M. Badell

Rev. de Med. E. é. Na varra li: 296, 1958
COMUNICACIONES
Clínica y tratamiento de las leucosis
el caso de una feliz actuación antineoplásica anterior.
M. Badell-Suriol
El tema. - Procuraremos abarcar una
visión fisiopatológica suficientemente amplia del enfermo leucémico: hecho tanto
más importante si observamos -especialmente los radioterapeutas- el tipo medio
de enfermo leucémico que últimamente
venimos recibiendo, dado que el clínico
en general tiene a su disposición un rico
arsenal fa rmacológico para tratarlos en
sus etapas clínicas iniciales, Es más, creemos que entre todos los enfermos neoplásicos, precisamente los leucémicos son los
que nos ofrecen un mayor interés especulativo práctico en su debida valoración
clínico fisiopatológica. Este es uno de los
aspectos de <muestra posición» en la clínica del enfermo neoplásico. <cNuestra posición» terapéutica la deduciremos, siguiendo un camino similar: del análisis
del mecanismo de acción de los medios
antileucémicos.
Creemos que un replanteamiento general del magno y trascendental problema
nos puede ayudar, si cabe, para mejorar
nuestra actuación clínico-terapéutica en
favor de estos pacientes (fig. 1).
En otras ocasiones ya nos hemos ocupado"· s, 6, parcialmente y bajo otros puntos de vista, de este problema.
La orientación clínico-terapéutica actual del problema cancerológico, a nuestro entender, adolece de parcia_! y limitada. Asienta . sobre lo que nosotros llamamos el falso trípode cancerológico: 1)
Enferm. mooplosi<:a
fisiopola
f«idiobiotg.orlineqis.
espedro d~ acC'.
ro::IC5 . lonizariN
clinico
Fíg. 1
la sola visión morfopatológica local y circunstancial; 2) la casi exclusiva actuación
antineoplásica directa y dirigida a la reducción del ccbulto», y 3) la negativa e
inexplicable posición clínica de impresionarse sólo ante el hecho consumado de la
recidiva o ante un proceso de difusión, en
Consideraciones generales. - La variabilidad individual y la lucha del organismo en defensa propia, íntimamente
conjugadas determinan una amplia escala de valores de reacción. En un principio parece dominar el factor organismo,
pero caso de persistir la actuación del
ccagente» o de aumentar la intensidad de
su <cinsulto>i, y, más aún, cuando intervenimos en el sentido antineoplásico directo, la capacidad reacciona! del organismo
puede empezar a desfallecer o agotarse
totalmente. Quizá parezca superflua esta
consideración, pero es el caso que no se
estudia debidamente la parte negativa, o
sea, los inconvenientes de una medicación
o irradiación.
La evolución en brotes, hecho común a
Diciembre 1958
297
CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA S L E üCO STS
todos los neoplásicos, nunca es tan significativa como en la leucosis. Los brotes
pueden definir en parte lo que entendemos bajo el concepto de ccterreno neoplásico>> . Su ritmo -número e íntervalosserán importantes puntos de referencia
para orientar mejor el diagnóstico y pronóstico clínicos y para nuestra mejor y
más conveniente actuación terapéutica.
En cuantas ocasiones los radioterapeutas
nos encontramos ante uno de estos pacientes a · quienes· sin saber por qué· no
quisiéramos tener que tratar, conscientes
de que, con toda probabilidad, precipitaremos los acontecimientos. Por .algo será que nuestro hábito clínico nos enseña
a conocer estos pacientes; es esto lo · que
l:rataremos de esclarecer clínicamente. Con
lo cual queremos significar que, además
de las manifestaciones que hemos señalado - brote evolutivo clínico y · terreno
neoplásico-, existe una clan~ afectación
general secundaria y progresiva, confiicionada por el propio proceso neoplásico,
que completaría el cuadro clínico de lo
que se debe entender por ((enfermedad
neoplásica n.
