hormona

SISTEMA ENDOCRINO
 Proporciona comunicación entre células, tejidos y
órganos.
 Regula:
 Crecimiento
 Desarrollo
 Reproducción
 Homeostasis
 Respuesta
 Estrés.
a estímulos externos
Estimulo
químico/nervioso
Órgano endócrino
Producción y
secreción
hormonal
hormona
Circulación
periférica
Órgano blanco
Efecto bioquímico o
fisiológico
Unión al receptor y
acción hormonal
Órganos
endócrinos
5
HORMONAS
 Sustancia producida y segregada
en pequeñas cantidades y que a
través del torrente sanguíneo es
llevada a las células
diana.
Mecanismos de
comunicación de las
Hormonas
Clasificación Hormonas
 Su composición química
 Propiedades de solubilidad
 Ubicación del receptor y la naturaleza de la señal
utilizada para mediar la acción hormonal dentro de
la célula.
DERIVACIÓN BIOQUÍMICA DE
LAS
HORMONAS
DERIVADOS DE LOS AMINOÁCIDOS
Aminoacidos
Catecolaminas, serotonna, tirosina
Tripéptidos
Hormona liberadora tirotropina
(TRH)
Péptidos pequeños
VP (HAD), somatostatina
Péptidos de tamaño intermedio
Insulina, hormona paratiroide
Polipéptidos complejos y
glucoproteinas
Gonadotropinas, hormona
estimulante del tiroides (TSH)
DERIVADOS DE
PRECUSORES
LIPÍDICOS
Derivados del colesterol
Cortisol, testoreno, esttadiol, vitamina
D
Derivadas de ácidos grasos
Prostanglandinas, leucotrienos
Derivados de fosfolípidos
Factor activador de plaquetas
DERIVADAS DE OTROS
QUÍMICOS
Purinas
Adenosina
Gases
Óxido nítrico
Características generales
Grupo I
Grupo II
Tipos
Esteroides,
Yodotironinas, Calcitriol,
retinoides
Polipéptidos,
Glucoproteínas,
Catecolaminas
Solubilidad
Lipofílica
Hidrofílica
Proteínas de
transporte
Si
No
Vida media en
plasma
Larga (horas a días)
Corta (minutos)
Receptor
Intracelular
Membrana plasmática
Mediador
Complejo hormonareceptor
AMPc,GMPc,Ca,Fosfo
inositoles, cascada de
cinasas
TRANSPORTE DE HORMONAS
 Hormonas pequeñas utilizan proteínas
transportadoras.
 Ej. Tiroglobulina de unión a tiroides
globulinas de unión al cortisol
 Las proteínas de transporte aumentan la vida media
y su concentración plasmática.
HORMONAS
Vida media varia:


INSULINA (M)
ESTEROIDES (H)
TIROXINA (D)
Acción por señales de transducción.
Inactivación hormonal (proteólisis,
hidroxilación y conjugación)
Los metabolitos excretados pueden
utilizarse de diagnóstico de enfermedad o
embarazo.
EJES ENDOCRINOS
HIPOTALAMO

GHRH


SOMATOSTATINA




Péptido 44aá
Sintetizado en hipotálamo
(n.arqueado,ventromedial)
Se une a R estimulando sist. Adenilatociclasa, calcio-calmodulina,
transcribiendo y secretando HC.
2 formas, 14 y 28 aá
Receptores en cerebro e intestino
Une a R proteína G inhibitoria (Gi),
disminuyendo AMP´c.
Inhibe secreción de HC.

TRH




Hormona liberadora de tirotropina
Tripéptido
Sintetizado como pro-hormona
Estimula la síntesis y secreción de TSH
Receptor en la superficie de la hipófisis
estimula fosfolipasa C que genera
Trifosfato de inositol que libera Ca.
 Glándula localizada en la silla turca localizada debajo




del cerebro.
Se comunica con el hipotálamo a través del tallo
pituitario.
Se divide en 2 lóbulos:
Anterior: adenohipófisis (80%)
Posterior: neurohipófisis.
HORMONAS
TIROIDEAS
Tiroides
Tiroxina
Triyodotironina
Calcitonina
Glándula tiroides
Folículos
Hormonas Tiroideas
 Se originan a partir de TIROSINA.
 Se sintetizan como parte de TIROGLOBULINA
 8-10% de carbohidratos
 yoduro 0.2-1%
 115 resíduos de tirosina
Metabolismo del yoduro
 Concentración del yoduro
 Oxidación
 Organificación o yoduración
 Acoplamiento de los yodotirosilos
Residuos de tirosina
Tirosina
DIT
MIT
MIT
Organificación
Residuos de tirosina
Acoplamiento de los yodotirosilos
Fisiopatología
 Bocio
 Hipotiroidismo
 Hipertiroidismo
Ejes Hipotalamo- hipófisis
Gonadas
suprarrenal
HORMONA LIBERADORA DE
CORTICOTROPINA (CRH)
 Hormona hipotalámica
 Péptido de 41 aa
 Actúa a través de AMP’c
 Órgano blanco hipófisis
 Función: liberacion de ACTH
 Inhibición por retroalimentación negativa: cortisol
HORMONA ADENOCORTICOTROPA
(ACTH)
 Hormona hipofisiaria
 Sintetizada como precursora de 241aa, pro-






opiomelacortina
Se fragmenta en endorfinas, hormonas
estimulantes de melanocitos y ACTH
La ACTH tiene 39 aa, 24 aa activos
Se transporta en el plasma unido a proteínas.
Vida media de 10 min.
Órgano blanco: suprarrenales
Estimula síntesis y liberación de glucocorticoides.
Glándula suprarrenal
 Médula:
 Adrenalina
 Noradrenalina
 Corteza:
 Zona glomerular:
mineralocorticoides
 Zona fasciculada y
reticular
- glucocorticoides
-andrógenos
Síntesis de hormonas esteroideas
Cortisol
 Concentración cíclica (ciclo circadiano)
 95% unido a CBG
 Vida media de 100 min.
 Se metaboliza en la hígado.
 Hormona antagónista de la insulina.
 Inhibe captación de glucosa y su metabolismo en
tejidos periféricos.
Síntesis de cortisol
Síntesis de cortisol
Mineralocorticoides



