HIPOGLICEMIA POSTPRANDIAL

HIPOGLICEMIAS EN ADULTOS NO DIABÉTICOS
Dr. Andrés
INTRODUCCIÓN:

La hipoglicemia, fuera del contexto del paciente diabético y su tratamiento, es un hecho
extraordinariamente infrecuente, por lo que no debe ser lo primero que se piense cuando se vea a una
persona con síntomas similares a los de una hipoglicemia. A ningún humano normal se le baja la glicemia
de repente

Medicamento usado por diabéticos y que causa hipoglicemias: sulfunilureas

Medicamentos que causan visitas a Emergencias: insulina, sulfunilureas, y los 2 anticoagulantes: heparina y
warfarina

Las 4 hormonas contrareguladoras de la insulina son: glucagón, cortisol, hormona de crecimiento
y catecolaminas (norepinefrina y epinefrina). Por lo que hay en total 5 hormonas
hiperglicemiantes (que normalizan glucosa) y las que más dan síntomas son las catecolaminas
(síntomas noradrenérgicos).
La hipoglicemia debe documentarse con medición de glucosa. Si no se documenta entonces no se puede hablar
de hipoglicemia, a pesar de que tenga los síntomas, sería solo un simple surmenage. Un humano puede sentirse mal
y tener síntomas similares a hipoglicemia con una glicemia en 200mg/dl. La sintomatología verdadera empieza en
60mg/dl, pero los síntomas neuroglucopénicos empiezan en 50. En pacientes no diabéticos hay dos posibilidades:
hipoglicemia postprandial o hipoglicemia de ayunas:
Hipoglicemia de ayunas
 Tiende a ser subagudo o crónica. Predominan los síntomas neuroglucopénicos. El humano se
comporta de una manera extraña, parece somnoliento. Estos síntomas se ven con glicemias inferiores
a 50 mg/dL. Esta es la que más se asocia al insulinoma.
Hipoglicemia postprandial
 Tiende a ser aguda. Predominan los síntomas adrenérgicos. Acá en esta clasificación caen todos los
demás cuadros, incluso los que no son realmente hipoglicemias, por su sintomatología.
HIPOGLICEMIA POSTPRANDIAL
1. SÍNDROME POSTPRANDIAL
Antes se conocía como hipoglicemia reactiva. No es una verdadera hipoglicemia. Pasa incluso en
humanos sanos, con tolerancia a la glucosa. Se dan síntomas adrenérgicos 2 horas después de comer. Es
de origen idiopático, funcional. Por lo que no hay anormalidades estructurales que la expliquen.
Normalmente le ocurre al paciente luego de una dieta rica en carbohidratos, ej.: cereal, que tiene un
índice glicémico alto y se absorbe rápidamente. Otro ejemplo es con la cocacola (agua, colorantes, cafeína
y 12 cucharadas de azúcar). Entonces tienen síntomas adrenérgicos después de la ingesta de alimentos
ricos en carbohidratos. Habrá entonces una elevación rápida de los niveles de glucosa (cambio entre la
glucosa preprandial y la glucosa postprandial) muy abrupto, con elevación rápida de los niveles de
insulina y provocaba la hipoglicemia. Pero ahora se ha visto que no hay una clara fluctuación en los
niveles de glucosa como antes se pensaba. En estos pacientes los síntomas se modifican al cambiar la
dieta. Se recomienda una dieta de 6 tiempos con carbohidratos complejos, pan integral y eliminando
azúcares simples.
A estos pacientes se les hacía una curva de tolerancia a la glucosa por casi 6 horas, con glicemias cada
hora a ver cuando hacía la hipoglicemia. Al paciente diabético se le da la carga y obviamente hace
hiperglicemia y sigue alto. El paciente con la “hiperglicemia reactiva” lo que hace es que es un aumento
rápido, brusco de 100-180mg/dl que a las 2 horas es más bajo que la glicemia de inicio sin
necesariamente estar en más baja de 60. Los síntomas no correlacionaban con la glicemia.
Hay síntomas por aumento de la actividad simpática postprandial. Como cualquier estímulo que
provoque aumento en la actividad simpático hay: ansiedad, debilidad, tremor, sudoración y palpitaciones.
Se consideraba hiperinsulisimo funcional o hipoglicemia funcional postingesta.