Este componente patógeno sobrepuesto
no es otra cosa que el desequilibrio biológico complementario y el vicio funcional,
condicionados por el progresivo agotamiento del complejo reacciona! defensivo
y la reabsorción de los productos de histolisis; o sea, por la autohistolisis crónica
de todo portador de una . neoplasia, por
la potenciada histolisis por actuaeión terapéutica antineoplásica, y por el componente de histolisis general por discrasia
metabólica generalizada del paciente clínicamente grave (fig, 2). Se nos podrá
objetar que este complejo cuadro clínico
es sólo manifiesto en etapas avanzadas
del leucémico crónico o en las leucemias
agudas . Contra esa suposición diremos
que dos leucémicos, en un principio semejantes y tratados por un igual, nos
pueden ofrecer cursos clínicos .totalmente
dispares. Es decir, que a mayor abundancia, aun en estos pacientes clínicamente
iniciales, es esencial la amplia valoración
clínica que postulamos y tanto más si
consideramos, como luego veremos, los
extraordin arios beneficios que esto puede
reportar a nuestros pacientes.
Un punto importante, y que no queremos dejar de comentar, es el de nuestra
ENFtR/1EOAD
TERRENO
Equilibrio•
NEOPLÁSICO
,J Q'nomi•mo
bioldgicos
Nf.OPl..ÁSICA
1r.vrEl>FECT.AC/ÓN COl1Pl..MErAR/A
,¡,Conp:,)i reaccionl.,Aulo'Jislolisis
funcional hip6l·suprarrenol hist. com¡iement.
Fig. 2
actuación a su debido tiempo · es decir·
de las ventajas que puede ofrecer el postulado cancerológico general que aconseja indiscriminativamente la precocidad en
la intervención antineoplásica. Precisamente estos pacientes -los leucémicosrnn los que demandan una mayor prudencia y entendemos que no es conveniente precipitarse atendiendo más a
((nuestra ansiedadn que a los propios males del paciente. Nos explicaremos: hecho
el ·diagnóstico patológico habitual y completada la historia clínica, el tiempo necesario para reconocer, con la precisión
deseable y posible, el estado general y el
de las reservas funcionales del paciente,
no ha de ocasionarnos ningún contratiempo sino, por el contrario, muchos benefi·
éios clínicos.
Enfermedad neoplásica y fisiopatología
clínica del paciente leucémico.
Vernet 55 define el concepto de terreno
como el comportamiento funcional del
organismo. Bajo el concepto de ccterrenon,
y en nuestro caso de ccterreno neoplásicoii,
debemos entender la capacidad del organismo de adaptarse, de regular una reacción.
Como es lógico suponer, antes de atacar directamente el · proceso neoplásico,
procuraremos el reequilibrio biológico y
la mejor dinámica funcional del organismo. La moderna fisiología nos enseña que
298
M. BADELt-SURtOL
Vol. lJ
el equilibrio biológico y el dinamismo que en el mismo sentido, solemos descufuncional tienen un enclave organizador: brir trastornos en el sueño; otros enferen él confluyen los estímulos rectores y mos nos explican que son reacios a reaclas noxas o insultos y de allí salen las cionar ante el frío o el calor. Finalmente,
órdenes de mando coordinado -integra- con menos frecuencia si descartamos a los
ción de funciones biológicas-. Esta re- leucémicos, tenemos los trastornos de la
gión del organismo es la que Mosinger 44 temperatura corporal; atípica evolución
(pág. 90) expone para detallar el complejo diaria que semeja un curso febricular.
mecanismo regulador del trofismo celuEn conjunto, esta es la más importante
lar; se puede observar cuán múltiples son sintomatología diencefálica ocurrente que
los factores que pueden actuar influyendo se debe valorar en la historia clínica de
el «terreno» --condiciones y tipo de tra- estos pacientes. De este estudio debemos
bajo, alteraciones de la esfera sensorial- deducir importantes signos actuales y preafectiva, disturbios dietéticos, discrasias téritos, éstos relativamente lejanos o casi
metabólicas, alteraciones orgánicas, pro- inmediatos, que nos han de servir para
cesos de intoxicación, estímulos irritati- complementar el conocimiento del «terrevos, etc.
no» en su estado actual y el de la hisNuestra experiencia, fruto de la inten- toria clínica en general.
