REF MV 39 - Virbac Colombia

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GERENTE EDITOR
TOMA
S MOR
ALES MONCRIEFF
TOMAS
MORALES
Referencias
para
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consultorio MV
revista de resúmenes de medicina veterinaria
edición 39 - octubre 2014
DIRECTOR DE LA PUBLICACIÓN
LÁCIDES SERRANO VEGA
PRESENTACIÓN
COLABORADORES PERMANENTES
JOSÉ DARÍO MOGOLLÓN G.
DMV, PhD
FRANCISCO BUSTOS M.
DMVZ, MSc, MVSc.
WENDIE O. ROLDÁN V.
DMV, Esp. MSc.
CLAUDIA JIMÉNEZ ESCOBAR
DMVZ, MSc, DVSc, DACT
FRANK HARRY SUÁREZ S.
DMV, Esp, PhD
IOVANA CASTELLANOS L.
DMV, Esp, MSc.
COLABORADORES INVITADOS
ROY JOSÉ ANDRADE B.
DMV, Esp., MSc PhD
ARTURO ANADÓN N
DMV, PHD
JUAN DAVID SAMACÁ
DMV
FRÉDERIC CLIMENT C.
DMV, PhD
LUIS ALFONSO GRACIA
DMV, MSc
REVISIÓN EDITORIAL
IVÁN DARÍO OCAMPO L.
DMVZ
DISEÑO E I MPRESIÓN
TOMA
S MOR
ALES MONCRIEFF
TOMAS
MORALES
 CRA 3# 21 - 46 Of. 3103 TORRE B
 2833698
e-mail: [email protected]
La mastitis es una inflamación de la glándula mamaria y sus tejidos
secretores, que reduce la producción del volumen de leche, alterando su
composición incluso su sabor, además de elevar su carga bacteriana normal. De acuerdo a su duración, se puede clasificar en aguda o crónica. En
relación a sus manifestaciones clínicas, puede ser clínica o subclínica.Aunque en muchos casos hay tumefacción, calor, dolor y endurecimiento de la
glándula mamaria, la mastitis no se identifica fácilmente, ni por examen
visual ni por leche obtenida en la copa de ordeño. Esta enfermedad provoca graves pérdidas económicas a la industria lechera; es por ello que en
éste número, el Dr. Roy José Andrade, además de hablar acerca de los
tipos de mastitis y su control, hace énfasis en las pérdidas económicas
generadas por dicha patología en Colombia.
En la patología clínica de pequeños animales, son las dermatitis uno de los
procesos más frecuentes y más a menudo objeto de consulta profesional.
Por su alta incidencia dentro del conjunto de dermopatías, así como por la
enorme variedad de manifestaciones clínicas que pueden presentar, las
dermatofitosis animales constituyen un objeto de máximo interés clínico y
epizootiológico. Clínicamente pueden definirse como afecciones superficiales de las capas queratinizadas de la piel y sus anexos, originadas por
un grupo de hongos filamentosos y queratinofílicos, conocidos como
dermatofitos, pertenecientes a los géneros Microsporum y Trichophyton.
Por la importancia del tema, en la presente edición la Dra. Wendie Oriana
Roldán nos habla de la patogénesis, diagnóstico y tratamiento de la
dermatofitosis en caninos y felinos.
El riñón elimina (en parte o en su totalidad) la mayoría de los medicamentos, incluyendo los metabolitos de fármacos metabolizados por el hígado.
La excreción renal de un fármaco (o sus metabolitos) es una función que
incluye 3 procesos: filtración glomerular, secreción tubular y reabsorción
tubular. La mayoría de fármacos que causan nefrotoxicidad producen sus
efectos tóxicos por uno o varios mecanismos patogénicos. Estos incluyen
la alteración de la hemodinámica intraglomerular, la toxicidad de las células tubulares y la inflamación. Los doctores Frank H. Suárez, Arturo Anadón y Juan David Samacá, nos entregan un artículo donde nos dan a conocer la nefropatía inducida por algunos fármacos y sus respectivos mecanismos patogénicos implicados en el daño renal en caninos.
Estos y otros artículos de interés, los podrá encontrar en las diferentes
secciones de la presente publicación.
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consultorio MV
BOGOTÁ, D.C., COLOMBIA
ISSN 1657-3595
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Ed. 39 - 10/2014
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ENFERMEDADES VASCULARES EN AVES DE PRESA
Michael P. Jones - DMV, Dip ABVP. Journal of Exotic Pet Medicine. 22 (2.013). University of Tennessee,
Veterinary Medical Center, Knoxville, TN USA.
TRADUCCIÓN Y SÍNTESIS
Francisco Bustos M. - DMVZ, MSc, MVSc
RESUMEN
En aves de presa las enfermedades vasculares pueden ser causadas por un número de agentes infecciosos y no infecciosos,
y son probablemente no diagnosticadas. Esta revisión intenta suministrar una discusión de la literatura disponible, relacionada
con enfermedades vasculares en aves de presa, describiendo un número de condiciones o agentes etiológicos (como aterosclerosis, aneurismas, condiciones bacteriales y septicémicas, enfermedades tromboembólicas, virales, fúngicas, parasitarias y
enfermedades misceláneas), y la patología vascular que puede ocurrir con cada una.
INTRODUCCIÓN
En especies aviares la causa de enfermedad vascular está asociada con varias etiologías infecciosas y no infecciosas. Una
revisión de la enfermedad vascular en aves de presa comunes y los reportes de patologías, sugieren que esta condición ocurre
con menos frecuencia que en aves de compañía. En general, varias revisiones de morbi-mortalidad en aves rapaces en cautiverio
y libres abren una amplia categoría de enfermedades. Sin embargo, las primeras revisiones con reportes de necropsia de varias
instituciones y la literatura presente, aporta descripciones más detalladas de las lesiones patológicas encontradas en los vasos
sanguíneos. De estas enfermedades vasculares reportadas, la aterosclerosis se presenta con mayor frecuencia en un número
de especies rapaces. La relativa frecuencia con las cuales las enfermedades cardiovasculares fueron reportadas en aves de
presa en las primeras revisiones, sugieren que estas pueden ser no reportadas en la literatura actual. Los objetivos de este
artículo son la revisión y discusión de condiciones y agentes etiológicos (aterosclerosis, aneurismas, condiciones bacterianas y
septicémicas, enfermedad tromboembólica, viral, fungal y parasitaria), que causan enfermedad vascular en rapaces y describe
la patología vascular asociada con ésta.
ENFERMEDADES VASCULARES NO INFECCIOSAS
Aterosclerosis
Es la enfermedad vascular más común reportada en aves de presa y las lesiones de
severidad diferente han sido reportadas o
descritas en un número de especies captivas y libres, incluyendo diferentes especies
de águilas, halcones, cernícalos, azores,
buitres, cóndores, lechuzas y gavilanes. Finlayson sugiere que aves carnívoras son particularmente susceptibles a enfermedades
degenerativas arteriales; sin embargo, la
prevalencia de ateroesclerosis reportada
en aves de presa, varía entre los autores.
Fox encontró que el 3% de falconiformes
incluidos en los órdenes Falconiformes y
Accipitriformes, presentó lesiones consistentes con aterosclerosis y que murieron
en el zoológico de Filadelfia. Una última
revisión reveló una prevalencia alta de
aterosclerosis del 54% en el orden Falconiforme, mayor que en otros órdenes de
aves u otros animales. Cuando fueron revisados los informes de necropsia de la Sociedad de Zoológicos de Londres y la literatura disponible relacionada con enfermedades
vasculares en animales en cautiverio, no incluyó aves del orden Strigiformes. En una
revisión posterior de 125 necropsias en
aves de presa que murieron, los resultados de las etiologías fueron inciertos;
Keymer determinó que 8% de Falconiformes y 15.6% de Strigiformes examinados
presentaron lesiones de aterosclerosis.
Una reciente revisión retrospectiva de morbimortalidad en aves de presa libres, indicó
que el 1.8% murió de ateroesclerosis.
La patogénesis de la ateroesclerosis en
rapaces es probablemente similar a la descrita en otros animales y humanos, y se
caracteriza por cambios degenerativos en
la túnica interna y media de las arterias que
comprende varios grados de calcificación
distrófica, metaplasia condroide, deposición de colágeno y fibrina, deposición y
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AVICULTURA
retención de lípidos, colesterol e injuria
proteolítica, inflamación crónica y necrosis
de las paredes arteriales. El resultado es
el desarrollo de placas ateroescleróticas
que afectan significativamente la elasticidad de las paredes arteriales y pueden conllevar a varios grados de reducción de la
luz del vaso y aún ruptura de la pared del
mismo. Lesiones ateroescleróticas pueden
estar presentes en cualquier arteria, sin embargo, el tronco braquiocefálico, arco aórtico
y aorta distal parecen ser los más afectados
en las aves de presa. Lesiones adicionales
han sido descritas en las arterias carótidas,
subclavia, pectoral y femoral. Lesiones en
las arterias coronarias pueden causar infarto del miocardio, asociado con engrosamiento de la íntima de arterias coronarias
pequeñas y trombosis de venas coronarias.
La causa exacta de la aterosclerosis no es
completamente clara, sin embargo factores
de riesgo como la obesidad, edad, falta de
ejercicio, largos periodos de inactividad y
dietas altas en grasa, pueden jugar un pa-
pel importante. Aves rapaces obesas con
pérdida de peso rápida, durante reducción
del mismo por entrenamiento o como secuela de enfermedad, pueden también estar en riesgo. La aterosclerosis puede afectar aves rapaces de cualquier edad, aunque esta es más frecuente en adultos de
presa (mayores de 5 años de edad). Muchos reportes consideran como un factor
de riesgo, la edad, basados en la captividad
de las aves de presa, pero se desconoce
si la edad juega un papel significativo en la
patogénesis de la enfermedad en rapaces
libres, pero no hay estudios que apliquen
en esta presentación. La prevalencia de
lesiones de aterosclerosis avanzada fue
asociada con varios factores de riesgo en
psittacines, incluyendo edad, sexo en hembras y algún género, como lo discutió
Beaufrere en su publicación; sin embargo,
esto no ha sido determinado en aves de
presa. En humanos el desarrollo de placas
ateroscleróticas se piensa es acelerada por
la hipertensión sistémica. Bohórquez y
Stout; Lumeij y Richie, sugirieron que la
relativa alta presión sanguínea y niveles de
colesterol en el suero de las aves, están
ligados a una incidencia alta de aterosclerosis observada en especies aviares en
general. Las rapaces afectadas por aterosclerosis pueden presentar enfermedad
subclínica por un periodo significativo de
tiempo y entonces mueren súbitamente o
pueden mostrar una o más progresión crónica de enfermedad, marcada por una pobre condición corporal, debilidad, disnea y
signos neurológicos. En general los signos
clínicos están asociados con reducción del
flujo sanguíneo a través de las arterias afectadas y la placa induce la formación de
trombos. En especies de compañía y rapaces, la muerte súbita está asociada con
infartos del miocardio o severa disminución
de la luz de las arterias carótidas, con disminución del flujo sanguíneo al cerebro.
Otra secuela puede incluir la hipertrofia del
ventrículo izquierdo, el cual finalmente termina con falla del corazón derecho. El
vasodilatador periférico Isoxsuprime puede
ser útil terapéuticamente, pero no existe un
tratamiento específico para la aterosclerosis.
Por lo tanto, la prevención de la enfermedad
cardiovascular en aves rapaces captivas es
necesaria. Las aves de presa en cautiverio
no deben presentar obesidad. Esta puede
manejarse monitoreando su peso y manejando la dieta en forma juiciosa. Esta es
una práctica común para aumentar el peso
en forma significativa en aves rapaces durante el entrenamiento (halcones, cetrería,
educación de rapaces en vuelo), para optimizar el desarrollo del plumaje y durante el
proceso de muda. Sin embargo, un aumento de peso de un 10% aproximadamente
por encima del normal durante el entrenamiento, es adecuado para permitir un buen
desarrollo de las plumas, sin que el ave
rapaz esté obesa. Para aquellas aves que
son alimentadas ad livitum, uno o más días
de ayuno por semana en concordancia con
un adecuado monitoreo de su peso, puede
estar indicado siempre y cuando se observen saludables. Los lectores están invitados a revisar descripciones detalladas de
Chitty y Forbes, y Flint, sobre los requerimientos nutricionales y recomendaciones
para aves de presa.
Aneurismas
Han sido reportados en especies aviares,
pero no considerados como una enfermedad común en mascotas o aves en cautiverio. Cuando se presenta el aneurisma,
se aprecia una dilatación variable del tamaño de las arterias y puede estar asociado con placas ateroscleróticas y están a
menudo presentes sin presentar una etiología. El aneurisma sacular ha sido descrito
en aves de presa. En un águila se diagnosticó un aneurisma sacular en la aorta,
el cual tenía placas ateroscleróticas. Una
lechuza (Scotopelia bouvieri) mostró una
hemorragia masiva intratoráxica y pulmonar, como resultado de una ruptura de un
aneurisma sacular de la aorta descendente, con tejido conectivo perivascular de la
pared aórtica cercana a la ruptura, siendo
identificado como un tejido de granulación
y fibrosis, sin aterosclerosis. Los autores
de este caso especularon que el aneurisma aórtico pudo haber sido una complicación de aortitis parasitaria (nematodos). El
aneurisma aórtico disecante con aterosclerosis se ha diagnosticado en una colonia de colodra negra en Francia (Facon y
Beaufrere).
ENFERMEDADES
VASCULARES INFECCIOSAS
Enfermedades bacterianas
Los organismos bacterianos pueden causar
lesiones vasculares en cualquier órgano por
invasión local de tejidos o por unabacteremia
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AVICULTURA
o septicemia, originada presumiblemente
de una endocarditis valvular por Enterobacter sp, Streptococcus sp, Pasteurella sp,
Erysipelothrix sp y Lactobacillus sp, los
cuales han sido reportados como causantes de endocarditis en rapaces y otras especies aviares.
Staphilococcus sp
Lemon y col. describieron una sepsis bacteriana aguda iniciada probablemente por
una endocarditis en un halcón de cola roja.
En este caso la válvula aórtica estaba severamente engrosada, ulcerada y unida al
miocardio adyacente por fibrina. La secuela
de la endocarditis valvular incluyó trombos
sépticos grandes con numerosas bacterias
presentes en las arterias coronarias, pequeños émbolos bacterianos en el miocardio y
trombos sépticos de fibrina en el encéfalo,
leptomeninges, riñones, mucosa y submucosa gástrica. Necrosis fibrinoide de los vasos, e inflamación local y difusa heterofílica
o granulomatosa fue observada en muchas
lesiones.
Pasteurella multocida
Es el agente del cólera, el cual afecta una
amplia variedad de especies aviares en
cautiverio o libres. El cólera se reconoce
por sus frecuentes epizootias en aves acuáticas a lo largo de sus rutas de migración;
sin embargo, su rango de huéspedes se
extiende a Falconiformes, Accipitriformes
y Strigiformes. Lesiones típicas asociadas
con el cólera aviar dependen del serotipo
de Pasteurella y de la cronicidad de la infección. En aves acuáticas las lesiones
agudas son encontradas a menudo en aves
con buena condición corporal, asociada con
enfermedad vascular debido a la septicemia y coagulación intravascular diseminada. Morishita y col. describieron lesiones
asociadas con P. multocida en rapaces presentadas para necropsia en el Hospital
Médico de la Universidad Davis de California, desde 1.980-1.994. Este reporte
mostró endocarditis valvular, inflamación y
trombos de fibrina en los vasos pulmonares, los capilares llenos de bacterias Gram
negativas en el sistema respiratorio, trombos de fibrina con tapones de bacterias en
la cubierta de las arterias del sistema linfoide y células inflamatorias (heterófilos) en
los vasos intralobulares del sistema urinario. Jessup reportó lesiones sugestivas de
Referencias
para consultorio MV
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Ed. 39 - 10/2014
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P. multocida en águilas libres que resultó
con endocarditis valvular de la válvula atrioventricular izquierda. El reporte describió
trombosis, fibrina y obstrucción de arterias
coronarias y venas de tamaño medio, como
también arterias del hígado y riñones; sin
embargo, la presencia de P. multocida no
fue confirmada.
Micobacteriosis aviar
Es ocasionada por el Mycobacterium avium
y otras bacterias relacionadas, y puede afectar un amplio rango de huéspedes aviares
de compañía y libres. Se piensa que la
micobacteriosis ocurre menos frecuentemente en aves rapaces de vida libre, comparadas con otras especies en varios ambientes
de captividad. Las lesiones como arteritis se
presenta con infecciones micobacteriales y
están a menudo asociadas con el pericardio,
en la base del corazón en aves de compañía y otras. La frecuencia de lesiones vasculares asociadas con micobacteriosis en aves
en captividad o de vida libre se desconoce,
o quizá es rara; solamente un reporte describe las lesiones granulomatosas encontradas en grandes vasos en especies de
rapaces.
Pododermatitis (absceso
podal)
Es una condición inflamatoria crónica
degenerativa, a menudo diagnosticada en
aves de presa en cautiverio y caracterizada por una lesión local con desvitalización
del tejido epitelial de la superficie plantar
del pie. Numerosas bacterias se han identificado como factores de confusión en las
lesiones de la pododermatitis, incluyendo
Streptococcus sp, Escherichia coli, Proteus
sp, Pasteurella sp, Pseudomona sp, Klebsiella sp,Clostridium sp, Corynebacterium
sp, Bacillus sp, Diplococcus sp, Nocardia sp,
Actinobacillus sp, Actinomices sp y Aeromonas sp. El organismo más comúnmente
aislado es el Staphylococcus aureus, el cual
no es común en rapaces con pododermatitis. Los estados iniciales de la enfermedad
se caracterizan por una inflamación aguda
o crónica, con edema, degeneración del colágeno y vasculitis necrotizante. Con el progreso de la enfermedad, proliferación
vascular nodular, fibrosis, hiperplasia del
endotelio vascular y musculatura lisa, estrechamiento de la luz de los vasos y endarteritis obliterante.
Enfermedades micóticas
Entre las enfermedades producidas por
hongos, la aspergillosis afecta comúnmente
las especies aviares y son fuente de varios
artículos y publicaciones. El sistema respiratorio es frecuentemente afectado, sin embargo la difusión hematógena del Aspergillus sp y la Candida sp, puede ocurrir por
invasión de los vasos sanguíneos de las
hifas del hongo, esporos u otros elementos
del mismo o embolias que pueden causar
vasculitis en otros órganos. La enfermedad
vascular e injuria debida a organismos del
hongo resulta en una extensión directa de
una infección local. La lesión focal es una
inflamación granulomatosa, con necrosis y
trombosis vascular con abundantes hifas
del hongo y ocasionalmente conidiosforos
del Aspergillus sp; fue observado en una
lechuza cornuda que murió de una infección simultánea por virus herpes. Sorpresivamente y a pesar de la frecuencia con la
cual la aspergillosis es observada en aves
de presa, muchos reportes de enfermedad
vascular por hongos involucra aves comerciales. Schmidt y otros describen necrosis
e infiltrados inflamatorios pleocelulares en
las paredes de los vasos, de mascotas infectadas y otras especies aviares.