Las personas que tienen una tolerancia a la
glucosa normal tienen un aumento no tan
elevado y un comportamiento más plano. El
cambio en el nivel de glucosa que se acompaña
en un cambio en la secreción de la insulina en
parte explica lo síntomas pero en realidad NO
ocurre una hipoglicemia como tal.
10% de las personas asintomáticas pueden
tener glucosas menores a 50mg/dl.
Esto sucede más que todo en mujeres. No hay correlación entre los síntomas y los niveles de glucosa.
En la ciencia se necesita que lo Anormal o lo que se sale del patrón se pueda reproducir→ correlacionar
variables. En este caso definitivamente no se logra correlacionar síntomas con niveles de glucosa (lo
repite). Algo interesante es que a algunos pacientes se les daba edulcorante (placebo) en vez de la carga
de glucosa e igualmente hacían la sintomatología adrenérgica.
No hay cambios en cortisol y epinefrina. No hay un cambio en los niveles de glucosa que pueda
explicar la elevación de las hormonas contrarreguladoras.
Hay estudios que demuestran que hay personas que hacen hipoglicemias después de una carga de
glucosa pura (índice glicémico muy alto), pero después de una comida mixta no hacen la hipoglicemia
pero sí hacen los síntomas. También se correlacionaron imágenes de electroencefalograma, y estos
pacientes NO hacían cambios. En una verdadera hipoglicemia SÍ hay cambios en el EEG.
El Sd postprandial es lo que tiene la inmensa mayoría de la gente que tiene hipoglicemia 2h después
de comer. Es más común en gente ansiosa, que es más suceptible a tener síntomas adrenérgicos.
Tríada de Whipple de hipoglicemia:
1.
Síntomas consistentes con la hipoglicemia. Muchos pacientes los presentan.
2.
Demostrar un nivel bajo de glucosa, menos de 50mg/dL mediante método preciso. NO micrométodo
(el glucómetro se diseñó para que el diabético sepa cómo está su glicemia: alta, normal o baja y tiene
una margen de error de +/- 20 mg/dL), no hace diagnóstico de una hipoglicemia. Si en emergencias
llega un paciente, se le toma micrométodo y dice LOW, se le manda una muestra de sangre y se
manda al laboratorio para una medición precisa.
3.
Alivio de los síntomas tras la administración de glucosa. Esto con respecto a los síntomas tanto
adrenérgicos como neuroglucopénicos.
Cuando ya se tienen los tres elementos de la tríada, se prosigue con el estudio de la hipoglicemia.
Cuando se estudia a un paciente por una verdadera hipoglicemia, se le debe proporcionar un glucómetro
para que el paciente sepa cuando ocurren las hipoglicemias.
Tratamiento Sd. Postprandial
En consulta como médicos generales puede llegar el paciente que hasta una coca-cola corriente le
puede producir estos síntomas. La solución para el paciente es una dieta de 6 tiempos sin carbohidratos
refinados, poca azúcar, proteína (para gluconeogénesis) y con pan integral. Hay que asegurarle al
paciente que no tiene nada malo y explorar si es que el paciente anda ansioso por algo.
Diagnóstico diferencial: Síndrome de Dumping
2. SÍNDROME DE DUMPING
Dumping se refiere a que los alimentos llegan muy rápido al intestino, no hay una palabra en español
clara. Es un tránsito gástrico acelerado. El ejemplo clásico es al paciente que le hicieron una derivación
del esófago al íleo. Se ve en pacientes post vagotomía, gastrectomizados o con cirugía bariática mal
absortiva.
Cirugía bariática malabsortiva se refiere a la que impide que
lleguen las bilis y las enzimas pancreáticas a entrar en contacto con
los alimentos y el área de intestino que absorbe también se reduce.
Esto se traduce en pérdida de peso. En todos los pacientes que se les
realiza este procedimiento malabsortivo se tiene el sd de dumping.
Hay un procedimiento de cirugía bariática que es NO
malabsortivo: se sutura el estómago y se reduce el lumen. Entonces
los pacientes pierden peso no sólo por la saciedad precoz, sino
porque se reducen las hormonas que regulan el apetito.
El síndrome de dumping también se ve cuando hay disfunción
vagal en diabetes y en el síndrome de Zollinger Ellison (altos niveles de gastrina ocasionan
sobreproducción de ácido estomacal usualmente por un tumor).