cionada v nrofunda encuesta aue realizarnos ha'ce ~tiempo en nuestros pacientes,
Desequilibrios biológicos en la clínica
nos enseña que la historia clínica descu- de los Ieucémicos.-Denfro de los órgabre un complejo sindrómico de diencefa- nos hematopoyéticos un determinado seclosis latente -casi podríamos decir inna- tor manifiesta un desequilibrio de crecita- y otro de manifestación más reciente miento. Mucho más importante desde
y progresivamente más intenso. En oca- nuestro punto de vista circunstancial y
siones, nos encontramos ante una sinto- circunscribiéndonos al enunciado del tematología diencefálica paradójica, es de- ma, es el estudio de otros desequilibrios y
cir, signos clínicos de una global baja de en especial de aquellos que habitualmente
tono alternando con crisis de hipertonía se desconsideran al valorar la clínica de
para una misma manifestación diencefá- los pacientes leucl5micos. Debemos estulica: por ejemplo, son frecuentes las crisis diar los posibles desequilibrios de adaptaparoxísticas alternas de simpático para- ción, regulación y defensa; los desequilisimpaticonismo. Otra faceta es la de las brios de adaptación trófica, vasomptora y
tempestades emotivas casi inmotivadas y de secreción, las alteraciones de los mecade crisis temperamentales.
nismos de regulación ,homeostática y de
No obstante, los signos de diencefalosis los ritmos y funciones vitales y, finalmenmás repetidamente señalados en la histo- te, el comportamiento ante un insulto
ria clínica de los pacientes neoplásicos cualquiera -traumatismo, infección, inson la atípica evolución de' la curva del toxicación, etc.- que haya padecido el
peso corporal, o períodos de hambre al- enfermo con anterioridad al proceso acternando con fases de anorexia. En algu- tual o provocado experimentalmente.
nos casos hemos anotado antecedentes soLo más urgente es el estudio en cada
bre inexnlicables retenciones hídricas o al- enfermo de la reserva alcalina (R. A.) la
teracion~s del metabolismo de los glícidos. hemoconcentración y la potasemia. Suele
En este sentido valoramos las ligeras hi- encontrarse en los leucémicos, sobre todo
perglicemias que los clínicos cancerólogos en los de avanzada edad, alteraciones de
descubrimos en muchos de nuestros pa- la R. A., en cuyo caso es peligroso toda
cientes y las curvas diabetoides de so- actuación antileucémica sin su previa cobrecarga.
rrección. La alcalosis con hiperpotasemia
En otro orden de observaciones, aun- y tendencia a la hipertonia plasmática,
Diciembre 1958
CLÍNICA Y TRATAMI1'NTO DE LAS LEUCOSÍS
en mayor grado si se emplea la terapéutica de cortico-esteroides es frecuente. Seguir estos datos analíticos así como la
evolución de la función renal puede ser
decisivo para el tratamiento de los leucémicos.
Respecto a la función renal, debemos
explorar la capacidad de concentración y
pruebas de aclaramiento. La razón de la
insuficiencia renal en los leucémicos, sobre todo agudos es compleja: por un lado,
como señala Hamburger y colab. 23 , se
debe a los trastornos de la regulación homeostática en el equilibrio acuoso, y por
otro lado, añadimos noostros a la isquemia con hipovolemia y anoxia. La anoxia
está condicionada por la anemia, máxime
si hay hemorragias, así como por las frecuentes localizaciones mediastínicas en
los leucémicos con su repercusión compresiva. Por todo ello la terapéutica por
flúidos debe hacerse de modo cuidadoso
para evitar se agrave el síndrome tubular,
el cual suele estar presente teniendo en
cuenta los fenómenos histolíticos en estos
enfermos. No es extraño el peligro de una
hiperhidratación celular como consecuencia de todo lo que venimos diciendo.
Nosotros creemos que en orden a su
importancia la nefropatia de los leucémicos se establece así: en primer lugar el
factor vascular y hemotóxico, en segundo
lugar la histolisis y como circunstancia
de fondo la alteración hidrosalina que
matizaría la mayor gravedad que conduce a la «muerte humoral». Es decir, que
entran en juego: las alteraciones hemodinámicas, histolíticas y c01iicosuprarrenales. No debemos dejar de considerar en
esta evolución la extremada reaccionabilidad inespecífica celular de los leucémicos
como se pone de manifiesto tanto en la
terapéutica con glucocorticoides como por
la irradiación 24 •
Otro trastorno hemático es el de la hemostasis; los trastornos de la permeabilidad capilar, los disturbios del factor trombocitario y las alteraciones de los elementos plasmáticos no trombocitarios de
la coagulación. No obstante la manifiesta
299
plaquetopenia, la posible patogenia de la
alteración hemostática de estos pacientes,
no la vemos de manera clara. En algunos
casos y por la índole especial del tratamiento a que les sometemos, nos ha sorprendido la pronta instauración -por demás paradójica en estos pacientes- de
una hipercoagulabilidad (enfermos tratados con clorpromacina). En otros casos,
por el contrario, y de manera un tanto
más natural en estos pacientes, observamos una significativa irretractibilidad del
coágulo.