Oxalosis pulmonar (depósitos de cristales
de oxalato de Ca), asociado con Aspergillus
niger, en una descripción de una lechuza
cornuda en la cual los vasos pulmonares
fueron invadidos por trombos de hifas septadas con características de phycomicetos;
sin embargo, solo Aspergillus niger y pocas colonias de Scopulariopsis sp fueron
aisladas en cultivo de los pulmones. No
hubo descripciones de alteraciones vasculares. Enfermedad tromboembólica en el
cerebelo debida a diseminación sistémica
de Candida albicans se describió en un
águila dorada, con una infección simultánea con virus pox. Las lesiones incluyeron
hemorragias multifocales en el cerebelo,
con trombos vasculares, constituidos por
un material asociado con eritrocitos, trombocitos y pseudohifas septadas.
en especies aviares domésticas, aves de
vida libre, incluyendo varias especies de
rapaces. La familia Adenoviridae consta de
5 géneros incluyendo Mastadenovirus,
Aviadenovirus, Atadenovirus, Siadenovirus
e Ichtadenovirus. Recientemente, una nueva especie de adenovirus en halcones rapaces (Adenovirus 1:RAdV-1) se demostró, para lo cual los halcones peregrinos
pueden considerarse como reservorio natural y que pertenece al género Siadenovirus. Las lesiones vasculares asociadas con
RAdV-1 han sido descritas en un cernícalo
Mauritius y un halcón Vanuatu; el cernícalo
presentó vasculitis multifocal en el endotelio de los vasos del tracto gastrointestinal,
como también al azar en otros vasos, hemorragias en los pulmones y músculo esquelético. Vasculitis y arterioesclerosis
multifocal fueron identificadas en el halcón
infectado con RAdV-1.
Varios reportes describen hallazgos patológicos en rapaces infectadas con el West
Nile Virus. La enfermedad vascular en lechuzas grises no fue un hallazgo frecuente fuera de una coagulación intravascular
diseminada. La arteritis fue un hallazgo
común en cernícalos americanos, halcones
de cola roja y lechuzas cornudas, experimental y naturalmente infectados con el
West Nile Virus. Entre las rapaces, un halcón de cola roja (naturalmente infectado) y
3 (experimentalmente infectados), presentaron arteritis cerebral, 3 cernícalos americanos (experimentalmente infectados), 1
cernícalo (naturalmente infectado), 1 lechuza cornuda (experimentalmente infectada)
y un halcón cola roja (experimentalmente
infectado), presentaron arteritis en el miocardio; 2 cernícalos (experimentalmente
infectados) y uno (naturalmente infectado)
presentaron moderada y subaguda nefritis,
con severa arteritis necrotizante; 1 lechuza cornuda grande (experimentalmente infectada) exhibió arteritis y 1 cernícalo (naturalmente infectado), presentó arteritis
hepática.
Enfermedades virales
ENFERMEDADES VASCULARES PARASITARIAS
Virus (Adenovirus y flavivirus (West Nile
Virus)) han sido demostrados como causantes de enfermedad vascular en aves de
presa. Los adenovirus son encontrados a
nivel mundial y son considerados ubicuos
Sarcocystis sp y Sarcocystis falcatula infestan comúnmente aves del orden Psitaciformes, Passeriformes, Columbiformes y
Strigiformes, aunque miembros del género Falconiformes pueden ser también in-
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AVICULTURA
festadas y servir como huéspedes intermediarios. Signos clínicos y muerte en aves
afectadas son el resultado de encefalitis
con infección neuronal o endotelial pulmonar. Los huéspedes intermediarios se infestan por la ingestión de esporocistos u
ooquistes, después de lo cual los esporozoitos son liberados al intestino y eventualmente migran a través de las paredes de
éste, al endotelio arterial pulmonar, donde
la merogonia (reproducción asexual) se
presenta. Los merontes que se desarrollan
en el endotelio pulmonar pueden causar hipertrofia y obstrucción de los capilares y
formación de trombos.
Hematozoarios
El Haemoproteus sp y Plasmodium sp infestan comúnmente aves en cautiverio y
de presa de vida libre. De los dos, Haemoproteus sp es considerado no patógeno y
un incremento de la parasitemia es notado
usualmente durante un periodo de estrés
o enfermedad concurrente. En contraste,
el Plasmodium sp es bien conocido como
causante de enfermedad (Malaria aviar) en
aves de presa. El Plasmodium sp entra en
su huésped por inoculación directa del
mosquito vector. Una vez introducido, la
esquizogonia inicial se presenta en el sitio
de la inoculación y los merozoitos son liberados para infectar tejidos del sistema retículo endotelial. Las futuras esquizogonias
se presentan en los tejidos retículo endoteliales, como también en forma extensa en
el endotelio capilar renal y pulmonar. En un
reporte, la causa de muerte de un halcóngyr
fue el resultado de un edema pulmonar,
debido a una ruptura masiva de esquizontes y liberación de merozoitos en el endotelio capilar pulmonar. Una vez inyectados
los esporozoitos del Haemoproteus en el
huésped, se desarrollan esquizontes en varios tejidos incluyendo el endotelio vascular
de pulmones, hígado, riñones, bazo, corazón y músculo esquelético. Daño vascular
no ha sido reportado, pero es posible si la
ruptura de esquizontes resulta en daño al
endotelio vascular.
Nematodos
Los parásitos de los sacos aéreos del género Diplotriaena, Serratospiculoides, como
también nematodos filaroides del género
Aproctella, Cardiofilaria, Chandlerella, Lemdana, Poronchocerca, Pelecitus y Splendi-
dofilaria, pueden causar enfermedad
vascular en rapaces. Todos los nematodos
mencionados presentan confusión en su
taxonomía (filarid, filariid, filarioid, filarial).
Es importante notar que la superfamilia
Filairoidea ha sido dividida en tres superfamilias Filariodea, Diplotriaenoidea y Aproctoidea. Miembros del género Diplotriaena,
Serratospiculum (familia Diplotriaenidae) y
superfamilia Diplotriaenoidea, afectan comúnmente los sacos aéreos de especies
aviares y comparten en forma similar ciclos
de vida indirectos que requieren un artrópodo
como huésped intermediario; ninfa o adulto
joven de un saltamonte coprófago en el caso
de Diplotriaena o escarabajo en el caso de
Serratospiculum y Serratospiculoides. Los
ciclos de vida del género Diplotriaena,
Serratospiculum y Serratospiculoides son
revisados en detalle por Sterner y col,
Cawthorn y Anderson, Anderson, Ansari y
Samour, y Samour y Naldo. Varias especies de paseriformes son consideradas
huéspedes definitivos para Diplotriaena sp,
los cuales son a menudo identificados en los
sacos aéreos y tejidos subcutáneos de especies aviares de los órdenes Anseriformes,
Apodiformes, Galliformes, Charadiformes,
Columbiformes, Piciformes y Paseriformes.
Kobishev reportó recuperar Diplotriaena
falconis de una polla de agua (busardo) y
lebrer pequeño en la unión soviética. Serrastopiculum sp tiene una distribución
mundial con el Serrastospiculum scurati,
diagnosticado comúnmente en halcones en
el Medio Este y Serratospiculoides amaculata, identificado en varias especies de rapaces de Norte América. Recientemente S.
gluttatum ha sido reportada en halcones
en Nueva Zelandia.
Diplotriaena sp puede causar patologías en
varios órganos como resultado de la actividad del parásito adulto, así como también
de la migración larval y la presencia de
huevos. El tercer estadio (L3) de la larva
migra de los intestinos al sistema hepático
portal en donde llega a L4 y a subadulto.
De allí migra a los pulmones a través del
corazón y vasos pulmonares y luego a los
sacos aéreos para llegar a la forma adulta.
Los pulmones, hígado, sacos aéreos y sistema vascular son comúnmente infestados
por este parásito filarid y los cambios patológicos vasculares incluyen dilatación endotelial y vacuolización, trombosis arterial y
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AVICULTURA
periarteritis, debido a la invasión de la túnica
media de las arterias por macrófagos, si
los adultos cumplen la migración pulmonar.
La larva puede causar trombosis una vez
alcanza los pulmones. En contraste con
Diplotriaena sp, una vez el huésped intermediario es ingerido por el ave, la larva L3
de Serratospiculoide sp penetra el proventrículo o ventrículo y de allí al saco aéreo.
La Serratospiculiasis ocurre con lesiones
en el tracto gastrointestinal, pulmones, hígado y tracto respiratorio, aunque muchos
cambios se presentan en asociación con
formas adultas en los sacos aéreos. La
patología vascular asociada con Serratospiculiasis está caracterizada por edema de
la media en las arteriolas.
Nematodos filaroides se consideran que
afectan un amplio rango de huéspedes y son
considerados generalmente no patógenos.
Miembros del género Aproctella, Cardiofilaria, Chandlerella, Lemdana, Paronchocerca, Pelecitusy y Splendidofilaria han sido
reportados en Falconiformes y Strinfiformes. Estos géneros (familia Onchocercidae
y superfamilia Filaroidea), produce microfilarias que habitan la corriente sanguínea
o la piel y requieren de un huésped vertebrado definitivo y un intermediario invertebrado (vector artrópodo hematófago), para
completar su ciclo de vida. Nematodos
machos y hembras se aparean en el huésped vertebrado, mientras la hembra produce microfilarias que entran en el huésped definitivo en la sangre o la piel. La
microfilaria es ingerida por el artrópodo
chupador de sangre, en el cual ellas progresan al tercer estado de larva y migra a
la cabeza y partes de la boca de las especies vectoras. Cuando los artrópodos
vectores se alimentan de un vertebrado, la
microfilaria se hace libre en la piel del
vertebrado y entra en la herida creada por
el cuerpo del huésped vector alimentador.
Una vez dentro del cuerpo del huésped
vertebrado, la microfilaria se desarrolla a
través del 4 y 5 estadio larval, el cual es el
estado adulto. Aunque la microfilaria y el
nematodo adulto filaroide se consideran no
patógenos, la microfilaria de Splendidofilaria coperata ha sido reportada de incitar una respuesta inflamatoria crónica en
las arterias pulmonares de cuervos americanos. Larrat y col. reportaron la muerte
de lechuzas boreales como resultado de
Referencias
para consultorio MV
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Ed. 39 - 10/2014
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Referencias
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reacciones inusuales a la presencia de
microfilarias en grandes vasos del pulmón,
hígado, corazón y cerebro. En este reporte,
una concentración variable de microfilarias
fueron observadas en los vasos sanguíneos, con una acumulación de material
fibrinoide sobre el parásito. Se sugirió que
la carga alta de microfilarias en las lechuzas puede producir la muerte, alterando la
dinámica circulatoria, intercambio de gases
y costo metabólico. Diplotriaena y Serratospiculoides son los géneros más comunes
de los parásitos de los sacos aéreos de las
aves. Nematodos que pertenecen al género
Serratospiculoides se encuentran menos
frecuentemente, pero están relacionados
estrechamente. Todos los 3 géneros pertenecen al orden Spirurida, suborden Spirurina;
y como todos los miembros de este suborden, utilizan artrópodos como huéspedes
intermediarios. Estos 3 géneros han sido
confundidos con nematodos filarioides,
debido a sus cuerpos filiformes, dimorfismo sexual y presencia de sacos aéreos.
Los machos son más pequeños que las
hembras y usualmente tienen una cola en
espiral.
MISCELÁNEA DE ENFERMEDADES VASCULARES
Émbolo graso pulmonar
Los émbolos grasos pulmonares son considerados insignificantes y son reportados
en humanos traumatizados severamente
con grandes fracturas, pero no son de ocurrencia común en especies animales.
Émbolos grasos pulmonares se diagnosticaron en un águila adulta, sin signos de
trauma. Los hallazgos histológicos incluyeron múltiples émbolos en arterias pulmonares y difusos en el parénquima pulmonar,
constituidos por tejido conectivo adiposo y
material hematopoyético característico de
la médula ósea. Los émbolos estuvieron
Edema y necrosis de la punta del ala
reducción en la insulación, debida a demasiada suavidad del primer plumaje, los hacen más susceptibles. En adición, Chitty
recomienda no utilizar perchas en rapaces
jóvenes cerca de la tierra (- 45 cms), durante el invierno, a menos que sea suplementado calor. Aunque la congelación ha
sido propuesta como causa del edema y
necrosis de la punta del ala, Chetty y
Hudleson dudan de su significado, como
etiología primaria. Algunos casos son reportados en rapaces más acostumbradas
a climas cálidos (Halcón Harris, Halcón
Lanner); sin embargo, rapaces más tolerantes al frio han desarrollado esta condición.
Adicionalmente, Hudleson y Hudleson establecen que es muy rara en rapaces salvajes
(no reportado) en climas fríos, y ellos lo han
observado personalmente en halcones Harris
captivos en climas fríos, como en OntarioCanada. Chitty sugiere que la enfermedad
puede ser originada en una vasculitis resultante de una infección o toxina y nota un
aumento de alfa globulina, con disminución
de beta y gamma globulinas en el curso de
la enfermedad, progresando con un aumento en todas las fracciones de proteínas en
los últimos estados. La figura de ocho en vendas, se usa comúnmente en la medicina de
rapaces, pero otros han reportado edema de
la punta del ala posterior a la colocación de
vendas con la figura de ocho hermético, sobre el ala de un guacamayo.
El edema y necrosis de la punta del ala es
una condición que resulta de una disminución del suplemento sanguíneo en la porción distal del ala. Existen varios factores
que predisponen al ave a esta condición y
es más común en aves rapaces en cautiverio durante periodos fríos o tiempos helados; sin embargo, la etiología exacta es
aún desconocida. Forbes sugiere que halcones jóvenes (1er. año) con peso bajo y
con menos desarrollo del suplemento sanguíneo de la parte distal del ala o posible
Sin considerar la etiología, las rapaces presentan usualmente alas caídas, inflamación
y edema de la parte distal del ala. Finalmente la condición progresa a gangrena
seca, a menos que se trate en forma temprana en el curso de la enfermedad. Antibióticos de amplio espectro, masaje del área
afectada, aplicación de Preparación H,
Isoxsuprime (vasodilatador), han sido recomendados como posible opción de tratamiento para aves rapaces que presentan esta
condición.
mezclados con fibrina, leucocitos y trombocitos.
Necrosis de la extremidad
distal
La necrosis de la extremidad distal es una
afección gangrenosa, como resultado de
una disminución o pérdida del suplemento
sanguíneo periférico de una extremidad (el
pie completo, o dedos individuales), que a
menudo implica la amputación del dedo
afectado o posible eutanasia. La necrosis
distal de las extremidades en aves rapaces
puede estar asociada con una descamación extensa (sarna) relacionada con una
infección por virus pox o por una congelación. Sin embargo, el traumatismo y otras
condiciones cardiovasculares (arterioesclerosis, endocarditis valvular e isquemia del
miocardio), vasculitis o enfermedad embólica pueden predisponer a esta condición en
aves rapaces. En humanos, la alteración
de la microcirculación en las extremidades
debida a poliarteritis y enfermedad microembólica, puede inducir a una necrosis
distal. Samour describe necrosis avascular
de la porción distal del tercer dedo en halcones en el medio Oriente, asociada a cambios cardiovasculares y cesación súbita del
ejercicio.
La presente revisión la integran 116 referencias.
6
AVICULTURA
MASTITIS EN VACAS LECHERAS
REVISIÓN DE LITERATURA
Roy José Andrade Becerra - DMV, Esp, MSc, PhD 1
INTRODUCCIÓN
La mastitis es la inflamación de la glándula mamaria. En general en las vacas es causada por bacterias que entran dentro del
canal del pezón y se trasladan al tejido glandular de la ubre. Las bacterias se multiplican y causan una infección donde el
resultado es la inflamación de la ubre y se conoce como mastitis (NMC, 2014).
PRINCIPALES TIPOS DE
MASTITIS
zones en soluciones desinfectantes y los tratamientos de vaca seca.
Mastitis contagiosa o mastitis producida por gérmenes
asociados a la vaca
Streptococcus dysgalactiae es un germen
productor de mastitis que se encuentra en
el medio ambiente y puede vivir en casi
cualquier lugar: en el rumen, en las heces,
en el alimento, en las instalaciones y en la
ubre; son moderadamente susceptibles a
los antibióticos y pueden ser controlados
con saneamiento adecuado. Se pueden
prevenir mejorando los procedimientos en
el ordeño: buena higiene de la ubre, ordeñar pezones limpios y secos, no permitir
que las pezoneras se resbalen durante el
ordeño, sumergir los pezones en una solución germicida efectiva, mantener la rutina
de ordeño, eliminar las infecciones intramamarias y hacer secado de todos los cuartos
con antibióticos, con productos diseñados
específicamente para vaca seca; se deben
tratar las vacas con infecciones crónicas.
Las bacterias que causan este tipo de mastitis viven la mayoría de las veces en el interior de las ubres o en la piel del pezón. Las
vacas sanas se contagian a partir de vacas
infectadas. Las principales bacterias causantes de mastitis contagiosas son el Staphylococcus aureus y el Streptococcus agalactiae
(Graeme, 2013). La trasmisión de estas bacterias entre vacas y entre cuartos, suele ocurrir en el momento del ordeño por contacto
con leche infectada. Esta propagación puede ocurrir por salpicaduras o pequeñas gotas de leche que se convierten en aerosoles,
o por las manos contaminadas de los ordeñadores o fundas de pezoneras contaminadas. Staphylococcus aureus puede invadir
el tejido de la ubre y vivir dentro de las células (Ryan et al., 2010). Estos microorganismos a menudo forman focos de infección
(microabcesos) que se protegen muy bien
de la acción de los antibióticos por tejido de
cicatrización. La tasa de curación para este
tipo de mastitis es muy baja; las mastitis por
Staphylococcus muchas veces se convierten en crónicas y las vacas tienen que ser
sacrificadas. Streptococcus agalactiae es la
mayor causa de mastitis en Colombia (Andrade et al., 2012); es una bacteria muy sensible a la penicilina y esto hace que su tratamiento sea relativamente fácil y su tasa de
curación muy alta. Esta bacteria tiende a localizarse en zonas del conducto de la ubre,
donde los antibióticos son altamente eficaces. Este tipo de mastitis puede ser erradicada con buenas prácticas de control de
mastitis, incluyendo la inmersión de los pe-
Mastitis ambiental o mastitis
producida por gérmenes que
se encuentran en el medio
ambiente
Las bacterias que causan la mastitis ambiental se han encontrado en los alrededores de la vaca: suelo, estiércol, cama, salas de parto, agua, y los otros sitios de la
vaca que no son la glandula mamaria. El
riesgo es más grande cuando las vacas
están estabuladas, que cuando las vacas
están en pastoreo. Las principales bacterias son Streptococcus uberis, Pseudomona sp y E. coli (Malmo et al., 2009). Estas
bacterias no están particularmente adaptadas a la vida en la ubre lactante y con
frecuencia estas infecciones no persisten.
La mayoría de los casos de mastitis ambiental coinciden cuando las vacas entran
en periodo de parto, bien en preparto o
semanas después del parto, cuando las
vacas son muy susceptibles a infección
debido a que sus mecanismos de defensa
natural son bajos. Los altos números de
bacterias causantes de mastitis ambiental
pueden contaminar los cuartos, sobre todo
si las ubres están húmedas y expuestas a
barro y estiércol. Esto es muy común si las
vacas están en el suelo en el momento del
parto. La contaminación del medio ambiente se puede producir por introducir tubos
intramamarios no estériles o cuando no se
desinfecta correctamente la punta del pezón, en el momento de aplicar la droga para
secar. La mayoría de estos casos se presentan en lactancia temprana y a menudo
se manifiestan como mastitis clínica aguda.
