, señalar en qué situación clínica nos encontramos.
4.- ¿Qué esperamos del tacto rectal?
OBJETIVOS: Ser capaces de
1.- Catalogar un síndrome de estreñimiento y su clasificación fisiopatológica.
2.- Conocer que en ancianos, encamados y pacientes neurológicos puede haber un
impacto fecal o fecaloma, causante de irritación de la mucosa del recto, que segrega
líquidos, con moco, y a veces se ulcera la mucosa, pudiendo sangrar.
3.- Conocer que en todo paciente con diarrea y/o estreñimiento hay que realizar tacto
rectal, y más en la situación que se describe en este caso.
CASO 6:
Mujer de 51 años, ama de casa, con antecedentes familiares de esposo sano, padre
fallecido de infarto miocárdico a los 78 años. Madre y 2 hijos sanos. Antecedentes
personales: refiere cefaleas frecuentes desde su juventud y últimamente dolor lumbar y
de espalda. Se considera persona nerviosa. Menstruaciones normales. No alergias
conocidas. No fumadora ni bebedora.
1.- Proceso actual: Refiere que hace varios años, sin especificar viene presentando
durante varios días seguidos cuadros diarreicos, de 3-4 deposiciones diarias, sin sangre,
con moco, sólo por las mañanas, casi siempre iniciándose después del desayuno, con
dolor en fosa iliaca izquierda e hipogastrio y región sacra, que cede tras la deposición.
No lo presenta por la noche, aunque duerme mal, por lo que toma al acostarse una
benzodiazepina.
2.- Estas diarreas duran unos días, y alternan con otras temporadas de estreñimiento, con
deposiciones cada 4-5 días duras, fragmentadas, “como las de las cabras”, y a veces con
tenesmo rectal. Buen estado general, sin pérdida de apetito, ni peso. No fiebre.
3.- Exploración física: General, normal. Cabeza normal. Cuello normal (tiroides,
normal). Tórax: cardio-pulmonar normal. Fr. Cardíaca 86 lpm. T.A: 115/70. Abdomen:
algo de dolor a la palpación profunda en fosa iliaca izquierda donde se palpa una masa
consistente y alargada, a modo de cuerda, desplazable, situada diagonalmente en dicha
zona. Tacto rectal normal, con ampolla rectal sin heces o con algún pequeño resto
endurecido, como bolas. Ausencia de leucocitos en heces.
4.- Analítica: Hemograma, bioquímica normal, así como otras pruebas: T4, TSH, y
PCR (proteina C reactiva). Anticuerpos antitransglutaminasa tisular negativos. Cultivo y
parásitos en heces, negativos.
CUESTIONES
1.- Tipo fisiopatológico de diarrea.
2.- ¿Dónde parece estar localizado el trastorne: colon o intestino delgado?
3.- ¿Por qué no hay heces en la ampolla rectal?
4.- ¿Se trata de una diarrea orgánica o funcional?
5.- ¿Cómo se explica la alternancia de diarrea y estreñimiento, y qué tipo de
estreñimiento tiene esta paciente?
OBJETIVOS: Ser capaces de
1.- Catalogar un síndrome diarreico crónico desde el punto de vista fisiopatológico.
2.- Idem un estreñimiento crónico
3.- Diferenciar entre una alteración del tránsito funcional y orgánico.
Caso 7:
Varón de 40 años, administrativo. Padres y 3 hermanos sanos. No hijos.
Antecedentes personales, intervención por sospecha de apendicitis hace 12 años. No
alergias conocidas, no fuma ni bebe.
1.- Proceso actual: Hace 12 años le intervinieron por cuadro de dolor intenso en fosa
ilíaca derecha, ante la sospecha de apendicitis, y detectaron que el apéndice era normal,
y en cambio tenía un ileon eritematoso, con mesenterio muy engrosado, diagnosticando
entonces de enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn), que afecta a un
segmento largo de ileon terminal, presentando estenosis, y moderada dilatación de las
asas ileales por encima de la estenosis. También está afectado el colon ascendente (todo
ello se vio posteriormente por radiología y por colonoscopia)(ileocolitis).