Nos queda por comentar el desequilibrio proteico. Aunque ya tenemos en
marcha el sistemático estudio de la aminoacidemia plasmática y del componente
polipeptídico por histolisis, en todos los
pacientes neoplásicos, no tenen1os sufi ..
ciente experiencia para comentar ese aspecto de desequilibrio biológico. Por el
contrario, siendo más extensa nuestra experiencia de la disociación electroforética
del contenido proteico plasmático, anotaremos las siguientes observaciones: En
los neoplásicos y por ello en los leucémicos, se debe practicar la electroforesis
plasmática sin desfibrinar. Esta técnica,
con todos sus inconvenientes, tiene la singular ventaja de enseñarnos este componente excepcional de fibrinógeno que se
supone característico de los neoplásicos
clínicamente avanzados y que en realidad
es un signo, aunque indirecto casi paralelo del componente plasmático histolítico que, en el caso de la técnica electroforética plana -la más habitual- tiene una
movilidad similar a la del fibrinógeno y
la de las globulinas gamma. Como se ve,
se trata de una sencilla técnica para seguir
el curso clínico del proceso de histolisis
y no cuesta nada combinarla con la electroforesis proteica normal, de la que pocos datos significativos podemos dar en
el caso de los leucémicos; por lo menos
con suficiente constancia para que adquieran significado clínico especial.
Loiseleur 33 • 35 • 36 • 37 es el autor que de
una manera preferente ha estudiado las
modificaciones humorales en el curso de
300
Vol. lI
M. BADELL-SOR!OL
1
los estados de histolisis y que a la vez,
nos expone magistralmente este aspecto
clínico del enfermo neoplásico.
En nuestro caso debemos considerar los
estados de histolisis condicionados por: ;1 :·
.
por ·su objetividad, entre las que tenemos
de enfermos afectos de procesos leucémicos, se deduce que es necesario considerar,
·'
''·."
a) La neoplasü,i, o sea, _la al!tohistolisis crónica cuya importancia dependerá
de la naturaleza histológica del tumor,
de su velocidad de crecimiento y de su
vo11..1men .
b) La histolisis tumor<11 potenciada
por el hecho de la irradiación o de la
actuación de cualquier fármaco antileucémico directo.
t) Además, en los casos de avanzada
evolución clínica, según hemos ~uesto
antes, tendremos el suplemerttario componente histolítico general por discrasia
metabólica, también generalizada.
Como es lógico suponer, la reacción
orgánica, ·ante este fenómeno, diferirá significativamente de acuerdo con el previo
estado general y con la reserva funcional.
Recuérdese· en este momento las anteriores consideraciones fisiopatológicas sobre
los pacientes afectos de una leucosis, y se
comprenderá la enorme trascendencia que
adquieren en el momento de plantear e
iniciar nuestra actuación terapéutica antileucémica directa (figs. 3, 4).
Como apéndice a este capítulo de nuestro trabajo, expondremos unas breves consideraciones sobre el aspecto sensorialafectivo que aparece en los pacientes leucémicos. En otras ocasiones nos hemos
ocupado de este aspecto cancerológico 4 , 5 • 6 , 7 • 8 recogiendo significativos casos
clínicos y efectuando los correspondientes comentarios. Coob 13 nos ofrece una
amplia revisión bibliográfica de cuantas
publicaciones se refieren al tema y han
aparecido en los últimos diez años (1957).
Aunque esta revisión ya nos indique los
fundamentales puntos a estudiar, creo que
la publicación de Meerboo 39 es más interesante, por la posición netamente definida que demuestra. De nuestras observaciones clínicas, algunas ya publicadas 4 • 5 , a
y de las que hoy exponemos seleccionadas
01encefolo.s1.s
~1/1bnos
~----
b1ofdgicos
~mo
func1onol
Fig. 3
Fi.siollQtot~jg dÍniro
<!! fM
~
lg los!>
--¡:¡;moconcentrarrón 1
lfkmoc0Merirrx:11:5n
(desh1drotoc1ón ron ht-
pertonío plasmático)
más
outo1'11stol1sis (pPl1pept1dos y potos10)
Grave ~ et/meo
más tox ce/ peri
grave histolisi.s y
o/te. metab. Hd-Mn
.. ·
2º fose
con olrafos1s y h1pN·
h1Clrutae1ón tóxico m.
t;---
trocelufor md.s
ht-
poprot y h1popolosemio
Cuidado con
los gficocorricoides.