Aldosterona,
corticosterona y
11-OH-corticosterona
 Aldosterona: Más potente
 No tiene proteína de transporte.
 Se metaboliza en el hígado
 Metabolito en orina: tetrahidroaldosterona 3-
glucoronido
Síntesis de mineralocorticoides
Síntesis de Mineralocorticoides
Acciones de los Mineralocorticoides
 Actúan sobre el Riñón > intestino > glándulas de saliva
y sudor.
 Regulan el volumen extracelular mediante Reabsorción
tubular de Sodio.
 Mantienen cifras normales de Potasio mediante
Excreción de Potasio por túbulos colectores corticales.
 Secreción de Hidrogeniones en los túbulos colectores
medulares.
Andrógenos suprarrenales
 La deshidroepiandrosterona (DHEA) y la
androstenediona, tienen actividad androgénica
muy débil
 La reducción de androstenediona produce
Testosterona , andrógeno suprarrenal más
potente
 Por este mecanismo se forman pequeñas
cantidades de Testosterona en la suprarrenal
(5% de testosterona circulante)
Enfermedades de la
Corteza Suprarrenal
 Por Hipofunción
1.
2.
Enf. De Addison
Hipoaldosteronismo
primario
(hiporreninémico)
 Por Hiperfunción
1.
2.
3.
Sx. De Cushing
Hiperaldosteronismo
primario o
secundario
Exceso de
Andrógenos:
Hirsutismo
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Gónadas
Gn RH
LH
FSH
Estrógenos Progesterona
(estradiol)
Andrógenos
(testosterona)
Hormona Liberadora de Gonadotropina
(GnRH)
 Hormona Hipotalámica
 Péptido de 20 AA
 Sintetizado como precursor de 92 AA
 Secretado de forma pulsátil
 Induce síntesis y secreción de LH y FSH por la
Hipófisis.
 Acción a través de incremento de Ca intracelular.
Hormona Luteinizante (LH) y Foliculo
Estimulante (FSH)
 Hormonas Hipofisiarias
 Glucoproteínas
 Subunidad idénticas y




una subunidad
específica
Vida media LH: 50 min.
FSH : 4 horas
Concentraciones
plasmáticas varían según
edad y sexo.
Órganos blanco:
testículos y ovarios.
Hormonas sexuales
Corteza adrenal
Testículos
Esperma
(túbulos
seminíferos)
Andrógenos
Ovarios
Óvulos
Estrógenos
Andrógenos
(células Leydig)
Testosterona,
Dihidrotestosterona
Estrógenos
Progesterona
Masculinas
HIPOTÁLAMO
Gn-RH
ADENOHIPÓFISIS
FSH
Espermatozoides
LH
Células de
Leydig
Tubos
Seminíferos
TESTÍCULO
Testosterona
Hormonas Masculinas
Femeninas
-
GnRH
LH
FSH
Estrógenos
(estradiol)
Progesterona
FSH
Células
granulosas
Estradiol
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Efecto de las HORMONAS OVÁRICAS
sobre el ENDOMETRIO
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Embarazo
 Estrógeno: estriol
placentario y
PROGESTERONA
 HCG sustituye a LH

Es una glucoproteína producida
por el embrión en desarrollo y
después por el sincitiotrofoblasto
(parte de la placenta).
Control Hormonal de
secreción y expulsión
de la leche
-Succión o llanto del niño
-Inhibición de PIH
(dopamina)
-Producción de prolactina en
adenohipofisis
-Secreción de leche
-Estimulación de hipófisis
posterior
-Producción de oxitocina
-Contracción de células
mioepiteliales de gl.
Mamarias
-Eyección de leche
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FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR
A LA INSULINA 1
 Péptido de 70aá.
 Se produce en R/ a HC, produciendo estimulación de
los tejidos donde se produce (parahormona).
 Hígado principal fuente de IGF-1 circulante.
 Se transporta unido a proteínas de transporte
(IGFBP-3)
Acción
indirecta de
estimulación
del
crecimiento
Acción
directa antiinsulínica
IGF-1
(local)
Condrogénesis
aumentada
Crecimiento esquelético
Metabolism
o graso
Crecimiento tisular
Diferenciación celular
Aumento de acciones
hormonales tróficas
lipólisis
Metaboliso
carbohidratos
Incremento de
gluconeogénesis
Efectos anti-insulínicos
Alteraciones Hormonales
Hipofisiarias
HORMONA
DEFICIENCIA
EXCESO
TSH
Hipotiroidismo
tirotoxicosis
ACTH
hipoadrenalismo
Enf. Cushing
FSH/LH
hipogonadismo
Pubertad precoz
GH
Estatura corta
Gigantismo/acromegalia
PROLACTINA
ninguna
Galactorrea/infertilidad