Generalmente

Tema 20
SHOCK
Concepto, Etiopatogenia y Fisiopatología
Características
• T.A.: Puede ser baja, normal o elevada.
• Gasto cardíaco: Generalmente bajo pero puede estar
elevado (shock séptico).
• Volumen sanguíneo: Generalmente bajo pero puede estar
normal o elevado.
• Resistencias vasculares periféricas: Generalmente
elevadas y en fases avanzadas disminuidas.
• pH: Inicialmente alto y posteriormente bajo.
• Siempre: Perfusión capilar inadecuada.
Causas (Rushmer)
Pérdida de sangre
Volumen
sanguíneo
Presión llenado
ventricular
Volumen
diastólico
Distensibilidad
ventricular
Volumen
latido
Volumen
sistólico
Volumen
minuto
Eyección
ventricular
Capacidad
venosa
Controles neurohormonales
Flujo
coronario
Pérdida fluidos orgánicos
Venodilatación
Distensión venosa
ortostática
Taponamiento
pericárdico
Infarto de miocardio
Inervación
simpática del
corazón
Frecuencia
cardiaca
Frecuencia
marcapasos
Síncope
vasovagal
Inervación
colinérgica del
corazón
Presión
arterial
sistémica
Vasodilatadores
Control
vasomotor
general
Inervación
simpática
vascular
Traumatismos
Vasoconstrictores
Resistencia
periférica
total
Peritonitis
Control
vasomotor
local
Vasodilatación
local
Vasodilatación
general
Síndrome
aplastamiento
Shock anafiláctico
Clasificación etiológica (Thal y col.)
• Shock hipovolémico
– A) Puro
• Hemorragia
• Pérdida de líquidos
• Trauma
– B) Complicado (asociado a sepsis o fallo cardiaco)
• Shock cardiogénico
– A) Puro
• Fallo de eyección del ventrículo izquierdo (infarto, arritmias)
• Fallo de llenado del ventrículo izquierdo (taponamiento, embolismo pulmonar
masivo)
– B) Complicado (asociación de anemia, sepsis o hipovolemia)
• Shock séptico
– A) Puro
– B) Complicado (fallo cardiaco, hipovolemia)
• Shock neurogénico
– Traumatismo medular o en tronco cerebral
– Anestesia espinal alta
• Shock anafiláctico
Estructura del sistema circulatorio
• Corazón: bomba cuya misión es mantener el gasto
cardiaco.
• Grandes vasos: conductores elásticos que
mantienen la presión sanguínea.
• Capilares: sistema de pequeños vasos encargados
de la distribución y flujo locales a nivel tisular.
Microcirculación
•
Incluye pequeñas arterias, arteriolas proximales y terminales,
metaarteriolas, precapilares, capilares verdaderos, vénulas
colectoras y distales y pequeñas venas.
•
Representa la unidad orgánica más grande del cuerpo (dos veces el
volumen del hígado)
•
Constituyen más del 90% de los vasos sanguíneos del cuerpo.
•
Todo el volumen sanguíneo puede ser contenido en los capilares del
hígado.
•
En condiciones normales sólo contienen del 6 al 7% del volumen
sanguíneo.
•
Su distribución es tan excelente que ninguna célula se separa de un
capilar más de 50 micras.
•
Así como la regulación del corazón y los grandes vasos depende de
los centros vasomotores cerebrales a través del sistema simpático,
la microcirculación está regulada por factores humorales liberados
por el metabolismo de las células.
Microcirculación
Arteriola
Esfínter
precapilar
Anastomosis
arterio-venosa
Capilar
Canal
preferencial
Vénula
Esfínter
postcapilar
Mecanismos compensatorios del shock
1.
Descarga a través de los nervios adrenérgicos cardiovasculares  vasoconstricción generalizada  retorno venoso y vol. diastólico y vol. latido
  T. A.
2.
Liberación de hormonas vasoactivas: vasopresina (vasoconstricción de
piel, grasa, músculos y vísceras) y angiotensina II (= + riñón).
3.
Liberación de hormonas de influencia en el metabolismo: cortisol,
glucagón y epinefrina  glucosa disponible en sangre.
4.
Restablecimiento del volumen vascular:  glucosa  Hiperosmolaridad 
paso de líquido celular al espacio extracelular (intravascular e
intersticial).
5.
Acción de vasopresina y aldosterona: retención de agua y sales a nivel
renal.