ACTH, y
fluidolerq:Jio
J-;:::========
Muerte humoral
HISTOL/515
t-i--- HUNO
1
NEFRITIS TUBULAR
CORTJCO ·
SUPRARRENAL
COLAPSO
Fig. 4
en la clínica del neoplásico maligno, la
esfera sensorial-afectiva bajo un doble
punto de vista: de fuera a dentro y viceversa, o sea, como factor patógeno causal
o agravante y como manifestación secundaria de afectación condicionada por el
propio proceso neoplásico y su compleja
y progresivamente más manifiesta desviación biológica general que ya hemos estudiado. Al leer alguna de las comunicaciones al IV Congreso Internacional de Psicoterapia -Barcelona, 1-7 de -septiembre
de 1958- y, en especial, aquellas que
estudian el posible substrato bioquímico
de la correlación psicosomática (P. PuigMuset 50), admitimos este aspecto clínico
cancerológico mucho más convencidos. A
este respecto quiero recordarles cuantas
veces han escuchado de los familiares del
Diciembre 1958
CLÍ N ICA Y TRATA MIE NTO DE LAS LE UCOSI S
paciente o del mismo enfermo, una intencionada pregunta en este sentido. E l insu lto psicológico, previo a la afectación
del paciente, era muy importante y coin cidente con la iniciación del progresivo
hundimiento general que precedió a la
objetivización neoplásica.
Aquí destacamos algo relacionado con las
leucosis : el carácter dominante que toma
la implicación sensorial-afectiva, mucho
más frecuente que en los dem ás pacientes
neoplásicos y, nos atrevemos a decir, con
una clara trascendencia clínico evolutiva.
Bosemann y colab. 11 y Orbach y colab. 46 ,
han observado la influenciación del enfermo leucémico a través d-; sus familiares.
Miller 42 estudia directamente ehnsulto
emocional como fa ctor que pueda condicionar la precipitación de los acontecimientos en el curso evolutivo de las leucosis. Hay una faceta del problema que
plantea magistralmente West 56 : la de una
posible minimización del complejo de
adaptación , regulación reactiva y defensa ,
la cual constituye uno de los factores de
nuestro concepto sobre «terreno neoplásico>> antes expuesto. Con ello, West, con sidera una minimización de lo que los
angloamericanos llaman «host resistance»
frente al cáncer; reconocen implícitamente esta capacidad reactiva por parte del
organismo y, con la implicación psicológica , su minimización.
Cada vez se da más importancia a la
unidad psicosomática que desborda como
señala Decourt 15 el propio criterio de
Selye sobre el stress y que los clínicos
debemos tener presente. En los leucémicos
se dan las condiciones óptimas para considerarlos dentro del grupo de lo que denomina Vernet 55 como estados de «crónica emergencia ».
Mecanismo de acción de los medios
autileucémicos.- En cuanto hace referencia a la actuación de las radiaciones ionizantes, véase nuestro trabajo «El problema cancerológico clínico-terapéutico». Revista de Medicina. E . G. de Navarra, 2:
210, 1958.
301
El complejo farmacológico-terapéutico
a ntileucémico.
Al analizar el conjunto fa rmacológico
a ntileucémico qu e, más o menos propiamente hemos apellid ado directo , debemos
establecer tres grupos:
1) El de aquellas sustancias cuyo mecanismo de acción es extremadamente parecido al de las radiaciones ionizantes,
pues sus efectos biológicos terminales son
idénticos. Dichas sustancias han sido llamadas con toda propiedad radiomiméticas. Dentro de este grupo, en primer lugar, tenemos los preparados de las mostazas nitrogenadas. Seguidamente, surgen
una serie de derivados progresivamente
más activos y clínicamente más efectivos,
con una más reducida toxicidad y más
fácii administración: primero surgen los
epóxidos, y, de éstos las etil-iminas y sus
ésteres sulfónicos.