CONTROL DE LA MASTITIS
MEDIOAMBIENTAL
Prevención: Reducir el número de bacterias a las que los pezones se exponen. El
entorno de las vacas debe ser lo más limpio
y seco posible; las vacas no se deben exponer al estiércol, al barro o a piscinas de
agua estancadas; el entorno de la vaca
debe ser tan importante como el medio
ambiente que rodea la vaca en periodo de
lactancia. Las áreas de parto deben estar
Fig. 1 Las mastitis ambientales son aquellas
que se producen por gérmenes cuyo hábitat
es el medio ambiente que rodea a los animales.
Profesor Titular Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia -Tunja. Facultad de Ciencias Agropecuarias, Escuela de Medicina Veterinaria y
Zootecnia
7
BOVINOS
Referencias
para consultorio MV
x
Ed. 39 - 10/2014
Ed. 39 - 10/2014
Referencias
para consultorio MV
x
limpias, los puestos de los animales deben
estar correctamente diseñados, la población bacteriana del medio ambiente depende
de los nutrientes desperdiciados, humedad
y temperatura. Camas con materiales inorgánicos son bajas en recuentos bacterianos,
como piedra caliza o arena, los cuales son
bajos en nutrientes y humedad. Camas con
material orgánico como aserrín, viruta, estiércol reciclado, mazorca de maíz picada,
cascaras de semillas o paja picada, contienen altos recuentos bacterianos. Para
controlar la propagación de mastitis contagiosa, son importantes los selladores de
pezones, la inmersión del pezón en una
solución germicida y ejercer control sobre
coliformes. Los selladores no permiten
reinfecciones con coliformes, pero no son tan
eficaces contra Streptococcus. Los intentos
por controlar mastitis medioambientales durante el periodo seco utilizando germicidas o
selladores de barrera, no han tenido éxito.
Tratamiento al secado: Se recomienda hacer tratamientos para vaca seca en todos
los cuartos. Mantener un medio ambiente
limpio especialmente en los primeros momentos de vaca seca, controla especialmente Streptococcus, pero tiene poco o
ningún valor para coliformes.
Preparación de la ubre: Se deben tener
ubres limpias y secas y pezones limpios y
secos, listos para ser ordeñados. Lave pezones, pero no lave ubres. Los pezones
deben estar limpios y secos antes de colocar la máquina de ordeño; al ordeñar pezones húmedos, tal vez se aumente la probabilidad de mastitis. Se deben utilizar toallas de papel desechables para secar. Los
pezones se deben sumergir en solución de
desinfección para presellado; el contacto
con el desinfectante debe ser mínimo de
30 segundos para matar microorganismos;
si no se deja un buen tiempo de contacto,
se puede estar perdiendo la inversión en
el presellado. Luego se seca el desinfectante con una toalla desechable; se debe
secar bien el presellador, pues pueden
aparecer residuos en la leche. El presellador es importante porque reduce considerablemente la presentación de casos de
mastitis. Al final del ordeño se debe aplicar
el sellador de pezones.
Sumergir los pezones en una solución
germicida reduce en un 50% la mastitis
ambiental durante la lactancia.
Máquina de ordeño: La máquina de ordeño se debe mantener y operar correctamente, pues el mal funcionamiento de ésta,
resulta en frecuentes resbalamientos de las
pezoneras, y los impactos en la punta del
pezón aumentarán la incidencia de mastitis
por gérmenes ambientales. Se debe colocar la unidad de ordeño de pezones, donde la admisión de aire sea mínima y su ajuste prevenga el deslizamiento. Si se permite impacto de aire, la unidad puede causar
la propulsión de microorganismos de un
pezón infectado a uno no infectado; esto
también puede ocurrir cuando suspendemos una pezonera antes que las demás.
Las unidades se deben retirar solo después
de que el vacío se apague. Esto se logra
con el uso de válvulas de vacío, e impide
los impactos de leche en la punta del pezón y la inyección de microorganismos. El
retrolavado se ha desarrollado para desinfectar los revestimientos durante el ordeño
(Boughton et al., 2006). La mayoría de unidades en el mercado tienen 4 o 5 ciclos; el
primer ciclo es un enjuague con agua, seguido de un enjuague con yodo o soluciones desinfectantes similares, luego un enjuague con agua limpia y después un ciclo
de aire seco. Las investigaciones muestran
que el retrolavado reduce el número de
bacterias en los revestimientos, pero no
reduce el número de bacterias en los pezones. El retrolavado puede detener la propagación del contagio de microorganismos,
pero no tiene ningún efecto sobre los
patógenos ambientales que se encuentran
entre ordeños. Mientras que la inmersión de
los pezones es eficaz contra todos los organismos de mastitis, especialmente Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae,
hay controversia de su efecto sobre E. coli y
Streptococcus uberis, pues estos patógenos
se encuentran en el entorno de la ubre.
Nutrición: Una nutrición adecuada reducirá el riesgo de mastitis medioambiental.
Los niveles adecuados de vitamina E y
Selenio reducen la incidencia de mastitis
del medio ambiente. Hay reportes contradictorios sobre el efecto de Vitamina A y el
Betacaroteno sobre la salud de la ubre.
Algunos estudios indican que el cobre puede desempeñar un papel en el mantenimiento del sistema inmune. Las investigaciones sobre el papel de las vacunas es
prometedor (Philphot, 2014).
Manejo: Los procedimientos adecuados de
ordeño son importantes para la prevención
de la mastitis y para asegurar una completa extraccion de la leche de la ubre. Los
movimientos de la vacas se debe hacer en
forma tranquila y de manera suave. Si las
vacas están asustadas o son apresuradas,
8
BOVINOS
el proceso de bajada o eyección de leche
puede ser molesto, así que se debe evitar
el manejo brusco de los animales.
Detección de la mastitis
El ordeño puede empezar con un chequeo
de todos los cuartos (Lotthamer, 2004). Cualquier vaca que muestre mastitis clínica o
subclínica debe ser examinada, y debemos
adoptar las medidas apropiadas. Se debe
hacer control visual de cuartos inflamados.
Formas de mastitis
Las formas y los signos de mastitis varían,
dependiendo de las bacterias causantes de
la infección y la respuesta inmune de la
vaca hacia las bacterias.
La mayoría de los casos de mastitis ambientales son clínicos (en todas sus formas), pero
también pueden ocurrir casos subclínicos.
Los casos de mastitis causadas por Staphylococcus aureus, se pueden encontrar en las
diversas formas de mastitis. Streptococcus
agalactiae no produce mastitis gangrenosa,
pero se puede manifestar en cualquiera de
las otras formas.
Importancia del control de la
mastitis
Los compradores nacionales e internacionales de productos lácteos exigen cada vez
mayor calidad (Bramley et al., 2013). Para
que los productores lecheros puedan satisfacer a los compradores, deben controlar la mastitis.
El mayor beneficio económico se puede
lograr a partir de una mayor producción,
pago más alto por leche de calidad, y reducción en los costos de tratamiento y por
sacrificio. Al disminuir los casos clínicos por
mastitis, se disminuye el riesgo de contaminación con antibiótico tanto en carne como
en leche, o subproductos.
Pérdidas económicas
Las pérdidas económicas por mastitis se
calculan en 150 dólares al año por vaca en
Colombia y se asume el mismo precio de la
leche para todas las vacas, y este valor se
multiplica por el número total de vacas en
ordeño (5.5 millones de cabezas); el costo
anual total de la mastitis es de unos 825 mil
millones; esto es aproximadamente el 10%
del valor total de las ventas de leche en finca, y aproximadamente dos terceras partes
son debido a una menor producción de leche en las vacas con infección subclínica.
Tabla 1. Presentación de diferentes formas de mastitis.
Forma de mastitis
Vaca
Ubre
Tabla 3. Ahorro estimado anual de un
programa efectivo en el control de la mastitis
(por vaca anualmente en dólares)
Leche
Mastitis clínica severa Extremadamente enferma Puede convertirse Aparentemente la vaca
y deprimida; puede morir en gangrenosa
está normal, aunque obviamente la vaca está enferma, pero la leche pronto
se convierte en anormal;
a menudo la leche es acuosa y se muestran manchas de sangre
Mastitis clínica aguda Puede o no estar enferma Caliente, hinchada Anormal y puede ser de
y dolorosa
colorada y contiene la formación de coágulos y/o
sangre
Mastitis clínica
No se observan cambios Muestra pequeños Se ven las anormalidades
cambios
Mastitis clínica leve
No se observan cambios No muestra anormalidades
Pequeños coágulos o escamas se producen en la
leche
Mastitis crónica
No se observan cambios Se pueden sentir
protuberancias
Cambios leves hacia leche acuosa
Mastitis subclínica
No se observan cambios No se observan
cambios
No se observan cambios;
los cambios son severos
en la composición de la
leche
Fuente: Andrade-Becerra R.J., 2014.
Otras pérdidas se deben a descarte de leche, leche anormal por vacas tratadas con
antibióticos, costos por vacas que deben ser
reemplazadas por mastitis no curables, costos de medicamentos, costos de servicios
veterinarios, costos en la mano de obra, etc.
En estas estimaciones no están incluidos los
costos adicionales derivados de la mastitis,
asociados a problemas relacionados con residuos de antibióticos en la leche para consumo humano, como costos en control de
calidad, fabricación de productos lácteos,
calidad nutricional de la leche, degradantes
de la leche como bacterias, y presencia de
altos contenidos de células.
Cuando se analizan los costos para el control de la mastitis, se debe considerar en
primer lugar el costo de la producción perdida.
Pérdidas calculadas anualmente para control de mastitis: 117 + 20 = 137 dólares por
vaca, que no retornan al productor.
Se debe considerar también cuánto se ahorra
el productor cuando implementa un programa de control de mastitis efectivo. El programa de control aumenta la producción de
leche y compensa fácilmente los gastos.
Tabla 2. Pérdidas anuales estimadas,
debidas a mastitis.
Causa de la Pérdidas por Porcentaje
perdida
vaca
total
Reducción en
la producción
112
74.66
Costos de
reemplazos
23
15.33
Leche
descartada
5
3.33
Tratamientos
4
2.66
Servicios
veterinarios
3
2.00
Mano de obra
2
1.33
Imprevistos
1
0.66
150
100.00
Total
Fuente: Andrade-Becerra R.J., 2014
Efecto de la mastitis en la
producción, composición y
calidad de leche
La mastitis reduce la producción y altera la
composición de la leche. La magnitud de
La presente revisión la integran 10 referencias.
9
BOVINOS
Reducción en la producción
112
Leche descartada
Total
5
117
Fuente: Andrade-Becerra R.J., 2014
Tabla 4. Costos para controlar mastitis (por
vaca anualmente en dólares).
Sellador de pezones
10
Medicamentos de secado
5
Papel para secar
5
Total
20
Fuente: Andrade-Becerra R.J., 2014
estos cambios varía con la severidad, la
duración de la infección y el microorganismo causante en cada vaca individual. Casi
siempre la mastitis es causada por bacterias. Estos microorganismos producen toxinas que pueden dañar directamente el tejido productor de leche de la glándula
mamaria; la presencia de la bacteria inicia
la inflamación dentro del tejido mamario,
por un intento de éste, de eliminar el microorganismo invasor. La inflamación contribuye a la disminución en la producción
de leche y es el principal responsable de
los cambios observados en la composición
de la leche de los cuartos de las vacas infectadas. En general, cambios en la composición implican un incremento en los
componentes sanguíneos presentes en la
leche y una disminución de los constituyentes normales de la leche.
La Asociación para Mejorar el Hato Lechero (DHIA) de los Estados Unidos ha adoptado la puntuación de Recuento de Células Somáticas (RCS) que divide los conteos
en 10 categorías de 0 a 9 y se conocen
como puntuaciones lineales. Este programa determina el RCS de cada vaca ordeñada durante el mes y estima la puntuación lineal. Los puntajes lineales se pueden utilizar para estimar las pérdidas en
producción. Las vacas con puntajes más
altos producen menos leche. Las pérdidas
en producción de vacas viejas son casi el
doble de vacas de primera lactancia. Los
RCS elevados casi siempre son debidos a
infección intramamaria.
Referencias
para consultorio MV
x
Ed. 39 - 10/2014
Ed. 39 - 10/2014
Referencias
para consultorio MV
x
PROLAPSO RECTAL EN UNA YEGUA
REPORTE DE CASO
Fréderic Climent Cot - DMV Phd 1
Luis Alfonso Gracia - DMV, MSc 1
RESUMEN
Los prolapsos rectales no son frecuentes en caballos. Se clasifican en cuatro tipos principales, del I al IV, en los que cada
designación creciente indica una mayor afectación de tejidos. En los tipos I y II puede aplicarse un tratamiento conservador, que
tendrá más éxito cuanto más precozmente se inicie tras la aparición del prolapso. En algunos casos, puede ser necesaria una
resección submucosa. En este artículo se describe un caso de prolapso rectal en una yegua de raza árabe y se analizan los
diferentes aspectos del tratamiento necesarios para obtener un resultado satisfactorio.
INTRODUCCIÓN
El prolapso rectal es una patología poco frecuente en la clínica equina. Las principales causas del prolapso rectal en el caballo
se asocian a patologías que cursan con tenesmo.
Su diagnóstico y tratamiento deben ser precoces y eficaces, ya que en pocas horas pueden aparecer complicaciones severas
que pueden incluso provocar la muerte del animal.
CASO CLÍNICO
Se describe el caso de una yegua pura raza
Árabe de 17 años de edad, que fue hallada en el campo con prolapso de recto. Por
ello fue referida con urgencia a la Unidad
Equina del Hospital Clínico Veterinario de
la Universidad Autónoma de Barcelona.
En el examen clínico de ingreso, el animal
se mostraba atento, en buen estado de
carnes y las constantes vitales del animal
estaban dentro de valores normales. En la
exploración física del animal, destacaba el
prolapso completo de la ampolla rectal, con
la mucosa muy edematosa y congestiva.
Por palpación rectal se diagnosticó un prolapso completo de la ampolla rectal de grado 2, sin implicación del colon menor.
Se sedó al animal con una combinación de
beta-2 agonistas y agonista/antagonista
morfínico, y se realizó una anestesia epidural caudal, con una mezcla de xilacina 0.17
mg/Kg, lidocaína (5 ml) y suero salino fisiológico, hasta completar un volumen de 10 ml
en total. Una vez alcanzada la analgesia se
procedió a vaciar el recto y a reducir el prolapso, introduciéndolo manualmente en la
ampolla rectal. Una vez reducido el prolap1
Figura 1. Aspecto del prolapso en el momento del ingreso del animal.
so, para impedir que se volviera a prolapsar,
se realizó una sutura en bolsa de tabaco
alrededor del esfínter anal con ácido
poliglicólico de 5 USP. La sutura se anudó
de manera que fuera fácil deshacerla y reanudarla cuando fuera necesario. Se instauró
un tratamiento antibiótico con trimetroprim/
sulfadiacina (30 mg/Kg BID per os) y
antiinflamatorio con flunixín meglumine (1
mg/Kg BID iv). Durante los primeros días
tras su ingreso y cada cuatro horas, se
deshacía el nudo de la sutura, se introducía un enema de 200 ml de aceite mineral
por sonda en la ampolla rectal y se vaciaba
el recto de contenido fecal, de formamanual,
Servicio de Cirugía Equina, Hospital Clínico Veterinario, Universidad Autónoma de Barcelona
10
EQUINOS
a los 5 minutos de haber introducido el
enema. Una vez vaciado se volvía a anudar la sutura de bolsa de tabaco y, para
reducir el edema de la mucosa rectal, se
introducían 200 ml de una solución sobresaturada de azúcar.
Durante la hospitalización la yegua tomaba
dieta laxante para facilitar la evacuación de
las heces, consistente en grandes cantidades de salvado remojado, tres veces al día.
Se realizó un examen coprológico por flotación en el que se hallaron huevos de grandes estróngilos, por lo que se desparasitó
con ivermectina (200 mg/Kg per os).
impactaciones o proctitis eosinofílica, pueden provocar también prolapso rectal. En
el caso descrito, la causa inicial más probable para el desarrollo del prolapso es la
parasitación intestinal por nematodos del
género Strongylus spp. Las yeguas adultas parecen estar más predispuestas a
padecer esta patología, aunque también se
diagnostica en machos y puede ocurrir en
animales de todas las edades. También
parece haber una predisposición en aquellos animales con una pobre condición física.
Figura 3. Sutura en bolsa de t abaco en el
ano, con un nudo fácil de hacer y deshacer.
A los tres días del ingreso se retiró la sutura de bolsa de tabaco para inspeccionar el
estado de la mucosa rectal prolapsada,
hallándose una parte de ésta necrosada.
Se decidió reseccionar la parte de mucosa
rectal necrosada en estación, y para ello
se realizó una sedación y una anestesia
epidural caudal.
El tratamiento local posterior consistió en
la aplicación de antibiótico en pomada
(nitrofurazona) en el defecto de mucosa
reseccionada, y enemas con agua y jabón
neutro cada seis horas. Además se vaciaba el recto de forma manual, cada dos horas, previa aplicación de aceite mineral.
También se continuó con la antibioterapia
sistémica.
Cinco días tras la resección de la mucosa,
la yegua empezó a pasar heces por sí misma, sin que se prolapsara el recto. Cinco
días más tarde se le retiró el antibiótico y
se le dio el alta médica.
La evolución tras el alta fue favorable, cicatrizó el defecto correctamente y tras la
reintroducción a la dieta habitual, continuó
pasando heces con la frecuencia y consistencia normal.
DISCUSIÓN
El prolapso rectal es poco frecuente en el
caballo, si tenemos en cuenta la incidencia de problemas gastrointestinales o la frecuencia de aparición de esta patología en
otras especies (ganado). Cualquier condición que cause tenesmo puede inducir al
prolapso rectal, tales como diarrea, parasitismo, obstrucciones urinarias y distocia.
Así mismo, ciertas patologías rectales
como neoplasias, laceraciones de grado 2,
El diagnóstico se hace en base a la historia y los hallazgos de la exploración. Para
establecer un plan de tratamiento y poder
dar un pronóstico, se ha categorizado el
prolapso rectal en cuatro tipos. El prolapso
rectal de grado 1 afecta a la mucosa y
submucosa. Típicamente se presenta como
una protuberancia edematosa y redondeada en el ano. Debido a la congestión
venosa, con el paso de las horas la mucosa se vuelve friable y necrótica. El prolapso de grado 2 implica el desplazamiento
de toda la pared de la ampolla rectal. Su
apariencia es cilíndrica y mayor que el tipo
1, frecuentemente con aspecto de coliflor.
Este es el aspecto que ofrecía la yegua tratada en este caso. El prolapso de grado 3
involucra, además de todo el recto, a la
porción más terminal del colon menor, que
sufre una invaginación. A la palpación resulta más firme y engrosado que el prolapso de grado 2. Finalmente, el prolapso de
grado 4 es el resultado de una intususcepción masiva del colon menor a través
del ano. En este caso puede palparse la
unión mucocutánea entre el prolapso y el
ano. La interrupción de la irrigación sanguínea colónica y mesocolónica hacen de
este prolapso el más grave, pudiendo producirse una rotura visceral irreparable,
peritonitis y muerte.