En estos pacientes lo que hay es salida de líquido hacia el intestino, la comida llega rápidamente al
intestino. Hay salida del extracelular al lumen intestinal y se tendrá una contracción de la volemia. Esa es
la teoría. En la primera fase postprandial habrá náuseas, vómitos, distensión, cólicos, diarrea, mareos y
lipotimia. En una fase tardía habrá debilidad, sudoración, mareos o lipotimia, síntomas muy sugestivos de
hipoglicemia pero sólo algunos pacientes hacen realmente hipoglicemia. De nuevo, los síntomas no
correlacionan con la hipoglicemia. Al igual que en el otro caso, habrá pacientes hipoglicémicos
asintomáticos y pacientes euglicémicos sintomáticos. Entonces: primera fase con síntomas digestivos y
fase tardía con síntomas sugestivos de hipoglicemia.
Cuando se presenta un paciente con el antecedente de vagotomía, gastrectomía o cirugía bariática etc
con un cuadro similar a esto sospechar Sd de Dumping y ellos si pueden hacer hipoglicemias. Estos
pacientes no pueden hacer 2 comidas al día, sino que pasan comiendo y hacen 6 o más comidas al día.
Algunos pacientes de cirugía bariática recuperan el peso, afortunadamente son los menos.
Tratamiento Sd Dumping
El tratamiento es el mismo que para el Sd Postprandial:
 Porciones pequeñas
 Comidas más frecuentes
 Disminuir ingesta de carbohidratos simples y aumentar los complejos (pastas)
 En este caso específico del dumping, agregar fibra para que el bolo alimenticio sea más viscoso
y retrasar el vaciamiento gástrico (fibra acelera al estreñido y regula al apurado).
El tratamiento médico que se ha estudiado es la acarbosa. Con una dosis de 50-100mg TID. La
acarbosa es un inhibidor competitivo de la alfa glucosidasa y retrasa la absorción de los carbohidratos. Se
diseñó para la diabetes, fisiopatológicamente es adecuado para la diabetes e intolerancia a los
carbohidratos. Presenta el problema de la diarrea y flatulencia, por lo que es poco tolerado.
3. HIPOGLICEMIA POSTPRANDIAL REACTIVA (RESISTENCIA TEMPRANA A LA INSULINA O DIABETES OCULTA )
Es una verdadera causa de hipoglicemia postprandial. En un paciente obeso donde hay resistencia a la
insulina, la tasa de producción de insulina está aumentada para compensar esta resistencia. El paciente
aún no está diagnosticado como diabético. Estos pacientes van a tener que después de una carga de
glucosa, como están acostumbrados a mantener niveles de insulina mayores a lo normal, después de
ciertas comidas pueden hacer un rebote. Estas hipoglicemias son una señal temprana de prediabetes. El
segundo pico de insulina resulta ser mayor a lo normal. Estos pacientes hacen una hipoglicemia tardía.
Pueden tener pruebas diagnósticas de diabetes negativas, como una glicemia ayunas o una hemoglobina
glicosilada. Entonces se diagnostica esta patología en obesos con acantosis que hacen hipoglicemias a la
1-2 horas postprandiales y se les mide los niveles de insulina y están aumentados. A este paciente lo que
se debe recomendar es dar dieta de diabético quitar el azúcar para que no haga rebote postprandial ni
hipoglicemias tardías. Esto ocurre muy tempranamente en la enfermedad. En pacientes que ya tienen el
tratamiento (dieta) logran controlar la hipoglicemia tardía. Diabéticos muy tempranos puede
comportarse como hipoglicemias tardías.
4. HIPERPLASIA DE CÉLULAS INSULINARES (HIPOGLICEMIA PANCREATÓGENA NO INSULINÓGENA )
Es una hipoglicemia originada en el páncreas donde no hay un tumor productor de insulina. Es una
hipoglicemia postprandial de origen pancreático que es muy rara. Se da hiperplasia de los islotes,
hiperplasia de las células beta y nesidioblastosis (neoformación de los islotes a partir de epitelio ductal).
Nesidioblastosis
Esta condición de hiperplasia de células
beta se comporta diferente al insulinoma. La
hiperplasia de islotes se comporta más como si
fuera
normal, por eso es que hacen
hipoglicemias postprandiales. Y responden a las
hormonas
contrareguladoras
(como
el
glucagón), mientras que el insulinoma no
responde. La hiperplasia les hace producir más
insulina de lo normal ante una carga normal de
glucosa postprandial.