2) El licor de Fowler; se trata de un
fármaco citotóxico que actúa fundamentalmente por impregnación citoplasmática. Otro fárm aco introducido mucho n1ás
reciente es el Uretano; es un citotóxico
directo de la mitosis, aunque no radiomimético.
3) El grupo de fármacos llamados antimetabólicos. Una primera serie estuvo
representada por los preparados a ntifólicos: la aminopterina y la ametopterina .
Ultimamente sigue uno nuevo, la 6-mercaptopurina. Esta tiene cierta utilidad en
las leucemias mieloides de curso crónico
y con sumo cuidado cabe el ensayo tera péutico combinado. Las otras antes citadas sólo son eficaces y están realmente
indicadas en las leucemias de curso agudo
y aún estoy por decir que casi exclusivamente en las de tipo linfoideo, entre las
que se dan en los riiños, razón por la
cual no cabe una discusión sobre su posible utilización conjugada con las radiaciones.
Para acabar nos queda por comentar
la utilización de los glicocorticoides y las
corticoestimulina hipofisaria y la de las
exanguino-transfusiones. En lo que hace
302
M:. BADELL·SURIOL
referencia a la utilización de glicocorticoides vamos a resumir brevemente nuestros
comentarios en las siguientes conclusiones: l.º A pesar de cuanto se ha dicho
no creemos que sea un procedimiento terapéutico antileucémico. 2.º Creemos que
la verdadera y real indicación terapéutica
de estos fármacos es la lógica y natural;
se estudiará el estado de reaccionabilidad
y reserva funcional corticosuprarrenal y
se suplementará ésta hasta donde sea necesario y nada más. En cuanto a la exanguino-transfusión, de la que no tenemos
experiencia directa, parece ser que está
esencialmente indicada en el curso de las
leucemias agudas linfoides y en las de la
infancia. Concedemos sin duda la aplicación de esta técnica terapéutica, pero en
otro sentido totalmente distinto y cuando
viene postulada por un razonamiento fisiopatológico claro; esta es la posición
cierta y precisa que exponen Hamburger
y colab. 23 y que en el caso de un enfermo
leucémico será una anuria o señalada oliguria que coincidan con una marcada anemia con grave hipotonía plasmática de
índice refractométrico mínimo.
¿Qué hacemos en el sentido antileucémico directo?-En las afecciones leucémicas agudas graves: Aconsejamos los fármacos antifólicos y, tal vez, aunque no
tenemos experiencia de ello, añadiríamos
la 6-mercaptopurina, que parece ha dado
buenos resultados en las afecciones leucócicas linfoblásticas de los niños 12 • La utilización de la ACTH y los glicocorticoides, está suficientemente clara nuestra posición en este sentido.
En las leucemias de curso subagudo o
crónico: la irradiación se hace localizada,
regional o total mediante teleirradiación,
según el caso clínico, las circunstancias
morfopatológicas y fisiopatológicas, etcétera. Se empleará la insulina, tiroxina
-aunque a primera vista pueda parecer
incongruente- y un preparado hidroquinónico de la serie de la vit. K ensayado
por Mitchell 43 • Ultimamente sustituímos
la insulina por los modernos fármacos
Vol. Il
hipoglicemiantes -especialmente los más
importantes anti grupos SH-ª. Controlamos, para la dosificación de la energía
radiante, la polipeptidemia plasmática y
el cuadro celular periférico. En su lectura, no nos dejamos impresionar en primer término por el contaje absoluto; valoramos más las evoluciones del mismo y,
calculando la cantidad de energía radiante administrada, estudiamos sus signos de
pronta estabilización. Ocurre algo parecido que con la presión arterial del hiperteriso; habrá leucémicos que daremos por
estabilizados, en este sentido con una cifra relativamente alta de leucocitos. Establecemos este número. cuando observamos que se detiene casi bruscamente el
bajón, que se origina por el hecho de
n11estrH actuación antileucémica directa~
es decir, llega un momento en que vemos
que es muy débil nuestra efectividad <<reductora». Este momento -paro en la actuación antileucémica directa- es más
significativo desde el punto de vista del
reequilibrio biológico general, afectación
diencefálica concomitante y dinamismo
bioquímico-funcional. En otros casos tenemos un significativo dato morfopatológico que nos orienta más certeramente:
el volumen del bazo tumefacto o el de
las adenopatías, aunque, a pesar de todo,
tampoco nos satisface preconizar absolutamente el clásico criterio, a raja tabla,
de cela sistemática y preconcebida torrefacción hasta que desaparece el bulto>>
y, esto, por las muchas razones antes
expuestas.
