Tromboembolismo pulmonar con compromiso hemodinámico:

Viernes Médico
Tromboembolismo
pulmonar con compromiso
hemodinámico:
Tratamiento con trombólisis
farmacológica
Rep9rte de un caso
,
Autor:
Dr. Gerson Diaz
Médico Emergenciologo, Asistente del Servicio de Emergencia del Hospital
Guillermo Almenara Irigpyen (ESSALUD)
Dra. Elfi Torres, Dr. Abel Romero
Médicos Residentes de Emergencias y Desastres del Hospital
Guillermo Almenara Irigoyen ( ESSALUD)
.....................................................................................
l tromboembolismopulmonar (TEP), tiene un
amplio espectro de presentación clínica. Esclave
identificaraquellos pacientes con TEPmasivo,ya
que la mortalidad es muy alta de no mediar una
adecuada y pronta intervención terapéutica(1).
E
Presentamos el caso de un paciente que presentó un
TEPmasivo, el cual fue tratado mediante trombólisis
farmacológica.
polipneico, sin crepitantes a la auscultación, Sa02 (saturación de oxígeno) 60% a Fi02(fracción inspirada de
oxígeno) 0.21 (figura 1);várices de miembros inferiores,
abdomen distendido y con dolorabilidad difusa. Entre los
exámenes de laboratorio destacaba una PaO/ Presión
arterial de oxígeno) 134 mmHg, (Fi02 100%) PaC02
(presión arterial de CO) de 31.4 mmHg, pH: 6,94, HC03
CASO CLíNICO
Paciente de sexo masculino, de 76 años de edad, con
antecedente de adenocarcinoma bien diferenciado de
próstata. El paciente ingresa al servicio de Emergencia
(trauma shock) con historia de presentar dos horas antes
del ingreso disnea de aparición súbita y de intensidad
progresiva, mientras se encontraba viajando en bus
de Arequipa hacia Lima (viaje que tiene un tiempo
aproximado de 14 horas) constatándose al ingreso
estado de shock (Presión arterial sistólica de 50 mmHg,
palpatoria), con signos clínicos de mala perfusión periférica, frecuencia cardíaca de 130 x' con ritmo irregular,
yugulares ingurgitadas, frecuencia respiratoria de 35x'
Figura1
Rx Tórax al ingreso
Viernes Médico
6.7 (mmol/I), y diferencia alvéolo-arterial de oxígeno:
540 mmHg. El electrocardiograma mostraba bloqueo
completo de rama derecha, patron S1Q3T3 Yfibrilacion
auricular con respuesta ventricular alta. (figura 2)
El ecocardiograma
dilatación de VD,
transtorácico
demostró
marcada
El ventrículo izquierdo aparecía colapsado, con función
sistólica conservada. No derrame pericárdico.
Losdiagnósticos planteados fueron: 1) Shock obstructivo
por trombo embolia pulmonar masiva 2) Falla cardiaca
aguda 3) trombosis mesentérica asociada posible.
Se dio soporte hemodinámico al paciente con fluidos y
vasopresor (dopamina) con respuesta parcial y soporte
oxigenatorio a flujo alto (máscara de reservorio Fi02
100%) iniciándose trombólisis con activador tisular
del plasminógeno
(t-Pa) a dosis de 10 mg en bolo,
luego 90 mg en infusión a pasar en dos horas,
seguida de anticoagulación
plena con heparina
no fraccionada en infusión para mantener un ttpa
entre 60-80", y el segundo día inicio warfarina hasta
alcanzar un INR 2-3.
El paciente no presentó complicaciones hemorragiparas
post trombolisis. En los controles electrocardiográficos se
evidenció desaparición del bloqueo de rama derecha y la
fibrilación auricular, encontrándose ritmo sinusal (figura
3), en los controles gasométricos se evidenció mejoría
del PaFi(relación Pa02 / FiO) Y de la diferencial alveolo
arterial de oxígeno de manera gradual con menores
requerimientos de oxígeno suplementario, asimismo se
evidenció desaparición del dolor abdominal y mejoría de
la presión arterial hasta dejar de requerir vasopresores.
DISCUSiÓN
A pesarde los avancesen los métodos diagnósticosy
terapéuticos del TEP,en los pacientes con TEP masivo,
que produce compromiso hemodinámico, la mortalidad
persiste siendo alta (25% a 65%)(1.2).La obstrucción
al flujo pulmonar produce elevación de la presión
pulmonar, dilatación del ventrículo derecho, que se
vuelve ~ipocinético y finalmente claudica, y además,
disminución del gasto cardíaco, que lleva finalmente a
la muerte(3.7).