Los pacientes que padecen esto hacen
hipoglicemias postprandiales verdaderas, (realmente existen). Es una de las pocas enfermedades
donde hay predominio masculino sobre el femenino. Se tienen síntomas de 2 a 4 horas postprandiales.
Son síntomas neuroglucopénicos, con pérdida de consciencia e incluso convulsiones.
Es una verdadera hipoglicemia postprandial en que incluso llega tener convulsiones provocadas por
neuroglucopenia. De las que hemos visto hasta ahora, son causantes de hipoglicemias verdaderas:
 Hipoglicemia postprandial reactiva

Nesidioblastosis
HIPOGLICEMIA EN AYUNAS
Hay algunas causas que no son propiamente pancreáticas o de insulinoma que son esencialmente debidas
a la falta de hormonas contra-reguladoras. La hipoglicemia de ayuno es la que más tememos. Por
ejemplo:
1. Hipopituitarismo de cualquier causa: asociada principalmente a la poca producción de hormona de
crecimiento y cortisol.
2. Enfermedad de Addison: es la destrucción inmunológica de la corteza suprarrenal, relacionada con
la deficiencia de glucocorticoide y mineralocorticoide que en este caso el que más importa es el
glucocorticoide.
3. Cualquier causa de destrucción adrenal: hongos, tuberculosis, lo que sea.
4. Mixedema: el hipotiroidismo severo. Debe pasar 5 años sin hormona tiroidea
5. Falla hepática aguda: por ejemplo en intoxicación alcohólica aguda. Ya que el hígado produce
también glucosa. Los hepatópatas mueren de: várices esofágicas sangrantes, descompensación
hidrópica, trauma cráneo-encefálica, hipoglicemias.
6. Insuficiencia renal crónica terminal: usualmente en diálisis, se debe a que 45% de la
gluconeogénesis es renal solo casi nunca le damos importancia. También por disminución del
aclaramiento de la insulina. Eso explica por qué los pacientes hacen hipoglicemias.
7. Medicamentos: gatifloxacina, carbifloxaina, levofloxacina (acción sobre el canal de potasio de la
célula beta), sulfonilureas, beta bloqueadores (inhiben la gluconeogénesis), glucagón, pentamidina
(citotóxica para la célula beta), iECAs (aumento de la sensibilidad de insulina a nivel muscular),
salicilatos (estimulan la secreción de insulina), hay salicilatos que se han estudiado como tratamiento
anti diabético.
8. Hipoglicemia por alcohol: causa la hepatopatía que ya se comentó y depleta la reserva de NADPH en
hígado, que va a limitar la conversión de lactato en piruvato que es una de las vías de la
gluconeogénesis. Hay supresión de la reserva de gluconeogénesis hepática, el glucógeno se consume a
las 18-24 horas. Lo más importante aquí es que los síntomas neuroglucopénicos, se puede confundir
con el estupor alcohólico. Cuando les llegue un alcohólico a emergencias y parece estar intoxicado,
siempre hacerle una glicemia. Podría estar así por hipoglicemia y si se deja así, se puede morir. A
todos hay ponerles potasio, tiamina, suero glucosado. Es importante que cuando el alcohol se toma en
cocteles o con bebidas endulzadas, el azúcar va a aumentar la liberación de insulina, entonces va a
hacer que la hipoglicemia sea más profunda y entonces ahí piensan en la vía de piruvato y lactato.
1. HIPERINSULINISMO (INSULINOMA)
Lo que tenemos que sospechar en la hipoglicemia en ayuno en adultos sin historia enfermedad
endocrina es hiperinsulinismo, especialmente por tumores como el insulinoma (tumores de células
beta del páncreas). El paciente hace hipoglicemia de ayuno a pesar de que la glicemia está baja.