En cuanto a la utilización de los fárm a c o s radiomiméticos, observamos,
asimismo, todos aquellos factores repetidamente señalados y las medicaciones
coadyuvantes referidas a propósito de la
irradiación. La asociación simultánea de
las radiaciones con estos fármacos, sólo
es admisible, de forma alternada y sucesiva.
¿Qué más se puede hacer?-Siguiendo
las indicaciones de Dittrich 19 y pensando en el efecto radiobiológico del oxí-
Diciembre 1958
303
CLÍNICA Y TRATAMIENTO llE LAS LEUCOS!S
geno, hemos ensayado con evidente éxito
la respiración o sobrepresión de oxígeno
durante la irradiadón. Se trataba de una
leucemia mieloide crónica con predominante afectación esplénica y en una recidiva que ya nos costaba remontarla. Estamos convencidos del éxito, dado el sorprendente resultado observado al continuar la irradiación del bazo en estas condiciones.
Conducta a seguir durante el curso de
las remisiones clínicas.-Es frecuente en
los leucémicos la observación de crisis jaquecosas persistentes y terapéuticamente
rebeldes. También se ven crisis pseudohipertiroideas y desequilibrios del sueño.
Por encima de todo tenemos la anemia
progresiva, que no cede más que con el
tratamiento del acceso neoplásico y sólo
en parte. Otros signos son los trastornos
de la coagulabilidad, hecho que estamos
estudiando actualmente y sobre el cual
nos es difícil pronunciarnos de una manera particular y suficientemente informada.
No creemos necesario citar toda la medicación sintomática inespecífica que se
debe utilizar siempre, durante el tratamiento antileucémico directo y en la fase
de remisión clínica. No obstante, vamos
ahora a hacer un inciso: nosotros añadimos, en esta fase clínica de los neoplásicos -remisión- y de una manera especial en los leucémicos, una medicación
notable también por sus efectos no citostáticos: las isoniacidas.
En ocasiones se llegará a recomendar
un cambio radical de ambiente y de actividades.
Conclusiones.-Hemos ampliado nuestra información clínica, con el concepto
de ccterreno neoplásico», con el de ccbrote
clínico» y, finalmente, con la definición
de lo que se debe entender por ccenfermedad neoplásica».
Las enseñanzas fisiopatológicas nos demuestran que no debemos proceder a
nuestra actuación -antileucémica- sin
intentar la posible corrección de las des-
viaciones dinámico-funcionales. Con ello
hemos aumentado nuestro campo de acción, siéndonos posible tratar a enfermos
que antes teníamos que desechar demostrando que, por encima de la consideración morfopatológica local y circunstancial, existe siempre una compleja afectación -desequilibrio biológico y adinamia
funcional- que, de tal manera particularizan cada caso clínico.
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La lepra es, de acuerdo con la definición dada por Latapí 19 , «una enfermedad
infecciosa crónica causada por el Mycobacterium leprae, que ataca aparentemente de manera principal la piel y los nervios periféricos, aunque en su forma maligna es de hecho una infección general)).
Se acepta universalmente la existencia
de dos tipos de lepra -«formas polares)),
(Rabello, 1938 16) - totalmente antagónicos: Lepromatmm (L) o progresivo y
Tuberculoide (T) o regre~ivo. Además
se reconoce la existencia de dos grupos de casos: indeterminados (i) (Latapí,
1944 rn, 16) y dimorfos (d) o borderline
(b) 17.
El lepromatoso es el tipo progresivo,
transmisible y espontáneamente incurable
del padecimiento, se presenta en sujetos
no resistentes y se caracteriza: clínicamente, por su tendencia a la generalización; invade extensamente la piel y las
mucosas, en forma de nódulos o de infiltración difusa, lesiona los nervios periféricos y la casi totalidad de los órganos
y sistemas; bacteriológicamente, por la
presencia de numerosos bacilos de Hansen, tanto en el raspado de la mucosa
nasal, lo que está en relación con su transmisibilidad, como en el de las lesiones
cutáneas; histopatológicamente, por su es~