Desarrollo de Habilidades de Pensamiento Complejo

Desarrollo de Habilidades de
Pensamiento Complejo
Antecedentes: MICROBIOLOGÍA
RICKETTSIAS
Se denominan así en homenaje a Howard T. Ricketts, científico que
las estudió y murió de tifus en 1910, por contaminación accidental durante
sus investigadores.
Originan la rickettsiosis, enfermedades infeccionas zoonóticas de
distribución universal, transmitidas por artrópodos (piojos, pulgas,
garrapatas, ácaros) que pueden desempeñarse tanto de vector como de
reservorios; éstos infestan e infectan una gran variedad de animales
vertebrados silvestres y a seres humanos, en quienes producen
enfermedades de gravedad leve a fulminante y en ciertos casos infecciones
persistentes, que los convierten en reservorio continuo de la enfermedad.
Características generales
Se trata de microrganismos procariotas que se comportan como
parásitos intracelulares estrictos. Pertenecen al Dominio Bacteria Phylum:
Proteobacteria, orden: Rickettsiales.
Tienen forma bacilar, cocobacilar o son pleomórficas y su tamaño es
de alrededor de 0,3 por 1,2 µm. son gérmenes gramnegativos aerobios.
No se colorean bien con la coloración de Gram, pero sí con las de
Giemsa o de Giménez, que permiten visualizarlas con el microscopio óptico
compuesto.
A semejanza de las bacterias, tienen los dos ácidos nucleicos, DNA y
RNA, y ribosomas para la síntesis de proteínas. En general, no pueden
metabolizar la glucosa como sustrato; pueden sintetizar ADP, pero no ATP
(o sólo en cantidades insuficientes), el cual obtienen de la célula
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hospedadora. Se cree que este parasitismo energético obligado se debe a
un sistema inusual de transporte a nivel de sus membranas, mediado por
una enzima –la translocasa- que intercambia el ADP bacteriano por ATP
celular, además de otros metabolitos esenciales (aminoácidos y
nucleótidos) presentes en el citoplasma de la célula eucariota,
Estructura celular
Las rickettsias poseen dos envolturas: la membrana citoplasmática –
interna- y la pared celular –más extensa- en la que es posible identificar dos
capas: una interior electrodensa de peptidoglucano, ácido murámico y ácido
diaminopimélico y otra más externa de lipopolisacárido (con débil actividad
de endotoxina), separadas por un espacio periplásmico; estas
características estructurales las relacionan con las bacterias y con los virus
por la particularidad de requerir células vivas para su desarrollo. No tienen
flagelos y están rodeadas por una biopelícula poco adherente. El genoma,
de 1,1 Mpb (Mega-pares de bases), es más pequeño que el de las bacterias
convencionales y contiene 834 genes.
Muchos genes ausentes, que son necesarios para la biosíntesis de
aminoácidos y nucleósidos en las rickettsias, son reemplazados
funcionalmente por genes homólogos del genoma del hospedador.
Cultivo y reproducción
Debido a que no se desarrollan en medios inertes, pueden
cultivárselas en huevos embrionados, animales de experimentación o en
cultivos de células –de mamíferos o artrópodos- a temperaturas de 33 a
35ºC, donde crecen en abundancia. Se reproducen por fisión binaria en el
citoplasma (y ocasionalmente en el núcleo) de las células que infectan,
principalmente células endoteliales y linfoides circulantes. El tiempo de
generación es de 8 a 10 o 2 horas y pueden producir hasta 800 bacterias
por célula. Son agentes patógenos de muy alto riesgo, por lo que se evita su
manipulación para cultivo: la dosis infecciosa mínima es de menos de diez
bacterias. Para el diagnóstico de estas infecciones se emplean la
inmunofluorescencia directa, técnicas de histoquímica con anticuerpos
monoclonales o PCR (reacción en cadena de polimerasa) sobre muestras
de biopsia, sangre o costras de lesiones cutáneas.
Clasificación y acción patógena
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El estudio de las rickettsias con las nuevas tecnologías de análisis
genético (PCR) ha generado una reagrupación del orden Rickettsiales,
dentro del cual se ubican dos familias la Rickettsiaceae y la
Anaplasmataceae.
Las Rickettsiaceae comprende dos géneros: Orientia (especie
tsutsugamushi: agente del tifus de los matorrales, transmitida por ácaros) y
Rickettsia: con el grupo “tifus” (especies: R. prowazekki y R. typhi) y el
grupo de “la fiebre moteada” (especies R. rickettsii, R. akari, R. conori, R.
sibérica y R. africae).