2.- Está en tratamiento desde entonces y se ha mantenido bastante bien, aunque con
algún episodio transitorio de dolor periumbilical y en fosa ilíaca derecha acompañado o
seguido inmediatamente de ruidos intestinales (borborigmos), desapareciendo el dolor,
y de vez en cuando deposiciones diarreicas de carácter acuoso.
3.- Desde hace unos 8 meses viene perdiendo peso (unos 7 Kg) , persistiendo los
mencionados episodios de dolor y ruidos intestinales, y se han incrementado las
diarreas (5-7 deposiciones diarias), sobretodo después de comer, y que ceden o
disminuyen con el ayuno. Las deposiciones son líquidas, o a veces pastosas
voluminosas, brillantes, muy malolientes. Ha disminuido el apetito.
4.- Exploración física: Adelgazado. Ligera palidez. Cabeza, cuello y tórax, normales.
Fr.C. 72/lpm. T.A: 130/75 mmHg. Abdomen: algo distendido y timpánico. Dolor
moderado a la palpación, sin resistencia ni Blumberg, en fosa iliaca derecha.
Extremidades normales.
5.- Datos de laboratorio: Hemoglobina: 11 gr/dl (normal 12-14). VCM: 107 micras3.
Fe normal. Ferritina 221 microgr/dl (normal hasta 200). Proteina C reactiva (PCR) 55
(normal hasta 20). Vitamina B12 en suero muy baja. Fólico normal o ligeramente
elevado. Coagulación normal. Albúmina 3,1 gr/dl (normal de 3,5 a 5). Grasa fecal > 7
gr/24 h. Elastasa fecal normal. Test de H2 en aliento con glucosa: positivo.
CUESTIONES:
1.- Tipo fisiopatológico de diarrea (o tipos, ya que en este caso pueden juntarse varios
mecanismos). Señalar estos posibles mecanismos.
2.- ¿Por qué presenta esos episodios de dolor acompañado o seguido de borborigmos?
3.- ¿Qué características presentan las heces de hace años y las de hace 8 meses? ¿Qué
está sucediendo en la evolución de la enfermedad de este paciente?
4.- Interpretar los datos analíticos: Tipo de anemia, niveles de B12 y fólico en suero,
albúmina, PCR, test de H2 en el aire espirado.
OBJETIVOS: Ser capaces de
1.- Conocer que muchas diarreas son multifactoriales.
2.- Conocer la clínica de la estenosis intestinal
3.- Conocer las consecuencias de la afectación del ileon terminal
4.- Recordar algunas pruebas realizadas para el estudio de la función digestiva y
absortiva.
Caso 8:
1.- Paciente de 60 años, constructor, sin antecedentes familiares de interés. En los
personales, tuvo un cólico biliar hace 3 años, sin complicaciones, y le diagnosticaron de
colelitiasis. No volvió a presentar ninguna molestia relacionada con ello. No refiere
intervenciones quirúrgicas. No alergias conocidas. Fumador de 20 cigarros/día. Bebedor
de 1 litro de vino aproximadamente al día, y 2-3 copas los fines de semana. No diabetes
ni HTA.
2.- Enfermedad actual: Acude a urgencias porque, encontrándose previamente bien, y
tras una comida copiosa presentó a las 3-4 horas de la misma un dolor brusco, de
intensidad creciente, continuo, en epigastrio irradiado en cinturón hacia dorso,
sobretodo por el lado izquierdo, y algunas náuseas, sin llegar a vomitar.
3.- Le realizaron una analítica, detectando leucocitosis neutrófila, aumento de PCR y
elevación intensa de amilasa y lipasa en suero (> 5 veces), por lo que diagnostican de
pancreatitis aguda.
4.- Exploración física: Subictericia conjuntival. Inquieto, moviéndose continuamente
en la cama. Cabeza y cuello normales. Tórax: Algunos estertores crepitantes en bases.