El tratamiento del prolapso rectal implica
identificar y tratar la causa primaria específica. En los prolapsos de grado 1 y 2,
como el descrito en este caso, el tratamiento de elección es conservador y se resume
en 4 puntos:
1. Disminuir el tenesmo. El uso de anestesia epidural no sólo ayuda a relajar
las contracciones realizadas por el animal, sino que facilita la manipulación
para reducir el prolapso e induce una
12
EQUINOS
anestesia local, que puede ser utilizada en el caso de necesitar una resección de mucosa o para colocar una
sutura. La elección de una combinación de lidocaína y xilacina, produce
una buena analgesia durante un tiempo más prolongado, que el solo uso de
anestésicos locales. Alternativamente,
en el caso de no poder realizar una
anestesia epidural, se puede recurrir a
enemas de lidocaína. Algunos autores
proponen la intubación nasotraqueal
para controlar la presión abdominal. El
uso de bloqueadores ganglionares autonómicos, como el bromuro de propantelina (0,014 mg/Kg IV), puede inducir
cierto grado de relajación de la musculatura lisa colorrectal.
2. Disminuir la inflamación y el edema de
la mucosa. Para este propósito se utilizan soluciones hiperosmóticas como
manitol, glicerina o dextrosa al 50% o,
en su defecto, una solución sobresaturada de azúcar. Sustancias lubricantes
y emolientes también ayudan a proteger los tejidos.
3. Reducir el prolapso. Siempre que sea posible, la reducción manual del prolapso
debe realizarse sin demora, para evitar
la isquemia tisular y favorecer la reducción de la inflamación y el edema. Una
vez reducido el prolapso es difícil que se
mantenga reducido por sí solo, por lo que
la colocación de una sutura en bolsa de
tabaco alrededor del esfínter anal durante las primeras horas, resulta esencial
en el tratamiento. En el caso descrito,
esta sutura se realizó de manera que
pudiera ser liberada y nuevamente anudada en cualquier momento. De esta
manera, puede evitarse la constipación
rectal, una complicación frecuente asociada a la colocación de una sutura de
nudo permanente.
4. Facilitar el paso de heces. El control
de la dieta y de la defecación son esenciales para el éxito en estos casos. Una
dieta blanda, consistente en alimentos
con alto contenido acuoso (hierba fresca), es la primera opción, que puede
ser además complementada con la
administración de sustancias laxantes
(sulfato de sodio). En algunos casos
puede ser necesaria la intubación naso-
Referencias
para consultorio MV
x
Ed. 39 - 10/2014
Ed. 39 - 10/2014
Referencias
para consultorio MV
x
gástrica para sobrehidratación oral, o el
uso de enemas rectales para ablandar
las heces. En el caso descrito, la combinación de una dieta adecuada, los
enemas rectales y el vaciado manual
periódico del recto fueron suficientes
para evitar un nuevo prolapso y la obstrucción rectal.
5. Incluso si el tratamiento conservador
tiene éxito, en algunos pacientes el
daño severo a la mucosa produce una
necrosis tisular y deben desbridarse los
tejidos desvitalizados. Dependiendo del
tamaño y profundidad de las lesiones,
puede dejarse cicatrizar por segunda intención, como en este caso, o realizar
dos incisiones circulares y aposicionar
los bordes sanos con sutura reabsorbible. Las resecciones de mucosa pueden
tener como complicación la constricción
y la estenosis de la luz rectal, con el consecuente riesgo de constipación rectal,
o la infección local, que puede derivar
en una fístula o un absceso submural.
Por esta razón, el tratamiento coadyu-
vante con antibióticos sistémicos y locales, así como antiinflamatorios, está
siempre indicado.
6. En resumen, el diagnóstico precoz y la
valoración de los tejidos afectados es
necesaria para instaurar el tratamiento
adecuado. El seguimiento intensivo de
los casos es imprescindible durante los
primeros días, hasta que el paciente es
capaz de defecar por sí solo sin prolapsar
el recto. El diagnóstico y tratamiento de
la causa primaria evitará la recidiva del
problema.
BIBLIOGRAFÍA
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EQUINOS
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS GENERALES EN LA
FUNCIÓN RENAL EN CANINOS
REVISIÓN DE LITERATURA
Frank H. Suárez Sánchez - DMV, PhD 1
Juan David Samacá - DMV
Arturo Anadón N. - DMV, PhD 2
RESUMEN
El riñón es un órgano muy vulnerable por estar expuesto a una variedad de nefrotoxinas de naturaleza diversa; parte de su
sensiblidad se debe a que recibe del 20 al 25% del gasto cardiaco, y excreta gran parte de los medicamentos a los que están
expuestos los caninos. Normalmente estos fármacos se concentran en el riñón y la reabsorción del filtrado glomerular incrementa
progresivamente la concentración de las nefrotoxinas intraluminales.
INTRODUCCIÓN
Para una buena prevención de la nefrotoxicidad, se requiere conocer los mecanismos patogénicos del daño renal, los factores
de riesgo relacionados con el paciente y con los medicamentos, teniendo en cuenta las medidas preventivas y de vigilancia y la
intervención temprana. Muchos fármacos pueden causar daño renal, que se genera por mecanismos comunes, que incluyen la
alteración de la hemodinámica intraglomerular, la toxicidad de las células tubulares y la inflamación. Estos mecanismos patogénicos
pueden dar lugar a un fallo renal agudo.
El fallo renal agudo es una disminución rápida de la función renal que está asociada con alteraciones del volumen de orina,
azoemia y modificación de la homeostasis bioquímica. En cuanto a la severidad, esta puede variar desde la azoemia asintomática
hasta el fallo renal agudo que requiere en ciertas ocasiones el sometimiento del paciente a diálisis. Los fármacos pueden causar
fallo renal agudo por tres mecanismos: pre-renal, intrínseco y obstructivo.
El riñón al recibir del 20-25% del flujo sanguíneo total corporal es una vía importante de excreción de productos de desecho, así
como es responsable de mantener el balance de líquidos y electrolitos. La distribución del flujo sanguíneo en el riñón no es
uniforme; en cambio, la mayor parte de su flujo sanguíneo va a la corteza renal, mientras que menos del 10% de todo su flujo
sanguíneo que recibe, va a la médula renal. El abundante flujo sanguíneo que recibe el riñón lo hace especialmente vulnerable
a los efectos de las toxinas, y la disparidad del flujo sanguíneo renal hace a la médula renal susceptible al daño isquémico, y la
corteza a las toxinas (Rieser, 2005).
Los riñones son vulnerables, ya que excretan varios medicamentos, administrados en forma de sustancia farmacológica inalterada
o sus metabolitos. El riñón posee varios rasgos que permiten el acúmulo de nefrotoxinas; está altamente vascularizado y el
túbulo proximal renal presenta una gran superficie que le permite unirse a las nefrotoxinas y facilitar el transporte dentro del
epitelio renal. La reabsorción del filtrado glomerular incrementa progresivamente a medida que aumenta la concentración de las
nefrotoxinas intraluminales (Xiaoqing, 2002).
Para una buena prevención del fallo renal agudo, se requieren conocer los mecanismos patogénicos del daño renal y los
factores de riesgo relacionados con el paciente y los medicamentos.
La mayoría de fármacos que causan nefrotoxicidad (Tabla 1) producen sus efectos tóxicos por uno o varios mecanismos
patogénicos. Estos incluyen la alteración de la hemodinámica intraglomerular, la toxicidad de las células tubulares y la inflamación.
El conocimiento adecuado de los fármacos y sus respectivos mecanismos patogénicos implicados en el daño renal es crítico
para conocer y prevenir la posible nefropatía inducida por los mismos (Naughton, 2008).
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Profesor Farmacología y Toxicología Universidad de La Salle - Facultad de Ciencias Agropecuarias
Catedrático Departamento de Toxicología y Farmacología - Universidad Complutense de Madrid - Facultad de Veterinaria
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FARMACOLOGÍA
Referencias
para consultorio MV
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Ed. 39 - 10/2014
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Referencias
para consultorio MV
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ALTERACIÓN DE LA HEMODINÁMICA INTRAGLOMERULAR
estar expuestas a elevadas concentraciones de tóxicos (Grauer, 1996).
El riñón mantiene o autorregula la presión
intraglomerular modulando el tono de las
arterias aferentes o eferentes para preservar la tasa de filtración glomerular y la producción de orina. Por ello, en pacientes con
hipovolemia, la perfusión renal depende de
la cantidad de prostaglandinas circulantes
que serán responsables de la vasodilatación de las arteriolas aferentes, permitiendo así un mejor flujo sanguíneo hacia el
glomérulo. Igualmente, la presión intraglomerular se mantiene por la acción de la vasoconstricción mediada por la angiotensina
II. Los fármacos con actividad antiprostaglandinas (AINES) o aquellos que tienen
actividad antiangiotensina II (inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina,
ECA), o los bloqueantes de los receptores
de angiotensina, pueden interferir con la
capacidad de los riñones para autorregular
la presión glomerular, llevando así a la disminución de la tasa de filtración glomerular.
Otros medicamentos como los inhibidores
de la calcineurina (por ejemplo, la ciclosporina) causan una vasoconstricción dosisdependiente de las arteriolas aferentes, lo
que origina una disfunción renal en pacientes de riesgo (Naughton, 2008).
Inflamación
Toxicidad de las células
tubulares
La corteza renal es especialmente susceptible a la exposición de tóxicos, ya que recibe
el 90% del flujo sanguíneo renal y contiene
una amplia área de superficie endotelial en
los capilares glomerulares. Dentro de la
corteza renal, el túbulo proximal (segmento S3) y las células epiteliales del asa delgada ascendente de Henle, son los que se
afectan más frecuentemente por el daño
inducido por la isquemia o tóxicos, debido a
su función en el transporte de solutos y sus
elevadas tasas metabólicas (Grauer, 1996).
Los fármacos que causan toxicidad de las
células tubulares afectan la función mitocondrial, interfieren con el transporte tubular,
incrementan el estrés oxidativo o favorecen
la formación de radicales libres. Los fármacos
asociados con este mecanismo patogénico
incluyen los aminoglicósidos, anfotericina B,
antiretrovirales y cisplatino (Naughton, 2008).
Debido a que el agua y los electrolitos se
reabsorben a partir del filtrado glomerular,
las células epiteliales tubulares pueden
Los medicamentos causan alteraciones
inflamatorias en el glomérulo, en las células de los túbulos renales y en el intersticio
adyacente, lo que conlleva a fibrosis renal.
La glomerulonefritis es una condición inflamatoria causada principalmente por
mecanismos inmunes. Los fármacos que
han sido reportados como agentes causantes incluyen: hidralazina, interferón alfa, litio
y AINES, entre otros. La nefritis intersticial
aguda, que suele ser resultado de una respuesta alérgica a un determinado fármaco
sospechoso, se desarrolla en una forma
idiosincrática y no es dosis-dependiente.
Los medicamentos que causan nefritis
intersticial aguda, se piensa se unen a los
antígenos en el riñón o bien actúan como
antígenos que son a continuación depositados en el intersticio, induciendo así a una
reacción inmune. De todas formas, no
siempre se observan los síntomas clásicos
de una reacción de hipersensibilidad (fiebre, eosinofilia, sarpullido). Una gran variedad de fármacos se han visto implicados en este tipo de respuesta, incluyendo
antibióticos (betalactámicos, quinolonas,
sulfonamidas y vancomicina), antivirales
(aciclovir, indinavir), diuréticos (tiazídicos),
AINES, inhibidores de la bomba de
protones (omeprazol) y antihistamínicos H2
(ranitidina) (Naughton, 2008).
Fallo renal agudo
Este proceso consiste en una disminución
rápida de la funcionalidad renal asociada
con alteraciones en el volumen urinario,
azoemia y homeostasis bioquímica. En
cuanto a la severidad, esta puede variar,
desde una azoemia asintomática hasta un
fallo renal agudo severo que requiere en
ciertas ocasiones diálisis. Los medicamentos pueden causar tres tipos de fallo renal
agudo: pre-renal, intrínseco y obstructivo.
Fallo renal agudo pre-renal: La azoemia
pre-renal ocurre cuando el flujo sanguíneo
hacia el riñón disminuye, como puede ocurrir en la hipovolemia, en la hipotensión, o
en el aumento a la resistencia vascular. La
azoemia pre-renal se revierte rápidamente cuando se controla la causa subyacente
(Langston, 2008).
Los fármacos implicados en el fallo renal
agudo pre-renal, incluyen los AINES e inhi-
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FARMACOLOGÍA
bidores de la ECA, entre otros. Los pacientes en riesgo son aquellos que ya tienen
comprometido el flujo sanguíneo renal,
como ocurre en el caso de: la estenosis
bilateral de la arteria renal, la disminución
del volumen circulatorio efectivo y el fallo
cardiaco congestivo. En cuanto a los hallazgos en la orina, debido a que los riñones se encuentran relativamente bien pero
su flujo sanguíneo es bajo, se caracterizan
por volúmenes bajos de orina y de excreción de sodio, mientras que la osmolaridad
es alta. Por ello, hay que evitar la administración de fármacos que usualmente son
causantes de este proceso (Xiaoqing, 2002).
Fallo renal agudo intrínseco: El fallo renal
intrínseco ocurre cuando hay daño en el
parénquima renal. El daño puede ser reversible o irreversible y puede abarcar a
los glomérulos, túbulos, intersticio o vasculatura renal (Langston, 2008).
La pérdida de más de dos tercios de la población de nefronas en el fallo renal, origina
un déficit en la concentración urinaria y una
disminución en la capacidad para mantener
el estatus hídrico normal (Grauer, 1998).
Los tipos de fallo renal agudo intrínseco son
la necrosis tubular aguda y la nefritis
intersticial aguda.
Necrosis tubular aguda: La mayoría de los
fármacos que causan esta necrosis se
excretan por el riñón. Estos fármacos incluyen a los aminoglicósidos, anfotericina
B y cisplatino. La combinación de cisplatino
con aminoglicósidos podría ser más
nefrotóxica que los fármacos usados por
si solos. Los mecanismos de daño renal
incluyen la toxicidad tubular directa, las alteraciones en la producción energética de
las células, los radicales libres y el metabolismo anormal de los fosfolípidos, entre
otros. Para la mayoría de fármacos que
causan necrosis tubular aguda, el lugar diana de acción son predominantemente los
primeros o últimos segmentos del túbulo
proximal, aunque se conoce que otros segmentos pueden también sufrir un daño variable (Xiaoqing, 2002).
Nefritis intersticial aguda alérgica: Este proceso se puede presentar con o sin manifestaciones sistémicas de una reacción de
hipersensibilidad tales como fiebre, erupciones en la piel y artralgia. Los medicamentos implicados incluyen a: penicilinas,
cefalosporinas, AINES, anfotericina B,
diuréticos, ranitidina y omeprazol, entre
otros. En la mayoría de casos, si se deja
de administrar el medicamento causante,
la nefritis revierte la nefritis intersticial aguda. Si la patología persiste, está indicada
la terapia con esteroides (Xiaoqing, 2002).
Fallo renal agudo obstructivo: Se presenta cuando hay una obstrucción del flujo
de orina, desde el nivel de la pelvis renal
hasta la uretra, o cuando la orina se filtra
hacia los tejidos adyacentes y se reabsorbe
(por ejemplo en la ruptura de la vejiga, el
uréter o la uretra), aparece una azoemia
post-renal (Langston, 2008).
La obstrucción del flujo urinario asociada a
fármacos ocurre en diversos lugares: en el
interior de los túbulos o los uréteres, o en
el exterior de los uréteres. Entre los fármacos implicados se incluye el metotrexato.
El fallo renal puede ser reversible si se suspende la administración del fármaco, se
hidrata adecuadamente al paciente y se
alcaliniza la orina. En pacientes tratados
con metotrexato, la alcalinización de la orina mediante el uso de bicarbonato sódico
ayuda a prevenir la cristaluria y el fallo renal agudo (Xiaoqing, 2002).
A pesar de la causa subyacente, la obstrucción uretral prolongada origina déficit
de fluidos, con la consiguiente hipovolemia
y disminución de la perfusión tisular. Los
efectos adversos del gasto cardiaco y, por
lo tanto, de perfusión de los tejidos, se exacerban por las alteraciones electrolíticas y
ácido-base que aparecen en la obstrucción.
Adicionalmente a la azoemia, la obstrucción uretral está asociada con la acidosis
metabólica, la hiperkalemia, la hiperfosfatemia y la hipocalcemia (Rieser, 2005).
Fármacos antiinflamatorios
no esteroides (AINES)
Se ha sugerido que los inhibidores de la COX2 disminuyen la inflamación, mientras que
los inhibidores de la COX-1 son responsables de las reacciones adversas asociadas
con el uso de los AINES, incluyendo la
ulceración gastrointestinal y la disfunción
renal. La isoforma de la COX-2 no es activa únicamente durante la inflamación, ya
que bajo la ausencia del estímulo inflamatorio tiene también actividad basal en el riñón y en el cerebro (Stokes, 2004).
No todas las COX-2 pueden ser inducibles,
de hecho, existe evidencia de las COX-2
constitutivas en el sistema nervioso central,
y se conoce que no todos los procesos fisiológicos pueden estar gobernados por la COX1 constitutiva. Por ejemplo, se conoce que la
perfusión renal en la hipovolemia es responsabilidad de las prostaglandinas, pero estudios de hibridación llevados a cabo in situ
han demostrado que tanto la COX-1 como
la COX-2 están presentes en algunas especies en el riñón. De forma consecuente,
asumir que los AINES específicos de la
COX-2 no comprometen la hipovolemia en
la respuesta renal, porque este es un proceso constitutivo, puede ser discutible
(Livingston, 2000).
La enzima COX-2 constitutiva se encuentra en diferentes partes del riñón. La administración de fármacos que son más selectivos de ésta enzima puede afectar de
forma severa al riñón bajo las condiciones
en que se encuentre en estrés (por ejemplo, deshidratación, perfusión disminuida u
otro tipo de enfermedad) (Papich, 2008).
En el riñón, las prostaglandinas tienen un
papel importante en la modulación del tono
de los vasos sanguíneos y la regulación
del balance de agua y sales. El daño renal
se presenta cuando se inhibe la síntesis
renal de prostaglandinas. En los animales
que presentan una disminución de la perfusión renal causada por la deshidratación,
la anestesia, el estado de shock o la enfermedad renal preexistente, puede llevar a
cabo a la isquemia renal. En los casos en
que existe compromiso renal, dependerá
de las enzimas COX-1 y COX-2 para que
se sinteticen las prostaglandinas que
autorregulan el metabolismo hídrico, la función tubular y el flujo renal (Papich, 2008).
Bajo condiciones normales, los AINES tienen poco efecto sobre el riñón debido a
que existe una relativa baja producción de
prostaglandinas. Sin embargo, bajo la presencia de baja perfusión renal, la síntesis
local de prostaglandinas vasodilatadoras
está aumentada para proteger la hemodinámica glomerular y mantener un apropiado
transporte tubular de fluidos y electrolitos;
la inhibición de la síntesis de prostaglandinas por los AINES puede llevar al fallo renal
por vasoconstricción y también a desordenes en los fluidos y electrolitos tales como
la retención de sodio, la resistencia a los
diuréticos, la hiponatremia y la hiperkalemia
(Wen, 1997).
En consecuencia, el fallo renal producido
por los AINES se clasifica como pre-renal,
16
FARMACOLOGÍA
y es el resultado de la disminución de la
síntesis de prostaglandinas renales vasodilatadoras, lo que conduce a la reducción
del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular. Normalmente, el flujo
sanguíneo renal no depende de estos icosanoides, pero los pacientes se vuelven
susceptibles al fallo renal agudo si está
reducido el flujo sanguíneo renal. La disminución en la excreción de sodio a la que
sigue la reducción en la síntesis renal de
prostaglandinas puede originar la elevación
de la presión sanguínea sistémica, especialmente en pacientes de edad avanzada
(Xiaoquing, 2002).