Hipoglicemia + insulina anormalmente alta sugiere insulinoma. El diagnóstico diferencial está dado por
gente loca que usa insulina o de secretagogos, entonces esto lo vamos a ver más en personas que tienen
familiares diabéticos o en trabajadores de la salud (médicos, enfermeras, microbiólogos). Los médicos
suelen hacer un poquito más elaborados sus cuadros, pero está claro que la hipoglicemia despierta
mucho temor. La hipoglicemia genera mucha tensión en el personal de salud, sobre todo en enfermería ya
que muchas veces los pacientes convulsionan. La gente aprende que eso es una cosa muy efectiva para
llamar la atención, los internan y los estudian y reciben la atención que es su casa no le dan.
Si se tiene al paciente que se está inyectando insulina exógena, se puede diferenciar del insulinoma
sencillamente porque el Péptido C se suprime. Las insulinas humanas altamente purificadas que usamos
que se hacen con inegeniería genética (se agarra una E. coli, le cambian el núcleo y le meten el gen para
que produzca insulina, la alimentan con amino ácidos y ella produce insulina y la produce muy pura). El
Péptido C es un subproducto de la formación de insulina en el páncreas vivo. El uso de insulina humana
altamente purificada va a suprimir el Péptido C endógeno. Entonces, en esos pacientes vamos a tener
insulina alta con Péptido C baja. Los tumores hiperproductores secretan de una manera equimolar
insulina y péptido C.
Con el paciente que usa Sulfonilureas es más difícil, porque con la Sulfonilurea vamos a tener
estimulación de la producción del Péptido C endógeno, que hay que recordar que se secreta
unimolarmente con la insulina. Para darse cuenta de que el paciente está utilizando una Sulfonilurea, se
podría internar al paciente y quitarle el tratamiento, en cuyo caso se esperaría que no haga más
hipoglicemicas, con el inconveniente de que habría que esperar las 5 vidas medias respectivas, pero no es
imposible y se podría hacer. También, está la opción de medir los niveles en sangre pero no en todos los
países se hace, claramente, Costa Rica no, pero si se logra comprobar la presencia del tratamiento en
sangre, es una opción. Con estas dos en dado caso lo que se obtendría es un diagnóstico de probabilidad
meramente. Tomarse una gran cantidad de sulfonilureas también podría ser un intento de
autoeliminación, tomarse 5 ya no es intento si no gesto suicida porque con 5 no se va a morir, con 50, sí.
Hipoglicemias debido a tumores extrapancreáticos, se han reportado en los que hay producción de
insulina fuera del páncreas, que por lo general se ubican en el instestino.
Muestra un insulinoma, los síntomas adrenérgicos que se presentan los comparte también con el
feocromocitoma, el hipertiroidisimo, el HI o crisis conversiva aguda, ataque de ansiedad o pánico. Son
síntomas autonómicos, adrenérgicos, que empiezan normalmente de los 65mg/dL para abajo. Los
síntomas neuroglucopénicos, se asocian a glicemias más bajas, usualmente de <50mg/dL. Irritabilidad,
confusión, comportamientos no característicos del paciente (la familia refiere que cuando están
hipoglicémicos se comportan raro), convulsiones, déficit neurológico focal (recuerda paciente con
anisocoria y sin respuesta, lo primero que uno piensa es que es una hemorragia subaracnoidea y que se
iba a morir, pero se le dio glucosa y resucitó). Las enfermedades metabólicas dan déficit neurológico
bilateral o simétrico, pero en hipoglicemia éste puede ser asimétrico y focalizarse en un solo lado,
también se dan alteraciones visuales y alteraciones de la consciencia.
No hay una explicación clara para déficit neurológico focalizado, porque si es por hipoglicemia, se
supone que todo el cerebro se estaría afectando y debería ser más simétrico. Sin embargo, es probable
que algunas áreas tengan una irrigación diferencial que van a hacer que en una persona mayor se
encuentre un área mejor irrigada, probablemente en relación con el hemisferio dominante, o un lado del
tallo dominante, y que eso lo pueda explicar, pero por el momento no existe una explicación clara para
ello. En el proceso de hacerle preguntas al paciente, cuando ven que una persona no les contesta nada y
se comporta extraño, hay que medir la glicemia porque probablemente es una persona diabética con
hipoglicemia.
Cuando se tiene la sospecha, de una vez se debe hacer el micrométodo y de una vez el tubo rojo, y lo
mandan, Si el micrométodo les da “low”, no se esperen las 2h que dura el laboratorio en dar el resultado
para ponerle glucosa porque les puede convulsionar.