Corazón: taquicardia rítmica de 92 lpm. TA: 100/60.Abdomen: distendido, timpanizado,
sin defensa parietal, doloroso a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho, con
maniobra de Murphy +. Ruidos abdominales ausentes (silencio abdominal).
5.- Evolución: Al día siguiente la ictericia aumentó, notando orinas oscuras (coluria).
No había hecho deposición ni había ventoseado. Muy molesto por la distensión
abdominal (el dolor había cedido, pues estaba con analgésicos). La exploración seguía
igual (distensión y silencio abdominal), detectándose a la percusión matidez y a la
auscultación disminución del murmullo vesicular en base pulmonar izquierda.
6.- Se realiza ecografía, que mostró colédoco dilatado, observando la impactación de un
cálculo en la porción distal del mismo, y el páncreas desestructurado, con colecciones
líquidas alrededor y presencia de ascitis. También se observaba un moderado derrame
pleural izquierdo. La radiografía. simple de abdomen mostraba dilatación intensa de
asas (colon y delgado). Persistía la elevación de los enzimas pancreáticos en suero.
CUESTIONES
1.- De qué síndrome clínico se trata, y cuál puede ser su etiología.
2.- La ictericia, ¿a qué se debe en este paciente, y de qué tipo es?
3.- La distensión y detención del tránsito intestinal de gases y heces y el silencio
abdominal ¿cómo la interpretamos y ante qué situación estamos?
4.- ¿Y la ascitis y derrame pleural?
OBJETIVOS: Ser capaces de
1.- Conocer el síndrome de la pancreatitis aguda o autodigestión pancreática, y sus
mecanismos.
2.- Conocer sus etiologías más frecuentes (biliar y alcohol) (en este caso, biliar)
3.- Conocer que se trata de un cuadro de abdomen agudo (a diferenciar de otras causas:
perforación gástrica, obstrucción intestinal, infarto de miocardio de cara inferior, etc).
4.- Conocer la posible implicación de otros órganos (pulmón, riñón, corazón, etc), como
consecuencia de una respuesta inflamatoria sistémica, a veces con fallo multiorgánico.
5.- Conocer que la pancreatitis aguda puede dar ascitis inflamatoria y derrame pleural.
6.- Conocer que cualquier situación de abdomen agudo puede acompañarse de ileo
funcional adinámico.
Caso 9:
Paciente de 28 años, estudiante, con antecedentes familiares: padres, un hermano y un
hijo sanos.
1.- Antecedentes personales: no refiere otras enfermedades, ni intervenciones
quirúrgicas. Fumador de 20 c/día y bebedor de alguna copa los fines de semana y
algunas cervezas. Adicto a drogas i.v. desde hace unos 5 años. No alergias conocidas.
2.- Enfermedad actual: Hace aproximadamente un mes comenzó a encontrarse
cansado, con malestar epigástrico, náuseas, algún vómito alimenticio e inapetencia, sin
fiebre, y a los pocos días comenzó a notar orinas oscuras y heces algo pálidas. Visto por
su médico de familia, le detecta conjuntivas amarillas, y los días siguientes apareció
coloración amarilla franca de piel y mucosas. Las orinas eran de color coñac oscuro,
casi como la “coca-cola”, y las deposiciones muy pálidas.
3.- Exploración física: Ictericia cutáneo-mucosa. No se observan estigmas hepáticos
(arañas vasculares o eritema palmar), ni alcohólicos (hipertrofia parotídea, retracción
palmar de Dupuytren). Cabeza, cuello y tórax, sin hallazgos. Abdomen, discreta
hepatomegalia de 2 cm bajo el reborde costal derecho, blanda y algo dolorosa a la
palpación. Maniobra de Murphy negativa.