La toxicidad de los AINES ocurre típicamente como resultado de una sobredosis, pero
puede desarrollarse en pacientes bajo algunas condiciones que predisponen al
daño renal agudo, dentro de las que se incluyen: la enfermedad renal preexistente,
la edad avanzada, la enfermedad cardiovascular, la septicemia, la deshidratación,
la fiebre, la hipovolemia, la hipotensión y la
diabetes mellitus, entre otras. Un diagnóstico presuntivo de la insuficiencia renal aguda inducida por AINES se basa normalmente en la historia clínica, el examen físico y
el análisis laboratorial. No existe una terapia específica para la insuficiencia renal
aguda inducida por AINES, sino únicamente una terapia de soporte (Stokes, 2004).
En el riñón normal, la filtración glomerular
está en función del flujo sanguíneo glomerular, el balance de la presión a través de
la pared capilar y la permeabilidad y superficie total de los capilares de filtración.
Un adecuado flujo sanguíneo glomerular
depende del gasto cardiaco, la vasodilatación arteriolar aferente mediada por
prostaglandinas y la vasoconstricción
arteriolar eferente mediada por la angiotensina II. Estos dos últimos factores son
especialmente importantes en estados de
fallo cardiaco, hipovolemia y enfermedad
de los vasos renales, condiciones que son
comunes en pacientes mayores. La terapia con AINES inhibe la ciclooxigenasa, con
la consiguiente disminución de la producción de prostaglandinas y en consecuencia se disminuye el flujo arteriolar aferente
con un descenso de la filtración glomerular.
En cuanto a los fármacos inhibidores de la
ECA, estos deprimen la angiotensina II y,
por lo tanto, inhiben la vasoconstricción
mediada por la ECA; ello disminuye la presión y la tasa de filtración glomerular. La
Referencias
para consultorio MV
x
Ed. 39 - 10/2014
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Referencias
para consultorio MV
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reducción compensatoria en la resistencia
vascular sistémica aumentaría el gasto
cardiaco y el flujo sanguíneo renal, pero
los pacientes de edad avanzada con reserva miocárdica limitada y depleción de
volumen o hipovolemia debida a los diuréticos, no serían capaces de aumentar lo
suficiente el gasto cardiaco, lo que daría
lugar a una hipoperfusión renal. El efecto
de la terapia combinada conllevaría a la
disminución de la tasa de filtración glomerular, potencialmente agravada por el volumen de depleción o hipovolemia y la
disfunción miocárdica (Adhiyaman, 2001).
Fármacos inhibidores de la
Enzima Convertidora de
Angiotensina (ECA)
En pacientes adultos, los AINES e inhibidores de la ECA son la principal causa de
la insuficiencia renal aguda. Debido a que
la depleción de sodio es un factor precipitante, la adición de un diurético aumenta
el riesgo de fallo renal (Adhiyaman, 2001).
También se ha reportado fallo renal agudo
funcional en pacientes con estenosis de la
arteria renal que recibían AINES e inhibidores de la ECA. En algunos pacientes
que tienen estenosis de la arteria renal, la
filtración glomerular puede ser muy dependiente de los efectos arteriolares eferentes
de la angiotensina II. En estos pacientes,
el fallo renal agudo es el resultado de la
pérdida del tono vascular arteriolar eferente
post-glomerular, y es reversible si se suspende la administración del fármaco. La
tasa de filtración glomerular previa al tratamiento es la mejor predicción para el fallo
renal agudo resultante del uso de los
inhibidores de la ECA. Los factores de riesgo del fallo renal asociado con este tipo
de fármacos, incluye la enfermedad arterioesclerótica difusa (con enfermedad
renal unilateral o bilateral), la hipovolemia,
el uso concomitante de AINES, el fallo cardiaco congestivo o la insuficiencia renal
preexistente (Xiaoqing, 2002).
Los fármacos inhibidores de la ECA se emplean en la hipertensión y en la disminución de la función del ventrículo izquierdo.
Estos fármacos bloquean la conversión de
angiotensina I en angiotensina II. La angiotensina II tiene un efecto vasoconstrictor
en la arteriola eferente. Los fármacos inhibidores de la ECA pueden revertir este efecto
vasoconstrictivo y disminuir la resistencia
de las arteriolas eferentes; por medio de la
dilatación de la arteriola renal eferente, se
puede disminuir la tasa de filtración glomerular, lo que puede conducir un aumento
moderado de los niveles séricos de creatinina. Estos cambios no son normalmente
motivos suficientes para retirar la terapia
de los fármacos inhibidores de la ECA. De
todas formas, en situaciones especiales
como en la obstrucción de la arteria renal,
el gasto cardiaco bajo o la hipovolemia,
puede aparecer una disfunción renal severa. En definitiva, el uso de AINES e
inhibidores de la ECA es una causa común
del fallo renal agudo. La combinación de
AINES e inhibidores de la ECA puede originar fallo renal agudo como consecuencia de
la disminución de la filtración glomerular por
sus efectos combinados sobre el flujo sanguíneo renal. Los AINES inhiben la ciclooxigenasa, y por lo tanto se reduce la producción
de prostaglandinas vasodilatadoras renales.
Este fenómeno es especialmente importante en aquellos pacientes en que los efectos vasodilatadores renales dependen de
las prostaglandinas. Los inhibidores de la
ECA inhiben el efecto vasoconstrictor de
la angiotensina II a nivel de las arteriolas
eferentes y hace que el control de la filtración glomerular sea más dependiente de
las prostaglandinas. Otros factores de riesgo para la insuficiencia renal como lo son
la enfermedad renal preexistente, el fallo
cardiaco congestivo, la edad avanzada y
la hipovolemia, suelen incrementar el riesgo de disfunción renal durante el uso simultáneo de AINES e inhibidores de la
ECA. No obstante, se debe de evitar en
pacientes geriátricos que reciban inhibidores de la ECA sean tratados simultáneamente con AINES. Datos preliminares de
los inhibidores selectivos de la COX-2 sugieren que esta afecta también a las
prostaglandinas renales. Se ha reportado
fallo renal como consecuencia de la administración de dosis elevadas de inhibidores
de la COX-2 (Bouvy, 2003).
Antibióticos aminoglicósidos
Los antibióticos aminoglicósidos pueden
causar fallo renal mediado por diferentes
mecanismos, incluyendo la toxicidad directa
sobre los túbulos renales, la nefritis intersticial alérgica y la cristalización del antibiótico en el interior de los túbulos renales.
Los antibióticos aminoglicósidos pueden
ser nefrotóxicos, así que en pacientes con
disfunción renal deben ajustarse las dosis.
La dosis ajustada tampoco garantiza una
total seguridad. Los aminoglicósidos se
17
FARMACOLOGÍA
excretan a través de la orina y son tóxicos
directos de los túbulos proximales. Los
aminoglicósidos no deberían administrarse
si existe una insuficiencia renal. La nefritis
intersticial alérgica es una reacción idiosincrática y puede ser un efecto adverso originado por varios fármacos. Aunque las
penicilinas y cefalosporinas son reconocidas como agentes causantes, aunque también lo pueden causar otros antibióticos
(Hewlett, 2004).
Los aminoglicósidos son agentes bactericidas que son muy efectivos frente a infecciones bacterianas causadas por Gram-negativos. Los aminoglicósidos se administran por
vía parenteral, se unen poco a la albumina
plasmática, se excretan sin metabolizar por
filtración glomerular y se reabsorben en el
túbulo proximal (Oliveria, 2006).
Aproximadamente el 10% del antibiótico
administrado por vía parenteral se acumula en la corteza renal, originando daño del
túbulo proximal, cambios estructurales y
discapacidad funcional de la membrana
plasmática, mitocondrias y lisosomas
(Sassen, 2006).
Una fracción de la carga filtrada del antibiótico se une a la megalina, un receptor
situado en el borde del cepillo de los segmentos S1 y S2 del túbulo proximal, que a
continuación lo transportan al interior de las
células tubulares. El daño renal puede ocurrir en un número sustancial de pacientes que
reciben aminoglicósidos, y si el fallo renal
agudo ocurre o no, depende de la condición
clínica del paciente y las interacciones con
otros fármacos nefrotóxicos que se puedan
administrar simultáneamente (Oliveira,
2006).
Después de la filtración glomerular, los aminoglicósidos son selectivamente retenidos en
las células epiteliales de los túbulos proximales, específicamente en los segmentos
S1 y S2 del túbulo proximal, pero no en las
partes distales de la nefrona (Sassen, 2006).
Los aminoglicósidos interfieren con la síntesis de moléculas de energía, incrementando
el riesgo de daño durante la isquemia renal.
Sobre todo, la isquemia altera los lípidos de
la membrana, reforzando la acumulación de
los aminoglicósidos en las células de los
túbulos proximales (Oliveira, 2006).
La nefrotoxicidad inducida por los aminoglicósidos tiende a estar relacionada con
la duración de exposición al antibiótico. Es-
ta nefrotoxicidad se debe a que los aminoglicósidos se acumulan activamente en
las células tubulares renales y en los lisosomas, en los que causan disrupción lisosomal (Merton, 2006).
La gentamicina es el antibiótico más nefrotóxico de todos los aminoglicósidos, seguido en orden descendiente por latobramicina,
amikacina, netilmicina y estreptomicina.
Todos los aminoglicósidos pueden ser
nefrotóxicos. La monitorización cuidadosa
de los niveles séricos del antibiótico ayuda
a evitar la nefrotoxicidad, aunque la nefrotoxicidad por los aminoglicósidos pueden
ocurrir aun cuando se realice una adecuada monitorización (Sassen, 2006).
Mientras que la gentamicina puede ser más
nefrotóxico que otros aminoglicósidos, la
incidencia de nefrotoxicidad con todos estos agentes requiere igualmente de cuidado y monitorización (Plumb, 2005).
El mecanismo de nefrotoxicidad de este
tipo de antibióticos es el daño tubular proximal, lo que origina la necrosis celular
(Xiaoqing, 2002).
Se han identificado los factores de riesgo
de la nefrotoxicidad asociada con los aminoglicósidos. Estos incluyen la depleción
de volumen, la disfunción renal, la edad
avanzada, la terapia prolongada, la frecuencia de dosificación de los aminoglicósidos, la elevada concentración sérica de
los aminoglicósidos y la interacción con
otros posibles fármacos nefrotóxicos (Oliveira, 2006).
La depleción de volumen conlleva a la disminución en el volumen de distribución de
los fármacos nefrotóxicos y al menor flujo del
fluido tubular. Un menor flujo tubular potencia la reabsorción tubular, el cual puede incrementar la concentración intratubular e
intracelular de nefrotoxinas (Grauer, 1996).
La nefrotoxicidad inducida por los aminoglicósidos se manifiesta clínicamente después de varios días de administración por
un fallo renal no oligúrico con aumento progresivo de los niveles séricos de creatinina
y disminución en la concentración urinaria.
Sobre todo, los aminoglicósidos pueden
causar aminoaciduria, glucosuria y aumento en la excreción urinaria de sodio, potasio,
magnesio y calcio. En particular, se conoce que la hipermagnesuria dosis-dependiente ocurre rápidamente después de
empezar la terapia, haciéndose reversible
si esta se suspende. Sin embargo, no se
han definido los mecanismos moleculares
subyacentes que conllevan gasto de sodio,
potasio, magnesio y calcio como respuesta al tratamiento con la gentamicina. El principal lugar de reabsorción tubular de sodio,
son los túbulos proximales, reabsorbiendo
aproximadamente dos tercios de la carga
de sodio filtrada (Sassen, 2006).
En ratas, la hiponatremia exacerba la nefrotoxicidad por gentamicina. La administración
oral de sodio a estos animales tratados con
gentamicina reduce las concentraciones de
gentamicina en la corteza renal y la mortalidad. Los beneficios de la administración
de sodio podrían deberse a la supresión
de la actividad intra-renal y plasmática de
la renina, la atenuación de la respuesta
precoz de la renina-angiotensina y/o el incremento del volumen de distribución del
fármaco nefrotóxico (Grauer, 1996).
Por otro lado, el calcio y el magnesio compiten con la gentamicina por los lugares de
unión de la membrana de fosfolipidos
aniónicos, así que la unión y captación de
la gentamicina en varios tejidos es proporcionalmente inversa a la concentración local de estos cationes divalentes. Los
cationes divalentes también tienden a suprimir la producción y liberación de la hormona paratiroidea, lo que conlleva a una
producción disminuida de fosfolipidos de
membrana y, por lo tanto, al descenso en
la unión de la gentamicina con las membranas celulares. De hecho, en ratas la
suplementación dietética con calcio y
magnesio protegen de la nefrotoxicidad
inducida por la gentamicina (Grauer, 1996).
Estudios en perros han demostrado que la
restricción dietética de potasio exacerba la
nefrotoxicidad por gentamicinca, posiblemente debido a que las células con depleción de potasio son más susceptibles a la
necrosis. Un hecho importante es que el
efecto adverso originado por la administración de dosis elevadas de gentamicina se
caracteriza por el aumento en la excreción
urinaria de potasio. Una mayor excreción
urinaria de potasio puede dar lugar a la
depleción de potasio (especialmente combinado con anorexia y/o vómito), e incrementar el riesgo de nefrotoxicidad por
gentamicina (Grauer, 1996)
El uso simultáneo de aminoglicósidos y
otros fármacos potencialmente nefrotóxicos, ha demostrado incrementar el riesgo del
18
FARMACOLOGÍA
daño renal asociado a los aminoglicósidos.
De hecho, se han demostrado sinergias en
estudios con humanos y animales.
Los estudios clínicos han implicado en esta
sinergia a una variedad de fármacos tales
como cefalosporinas, anfotericina B, inhibidores de la ECA y cisplatino, entre otros
(Oliveira, 2006).
Los aminoglicósidos deben ser utilizados
con precaución cuando se administran conjuntamente con otros agentes nefrotóxicos,
entre los que se incluyen la anfotericina B,
otros aminoglicósidos, cisplatino y vancomicina. Existe controversia acerca del uso
concurrente de aminoglicósidos y cefalosporinas (Plumb, 2005).
En perros, el uso concomitante de furosemida y gentamicina está asociado con una
mayor severidad y riesgo de un fallo renal
agudo. Probablemente, la furosemida potencia la nefrotoxicidad inducida por la
gentamicina al generar deshidratación, reduciendo así su volumen de distribución, e
incrementando su captación por la corteza
renal (Grauer, 1996).
La terapia inicial en la necrosis tubular aguda por los aminoglicósidos es básicamente de soporte, y consiste en suspender la
administración del fármaco causante y de
otros agentes nefrotóxicos, así como mantener el balance de los fluidos y electrolitos
(Xiaoqing, 2002).
Antineoplásicos
La nefrotoxicidad constituye un efecto adverso inherente de algunos fármacos antineoplásicos.
El cisplatino y carboplatino causan disfunción renal dosis-dependiente. Adicionalmente
a los niveles elevados de creatinina y nitrógeno ureico en sangre, se presentan como
efectos adversos comúnmente reportados,
las anormalidades electrolíticas (hipomagnesemia e hipokalemia) (Kintzel, 2001).
El fallo renal en pacientes oncológicos es
un problema frecuente, y es de origen multifactorial. Muchos agentes antineoplásicos
son potencialmente nefrotóxicos, y si hay
daño renal subyacente o se emplean otros
fármacos nefrotóxicos, puede aumentar el
riesgo de aparición de nefrotoxicidad durante la quimioterapia. La nefrotoxicidad del
cisplatino está claramente relacionada con
la dosis. La insuficiencia renal puede prevenirse mediante la hidratación y la diuresis forzada (Ries, 1986).
Referencias
para consultorio MV
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Ed. 39 - 10/2014
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para consultorio MV
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Cisplatino
La nefrotoxicidad es el principal efecto tóxico dosis-limitante del cisplatino; la nefrotoxicidad se prolonga y es más severa con la
dosificación repetida del fármaco. Su severidad ha llevado casi a abandonar el compuesto hasta que se descubrió que se podía manejar la nefrotoxicidad siempre que
los animales se sometieran a la hidratación.
La hidratación pre y post-tratamiento con
solución salina intravenosa y la diuresis con
manitol, reducen eficazmente la nefrotoxicidad del cisplatino, aunque puede aparecer
toxicidad renal incluso después de la hidratación adecuada (Piccart, 2001).
Los efectos adversos que aparecen en tejidos y órganos, principalmente la nefrotoxicidad, limitan su uso. En el cáncer testicular
el cisplatino ha demostrado una de los
mayores índices de curación (superior al
90%) (Pabla, 2008).
El cisplatino es un agente quimioterapéutico que se emplea para tratar una variedad de procesos tumorales malignos. La
nefrotoxicidad, es la toxicidad mejor conocida de este medicamento. Desafortunadamente, el mecanismo de nefrotoxicidad
no está bien comprendido, aunque se han
reportado muchas teorías (Barabas, 2008).
El mecanismo de actividad antineoplásica
del cisplatino no está completamente
comprendido, pero se sabe que el cisplatino
se une al ADN, originando la formación de
enlaces cruzados inter e intracatenarios.
Estos enlaces cruzados originan en el ADN
alterado, la detención de su síntesis y replicación. En las células en división rápida,
como las células cancerosas, la formación
de enlaces cruzados puede inducir daño
en el ADN. El ADN dañado levemente puede ser reparado, pero el daño in extenso
del ADN lleva a la lesión irreversible y a la
muerte celular. Algunos análogos del
cisplatino, como el carboplatino, se han
identificado con efectos adversos leves
(Pabla, 2008).
Actualmente, la diuresis salina es la forma
mejor aceptada para prevenir esta nefrotoxicidad. En el perro, el cisplatino ha mostrado actividad frente al osteosarcoma,
carcinoma de las células transicionales,
carcinoma de las células escamosas, melanoma, mesotelioma, carcinomatosis y tumores de las células germinales. En el gato,
el cisplatino no puede ser empleado, ya que
produce edema pulmonar fulminante con
las dosis estándar de uso. La parte recta
del túbulo proximal es el lugar más activo
de la secreción y también el más afectado
durante el desarrollo de la nefrotoxicidad.
En el perro, el cisplatino se distribuye inicialmente en todos los tejidos, aunque en
la primera hora tiende a acumularse en el
riñón, el hígado, el músculo y la piel. La
localización hepática y renal es prolongada, con concentraciones elevadas en el
tejido renal hasta los 12 días después del
tratamiento. El efecto primario producido
por el cisplatino en las células cancerosas,
es la inhibición de la síntesis de ADN. Estudios in vitro han indicado que la interacción entre la molécula del cisplatino y el
ADN, puede contribuir a la generación de
radicales superóxido, causando toxicidad
en las células cancerosas. La toxicidad por
cisplatino ocurre en diferentes especies, incluyendo roedores (ratón y rata), perros y
humanos. Esta nefrotoxicidad depende de
la dosis y la duración del tratamiento, y es
potenciada por el uso de nefrotoxinas tales como los antibióticos aminoglicósidos.
En un estudio en pacientes humanos tratados con cisplatino en los que se evaluaron los efectos renales a largo plazo, se
demostró que la disfunción renal podía ser
no progresiva si no se administraba el agente. En este estudio, hubo aumento inicial
de la creatinina y disminución de la tasa de
filtración glomerular y del flujo renal plasmático tras el tratamiento, pero estos niveles se estabilizaron a los 12-24 meses después de suspender el tratamiento con
cisplatino. Los cambios histológicos observados incluían la apoptosis y la necrosis.