Pacientes conocidos diabéticos que andan con glicemia de 70mg/dL es mejor darle glucosa. Si no se
puede comprobar la hipoglicemia igual es mejor pasarle el suero glucosado, no le va a hacer daño,
siempre hay que tratar de confirmarlo pero si no pueden, háganlo. Si la glicemia está <55mg/dL, de una
vez tómenle todo: tubo rojo para glucosa, insulina, Péptido C y Sulfonilureas si estuviera disponible. Esto
ahorra el test de ayuno porque si ya está en hipoglicemia ya no hace falta.
Si el paciente está consciente y tolera la vía oral y el reflejo nauseoso está intacto, se le da glucosa por
vía oral, o un carbohidrato de rápida absorción, una cucharadita de azúcar, miel de abeja o 120-180cc de
jugo de fruta que lo que más se usa es jugo de uva, de naranja o gaseosa no dietética.
Si es pacientes está con alteración de la consciencia, o no puede tragar, o no respondió a lo 15min, se
le da el bolo de 25-50cc de glucosado al 50%, que es lo que usualmente se utiliza a nivel hospitalario, solo
que le terminan poniendo la bolsita entera. Algunos pacientes que están intermedios entre estas dos
condiciones, se les puede poner miel sublingual, los puede hacer despertar y es especialmente útil cuando
no se tiene acceso a una vía periférica.
Se mide la glucosa después del bolo, se puede repetir para lograr mantener la glucosa >80mg/dL. En
algunos pacientes se puede usar glucagón 1mg IM, de hecho en países más desarrollados, existe el
glucagón listo para que lo pacientes diabéticos lo porten con ellos y lo usan en caso de hipoglicemia
severa, en Costa Rica no tenemos. También, se puede dejar la solución de mantenimiento 50cc de
glucosado al 50% por hora, lo que equivale a 6-9mg/Kg/min. Eso también se puede llegar con otroas
formas de glucosado, entonces en lugar de 50cc al 50% se le puede dejar 250cc al 10% o 500cc al 5%,
según las necesidades del paciente y de cómo resuelva.
Insulinoma
El insulinoma es la causa que más nos gusta buscar. Son infrecuentes, tumores del páncreas
originados en los islotes, al igual que el feocromocitoma, el 90% son únicos y benignos, pueden coexistir
con algunas neoplasias endocrinas múltiples como la tipo 1, que es pituitaria, paratiroides y páncreas (las
3P), 1% puede ocurrir en tejido pancreático ectópico que algunos pueden ser múltiples o malignos. Lo
primero que hay que hacer es sospecharlo. El último paciente que se tuvo el año pasado había sido
tratado para el trastorno de pánico, cuyo tratamiento consta en inhibidor de recaptura de serotonina y el
ansiolítico, pero seguía sintiéndose mal.
Entonces, hay que tenerlo presente para sospecharlo porque es una enfermedad infrecuente,
recordar la triada de Whipple, la historia compatible con los síntomas, glucosas <40mg/dL o
sintomatología que recupera de forma inmediata al administrarse glucosa.
Los síntomas del insulinoma ocurren usualmente en ayunas, o incluso después de saltarse una
comida o después de hacer ejercicio. Los pacientes desarrollan lo mismo que desarrollan los pacientes
diabéticos tipo 1, y tipo 2 también, pero especialmente tipo 1. Esto en cuanto a que no son capaces de
reconocer la hipoglicemia, tal vez la hipoglicemia como con la crónica, donde hay una adaptación en que
se aumenta la capacidad de transporte de glucosa al cerebro. Estos son los pacientes que tienen más
riesgo de hipoglicemia.
Test de Ayuno
Para demostrar la presencia del insulinoma, cuando se sospecha un exceso de insulina. Se realiza del
test de ayuno que es un test de supresión, porque con el ayuno se busca la supresión alta de
insulina; si se suprime es normal, si no se suprime es patológico. Lo que se quiere es que a lo largo
de 72h demostrar la presencia de hipoglicemia. Se puede sobrevivir 40 días y 40 noches con agua y sin
comida. En 72 horas, una persona sana no tienen por qué hacer hipoglicemias, una mujer puede llegar
hasta 60mg/dL y no hacer síntomas de hipoglicemia. Lo que se quiere demostrar es que insulinas
inapropiadamente normales o elevadas con glicemias <45mg/dL, con un Péptido C alto o normal
(no importa el corte), con pro-insulina inapropiadamente normal o alta, pro-insulina se co-secreta
con insulina, aunque se secreta menos si se está utilizando con Sulfonilureas, y además poder demostrar
sulfonilureas negativas.