El compromiso pulmonar depende del volumen de los
émbolos y de la función pulmonar de base, así, a mayor
cantidad de émbolos, mayor es el compromiso hemodinámico y si existe daño cardiaco o pulmonar previo,
menor cantidad de émbolos producirán compromiso
hemodinámicd3).
La ecocardiografía es un examen eficiente para diagnosticar la disfunción ventricular derecha. La disfunción
ventricular derecha se ha demostrado como un factor
de mal pronóstico, con mayor mortalidad, de manera que los pacientes con TEP asociado a sobrecarga
ventricular derecha, debieran ser tratados con mayor
celeridad(4.S).
Los tratamientos descritos en TEPcon compromiso
hemodinámico son la trombólisis farmacológica sistémica o intratrombo, la fragmentación mecánica, la
trombectomía mecánicapercutáneay la embolectomía
quirúrgica(6-8).
El cuadro clínico del TEP comprende desde pacientes
relativamente asintomáticos a pacientes en shock obs-
~
tructivo-cardiogénico, de modo que la estratificación de
la magnitud del TEPes clave para el adecuado manejo de
esta patología; así,aquellos pacientes con TEPde menor
magnitud podrían ser tratados con anticoagulación,
mientras que aquellos con compromiso hemodinámico
requieren de tratamientos más invasivos que reviertan
la obstrucción rápidamenté1).
Algunos estudios publicados han demostrado que al
menos 50% de los pacientescon TEPpresentan con-
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Figura 2
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Figura 3
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10.5
Figura 5
4
AGA posTrombolisis
AGA al ingreso
traindicaciones para el uso de drogas trombolíticas(9),
de modo que las restantes técnicas son las opciones
terapéuticas en estos pacientes. Este paciente ilustra la
eficacia del tratamiento del TEP masivo en shock, con
trombólisis farmacológica sistémica con recuperación
rápida y completa.
La recomendación
es usarterapiaspercutáneasintervencionalesen el caso de contraindicacion de drogas
trombolíticasque permitan revertirrápidamentela falla
ventricularderechay asícambiarel cursonatural de esta
patología(1O)
yaque el TEp,asícomoel infarto miocárdico
y el trauma, también tiene su «hora dorada»(3).
REFERENCIAS:
.................................................................................................................................................................................................................................................
1.
Kasper
W,Konstantinides
S,GeibelA.
Olschewski M, Heinrich
by echocardiography in patients with clinically suspected pulmonary
embolism. Heart 1997; 77: 346-9,
F,Grosser
KD et al. Management strategies and determinants of outcome in acute
major pulmonary embolism: results of a multicenter
Cardio/1997;30:
1165-71.
2.
3.
4.
Goldhaber
SZ, de Rosa M, Visani
pulmonary
embolism
Circulation
1997; 96(suppl):
registry. ) Am Col/
L. International
registry detects high mortality
embolism:
Review of a pathophysiologic
to
hour
hemodynamically
pulmonary
embolism.
Ribeiro A.
lindmarker
7.
Terrin M, Goldhaber SZ, Thompson B. Selection of patients with
acute PEfor thrombolytic therapy: Thrombolysis in PE(TIPE)patients
survey, The TIPE Investigators. Chest 1989; 95(suppl 5): 279S281S.
8.
Fava M, Loyola S, Huete 1. Massive Pulmonary Embolism Treatment
with HydrolyserThrombectomy Catheter. JVIR 2000; 11: 1159-64.
9.
Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. N EnglJ Med 1998; 339: 93-
1591.
approach
golden
Fava M, Loyola S, Flores P, Huete 1. Mechanical fragmentation
and pharmacological thrombolysis in massivepulmonary embolism.
JVIR 1997;8: 261-6.
cooperative
rate [abstract].
Wood KE. Major pulmonary
the
6.
Chest 2002;
p. Juhlin
on
significant
121: 877-905.
Dannfelt
A.
Johnson
H, Jorfelds
L. Echocardiography Doppler in pulmonary embolism: right ventricular
104.
dysfunction as a predictor of mortality rateoAm HeartJ 1997;134: 479-87.
5.
Kasper W, Konstantinides S, Geibel A, Tiede N, Krause T, Just H.
Prognostic significance of right ventricular afterload stressdetected
10.
Singhal
S, Henderson
G. Morphometry
R, Horsfield K, Harding K, Cumming
of the human pulmonary
arterial 2003.