Esta toxicidad ocurre como resultado de la
unión del cisplatino a grupos sulfidrilos en
riñón, necesarios para la función enzimática
y la depleción del glutatión intracelular. Las
alteraciones fisiológicas que se han observado con el cisplatino son relativamente
consistentes. El fallo renal es gradual y
normalmente ocurre a los 3-5 días después
de su administración. La tasa de filtración
glomerular y el flujo plasmático renal disminuyen después de la administración del
cisplatino (Barabas, 2008).
Se reconoce que la prevalencia de la nefrotoxicidad del cisplatino es alta, y ocurre en
aproximadamente un tercio de los pacientes sometidos al tratamiento con cisplatino.
Clínicamente, la nefrotoxicidad del cispla-
19
FARMACOLOGÍA
tino, con frecuencia se ve después de los
10 días de su administración, y se manifiesta con la reducción de la tasa de filtración
glomerular, la elevación de la creatinina
sérica y la reducción de los niveles séricos
de potasio y magnesio. Por otro lado, no
se entienden bien los efectos del cisplatino
a largo plazo sobre la función renal, pero
se cree que el tratamiento con cisplatino
puede llevar a la reducción subclínica pero
permanente de la tasa de filtración glomerular. La exposición de las células tubulares
al cisplatino activa el complejo de las vías
de señalización que conducen al daño de
las células tubulares y a la muerte. Parece
que se estimula la elevación de la respuesta inflamatoria, lo que conduce a continuación al daño exacerbado del tejido renal.
El cisplatino también podría inducir daño
en la vasculatura renal, que conduciria a la
disminución del flujo renal y a la isquemia
renal, contribuyendo así a la disminución
de la tasa de filtración glomerular. Estos
eventos juntos, culminan con la pérdida de
la función renal durante el proceso de nefrotoxicidad que aparece con el tratamiento
con cisplatino, desencadenando así el fallo renal agudo (Pabla, 2008).
El daño del tejido renal en la nefrotoxicidad
por el cisplatino, se caracteriza por la muerte de las células tubulares, siendo un rasgo
histopatológico común. Bajo esta condición,
la muerte celular se identifica en forma de
apoptosis y necrosis. Es bien sabido que los
túbulos renales son los lugares celulares de
daño y muerte en la nefrotoxicidad por
cisplatino. Investigaciones llevadas a cabo
hace algunos años sugieren que los túbulos
distales son el lugar primario de la apoptosis.
Sin embargo, estudios recientes indican que
las células de los túbulos proximales también sufren apoptosis en la nefrotoxicidad por
el cisplatino (Pabla, 2008).
El daño renal agudo está relacionado con
una importante respuesta inflamatoria. En el
caso de la nefrotoxicidad por cisplatino, se
inducen citoquinas pro-inflamatorias y
quimioquinas. De manera importante, la inflamación contribuye al desarrollo de daño
del tejido renal y al fallo renal (Pabla, 2008).
Otros antineoplásicos derivados del platino
Carboplatino
El carboplatino es un compuesto de platino de segunda generación que se desarrolló en un intento de neutralizar los efec-
tos adversos del cisplatino, como son el
daño renal, la neuropatía periférica y la
ototoxicidad (English, 1999).
El carboplatino es la alternativa más frecuente al cisplatino. Se ha demostrado que
es menos nefrotóxico que el cisplatino y
se puede administrar sin usar diuréticos
salinos (Barabas, 2008).
Otros fármacos antineoplásicos
Metotrexato
El metotrexato es un ácido antifólico que
se ha usado en dosis altas, en el tratamiento
de la leucemia linfocítica aguda y en dosis
relativamente bajas en la artritis reumatoidea. Debido a que la excreción urinaria
representa la vía principal de excreción a
partir del organismo del metotrexato, este
fármaco alcanza concentraciones elevadas
en los túbulos renales hasta causar nefrotoxicidad. Diferentes estudios han reportado la farmacocinética y/o toxicocinética del
metotrexato durante la disfunción renal, y
ha mostrado que la nefrotoxicidad del
metotrexato es causada por la exposición
prolongada, más que por los niveles séricos
alcanzados (Takeuchi, 2001).
En la disfunción renal, el régimen de dosificación de los fármacos debe modificarse
debido a que el fallo renal tiene influencias
variadas en la farmacocinética y farmacodinámica. En general, la dosis del metotrexato
disminuye proporcionalmente con el descenso de la depuración de creatinina, pero con
cierta frecuencia se observan efectos adversos inesperados, tales como el incremento
excesivo en su concentración plasmática y
la nefrotoxicidad (Takeuchi, 2001).
Debido a que el metotrexato se excreta
principalmente por la orina, estos efectos
pueden originar una alteración en el manejo
renal. Entre los factores que posiblemente
afectan el manejo renal del metotrexato,
se han estudiado el cambio en los niveles
de expresión de los transportadores que
median el transporte tubular del metotrexato (Takeuchi, 2001).
Por otro lado, el metotrexato puede producir fallo renal obstructivo, que puede ser
reversible si se suspende la administración
del fármaco, se realiza una adecuada hidratación del paciente y se alcaliniza la orina. En pacientes tratados con metotrexato,
la alcalinización de la orina con bicarbonato sódico ayuda a prevenir la cristaluria y
el fallo renal agudo (Xiaoqing, 2002).
Antifúngicos
La anfotericina B es considerada como el
fármaco de elección en las infecciones fúngicas. A pesar de su espectro de actividad
y el amplio uso clínico, con frecuencia aparece también nefrotoxicidad (Luber, 1999).
La nefrotoxicidad asociada con la anfotericina B se caracteriza por el fallo renal
agudo no oligúrico debido a la necrosis
tubular aguda. Frecuentemente se acompaña de hipokalemia, hipomagnesemia y
con menos frecuencia de hipernatremia,
debido a la diabetes insípida nefrogénica
(Bates, 2001).
La anfotericina B produce daño renal probablemente debido a diferentes mecanismos. En la terapia con este fármaco, aparece de forma anticipada un incremento en
la creatinina. Esto suele ser secundario a
una vasoconstricción renal de la arteriola
aferente. Adicionalmente, al daño tubular
se produce hipokalemia e hipomagnesemia, y, probablemente la pérdida menos
significativa de bicarbonato y aminoácidos.
Investigaciones en perros, han sugerido
que la nefrotoxicidad de la anfotericina B
es causada por el aumento de la retroalimentación túbulo-glomerular. La retroalimentación tubulo-glomerular es un mecanismo intra-renal mediante el cual existe
un aumento en el paso de solutos al túbulo
distal, lo que origina la vasoconstricción de
la arteriola aferente. La anfotericina B, posiblemente debido a sus efectos a nivel de
las membranas biológicas, aumenta el
paso de iones monovalentes al túbulo distal, causando vasoconstricción arteriolar
aferente, o la liberación local de adenosina.
Otros mecanismos sugeridos de nefrotoxicidad atribuidos a la anfotericina B son
los efectos tóxicos directos a nivel de las
arteriolas aferentes y los túbulos, y la
vasoconstricción renal directa y sistémica.
A los pocos minutos después de la administración intravenosa de la anfotericina B, se
reduce el flujo sanguíneo renal y la producción de orina, a pesar de mantenerse la presión sanguínea sistémica. La hipoperfusión
renal tiene un impacto en la médula renal,
que está relativamente poco vascularizada.
Eventualmente hay una pérdida de nefronas
funcionales, y en individuos tratados con dosis elevadas durante un tiempo prolongado,
puede ocurrir fallo renal significativo que requiere hemodiálisis. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que puede existir una recuperación significativa de la función renal, hecho que se ha constatado desde los primeros días del tratamiento (Leniado, 2009).
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FARMACOLOGÍA
Los factores del riesgo de la anfotericina B
incluyen el sexo, especialmente el masculino, las dosis diarias elevadas medias, el uso
de diuréticos, de fármacos nefrotóxicos concomitantes (aminoglicósidos y ciclosporina),
y la función renal anormal (Leniado, 2009).
La manifestaciones clínicas de la nefrotoxicidad por anfotericina B incluyen la insuficiencia renal, la perdida de potasio urinario e
hipokalemia, la perdida de magnesio e hipomagnesemia, la acidemia metabólica debido a la acidosis tubular renal tipo 1 (o distal),
y la poliuria debido a la diabetes insípida
nefrogénica. La azoemia secundaria a la
anfotericina B es considerada como reversible, pero la incidencia de daño persistente
es dosis-dependiente. Se ha documentado con claridad que la anfotericina B, induce pérdida de potasio renal y déficit de
potasio relevante. El potasio y el magnesio
deben ser monitorizados de forma rutinaria
durante la terapia con anfotericina B ya que
la depleción de estos electrolitos puede predisponer al paciente a reacciones adversas
(debilidad generalizada, parálisis ascendente, disfunción neurológica y arritmias que
amenazan la vida del animal). La acidosis
tubular renal producida por anfotericina B es
una manifestación común relacionada con
su dosis, y generalmente es reversible a los
pocos meses de terminar la terapia. Se presentan en todos los pacientes de manera casi
invariable defectos en la concentración renal y poliuria y, ocurre precozmente en el
transcurso de la terapia. Esta es generalmente reversible a los pocos meses de suspender la terapia (Leniado, 2009).
Estudios en humanos y en animales muestran de manera convincente que la ingesta
excesiva de sodio en la ingesta dietaría
diaria, reducen notablemente la incidencia
y la severidad de la nefrotoxicidad inducida por anfotericina B. En un estudio realizado en ratas alimentadas con sal, se demostró que se preservaba la perfusión renal y la tasa de filtración glomerular en comparación con las ratas alimentadas con
agua. De todas formas, la carga con sal no
previno el desarrollo de defectos tubulares,
incluyendo la disminución de la capacidad
para concentrar, la disminución de la acidificación y la pérdida de potasio en la orina.
El mecanismo exacto por el que ocurre este
efecto beneficioso, aún no ha sido esclarecido. En pacientes de bajo riesgo, el uso
de la anfotericina B con carga profiláctica
de cloruro de sodio se asocia con la disminución pequeña y reversible de la función
renal. Teniendo en cuenta que los efectos
Referencias
para consultorio MV
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Ed. 39 - 10/2014
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Tabla 1.- Medicamentos potencialmente nefrotóxicos. Mecanismos de acción y de nefrotoxicidad.
Mecanismo de acción
Mecanismo de acción
Fármaco
Mecanismo de nefrotoxicidad
Mecanismo de nefrotoxicidad
AINES
Inhiben la síntesis de COX-1 y COX-2
Inhiben la síntesis de COX-1 y COX-2, por lo que disminuyen la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras a nivel de la arteriola aferente
Inhibidores de la ECA
Bloquean la conversión de angiotensina I en
angiotensina II
Pérdida del tono vascular arteriolar eferente post-glomerular. La
angiotensina II tiene un efecto vasoconstrictor en la arteriola eferente
Antibióticos
aminoglicósidos
Efecto bactericida frente a bacterias gram-negativas.
Se une de forma irreversible a la subunidad 30S
ribosomal y se inhibe la síntesis proteica
Necrosis tubular aguda
Antineoplásico:
Cisplatino
Complejo del platino. Se une al ADN, originando la
formación de enlaces cruzados inter e intracatenarios,
que originan en el ADN alterado, la detención de su
síntesis y replicación
Necrosis tubular aguda y posible daño en la vasculatura renal,
que genera isquemia renal
Antineoplásico:
Carboplatino
Complejo del platino. Similar al cisplatino, genera
enlaces cruzados en las hélices del ADN
Fármaco mucho menos nefrotóxico que el cisplatino
Antineoplásico:
Metotrexato
Fármaco antimetabolito. Antineoplásico e inmunosupresor antagonista del ácido fólico. Interfiere con
los procesos de síntesis del ADN y ARN al inhibir la
enzima folato-reductasa. También interfiere con la
reparación y replicación del ADN.
Fallo renal obstructivo por la posible formación de cristales
Anfotericina B
Se une al ergosterol de la membrana celular de los
hongos, lo que origina poros que la hacen permeable
a los componentes intracelulares esenciales
Necrosis tubular aguda y vasoconstricción de la arteriola aferente
vasoconstrictores de la anfotericina B son
claramente dependientes de calcio, tiene
sentido considerar como hipótesis que los
antagonistas de los canales de calcio podrían reducir la nefrotoxicidad de la anfotericina B (Leniado, 2009).
En un estudio realizado justo en el momento
en que ocurría la nefrotoxicidad severa, se
observó que esta estaba asociada con otros
factores múltiples de riesgo tales como el
incremento de la dosis acumulativa de an-
fotericina B o la aplicación concomitante de
un mayor número de agentes nefrotóxicos.
Aquellos pacientes que recibieron terapia
concomitante con ciclosporina estuvieron con
un mayor riesgo (Luber, 1999).
En algunas instancias, aparecía un aumento de la creatinina durante los primeros días
de la terapia, mientras que en otros, esto
tuvo lugar mucho tiempo después. Estos
hallazgos pueden reflejar los dos mecanismos de nefrotoxicidad asociados a la anfo-
tericina B, denominados vasoconstricción
aguda temprana y efecto tubular agudo
tardío (Luber et al, 1999.)
En un estudio realizado por Luberet al (1999),
se encontró que dosis elevadas y acumulativas de anfotericina B, y el uso concomitante de nefrotoxinas (aciclovir, aminoglicósidos,
carboplatino, cisplatino, ciclosporina, furosemida y AINES, entre otros) estaban asociados con un riesgo mayor de nefrotoxicidad
(Bates, 2001).
CONCLUSIONES
La presentación de casos de nefrotoxicidad asociada a fármacos o a sus interacciones entre ellos, es de relativa baja frecuencia, pero es importante conocer cuáles son los fármacos de riesgo para efectuar una adecuada terapia de soporte que permita
mantener una apropiada perfusión renal.
Es pertinente conocer la condición clínica del paciente al que se le va a administrar el fármaco o nefrotóxico, para determinar
que no existan condiciones que lo predispongan a sufrir de daño renal.
Los exámenes laboratoriales que nos indican el funcionamiento renal, son indispensables para determinar que no exista ningún
tipo de fallo renal preexistente. Estos exámenes deberían incluir la medida de la úrea plasmática y de la creatinina.
Es importante tener en cuenta, que en algunas ocasiones se debería optar por otra alternativa terapéutica cuando la funcionalidad
renal está alterada y no permita la administración segura de los fármacos potencialmente nefrotóxicos.
Es preciso monitorizar la función renal de manera cercana cuando comienza la terapia con fármacos potencialmente nefrotóxicos,
para que dado el caso de que se presente el daño renal, este pueda ser reconocido de forma precoz y por ende, se pueda
actuar inmediatamente y así evitar que el daño renal progrese.
Se debe evitar el sobredosificar a los pacientes con fármacos potencialmente nefrotóxicos, así como prolongar la duración de
la terapia, y administrar fármacos que puedan interactuar entre si y causar daño renal, o cuya administración concomitante
aumente el riesgo de nefrotoxicidad.
La presente revisión la integran 30 referencias.
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FARMACOLOGÍA
DERMATOFITOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES
REVISIÓN DE LITERATURA
Wendie Oriana Roldán Villalobos - DMV, Esp, MSc
RESUMEN
La dermatofitosis es una patología de la piel causada por hongos filamentosos y queratinofílicos denominados dermatofitos, que
afectan a diversidad de mamíferos, incluyendo a humanos. Se dividen en tres géneros: Trichophyton, Microsporum y
Epidermophyton. En perros y gatos se presentan con mayor frecuencia Microsporum canis, Microsporum gypseum y Trichophyton
mentagrophytes. La transmisión ocurre cuando los animales entran en contacto con las artroconidias del hongo, presentes en
los organismos infectados o en el suelo. Los signos clínicos se observan generalmente como zonas alopécicas circunscritas,
con descamación y no pruriginosas. Felinos y caninos jóvenes suelen ser más sensibles. El examen microscópico directo de
pelos y escamas, así como los cultivos fúngicos, son las pruebas diagnósticas de elección. El tratamiento instaurado debe
incluir alternativas tópicas y sistémicas que garanticen una resolución exitosa del cuadro.
INTRODUCCIÓN
La dermatofitosis es una infección fúngica superficial, relativamente común en mamíferos, causada por hongos queratinofílicos
de los géneros Mycrosporum, Trichophyton y Epidermophyton, siendo Microsporum canis el que se aísla con mayor frecuencia
tanto en caninos como en felinos, en diversos lugares del mundo. La importancia de esta dermatopatía radica no sólo en su
diagnóstico relativamente habitual, sino también en el hecho de ser una zoonosis relevante (Balda et al., 2007).
La transmisión ocurre por contacto directo con pelos y costras contaminados, o a través de formas libres en el ambiente o en
fómites (Ramadinha et al., 2010). En condiciones normales, la enfermedad se resuelve espontáneamente en 1-3 meses (Menelaos,
2006). Las infecciones suelen ser más frecuentes en animales jóvenes que en adultos, debido a que en estos últimos se
desarrollan niveles de inmunidad más fuertes, resultado de las múltiples exposiciones al hongo (Chermette et al., 2008).
Los signos clínicos se presentan como áreas alopécicas, regulares, circulares, con una fina descamación y tricorrexis en la
periferia (Chermette et al., 2008). El grado de prurito es bajo o ausente. Gatos Persa y Angora y perros Yorkshire Terrier parecen
ser más susceptibles a la dermatofitosis que otras razas (Cafarchia et al., 2004).
El diagnóstico basado exclusivamente en los signos clínicos es poco fiable, teniendo en cuenta la variabilidad de los hallazgos
dermatológicos y el riesgo de confusión con otras dermatopatías (Copetti et al., 2006). Técnicas como la Lámpara de Wood, el
tricograma, los cultivos para identificar la especie del dermatofito y los exámenes histopatológicos son las que finalmente
confirmarán el diagnóstico (Ramadinha et al., 2010).
El tratamiento puede ser sistémico, tópico o una combinación de ambos. Como terapia tópica se recomienda el uso de enilconazol
al 0,2%, miconazol al 2% y clorhexidina a concentraciones superiores al 2% (Menelaos, 2006). Antifúngicos sistémicos como
griseofulvina, ketoconazol, itraconazol y terbinafina han demostrado ser útiles como opción terapéutica (Chermette et al., 2008).
El lufenuron también ha sido reportado como posible tratamiento para la dermatofitosis (Ramadinha et al., 2010).
GENERALIDADES
La dermatofitosis es una micosis cutánea
contagiosa, que afecta a gran variedad de
mamíferos, incluyendo al hombre (Chermette
et al., 2008). Es causada por hongos filamentosos denominados dermatofitos, los cuales
se clasifican en tres géneros: Trichophyton,
Microsporum y Epidermophyton, de acuerdo con la formación y morfología de sus conidias (estructuras de reproducción asexual).
Estas especies se dividen a su vez en zoofí-
licas, geofílicas y antropofílicas, dependiendo de su hábitat primario (animales, suelo o
humanos, respectivamente) (Peres et al.,
2010). Del género Microsporum, la especie
M. canis es zoofílica, afectando principalmente a felinos, caninos, equinos, roedores
y humanos. M. equinum es también zoofílico
(equinos, felinos y caninos) al igual que M.
nanum (porcinos y humanos) y M. persicolor
(caninos, felinos y roedores). M. gypseum
es geofílico y sus huéspedes son felinos, caninos, equinos y humanos (Menelaos, 2006).
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PEQUEÑOS ANIMALES
Microsporum canis es altamente predominante en gatos (90%), y menos frecuente en
perros (70-80%) (Chermette et al., 2008).