4.- Analítica: Hemograma, VSG y coagulación normales. Bilirrubina total, 7,8 mg/dl
(normal hasta 1-1,2). Bilirrubina directa o conjugada 4,7. GPT 1.340 UI/l. GOT 987
UI/l.(normales ambas hasta 40). Fosfatasa alcalina ligeramente elevada. Gammaglutamil transpeptidasa (gamma-GT): 120 (normal hasta 50). Estudio de coagulación,
normal. Proteinograma (albúmina y gamma-globulina) normal.
CUESTIONES
1.- Tipo de ictericia
2.- Posibles etiologías
3.- Comentar el aspecto de la orina y heces.
4.- Comentar los datos analíticos.
OBJETIVOS: Ser capaces de
1.- Conocer el metabolismo de la bilirrubina para clasificar las ictericias.
2.- Conocer que lo primero que hay que buscar en una ictericia es la fracción de
bilirrubina predominante.
3.- Conocer la interpretación de los datos de laboratorio, además de la bilirrubina:
GPT,GOT (citolisis), F.alcalina y gamma-GT (colestasis), albúmina y coagulación
(fallo o insuficiencia hepática, crónica, ambas; aguda, sólo la coagulación) e
hipertensión portal (plaquetas y gamma-globulinas)
4.- Saber explorar la posible existencia de hepatomegalia, esplenomegalia, estigmas
hepáticos y/o alcohólicos.
Caso 10:
Paciente de 54 años, agricultor, sin antecedentes familiares ni personales de interés. No
alergias conocidas. No fumador. Bebedor muy discreto.
Enfermedad actual:
1.- Hace 5 días comenzó a encontrarse mal, con decaimiento intenso, malestar
epigástrico, náuseas y vómitos y algo de diarrea, que le despertó sobre las 7 h. Había
cenado la noche antes setas que había recolectado ese mismo día. Por el antecedente y el
cuadro clínico, ingresó de urgencias.
2.- Se le realizaron análisis con el resultado de hemograma normal, glucosa de 50 mg/dl
(normal de 80 a 110), Urea de 10 mg /dl (normal 20 a 50) y creatinina normal. GPT
1.200 UI/l, GOT 990 UI/l (normales hasta 40), Bilirrubina total 2,3, Albúmina normal,
índice de protrombina 32 % (normal de 70 a 120 %). Traslado a UVI para control y
tratamiento..
3.- Al día siguiente comenzó a notar somnolencia y desorientación, presentando fetor
hepático y asterixis (temblor aleteante).
4.- Los días siguientes estuvo más estuporoso, con tendencia a la hiperventilación, y se
observaba ictericia conjuntival y los datos analíticos eran bilirrubina, 4 mg, GPT 83
UI/L, GOT 98 UI/l., amonio elevado y urea de 87 mg/dl (normal hasta 50). El indice de
protrombina era de 35 % (a pesar de haberle administrado vitamina K i.v). La albúmina
seguía normal.
Se realizó ecografía, observándose un hígado disminuido de tamaño (en relación con
otra ecografía realizada al ingreso).
Se valoró para trasplante hepático urgente, pero el paciente falleció por sepsis y fallo
multiorgánico.
CUESTIONES
1.- Señalar los datos que denotan fallo o insuficiencia hepática aguda grave y etiología.
Otras causas no presentes en este paciente..
2.- ¿A qué se debe el estupor y desorientación y el asterixis?
3.- ¿Y el fetor hepático y la hiperventilación?
4.- Interpretar el descenso del índice de protrombina (siendo normal la albúmina) y de la
glucemia.
5.- Interpretar la evolución de las cifras de urea en sangre.
6.- Idem de las transaminasas y bilirrubina.
7.- Tipo de ictericia que presenta.
8.- ¿Qué complicaciones pueden surgir en este enfermo?
OBJETIVOS: Ser capaces de
1.- Reconocer la posibilidad de un síndrome de insuficiencia aguda ante un cuadro de
estupor, malestar abdominal con nauseas y descenso marcado del índice de
protrombina, así como otros datos (hipoglucemia, descenso inicial de producción de
urea, etc)
2.- Conocer que en estos casos puede no detectarse ictericia al comienzo.