La familia Anaplasmataceae comprende los géneros Anaplasma y
Ehrlichia (transmitidas por garrapatas), con las especies tipo A.
phagocytophilum (causante de la anaplasmosis granulocítica humana)y la
E. cheffensis (origen de la ehrlichio-humana que afecta principalmente, a los
granulocitos de la sangre como lo hace Anaplasma, sino a la serie
monocito-macrófago, y en menor grado a plaquetas y eritrocitos). Esta
capacidad
de
destruir
células
del
sistema
inmune
genera
inmunodeficiencias secundarias que predisponen a infecciones oportunistas
muy severas en pacientes HIV positivos.
Se han excluido de las Rickettsiales a Coxiella por pertenecer a otro
grupo filogenético (C.burnetti: agente de la fiebre Q, reagrupadas en el
orden Legionellales) y a Bartonella, quienes pueden desarrollar en medios
sintéticos artificiales, comportándose como parásitos endocelulares
facultativos.
La infección por rickettsias es transmitida por picaduras de ácaros o
garrapatas y por las deyecciones contaminadas de piojos, pulgas y ratas.
Reconocen algunos animales como reservorio.
Las rickettsias penetran en las células por medio de un mecanismo de
fagocitosis inducida por el parásito y quedan dentro de un fagosoma. Casi
inmediatamente la enzima fosfolipasa A2 de las rickettsias destruye la
membrana fagosómica –evitan así la acción lítica de los lisosomas- y los
microrganismos se esparcen y reproducen activamente en el citoplasma
eucariota hasta que su número destruye la célula y se liberan para reiniciar
el ciclo. En algunas especies, la liberación se produce por exocitosis con
filopodios o por pasaje intercelular sin lisis.
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La característica mas importante de las rickettsias es que se
multiplican dentro de las células endoteliales de los capilares de la piel,
cerebro y corazón; inicialmente producen una depleción de ATP, seguida de
pérdida de sodio y agua, la acumulación de catabolitos bacterianos, la
liberación de endotoxinas y daño celular por la formación de intermediarios
reactivos de oxígeno (IRO) que finalmente producen la lisis de la célula
hospedadora. Esto se traduce en lesiones vasculares (vasculitis), con
formación de trombos –de plaquetas, leucocitos y macrófagos- que generan
gangrenas distales a las trombosis, alteración de la permeabilidad capilar,
exantemas, fiebre y manifestaciones sistemáticas graves como el shock
séptico. No hay evidencias de que produzcan toxinas. Pueden originar
cuadros fulminantes en pacientes HIP positivos.
La Rickettsia prowazeckii produce el tifus epidémico (o exantemático);
el reservorio es el hombre o la ardilla y el vector es el piojo por medio de sus
heces contaminadas. Se detecta principalmente en Sudamérica y Asia.
Rickettsia typhi es la causa del tifus murino o endémico; el reservorio
son las ratas y las pulgas, y el vector, las pulgas, mediante sus heces
contaminadas. El hombre se infecta al frotar las heces sobre la herida por la
picadura. Es de distribución universal.
La Orientia tsutsugamushi es el agente etiológico del tifus de los
matorrales y se transmite por la saliva infectada que regurgitan las larvas de
ácaros (a la vez reservorios y vectores) al picar la piel del humano, donde
produce una escara necrótica de importante valor diagnóstico. Es de notar
que las garrapatas pueden sobrevivir sin alimentarse durante cuatro años.
Estas enfermedades infecciosas se consideran actualmente
emergentes, esto es, que han aumentado su incidencia y prevalencia en los
últimos veinte años, ampliando además tanto el área geográfica de
distribución como el tipo y número de vectores o reservorios. Esto puede
atribuirse, entre otros factores, al contacto humano con los agentes
infecciosos presentes en zonas geográficas “salvajes” que se convierten
circunstancialmente en áreas de guerra, de nuevos asentamientos o de
exploración y explotación económica –que generan cambios ecológicos
críticos- y por actividades turísticas o deportivas “extremas”. También por el
contacto o comercio con animales silvestres o mascotas (que actúan como
reservorios) infestadas de vectores infectados con rickettsias.
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En nuestro país se han comunicado casos clínicos provocados por
Rickettsia prowazekii, R. rieketsii, R. conorii y R. akari.
Por último, se consideran como gérmenes aptos para armas
biológicas (categoría B: de diseminación a gran escala con moderado
impacto médico) a R. prowazekii, junto con Coxiella burnetti y Chlamydia
psittacci
Prevención
Usar ropa que cubra lo más posible las partes expuestas del cuerpo,
especialmente en zonas endémicas. Usar repelentes. Desprender las
garrapatas adheridas.
CLAMIDIAS
Las clamidias son bacterias muy semejantes a las rickettsias, pero
tienen un ciclo intracelular de reproducción más complejo. Comparten con
ellas y los virus la condición de ser parásitos intracelulares estrictos. De
hecho, antes de 1952 se les consideraba virus grandes.