En lo que respecta al género Trichophyton,
las especies T. equinum (equinos, caninos,
felinos y humanos), T. erinacei (erizos, caninos, felinos y humanos), T. mentagrophytes (caninos, felinos, roedores y humanos)
y T. verrucosum (bovinos, ovinos y humanos), son todas de tipo zoofílico (Menelaos,
2006).
Referencias
para consultorio MV
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Ed. 39 - 10/2014
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Referencias
para consultorio MV
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Las zoonosis más frecuentes son causadas
por M. canis, T. mentagrophytes y T. verrucosum, y en menor medida por M. gypseum
y M. persicolor (Chermette et al., 2008).
La aparición de dermatofitosis puede variar
dependiendo de las condiciones ambientales, siendo más recurrente en climas cálidos y húmedos (Scott et al., 2001).
Variables como: (1) la composición y estructura de las queratinas, (2) los requerimientos y mecanismos enzimáticos de los
diferentes dermatofitos o (3) la existencia
de genes específicos responsables de la
patogenicidad y los sistemas de defensa
de los hospederos, podrían explicar las diversas presentaciones de esta micosis
entre especies, así como la distribución de
las lesiones en los organismos afectados
(Chermette et al., 2008).
PATOGÉNESIS
Los animales adquieren la dermatofitosis
al entrar en contacto con las artroconidias
del hongo, presentes en los organismos
infectados o en el suelo. Estas se adhieren
a las células del estrato córneo, formando
hifas que lo invaden (Menelaos, 2006).
Las hifas penetran el pelo en fase anágena,
y se extienden a lo largo del tallo piloso (invasión endotrix), hasta alcanzar la queratina
ubicada en la base, sin afectar la actividad
mitótica (Menelaos, 2006). Las queratinasas y otras enzimas digieren la queratina,
lo que permite que el hongo excave profundo en el estrato córneo (Copetti et al.,
2006). La invasión se detiene cuando el
pelo entra en fase telógena. Posteriormente, se produce la formación de masas de
artroconidias esféricas e infectivas, que se
ubican en la superficie del pelo (producción ectotrix), desencadenando una respuesta inflamatoria. En condiciones normales, la enfermedad se resuelve espontáneamente en 1-3 meses (Menelaos,
2006). El animal responde a la infección a
través de respuesta inmune humoral y
mediada por células (De boer et al., 1994;
Sparkes et al., 1993).
Los casos crónicos ocurren cuando el huésped es incapaz de generar una respuesta
inmune apropiada, la cual depende del
estado general del animal. Las enfermedades concomitantes como hiperadreno-
Fig. 1. Artroconidias de M. canis.
corticismo, leucemia felina o VIF, y el uso
de algunos tratamientos, principalmente
corticoides, pueden favorecer la aparición
de la micosis o empeorar el cuadro ya existente, consecuencia del deterioro de los niveles de inmunidad (Chermette et al., 2008).
Las esporas de M. canis en lugares contaminados pueden sobrevivir hasta por un
año (Menelaos, 2006)
Perros Yorkshire Terrier y gatos Persa y Angora, parecen ser más susceptibles a la
dermatofitosis que otras razas (Cafarchia
et al., 2004). La alta incidencia de micetomas dermatofíticos en gatos Persa, sugiere una posible predisposición genética
(Zimmerman et al., 2003). Las infecciones
por dermatofitos suelen ser más frecuentes en animales jóvenes que en adultos,
debido a que en estos últimos se desarrollan
niveles de inmunidad más fuertes, resultado de las múltiples exposiciones al hongo,
más que por la edad en sí (Chermette et
al., 2008). La valoración de los niveles de
antígenos contra M. canis es importante
para evaluar el estado del sistema inmune
en casos crónicos, teniendo en cuenta que
la respuesta inmune mediada por células,
es esencial para la resolución del cuadro
clínico y la adquisición de resistencia (Descamps et al., 2003; Moriello et al., 2003).
Los gatos pueden desarrollar un estado de
portadores, con ausencia de signos clínicos aparentes, lo que representa una fuente de contaminación considerable para los
caninos (Menelaos, 2006).
SIGNOS CLÍNICOS
La dermatofitosis se manifiesta generalmente como áreas alopécicas (focales o
multifocales) regulares, circulares, con una
fina descamación, tricorrexis en la periferia y un patrón de propagación centrífugo
(Chermette et al., 2008). El grado de prurito es bajo o ausente. Pueden observarse
24
PEQUEÑOS ANIMALES
otras lesiones como foliculitis y furunculosis,
semejantes a enfermedades autoinmunes,
o lesiones tipo querion (profundas, nodulares, inflamatorias, supurativas, con o sin
margen eritematoso). El diámetro generalmente es de 1-3 cm (Menelaos, 2006) y su
ubicación típica es cara, cabeza y miembros (Wright, 1989). En la fase de curación,
las lesiones se tornan suaves y brillantes,
particularmente en las infecciones por Trichophyton. La onicomicosis es otra forma
de presentación que afecta a las uñas, en
la cual se observa paroniquia y onicodistrofia. Las contaminaciones bacterianas
secundarias son bastante frecuentes. Los
dermatofitos pueden ser aislados de piel y
pelo de gatos aparentemente normales
(Menelaos, 2006).
Felinos
En gatos, el M. canis es el responsable de
más del 90% de los casos de dermatofitosis. Otras especies incluyen M. gypseum,
M. persicolor, T. mentagrophytes y T.
equinum (Richard et al., 1994). Las infecciones son más frecuentes en criaderos,
por la alta densidad poblacional que dificulta el control del hongo, en intercambios
de ejemplares para reproducción y exposiciones, y en gatos que permanecen en las
calles. Las lesiones se expresan con más
frecuencia en gatos jóvenes, localizándose
en primera instancia en el puente nasal,
márgenes auriculares externos, parte distal
de los miembros posteriores y cola. Lesiones más extendidas y generalizadas se
asocian a cuadros crónicos en animales
débiles. En estos casos se observan amplias
áreas alopécicas con exudación, prurito y
costras. Otras manifestaciones clínicas incluyen la dermatitis miliar, un síndrome acompañado de inflamación, prurito y costras,
localizadas usualmente en la parte dorsal
del cuerpo, cabeza y cuello (Chermette et
al., 2008), y los micetomas dermatofíticos
(Black et al., 2001), una rara infección subcutánea en la cual la reacción granulomatosa involucra las hifas del dermatofito
(Abramo et al., 2001). La raza Persa posee una clara predisposición (Abramo et
al., 2001; Black et al., 2001). Las lesiones
incluyen nódulos firmes (solitarios o múltiples), sin dolor a la palpación, situados en
dorso y cuello. La piel que recubre los
nódulos es oscura, sin alopecia ni eritema;
puede ocurrir fistulización. La especie que
se aisla con mayor frecuencia en los
micetomas es M. canis (Chermette et al.,
2008).
Fig. 2. En gatos, el M. canis es el
responsable de más del 90% de los casos
de dermatofitosis.
Caninos
En caninos también predomina la especie
M. canis como principal causante de dermatofitosis. Las lesiones son circunscritas,
alopécicas, no pruriginosas y oscilan entre
10-40 mm (aisladas o múltiples). En perros
jóvenes, pueden confundirse con foliculitis
o demodicosis localizada, aunque la presencia de Demodex canis no debería descartar una infección concomitante con
dermatofitos. En ocasiones pueden encontrarse queriones causados por T. mentagrophytes, M.canis, y menos frecuente por
M. gypseum. La localización incluye puente nasal, márgenes auriculares y zona
periocular. En casos más avanzados ocurre foliculitis supurativa. Pueden existir prurito y dolor a la palpación. La ubicación y el
aspecto de las lesiones podría llevar a pensar en patologías autoinmunes, como el
pénfigo foliáceo (Peters et al., 2007).
Las infecciones crónicas pueden cursar con
inflamación severa, prurito y alopecia generalizada (Chermette et al., 2008).
sugestivas de dermatofitos. El uso de pruebas diagnósticas confirmará la presencia de
dermatofitos.
La lámpara de Wood es una herramienta
útil, principalmente si se intenta determinar la presencia de Microsporum canis,
aunque es de resaltar que sólo el 50% de
estas infecciones fluorescen (Verde, 2005).
Los pelos infectados con M. canis toman
un color verde manzana bajo la lámpara.
La fluorescencia acontece por una interacción entre la luz UV y el metabolito de M.
canis presente en el pelo; esta reacción no
ocurre con los elementos fúngicos presentes en las escamas. En etapas tempranas,
se observa fluorescencia a lo largo de todo
el pelo, y a medida que el proceso avanza,
el color verde se observa más hacia la parte
distal. Los pelos que se muestran fluorescentes deberían ser colectados para evaluación microscópica y cultivos que confirmen
el diagnóstico. Entre las desventajas de la
lámpara de Wood, se encuentran: (1) que
las escamas contaminadas no muestran
fluorescencia, (2) que algunos tratamientos tópicos destruyen la fluorescencia y (3)
que las infecciones causadas por otros
dermatofitos diferentes a M. canis no exhiben coloración (Chermette et al., 2008).
Esta técnica no debe utilizarse para confirmar el diagnóstico (Menelaos, 2006).
canis), una tracción directa (en dirección al
crecimiento) de pelos fluorescentes bajo la
lámpara de Wood, o un cepillado con cepillo
de dientes estéril, en lesiones individuales o
en animales sospechosos de ser subclínicos
infectados (en los que debe cepillarse todo
el cuerpo). En el examen microscópico se
observa tricorrexis y racimos o cadenas de
artroconidias. El tamaño de estas depende
de la especie del dermatofito.
El cultivo es la técnica ideal, ya que ofrece
un diagnóstico definitivo y permite identificar la especie del dermatofito involucrado.
Existen diversos medios de cultivo, pero el
agar Sabouraud dextrosa suplementado
con cicloheximida (para evitar contaminaciones), es el más recomendado para cultivos primarios (Chermette et al., 2008).
La toma de biopsias cutáneas para estudio histopatológico es una herramienta extra para el diagnóstico de la dermatofitosis.
Los hallazgos más comunes incluyen: (1)
foliculitis y forunculosis (2) dermatitis hiperplásica intersticial o perivascular y (3) dermatitis pustular intraepidérmica (Chermette
et al., 2008). En perros con cuadros clínicos por Trichophyton, puede encontrarse
además acantolisis folicular, lo que se confundiría con pénfigo foliáceo (Peters et al.,
2007).
TRATAMIENTO
La dermatofitosis es una enfermedad que
requiere de la implementación de terapias
prolongadas, además de un control adecuado de aspectos que tienen que ver con
el paciente, otros animales involucrados,
el ambiente y la cooperación de los propietarios (Verde, 2005).
DIAGNÓSTICO
Fig. 3. Los perros pueden sufrir de
dermatofi-tosis a cualquier edad, pero es
más frecuente en animales jóvenes.
El diagnóstico de dermatofitosis basado exclusivamente en los signos clínicos es poco
fiable, no sólo por la variabilidad en los hallazgos dermatológicos, sino porque existen
una gran variedad de dermatopatías que
asemejan las lesiones típicas de esta micosis, como la demodicosis y la foliculitis superficial (Copetti et al., 2006). La evidencia
de contagio de otros animales y la presencia
de lesiones en los propietarios (descamación,
enrojecimiento, ocasionalmente vesículas y/o
fisuras) (Menelaos, 2006), pueden ser
El examen microscópico directo de pelos y
escamas, así como los cultivos son pruebas diagnósticas fiables. La zona de la cual
se va a obtener la muestra debe desinfectarse con alcohol al 70%, con el fin de eliminar detritus y disminuir el crecimiento de
otros microorganismos contaminantes en
el cultivo. La toma de la muestra va a depender en gran medida del aspecto y la
localización de las lesiones. Puede efectuarse un raspado profundo de piel (útil también
para descartar la presencia de Demo-dex
25
PEQUEÑOS ANIMALES
Uno de los puntos más importantes a tener en cuenta es la duración total de las
medidas terapéuticas. Se recomienda realizar cultivos mensuales durante el tratamiento y no detenerlo antes de obtener dos
o tres cultivos negativos consecutivos. En
caninos y felinos, la terapia tópica y sistémica debe mantenerse por al menos 10
semanas (Chermette et al., 2008).
Los fracasos terapéuticos y las recidivas
frecuentes suelen deberse a factores tales
como: (1) un diagnóstico incorrecto, en
casos en los que este se basa únicamente
en los signos clínicos o la Lámpara deWood,
sin efectuar pruebas definitivas como cultivos,
Referencias
para consultorio MV
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(2) tratamientos inadecuados en cuanto a
dosis, frecuencias de administración y duración
total, (3) desinfección inapro-piada de los
ambientes contaminados y (4) respuesta
inmune deficiente por enfermedades debilitantes
(Verde, 2005).
Los tratamientos tópicos incluyen soluciones
de enilconazol al 0,2% cada 3 días y champús de clorhexidina en concentraciones superiores al 2%, que son bastante efectivos
contra los dermatofitos (Menelaos, 2006).
En gatos se ha reportado el éxito de una
combinación de miconazol al 2% y clorhexidina al 2%, utilizados vía tópica dos veces
a la semana (Moriello, 2004).
Para garantizar una buena penetración de
los productos tópicos, es recomendable rasurar al paciente, en especial en casos muy
severos, generalizados, en gatos o perros
de pelo largo, o en sitios donde conviven
varios animales. Es fundamental efectuar
una correcta desinfección del lugar y los
elementos utilizados luego del rasurado
(Chermette et al., 2008)
Entre las opciones de tratamiento sistémico,
la griseofulvina es el fármaco de elección.
En perros y gatos, la griseofulvina micronizada debe utilizarse a dosis de 25 mg/Kg
vía oral, dos veces al día, con comidas de
alto contenido graso. Su uso es contraindicado en animales gestantes, debido a su
teratogenicidad, particularmente durante
las primeras semanas de preñez. Los efectos secundarios incluyen vómito, diarrea y
anorexia (Chermette et al., 2008). Existen
algunos reportes que sugieren que los gatos
infectados con virus de inmunodeficiencia
felina (VIF), están predispuestos a desarrollar
una supresión de la médula ósea inducida por
griseofulvina (Shelton et al., 1990).
El ketoconazole puede utilizarse a una dosis
de 2,5-5 mg/Kg, vía oral, una vez al día. Su
uso es más recomendado en caninos que
en felinos, debido a la alta susceptibilidad de
estos últimos a los efectos adversosdel fármaco
(diarrea, vómito, anorexia). Es recomendable un control mensual de la función
hepática durante la terapia. El keto-conazol
es también contraindicado en animales
gestantes (Chermette et al., 2008)
El itraconazol posee un amplio espectro de
actividad y puede ser usado en perros y
gatos (Chermette et al., 2008). La dosis
indicada para micosis superficiales en perros es de 5 mg/Kg/día y en gatos de 1,5-3
mg/Kg/día (Jaham et al., 2000). En dermatofitosis felina, se ha demostrado la eficacia de un protocolo de terapia de pulsos a
una dosis de 5 mg/Kg/día por una semana, cada dos semanas, para una duración
total de tratamiento de 6 semanas (Colombo et al., 2001). La tolerancia al itraconazol
es mucho mejor que al ketoconazol en caninos y felinos, reportándose ocasionalmente anorexia como efecto secundario.
Aunque su teratogenicidad ha sido reportada a dosis muy altas, no es recomendable
su uso en gestantes (Chermette et al., 2008).
La terbinafina es un antifúngico perteneciente al grupo de las alilaminas y posee
actividad fungistática y fungicida contra dermatofitos. Sus efectos colaterales son leves a moderados, incluyendo reacciones
gastrointestinales o cutáneas sin gravedad
(Richardson et al., 1993). Aunque las dosis reportadas varían entre 10-30 mg/Kg/día
durante 7-8 semanas (Chen, 2000), estudios
más recientes reportan la misma efectividad
en un tiempo menor a dosis de 5 mg/Kg/día
durante 22 días (Balda et al., 2007).
El lufenuron es un inhibidor de la síntesis de
quitina, utilizado comúnmente para el control
de ectoparásitos en perros y gatos
(Chermette et al., 2008). Estudios sugieren que el lufenuron podría perturbar la
producción de quitina como componente
de la pared celular de los dermatofitos, llevando a la muerte del hongo (Dean et al.,
1999). No se reportan efectos teratogénicos,
lo cual permite su uso durante la gestación.
La administración de 4 dosis de 120 mg/Kg,
vía oral, cada 21 días, ha mostrado resultados positivos, sin efectos adversos considerables (Ramadinha et al., 2010).
PREVENCIÓN
Se ha propuesto el uso de fármacos antifúngicos como medida preventiva, sin embargo, el uso de estos vía oral parece no ser
apropiado. Estudios controlados en humanos muestran que la griseofulvina oral no
posee acción profiláctica (Chermette et al.,
2008). Otras investigaciones sugieren que
el lufenuron vía oral podría retrasar el inicio o el establecimiento de la dermatofitosis
en gatos, teniendo cierto efecto inhibitorio,
pero sin efecto preventivo de la infección
(Moriello et al., 2004). Los tratamientos tópicos representan una utilidad mayor y en
términos generales, la recomendación es
aplicar champús antifúngicos en todo animal que haya estado en contacto con ambientes u otros animales infectados (Chermette et al., 2008).
CONCLUSIONES
La dermatofitosis es una micosis cutánea importante, debido a su frecuencia considerable de aparición en animales domésticos y
particularmente por su potencial zoonótico. El diagnóstico definitivo de esta dermatopatía debe basarse en cultivos fúngicos que
identifiquen la especie del dermatofito involucrado. Aspectos claves como dosis, frecuencias de administración, duración total del
tratamiento y manejo de enfermedades concomitantes son fundamentales para alcanzar los resultados terapéuticos deseados. En
animales expuestos a ambientes contaminados, se sugiere implementar medidas preventivas con el uso de productos tópicos, ya que
los fármacos sistémicos vía oral no han demostrado ser eficaces como profilácticos.
La presente revisión la integran 27 referencias.
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PEQUEÑOS ANIMALES
ALOPECIA EN CANINOS
REVISIÓN DE LITERATURA
Iovana Clarena Castellanos Londoño - DMV, MSc, Esp.1
RESUMEN
La alopecia es una de las lesiones de piel más frecuentes en pequeños animales y se caracteriza por la pérdida de pelo o su
diminución, en áreas donde normalmente está presente. La alopecia puede ser de origen inflamatorio o no inflamatorio. Las
alopecias inflamatorias ocurren por la presencia de bacterias, ácaros o parásitos, y su relación con el folículo. Las alopecias no
inflamatorias pueden ser de origen congénito, endocrino o de etiología desconocida. Dentro de las alopecias de origen endocrino debe considerarse el hipotiroidismo, el hiperadrenocorticismo, el hiperestrogenismo y el hiperandrogenismo; entre las alopecias
no inflamatorias de etiología desconocida, debe considerarse la alopecia cíclica de los flancos, alopecia en patrón, efluvio
telogénico, alopecia postrasurado (arresto folicular), alopecia por tracción y la displasia folicular. La biopsia de piel es la principal
herramienta diagnóstica para establecer la naturaleza de esta lesión, para determinar el tratamiento adecuado.
INTRODUCCIÓN
La alopecia es una condición de la piel que se presenta en todas las especies incluido el hombre. Viene del griego "alopex" que
significa "zorro"; este término fue acuñado por el dermatólogo francés Raymond Saboreau, debido a que este animal cambia de
pelo dos veces por año. La alopecia se define como la falta de pelo en un área donde normalmente están presentes y puede ser
total o parcial, anular, difusa, regional o universal (Mecklenburg et al., 2011).
