INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ASPECTOS A CONSIDERAR • OXIGENACIÓ OXIGENACIÓN TISULAR • INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA • GASES EN SANGRE • MECANISMOS DE HIPOXEMIA • MANIFESTACIONES CLÍ CLÍNICAS – Hipoxemia e hipercapnia – Mecá Mecánica Pulmonar • CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS Dr. Esteban Piacenza OXIGENACIÓ OXIGENACIÓN TISULAR SATURACIÓ SATURACIÓN DE LA HEMOGLOBINA Hemoglobina CaO2 ( Hb x 1,34 x SaO2 + [PaO2 x 0.003]) PaO2 ATP CO2 O2 IC IVO2 IDO2 ( CaO2 x IC x10) •FC Precarga •IVS Contractilidad O2 ATP ( Dif a-vO2 x IC x10) Láctico Postcarga INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GASES EN SANGRE VALORES NORMALES • Entidad clí clínica multifactorial producida por patologí patología pulmonar o extrapulmonar, extrapulmonar, aguda o cró crónica, nica, de severidad variable, variable, implicando siempre gravedad, gravedad, definida a travé través del aná análisis de GASES EN SANGRE ARTERIAL. • PO2: 80 - 100 mm Hg • PCO2: 35 - 45 mm Hg • CO3H: 23 - 27 mEq / L SaO2: 97 - 99 % PH: 7,35 - 7,45 EB: 0 - +-2 mEq / L SISTEMAS DE MEDICIÓ MEDICIÓN INVASIVOS - DIRECTOS • TIPO 1 - PARCIAL: HIPOXEMIA ( PaO2 < 60 mmHg) mmHg) • TIPO 2 - GLOBAL : HIPOXEMIA + HIPERCAPNIA ( PaO2 < 60 - PaCO2 > 50 mmHg) mmHg) • AGUDA: Consecuencias inmediatas de la HIPOXEMIA • CRÓ CRÓNICA: Consecuencias alejadas de la HIPERCAPNIA ELECTRODO DE PO2 (CLARK): mide la pp de O2 . No mide la SaO2 ELECTRODO DE PCO2 ( STOWSTOW-SEVERINGHAUS): mide pp de CO2 ELECTRODO DE PH: mide la concentració concentración de H+ en un medio lí líquido SISTEMAS DE MEDICIÓ MEDICIÓN NO INVASIVOS - INDIRECTOS OXÍ OXÍMETRO: mide la SaO2. Cambios en la coloració coloración de la HB CAPNÓ CAPNÓGRAFO: mide la PCO2ET en aire espirado por cromatografí cromatografía 1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SATURACIÓ SATURACIÓN DE LA HEMOGLOBINA 100 90 80 SaO2 (%) 60 50 40 30 INSUF. RESP. 20 10 20 40 60 P50 100 90 EFECTO BOHR •tejidos H I P O X E M I A 70 SATURACIÓ SATURACIÓN DE LA HEMOGLOBINA EFECTO HALDANE •pulmó pulmón N O R M A L 80 SITUACIONES ESPECIALES •Monó Monóxido de 60 50 40 30 DESV. DERECHA • Alto 2,3 DPG • Hipertermia • Acidosis • Alta PCO2 20 10 •Metahemoglobinas •Hemoglobina F PaO2(mmHg PaO2(mmHg)) DESV. IZQUIERDA • Bajo 2,3 DPG • Baja temperatura • Alcalosis • Baja PCO2 70 SaO2 (%) carbono 100 NORMAL 80 20 27 40 PaO2(mmHg PaO2(mmHg)) GASES EN SANGRE DIÓXIDO DE CARBONO VENTILACIÓ VENTILACIÓN - PCO2 VOLÚ VOLÚMENES VENTILACIÓ VENTILACIÓN VD: 150 VD: 12 x 150= 1.8 VD VA: 350 140 P C 120 O 2 100 80 m 60 m Hg 40 VT: 500 VA: 12 x 350= 4.2 VE: 12 x 500= 6 VD/VT: 0.3 ESPACIO ALVEOLAR VCO2 300 ml´ ml´ VCO2 200 ml´ ml´ 20 0 5 10 VA (l / ´) 15 20 CIRCULACIÓ CIRCULACIÓN PULMONAR EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE • PH= 6,1 + log CO3HCO3HPCO2 x 0,03 • PH= 6,1 + log 24 40 x 0,03 • PH= 6,1 + log 24 1.2 • PH= 6,1 + log 20 • PH= 6,1 + 1,3 • PH= 7,40 GRADIENTE DE PRESIONES PIO2: 160 ( FiO2 x PB) PIN2: 600 PICO2: 0 