Son formas cocoideas, inmóviles, con membrana citoplasmática y
ribosomas; no poseen peptidoglucano en su pared gramnegativa, con
aspecto de bicapa separadas por un espacio periplásmico. No poseen
cápsulas ni flagelos pueden tener proyecciones en su superficie, y un
complejo grupo de proteínas en la membrana externa responsables de la
gran variabilidad antigénica, del tropismo y la infectividad; uno de estos
péptidos es semejante a la miosina cardiaca e induce miocarditis. Poseen
dos ácidos nucleicos, pero no producen su propio ATP, por lo cual las
ATP/ADP transferasas están presentes en todas las especies de clamidias.
Su genoma es de 1,23 Mpb. Como no se han detectado citocromos ni
flavoproteínas, se cree que son anaerobios. Se colorean muy poco con la
tinción de Gram, lo hacen mejor con la de Giemsa. El tamaño mínimo en
una parte de su ciclo reproductivo es de 300 a 350 nm; estas partículas
electrodensas, con aspecto de flor o roseta, se denominan cuerpo elemental
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(CE). Esta estructura metabólicamente inactiva es infecciosa, extracelular,
rígida, resistente a la rotura y a la desecación. No requieren atrópodos para
la transmisión a humanos
Reproducción
Se multiplican en vesículas dentro del citoplasma de la célula
hospedadora, mediante un ciclo complejo, con dos etapas (ciclo bifásico).
Después de adherirse el cuerpo elemental (CE) a receptores
específicos, penetra en la célula hospedadora por medio de un proceso
comparable a la fagocitosis (endocitosis). Estos CE que permanecen dentro
del fagosoma e inhiben la fusión de los gránulos lisosomales aumentan de
tamaño hasta llegar a los 800-1000 nm y se tornan esféricos, más frágiles,
menos densos y ricos en RNA: en esta etapa del ciclo no son infecciosos
pero sí metabólicamente activos y se denominan cuerpos reticulados (CR).
Dentro de las vesículas fagosómicas, estos CR se multiplican por fisión
binaria y producen microrganismos pleomórficos. En este estadio pueden
visualizarse inclusiones intracitoplasmáticas responsables del nombre (del
griego chlamy: manto, por la envoltura). Una vez que se han multiplicado los
CR se condensan y dan origen a los CE que, por autolisis celular, quedan
libres y con capacidad de infectar otras células. Se estima que este ciclo “in
vivo” demora de 48 a 72 horas, como ocurre en los cultivos celulares.
Clasificación y acción patógena
Pertenecen al Dominio Bacteria Plylum XVI Chamydial.
Los estudios filogenéticos efectuados con PCR han generado una
reclasificación del orden Chlamydiales. La familia Chlamydiaceae
comprende dos géneros: Chlamydophila (Cp), con tres especies patógenas
para el hombre: Cp. Psittaci, Cp. Pneumoniae y Cp. Abortus. Y el género
Chlamydia (C), con el patógeno humano, Chlamydia trachomatis.
In vivo, las clamidias infectan células linfoides epiteliales no ciliadas,
cilíndricas o cúbicas de diferentes mucosas: conjuntiva, endocérvix, recto,
endometrio, genitourinarias y trompas de Falopio. La injuria se produce por
la lisis y probablemente por acción de toxinas o reacciones autoinmunes.
C. trachomatis (transmitida de persona a persona por secreciones
oculares infectadas o por moscas que actúan como vector mecánico de las
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secreciones infectadas) comprende dos biovariedades: a) que originan el
tracoma y la conjuntivitis de inclusión (infección ocular que causa ceguera) y
b) enfermedades de transmisión sexual: el linfogranuloma venéreo (LGV)
con tropismo por células linfoides. Entre otras patologías producen uretritis,
cervicitis, miocarditis y artritis de la ATM (articulación témporo mandibular.
Se lo ha asociado a la ateroesclerosis, aunque dan reacción cruzada con
las nanobacterias.
Cp.psittaci causa ornitosis y psitacosis transmitida al hombre por las
deyecciones contaminadas de aves, que actúan de reservorios. Producen
desde neumonías y fiebre de origen desconocido hasta un síndrome tóxico
fulminante.
Cp.Pneumoniae origina neumonías atípicas, bronquitis, faringitis,
sinusitis.
Se las identifica por inmunofluorescencia, ELISA y PCR.
En el campo estomatológico, las clamidias pueden producir el
“síndrome de Reiter”: manifestado por artritis, uretritis, conjuntivitis y
lesiones bucales eritematosas, a veces con bordes blanquecinos o como
erosiones superficiales dolorosas. En muy pocas ocasiones se manifiestan
con parálisis facial y artritis de la ATM.
Así como las rickettsias, las clamidias son patologías emergentes.
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