CLASIFICACIÓN DE LAS
ALOPECIAS
Anatomía y fisiología de los
folículos pilosos
Las alopecias se pueden clasificar desde
diferentes puntos de vista:
El pelo es un anexo de la piel, presente en la
mayoría de los mamíferos y cumple importantes funciones relacionadas con el aislamiento térmico, la protección a las agresiones físicas, químicas, térmicas y microbianas,
fotoprotección, y en algunos casos estímulo
visual para la atracción sexual. Las unidades pilosebáceas están formadas por el folículo piloso, la glándula sebácea, la glándula
apocrina y el músculo piloerector (Pater y
Forsythe, 2010).
a. De acuerdo con la causa
1. Por pérdida de pelo en casos de alopecia autoinfringida, alopecia psicogénica
felina y foliculitis.
2. Trastornos en el crecimiento por alteración folicular.
3. Ausencia de folículos en los casos de
alopecia congénita o alopecia cicatrizal.
b. Por el origen
1. Alopecia congénita o hereditaria (alopecia racial del perro y el gato, hipotricosis
congénita, displasia folicular con dilución
de color, alopecia en patrón (idiopática)).
2. Alopecias adquiridas (alopecia cíclica
de los flancos, alopecia post-razurado,
efluvio telógeno, alopecia psicogénica felina) (Machicote, 2011).
c. Por la etiología
1. Alopecias inflamatorias (bacterianas,
micóticas, parasitarias, inmunomediadas
y autoinmunes).
2. Alopecias no inflamatorias (endocrinas,
no endocrinas y displasias foliculares).
1
Folículos Pilosos: Son las unidades básicas de producción de pelo y están formados por una porción periférica de tejido
conjuntivo, derivada de la dermis y una
parte interna epitelial o vaina radicular, que
tiene origen epidérmico. La porción epitelial
se divide en una vaina radicular externa,
que es la continuación de la capa celular
basal de la epidermis y una vaina radicular
interna que crece hacia arriba con el pelo
desde el bulbo capilar. La porción dérmica
consiste en una papila dérmica y una matriz del pelo (Nesbitt y Ackerman, 2001).
El folículo esta formado por un segmento
alto (permanente), que corresponde al istmo, y un segmento bajo (transitorio), que
Universidad de La Salle. Coordinadora Docente Laboratorio de Histopatología
28
PEQUEÑOS ANIMALES
corresponde al tallo y al bulbo del pelo. Este
folículo se comunica al exterior a través del
infundíbulo que corresponde a una invaginación de la epidermis, que sirve como canal entre la superficie de la piel y el producto
final producido por el epitelio de las células
foliculares, sebáceas y apocrinas, llamados,
tallo piloso, secreción sebácea y secreción
apocrina, respectivamente. El epitelio infundibular se considera una continuación de la
epidermis (Ackerman et al., 2001).
Los perros y los gatos tienen folículos pilosos compuestos o en grupos, que consisten
en 2 a 5 pelos primarios rodeados por grupos de pequeños pelos secundarios. Uno de
los pelos primarios es largo (pelo primario
central) y los restantes pelos primarios son
pequeños (pelos primarios laterales). Cada
pelo primario tiene glándulas sebáceas;
sudoríparas y músculo piloerector, hallándose profundamente enraizado en la dermis.
Los pelos secundarios pueden estar acompañados solamente por glándulas sebáceas;
la raíz se halla cerca de la superficie. Los
pelos primarios generalmente emergen a través de poros separados (folículos simples);
los pelos secundarios emergen a través de
un poro común. De 5 a 20 pelos secundarios pueden estar acompañando cada pelo
primario. Los pelos están presentes en gru-
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pos, en el perro son 2 a 15 pelos por grupo. En gatos, son 10 a 20 pelos por grupo
(Scott et al., 2001).
El folículo piloso tiene cinco componentes:
la papila dérmica folicular, la matriz pilosa,
el pelo mismo, la vaina radicular interna
formada por la cutícula interna, la capa
epitelial granular media (capa de Huxley) y
la capa epitelial externa (capa de Henle); y
la vaina radicular externa (Dellmann, 1993;
Scott et al., 2001).
En los pelos táctiles, los "pelos sinusales"
son folículos simples muy grandes, caracterizados por un seno sanguíneo anular, no
trabeculado, tapizado por endotelio, el cual
se encuentra entre las capas interna y externa de la vaina dérmica (Dellmann,1993).
Los "pelos tilótricos" son folículos primarios largos que tienen un anillo de tejido
neurovascular a nivel de la glándula sebácea.
El músculo piloerector está formado por
haces de fibras musculares lisas que se
insertan en la vaina de tejido conjuntivo del
folículo piloso y se extienden hacia la epidermis, donde se fijan a la capa superficial
de la dermis. Están particularmente desarrollados en el lomo del perro donde determinan su "erizamiento" cuando se contraen
y permiten vaciar el contenido de las glándulas sebáceas (Dellmann, 1993)
Ciclo del crecimiento del pelo
Los pelos no crecen continuamente, lo hacen en ciclos. Cada ciclo consiste en períodos de crecimiento (anágeno), durante
el cual el folículo produce activamente pelo;
una fase de involución del folículo piloso
(catágeno), seguido de una fase de reposo
(telógeno) durante el cual el pelo es retenido en el folículo y luego es descamado para
continuar nuevamente con un periodo
anágeno. El tiempo de duración de cada
una de estas fases en el perro, se encuentra pobremente estudiado. Existen razas de
perros como los Poodle, Schnauzer y Viejo Pastor Inglés, que tienen crecimiento
contínuo del pelo. El ciclo del pelo está controlado por el fotoperiodo, la temperatura
ambiente, la nutrición, las hormonas, el
estado general de salud, los genes y factores intrínsecos pobremente entendidos
(Scott et al., 2001).
Factores que controlan el ciclo del crecimiento del pelo
Dentro de estos factores encontramos factores intrínsecos (citoquinas, hormonas
paracrinas y autocrinas, neuropéptidos,
moléculas de adhesión, oncogenes y genes
supresores tumorales); factores extrínsecos como son las hormonas (tiroideas,
sexuales, cortisol, melatonina, prolactina);
estimuladores de anagen (hormonas tiroideas y ACTH); inhibidores de anagen
(glucocorticoides y estrógenos), neurales
(neuropéptidos y catecolaminas), inmunológicos, estado nutricional y estados patológicos; y factores externos (fotoperiodo, temperatura, fricción, farmacoterapia) (Pater y
Forsythe, 2010).
ASPECTOS CLÍNICOS
La alopecia es un cambio dermatológico
que identifica el propietario en los estadios
tempranos de la enfermedad. En el estudio clínico debe siempre considerarse:
1. Raza: La alopecia congénita o hereditaria se observa en razas de perros
como el Crestado de China, Mexicano,
Inca y Peruano sin pelo. La lipidosis
folicular solo se ha descrito en el Rottweiler; la alopecia por dilución de color
se observa en el Doberman; la displasia
del folículo piloso negro ocurre en el
Yorkshire terrier. El hiperadrenocorticismo
ocurre con mayor frecuencia en razas
pequeñas, mientras que el hipotiroidismo es más común en razas grandes; la
alopecia X se observa en perros de
manto afelpado (Pomerania, Chow
chow); la alopecia en patrón adquirida
se observa en Pinscher, Terrier de Boston, Dachshund, Greyhound y Whippet.
Las alopecias inflamatorias como la
demodicosis es más frecuente en perros de pelo corto, como Pug, Bóxer y
Terrier.
2. Edad: En muchos casos, la edad del
inicio de la alopecia puede ser importante. En el primer año de vida, una alopecia bilateral simétrica sugiere displasia
folicular o endocrinopatía congénita; el
hipotiroidismo adquirido se presenta en
perros jóvenes o de edad mediana; el
hiperadrenocorticismo ocurre en perros
de edad mediana o avanzada y las
29
PEQUEÑOS ANIMALES
alopecias inflamatorias pueden ocurrir
en cualquier etapa de la vida.
3. Sexo e historia reproductiva: En los
machos, se debe considerar la presencia de tumores testiculares y los síndromes de feminización de los machos
(ginecomastia, alopecia, prepucio péndulo, atracción de otros machos); en la
hembra, los estros prolongados se asocian a hiperestrogenismo y los anestros
a hipotiroidismo e hiperadrenocorticismo.
4. Signos de enfermedad interna: Es importante tener en cuenta que las endocrinopatías siempre van asociadas a
signos de enfermedad interna como es
el caso de poliuria, polidipsia, polifagia
en casos de hiperadrenocorticismo, o
letargia y aumento de peso en el caso
del hipotiroidismo.
5. Progresión de la alopecia: Algunas
alopecias pueden ser estacionales
como es el caso de la alopecia recurrente de los flancos, mientras que la
mayoría de endocrinopatías son progresivas, sin remisión intermitente.
6. Uso de medicamentos y respuesta al
tratamiento: Debe tenerse en cuenta que
el uso prolongado de glucocorticoides, los
estrógenos y algunos quimioterapéuticos
citotóxicos, pueden interferir con el crecimiento del pelo. Los acaricidas y químicos tópicos pueden inducir alopecia
irritante; con la vacunación antirrábica
se ha descrito alopecia focal, y la falta
de respuesta al tratamiento con tiroxina
luego de tres meses, descarta la posibilidad de hipotiroidismo en un perro.
7. Nutrición: El uso de alimentos concentrados ha mejorado la calidad del pelaje
en los perros; por esta razón lasalopecias
por deficiencias nutricionales son escasas y se reportan solo en grandes animales. Sin embargo, la calidad de los
nutrientes tiene influencia, principalmente en la calidad del manto y el color.
Dentro de los exámenes de laboratorio que
deben practicarse, están el tricograma, el
raspado cutáneo superficial y profundo, el
examen con lámpara de Wood, la citología
(en casos de alopecia inflamatoria), la
hematología, la química clínica y el parcial
de orina en caso de sospecha de endocri-
nopatías, la biopsia de piel y el cultivo microbiológico.
ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS
La biopsia de piel es una herramienta diagnóstica de gran valor para el diagnóstico
de las lesiones alopécicas. Para obtener
el mejor resultado se requiere la toma adecuada de la muestra que incluya las lesiones a estudiar, la fijación y el procesamiento
adecuado de la muestra, el análisis preciso del espécimen y la interpretación adecuada por parte del médico veterinario; por
esta razón, se requiere un trabajo en equipo entre el clínico y el dermatopatólogo.
Las muestras deben tener un tamaño adecuado para su estudio, razón por la cual se
requiere el uso de sacabocados con un diámetro de 6 a 8 mm; en caso de ser tomadas con bisturí, deben medir 15 mm de largo por 10 mm de ancho. Se recomienda
tomar dos o tres muestras que deben ser
tomadas del centro y de la periferia de la
lesión (Mecklenburg et al., 2011).
ALOPECIAS NO INFLAMATORIAS
Dentro de este tipo de alopecias se deben
tener en cuenta las alopecias de origen endocrino, alopecias no endocrinas y la
displasia folicular.
Alopecias endocrinas
Se presentan en forma simétrica, no son
pruriginosas y se caracterizan por la alteración del ciclo folicular y la presentación
de signos sistémicos de enfermedad.
Dentro de este grupo encontramos:
1. Hipotiroidismo
Es la endocrinopatía más frecuente en el
perro, de origen congénito o adquirido. El
hipotiroidismo adquirido puede ser primario (por insuficiente producción de hormonas por la glándula tiroides) o secundario
(por falta de ATH) (Rijnberk et al., 2003).
En el hipotiroidismo primario la principal
causa es la tiroiditis autoinmune, seguido
por la degeneración tiroidea idiopática. Se
observa en caninos entre 4 y 6 años de
edad (Frank, 2006).
El hipotiroidismo secundario generalmente se asocia a neoplasia tiroidea,
por lo cual generalmente se acompaña
de enfermedad de Addison, diabetes in-
sípida o disfunción reproductiva. El 6080% de los perros muestran alteraciones dermatológicas como son dermatitis descamativa con queratosis folicular,
hiperpigmentación, otitis externa ceruminosa, hipotricosis, alopecia, comedones
y mixedema, dando la apariencia de una
"expresión facial trágica". Los signos
sistémicos que acompañan esta alteración son: ginecomastia, anestro, anemia
no regenerativa y queratoconjuntivitis
(Scarampella, 2011).
2. Hipercortisolismo
Los receptores de corticoides se encuentran en el epitelio folicular y en las
células basales de los folículos pilosos.
Esta afección puede ocurrir por excesiva producción de corticoides por la glándula adrenal debido a neoplasias en la
hipófisis o en la glándula adrenal (forma espontánea), o por la administración
exógena de corticoides (forma iatrogénica) (Scarampella, 2011).
La poliuria y la polidipsia son los signos
más evidentes de este tipo de endocrinopatía; los signos cutáneos incluyen
calcinosis cutis en el cuello, las axilas y
la región inguinal; la piel es delgada,
hipotónica y pierde elasticidad. Las complicaciones frecuentes son la demodicosis y el pioderma.
3. Hiperestrogenismo
Los estrógenos son producidos en el
ovario, y en ambos sexos en la corteza
adrenal, el hígado y la glándula mamaria. Los folículos son capaces de sintetizar estrógenos a partir de andrógenos
por acción enzimática. Los estrógenos
son potentes moduladores del crecimiento folicular y tienden a mantener el
folículo en anagen. El hiperestrogenismo como causa de alopecia en perros,
resulta comúnmente de quistes ováricos
principalmente en el British Bulldog y se
manifiesta en adultos (2-7 años). Las
lesiones típicas dermatológicas se presentan en machos y hembras en el
perineo y en la región inguinal, ocasionalmente en puntos de presión, el cuello y el tronco. Las hembras presentan
anormalidades del ciclo estral, ginecomastia y aumento de tamaño de la vul-
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va. En los machos, el tumor de células
de Sertoli en el testículo, induce la presentación de alopecia y feminización, hipertrofia prostática, trombocitopenia y
anemia (Scarampella, 2011).
4. Hiperandrogenismo
Es una condición rara en el perro y ocurre por un exceso en la producción de
andrógenos a partir de tumores testiculares o desde la glándula adrenal. Las
manifestaciones cutáneas ocurren en
machos enteros y se asocian con la
hiperplasia y sobreproducción de las
glándulas sebáceas, circumanales o
hepatoides y en la glándula supracaudal
de la cola; además se puede observar
seborrea oleosa (Frank, 2006).
Alopecias no endocrinas
Son apruriginosas; casi siempre presentan
un patrón de alopecia distribuido en dorso,
lomo y flancos, muy similar a las de origen
endocrino (Fogel y Manzuc, 2009). El diagnóstico se realiza por biopsia de piel. Dentro de estas patologías encontramos:
1. Alopecia canina en patrón
Es un tipo de alopecia que se caracteriza por alopecia progresiva, que ocurre
en el cuello, el tórax y el abdomen, la
cara caudomedial de los muslos, el
perineo y la región auricular posterior.
Se observa casi siempre en hembras
de razas de pelo corto como Pinscher,
Chihuahua, Boston Terrier y Bóxer, entre
otros. Existe la forma que se restringe su
presentación al pabellón auricular de las
orejas y en el puente de la nariz, que se
presenta en Dachshaund. La biopsia de
piel permite descartar otros desórdenes,
ya que su patrón no está bien definido. El
hallazgo más característico es la miniaturización de los folículos pilosos anágenos.
En el tratamiento se ha sugerido el uso
de los estrógenos, la melatonina y la finasterida.
2. Efluvio telógeno
Es una condición que se caracteriza por
la excesiva caída de pelo en estadío
telógeno. Está asociada con eventos
estresantes como la preñez, el parto, la
lactancia, las enfermedades sistémicas,
los episodios de fiebre marcada, ciru-
Referencias
para consultorio MV
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Ed. 39 - 10/2014
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Referencias
para consultorio MV
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gía y algunos fármacos. Este tipo de
alopecia se manifiesta en forma de parches o en forma difusa; por lo general
afecta el tronco. El diagnóstico diferencial incluye la alopecia endocrina y la
alopecia inducida por quimioterapia. El
diagnóstico se realiza por tricograma,
donde se observa la presencia de pelo
en fase telógena con pigmentación mínima o ausente. No se necesita tratamiento, ya que el pelo renace en pocos
meses.
3. Alopecia posterior al rasurado
Ocurre luego del corte del pelo y afecta
las razas nórdicas como el Alaska, el
Samoyedo, el Chow Chow, el Pomerania y el Husky Siberiano. En ocasiones
se acompaña por una escasa descamación. Se diagnostica de acuerdo con la
reseña, la historia y la presentación clínica. Se deben realizar exámenes complementarios descartando endocrinopatías.
Las biopsias de piel se deben tomar de
las áreas alopécicas donde se observarán folículos en telógen e hiperplasia
epidérmica. No se requiere tratamiento, el pelo crece en 6-12 meses.
4. Alopecia X
Es una alopecia bilateral, simétrica e
hiperpigmentada, que ocurre en perros
de manto denso como el Pomerania, el
Caniche, Alaska Malamute, Chow
Chow, entre otros, y del cual se desconoce su origen, pero se asegura que no
es de origen hormonal. Es independiente del estado reproductivo y ocurre en
perros entre 1 y 10 años. El diagnóstico
se hace por descarte de otras condiciones inflamatorias, endocrinas o heredadas. La castración es el tratamiento inicial de elección, aunque en algunos
casos no responde con este tratamiento; se han utilizado medicamentos como
la suplementación con hormona del crecimiento, mitotano y trilostano, aunque
algunos autores recomiendan no
implementar ningún tratamiento debido
a lo desconocido de su etiología.
Displasias foliculares
Alopecia cíclica estacional de los flancos
Es un desorden cutáneo de etiología desconocida que se caracteriza por pérdida del
pelo en el flanco, en forma recurrente en
forma anual. Su etiología es desconocida,
aunque se atribuye a un desorden en la
producción de la melatonina relacionada
con el fotoperiodo. La exposición diaria a
la luz artificial puede disminuir la producción endógena de melatonina, la cual puede relacionarse con la alopecia en los animales predispuestos genéticamente. Se
presenta en razas como son el Bóxer ,
Airdale Terrier, Pinscher y Bearded Collie
(Mecklenburg et al., 2011).
ALOPECIAS INFLAMATORIAS
Las alopecias inflamatorias se deben a la
presencia de bacterias, hongos y ácaros
del género Demodex spp. En cualquiera de
estas tres patologías, las lesiones macroscópicas corresponden a áreas alopécicas
multifocales o localizadas en cualquier parte del cuerpo. Microscópicamente se caracterizan por la presencia de infiltrados de
células inflamatorias de tipo PMN, linfocitos
y células plasmáticas en áreas foliculares,
perifoliculares y algunas veces con ruptura de los folículos pilosos (forunculosis), lo
que lleva a la pérdida de tallo piloso y la
presentación de alopecia (Scott et al.,
2001).
CONCLUSIONES
Las alopecias son lesiones frecuentes y de etiología variada, por tal razón es importante tratar de establecer el diagnóstico con
el uso de la histopatología, que es la herramienta diagnóstica de elección, con el fin de realizar el tratamiento adecuado. Es
importante continuar estudiando las alopecias inflamatorias no endocrinas, de las cuales se cuenta con poca información
acerca de su origen.
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