3.- Conocer la etiología y los mecanismos de la encefalopatía hepática del fallo hepático
agudo, y la aparición del síndrome hepatorrenal en su evolución.
Caso 11:
Paciente de 69 años, sin antecedentes de interés, familiares o personales. No bebedor ni
fumador. No alergias conocidas.
1.- Enfermedad actual: encontrándose previamente bien comenzó a notar hace unos 15
días orinas oscuras y heces pálidas, y pocos días después los familiares le notaron
coloración amarilla de la piel. Los días siguientes, la orina se fue oscureciendo más
(como la coca-cola) y las heces aclarando hasta hacerse prácticamente blancas y el color
amarillo de la piel se fue intensificando. Bien de estado general, no dolor en ninguna
zona del abdomen. No fiebre. Apetito algo disminuido. Ha comenzado a presentar algo
de prurito hace unos 3-4 días.
2.- Exploración física: Ictericia cutáneo-mucosa intensa. Alguna señal de rascado.
Buen estado de nutrición, con ligera obesidad. Cabeza, cuello y tórax, normales.
Abdomen: no doloroso. Hígado algo aumentado de tamaño (1,5 cm bajo el reborde
costal, de consistencia algo aumentada, no doloroso. Parece palparse debajo del borde
hepático una masa redondeada de consistencia elástica, de unos 5 cm, no dolorosa, que
se desplaza con los movimientos respiratorios.
3.- Análisis: Hemograma normal. Bilirrubina total, 12 mg/dl (conjugada o directa 10,5
mg/dl). GOT y GPT normales. Gamma-GT 457 UI/dl (normal hasta 50) . Fosfatasa
alcalina 517 UI/dl. Colesterol 298 mg/dl (normal hasta 200). Triglicéridos normales.
Índice de protrombina de 61 % (normal de 70 a 120 %), que después de 3 días de
administrar vitamina K, ascendió a 90 %.
4.- Se realiza ecografía, observándose marcada dilatación de vías biliares, incluyendo
cístico y vesícula. Se detecta asimismo masa en cabeza de páncreas, que se estudia
mediante otras técnicas de imagen.
CUESTIONES
1.- Tipo de ictericia y su etiología..
2.- Interpretación de los datos de la anamnesis (evolución de la ictericia, hipocoliaacolia, coluria, prurito, ausencia de dolor)
3.- Interpretación de los datos de exploración abdominal (compararlos con la ecografía)
4.- Idem de los datos analíticos (fracciones de bilirrubina, enzimas, colesterol) ¿por qué
se corrige la coagulación tras dar vitamina K parenteral, y no así en el caso anterior?
OBJETIVOS: Ser capaces de
1.- Conocer el metabolismo de la bilirrubina y sus alteraciones, en relación con las
ictericias, y en este caso, las características de las ictericias colestáticas y su
clasificación en intrahepáticas y extrahepáticas u obstructivas (como en este paciente).
2.- Conoceer las diferencias entre ictericia obstructiva por cálculo (dolorosa, en general:
cólico biliar) y por neoplasia de colédoco, de páncreas o de ampolla de Vater (indolora),
donde puede palparse la distensión indolora de la vesícula (signo de CourvoisierTerrier).
3.- Conocer y razonar los datos semiológicos y de laboratorio de las ictericias
colestáticas.
Caso 12:
Paciente de 57 años, empresario, sin antecedentes familiares de interés, 2 hijos sanos.
En los personales, no alergias conocidas, fumador moderado, bebedor moderado. 1.-1.1.- Diagnosticado de hepatitis crónica por virus de la hepatitis C hace 20 años, de
posible evolución a cirrosis.
Enfermedad actual:
2.- Refiere que hace unos 2 años comenzó a presentar aumento del tamaño del
abdomen, diagnosticándole y tratándole de ascitis con dieta sin sal y diuréticos.