6.
Coagulación: tras traumatismos y lesiones vasculares.
7.
Inflamación: para reparar lesiones y luchar contra la infección.
Alteraciones fisiopatológicas del shock
•
Efectos celulares (alteración de membranas)
– Inversión de la bomba de sodio con salida de potasio.
– Destrucción de lisosomas con salida de su contenido al interior de la célula.
– Destrucción de membranas mitocondriales con afectación de las vías energéticas.
•
Cambios electrolíticos
– Hiponatremia e hiperkaliemia.
•
Alteraciones del equilibrio ácido-básico
– Acidosis metabólica (por aumento de ac. láctico).
– Acidosis respiratoria (por ventilación disminuida o aumento del espacio muerto).
– Alcalosis metabólica (por bicarbonato sódico, antiácidos orales, por pérdida de
jugo gástrico o por hipokaliemia inducida por diuréticos).
– Alcalosis respiratoria (por hiperventilación).
•
Alteraciones metabólicas
– Utilización de vías energéticas alternativas.
• H. de C.: imposibilidad de utilizar el ciclo de Krebs  piruvato y ac. láctico
• Proteínas:  catabolismo proteico   urea y creatinina.
• Grasas: fuente de aporte energético en condiciones de anaerobiosis   cuerpos
cetónicos.
Alteraciones fisiopatológicas del shock (2)
•
Factores tóxicos y el hígado en el shock
– Fracaso de las funciones hepáticas en el shock.
• Metabolismo de H. de C., proteínas y grasas.
• Síntesis de proteínas.
• Síntesis de ac. biliares y excreción de bilis.
– Fracaso de la función desintoxicante.
•
•
Depresión de los factores inmunológicos (shock séptico)
Insuficiencia renal aguda
– Orgánica (por disminución de la perfusión de las células renales).
– Funcional (por disminución de la T. A.  disminución del filtrado glomerular).
•
•
Pulmón de shock: alteración de la membrana alveolo-capilar con salida de líquido
conteniendo proteínas desde los vasos al espacio alveolar  síndrome del distress
respiratorio del adulto.
Corazón y shock
–
–
–
–
Arritmias.
Taponamiento cardíaco.
Infarto de miocardio.
Miocarditis.
Cambios bioquímicos del shock
• Por la activación debida al estrés del eje hipófisissuprarrenal:
– Eosinopenia y trombocitopenia.
• Por la hipoperfusión de los tejidos:
– Ácido láctico en lugar de anhídrido carbónico.
– Acidosis metabólica.
• Por el fallo de los órganos:
– Orina concentrada y ácida.
– Retención de nitrógeno no proteico.
– Elevación del potasio.
Profilaxis
Una intervención quirúrgica puede ser el desencadenante de un shock.
Para evitarlo:
• Corrección preoperatoria del estado de “shock crónico” (anemia,
hipoproteinemia y déficit de electrolitos y agua).
• Tratamiento previo de una sepsis, si existiera.
• Preparación preoperatoria para ventilación pulmonar y movilización
de EE. II.
• Cuidado con la manipulación de focos de sepsis y con alargar
innecesariamente las intervenciones.
• Evitar que el paciente se enfríe ya que ello va a provocar aumento
de las demandas de oxígeno para aumentar la temperatura.
• Jerarquizar la actividad en los pacientes politraumatizados.
Tratamiento
(Bases generales)
• Mantener la Presión sistólica > 60 mm. Hg. para garantizar el
riego del corazón y el cerebro.
• Garantizar la oxigenación tisular mediante un hematocrito > 35.
• Mantener el retorno venoso al corazón derecho bajo control de
la PVC.
• Mantenimiento del inotropismo y cronotropismo cardiacos.
Tratamiento de las complicaciones
•
•
•
•
Hemorragias gastrointestinales por estrés.
Infecciones
Trombosis
Trastornos del pH
–
–
–
–
Acidosis metabólica: bicarbonato sódico.
Alcalosis metabólica: reposición de cloro.
Acidosis respiratoria: respiración asistida.
Alcalosis respiratoria: aumentar el espacio muerto.
• Alteraciones metabólicas
– Corticoides.
– Soluciones de glucosa, insulina y potasio.
• Fallo renal
– Diuréticos.
– Diálisis.
• Pulmón de shock
– Control de líquidos.
– Ventilación asistida.