Lo que se hace es internarlo en el hospital, en una cama rodeado gente para que se sienta mejor, se le
toman muestras basales, se le toma vía endovenosa, se le da líquido sin calorías y sin cafeína (la cafeína
sube un poco los niveles de glucosa), se le permite actividad física normal pero no puede correr, solo
caminar, se mide cetonas cada 12 horas para corroborar que no le esté robando comida a nadie,
glicemia cada 4 horas y cuando está en <60mg/dL se le hace cada hora. Cuando está <49mg/dL, se le
toma muestra para glucosa, insulina, pro-insulina, Péptido C, si tiene síntomas y la glicemia
<45mg/dL, o si ya lleva 72 horas se le da la muestra final de dar carbohidratos rápidos seguido de
una comida y no suspendemos hasta no confirmar con laboratorio, los síntomas deben correlacionarse
con el laboratorio., porque muchos hacen síntomas con glicemia de 90mg/dL, lo cual obviamente
no es un test de ayuno positivo y se pensaría en otras causas o síntomas sugestivos de
hipoglicemia que no lo son.
Después de 72 horas en los hombres, la glicemia no baja <55mg/dL, las mujeres pueden llegar
hasta <35mg/dL asintomáticas. Normalmente no llegan tan abajo. Es importante recordar que la
hiperinsulinemia va a bloquear la formación de cetonas (la insulina bloquea la producción de cetonas),
entonces ya demostrada la presencia de hiperinsulinemia o insulinemia inapropiadamente normal, en
presencia de hipoglicemia, se busca el tumor.
Normalmente son tumores pequeños <1.5cm. El TAC tiene una sensibilidad del 82 al 94%, la RM
85%, o sea que hay un 15% de los pacientes donde no vamos a poderlo lograr. El US endoscópico ve hasta
el 90% de las lesiones, son masas hipoecoicas. Entonces se puede intentar tomar muestra con el US
endoscópico. Muestra un tumor grande visto por TAC de aprox. 4cm. Luego pasa al US endoscópico donde
se ve el catéter y el tumor que es de <1cm. Si no se puede ver pero se sospecha, se puede resecar el
cuerpo y la cola, donde se encuentra la mayoría de los insulinomas.
ANGIOGRAFÍA ESTIMULADA POR CALCIO
Hay otra prueba que se hace que es la angiografía estimulada por calcio. Lo que haces es localizar el
área del páncreas en donde está el tumor. Se hace el cateterismo, se introduce calcio en la arteria, y da
una liberación de insulina en el caso de un insulinoma, porque el calcio estimula la liberación de
insulina en el páncreas normal al igual que en el insulinoma. Al inyectar calcio en la arteria
gastroduoodenal, en la mesentérica superior y en la esplénica, se puede venir insulina en la vena
hepática, suspendiendo el desóxido 72 horas antes. El desóxido es un diurético que tiene acción
supresora de la liberación de insulina. Y se muestra la localización del probable insulinoma después de la
angiografía.
TRATAMIENTO
El tratamiento entonces es el desóxido mientras esperamos la cirugía. El problema es que el desóxido
hace edema por retención de sodio, y debe darse hasta el día de la cirugía y el cirujano debe ser uno que
ya tenga experiencia en remover tumores pancreáticos, porque con un buen cirujano tienen una alta
probabilidad de cura. El paciente pocas veces queda diabético luego una resección de este tipo.
Problemas del diagnóstico del insulinoma es que muchas veces no sabemos dónde está y muchas
veces se encuentra de casualidad. Muchas veces asumiendo en que se localiza entre el cuerpo y la cola del
páncreas, y menos en la cabeza aunque en la cabeza también hay páncreas exocrino, muchas veces
remueven la cola para ver si ahí está y de vez en cuando si se encontraba en ese lugar. No siempre se
logra curar el problema porque no se encuentra. Por eso es que se opta por pancreatectomía distales, el
problema es que una cirugía de páncreas no es cualquier cosa, porque tiene una alta morbilidad con una
recuperación muy lenta y por eso se prefiere hacer una vez y nada más.