3.- Hace una semana ingresa una mañana por urgencias por referir sensación de mareo
y un vómito de sangre roja, estando previamente bien (la ascitis la tenía controlada),
diagnosticándole de hemorragia por varices esofago-gástricas mediante endoscopia, que
trataron adecuadamente.
4.- Ese mismo día por la tarde comenzó a presentar desorientación, estupor, lenguaje
lento y asterixis, presentando a demás fetor hepático, y al día siguiente volvió a
desarrollar ligero aumento de tamaño del abdomen por ascitis.
5.- Exploración física: Coloración normal, orientado al ingreso (disártrico y
desorientado y estuporoso el día siguiente, con fetor y asterixis).Arañas vasculares en
frente, en zona supraescapular derecha y supraclavicular derecha. Eritema palmar
hipotenar. Cabeza, cuello y tórax, sin hallazgos relevantes. T.A: 100/69. Fr. Cardíaca,
64 lpm. Abdomen distendido, con hernia umbilical discreta. Matidez en flancos que
cambia con la postura, y timpanismo en el centro. Signo del menisco. Oleada ascítica.
Por la ascitis tensa no se puede precisar si hay hepatomegalia o esplenomegalia.
Extremidades, ligeros edemas maleolares.
Análisis: Anemia de 10 gr. de Hb. Plaquetas 68.000 (normal de 150.000 a
250.000/mm3). Índice de protrombina de 60 % (normal de 70 a 120), que no se corrigió
con vitamina K intramuscular. Bilirrubina total: 1,5 mg/dl GOT 68 UI/l y GPT 57 UI/l
(normal hasta 40), gamma-GT y fosfatasa alcalina, normales. Urea 78 mg/dl (normal
hasta 50), creatinina 1,3 mg/dl (normal hasta 1,2).
Proteinograma con 3 gr/dl de albúmina (normal de 3,5 a 5) y 2,1 gr/dl de gammaglobulina (normal de 0,8 a 1,5). Na plasmático: 132 mEq/l (normal 135 a 140). Na
urinario: 20 mEq/24 h (normal habitualmente alrededor de 60). Ascitis con algunos
linfocitos, y 1,2 gr/dl de proteinas con gradiente de albúmina suero-ascitis de 1,8
CUESTIONES
1.- Tipo de hipertensión portal y mecanismos (¿presinusoidal o postsinusoidal?
2.- Mecanismos fisiopatológicos de la formación de ascitis ¿es exudado o trasudado?
3.- Mecanismo del desarrollo de varices esofagogástricas y de la hemorragia por rotura.
4.- Mecanismos del desarrollo de encefalopatía hepática portosistémica en la cirrosis.
5.- Interpretación de los datos analiticos en sangre, orina y ascitis:
Citolisis, colestasis, fallo hepático, hipertensión portal, retención de Na.,
insuficiencia renal, Na plasmático y urinario, Proteínas y gradiente de albúmina
en ascitis.
OBJETIVOS: Ser capaces de
1.- Conocer el tipo de hipertensión portal en la cirrosis hepática, y sus consecuencias.
2.- Conocer los mecanismos de todas las complicaciones que han surgido en este
enfermo.
3.- Saber interpretar los datos de laboratorio en suero, orina y ascitis
Caso 13:
1.- Mujer de 34 años, profesora de instituto, con antecedentes familiares de padres
fallecido de infarto de miocardio. Madre sana. 4 hermanas, una con tendencia a
tromboflebitis. No hijos. En los personales, tendencia axial mismo a tromboflebitis, y
en una ocasión. Menstruaciones normales. No fuma ni bebe. No refiere alergias
conocidas.
2.- Enfermedad actual: Estando bien previamente, la tuvieron que trasladar desde el
trabajo a urgencias por mareo y vómito hemático de sangre negra, en poso de café.
3.- Datos de laboratorio y otros: Presentaba una anemia de 7 gr. de Hb, (normal 12 a
14), por lo que la trasfundieron 2 concentrados de hematíes. Le realizan gastroscopia,
detectando varices esofágicas sangrantes, que tratan. Resto de analítica normal, salvo
urea ligeramente elevada, de 52 mg/ dl. Estudio de hemostasia, con ligera trombopenia,
de 107.000 y coagulación normal.
4.- En ecografía se detecta obstruccion de la vena porta por un trombo.
5.- Por los antecedentes, se realiza un estudio de trombofilia o hipercoagulabilidad,
detectando una mutación correspondiente a un factor V Leiden.
CUESTIONES
1.- Señalar tipo de hipertensión portal y el motivo de no haber ascitis.
2.- Explicar causa de la existencia de varices esofágicas
3.- Idem de la trombopenia
OBJETIVOS: Ser capaz de:
1.- Diferenciar entre los dos tipos de hipertensión portal: presinusoidal y postsinusoidal
2.- Conocer que en caso de trombofilia o hipercoagulabilidad, como sucede con la
presencia en este caso de factor V Leiden, uno de los territorios propensos a afectarse
por trombosis es el portal y las suprahepáticas por ser de baja presión y circulación
lenta.
Caso 14:
Paciente varón de 50 años, abogado, sin antecedentes familiares de interés. En los
personales, intervenido de apendicitis a los 15 años. No bebe de forma significativa.
Exfumador desde hace 10 años. No alergias conocidas.
1.- Proceso actual: Desde hace un mes aproximadamente viene notando aumento
moderado pero progresivo del abdomen, sin dolor ni otros síntomas, y se encontraba
pendiente de estudio por este motivo.
2.- Hace una semana acude a su médico de cabecera por notar heces negras, sin más.
3.- Exploración: Algo de rubeosis facial. Cabeza, cuello y tórax, sin hallazgos. No hay
estigmas hepáticos ni alcohólicos. En abdomen, hepatomegalia de 3 cm bajo el reborde
costal derecho. Bazo de palpa a 2 cm bajo el reborde costal izquierdo. ascitis no tensa,
con matidez cambiante en flancos, signo del menisco en bipedestación y dudosa oleada
ascítica. Extremidades, normales. Tacto rectal: se comprueba que el guante sale
manchado de heces de aspecto melénico.
4.- Analítica y otras exploraciones: Hb 15 gr/dl Hematíes 6.200.000/mm3, Leucocitos,
12.000/mm3. Plaquetas 340.000/mm3. Bilirrubina total 0,9 mg/dl. GOT y GTP 79 y
112 UI/L respectivamente (normal hasta 40). Fosfatasa alcalina y gamma-GT normales.
Urea 57 mg/dl (normal hasta 50), creatinina normal, glucosa, lípidos, iones y
proteinograma normales. Acido úrico, 8,5 mg/dl (normal hasta 7). Coagulación normal.
5.- Se realiza una endoscopia, donde se visualizan varices esofágicas, en ese momento
sin sangrar, pero con signos “rojos” (de haber sangredo o amenazantes de recidiva
hemorrágica), por lo que se tratan mediante ligadura endoscópica.
6.- Ecografía: abundante ascitis. Hígado aumentado de tamaño. Dilatación notable de
suprahepáticas, compatible con síndrome de Budd-Chiari por trombosis.
7.- Por los datos hematológicos se estudia el caso y de diagnostica de un síndrome
mieloproliferativo, tipo policitemia vera.
CUESTIONES
1.- Señalar tipo de hipertensión portal y en este caso el motivo de haber ascitis.
2.- Explicar causa de la existencia de varices esofágicas
3.- Idem de la trombopenia
OBJETIVOS: Ser capaz de:
1.- Diferenciar entre los dos tipos de hipertensión portal: presinusoidal y postsinusoidal
2.- Conocer que en caso de trombofilia o hipercoagulabilidad, como sucede con la
presencia en este caso de síndrome mieloproliferativo (policitemia esencial o vera), uno
de los territorios propensos a afectarse por trombosis es el portal y las suprahepáticas
por ser de baja presión y circulación lenta.