TRASTORNOS ÁCIDO - BASE DE CAUSA RESPIRATORIA • ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA: Cada 10 mmHg PCO2 1 mEq CO3HCO3HCRÓ CRÓNICA: Cada 10 mmHg PCO2 3 mEq CO3HCO3H• ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA: cada 10 mmHg PCO2 PH 0.1 CO3HCO3H- normal CRÓ PCO2 CRÓNICA: cada 10 mmhg PH 0.05 CO3HCO3H- bajo PvH20: 47 PvH2O 47 PB: 760 Nivel del mar FiO2: 21% PIO2:150 (FiO2 x [PB - PvH20]) PAN2 563 PACO2: 40 PAO2: 110 (FiO2 x [PB - PvH20] - [ PCO2 x 1/R]) PvO2: 40 PvCO2:46 PaO2: 80 - 100 PaCO2: 40 GRAD. ALVÉ ALVÉOLO - ARTERIAL A-a: < 20 a/A: >0,8 PaO2/FiO2: > 400 2 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE HIPOXEMIA MECANISMOS DE HIPOXEMIA DISMINUCIÓ DISMINUCIÓN DE LA PIO2 • • • • • • Disminució Disminución de la PIO2 (<FIO2 - < PB) Hipoventilació Hipoventilación alveolar HIPERCAPNIA Alteració Alteración V/Q Shunt GRADIENTE Trastornos de la Difusió Difusión A - a ELEVADO Admisió Admisión venosa PIO2: 105 ( FiO2 x PB) PIN2: 395 PICO2: 0 CAUSAS A) ALTURAS 2500 m. PB: 500 FiO2: 21% PIO2: 95 PvH20: 47 PvH2O 47 PAN2 358 PACO2: 40 PAO2: 55 A-a: 10 PvO2: 40 B) FiO2 PB: 760 FiO2: 15% COMPENSACIÓ COMPENSACIÓN AGUDA Hiperventilació Hiperventilación Taquicardia COMPENSACIÓ COMPENSACIÓN CRÓ CRÓNICA Poliglobulia PaO2: 45 PaCO2: 40 PvCO2:46 MECANISMOS DE HIPOXEMIA MECANISMOS DE HIPOXEMIA HIPOVENTILACION ALVEOLAR ALTERACIÓ ALTERACIÓN DE LA RELACIÓ RELACIÓN V/Q PIO2: 160 ( FiO2 x PB) PIN2: 600 PICO2: 0 PvH20: 47 PvH2O 47 PACO2: 85 PB: 760 Nivel del mar FiO2: 21% CAUSAS Central Neuromuscular Torá Torácica Pulmonar Reinhalació Reinhalación PIO2:150 PAN2 563 O2 PvCO2: 90 O2 V: 0,5 Q: 1 V: 1 Q: 2 PaO2 PaO2 PAO2: 65 COMPENSACIÓN AGUDA A-a: 10 COMPENSACIÓ PvO2: 40 PERFUSIÓ PERFUSIÓN VENTILACIÓ VENTILACIÓN PaO2: 55 PaCO2: 85 Desv. Der. Curva HB Taquicardia COMPENSACIÓ COMPENSACIÓN CRÓ CRÓNICA Poliglobulia. Poliglobulia. 2,32,3-DPG CAUSAS EPOC Asma Neumopatí Neumopatías EAP MEJORAN CON APORTE DE O2 PaO2 CAUSAS TEP, Cardiopatí Cardiopatías Neumonectomí Neumonectomía MECANISMOS DE HIPOXEMIA MECANISMOS DE HIPOXEMIA SHUNT DESATURACIÓ DESATURACIÓN VENOSA OCUPACIÓ OCUPACIÓN O2 COLAPSO V: 0 Q: 1 O2 V: 0 Q: 1 CAUSAS Shock Bajo Gasto Convulsiones Bacteriemia O2 PvO2 CAUSAS Neumoní Neumonías Hemorragia SDRA EAP V: 1 Q: 1 PaO2 NO MEJORAN CON APORTE DE O2 CAUSAS Atelectasias 3 MECANISMOS DE HIPOXEMIA SEVERIDAD DE LA HIPOXEMIA ALTERACIÓ ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓ DIFUSIÓN RELACIÓ RELACIÓN PaO2 / FiO2 (PAFI) INTERCAMBIO GASEOSO O2 PaO2 NORMAL O2 V/Q Normal O2 Shunt RELACIÓ RELACIÓN PaO2 / FiO2 400 300 200 PaO2 PaO2 REPOSO Normal EJERCICIO Hipoxemia leve LPA SDRA FIBROSIS PULMONAR INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA MANIFESTACIONES CLÍ CLÍNICAS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Síndrome de Dificultad Respiratoria Fuente energí energía Utilizació Utilización energ • SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. Hiperdiná Hiperdinámico Hipodiná Hipodinámico • DEPRESIÓ DEPRESIÓN RESPIRATORIA. CaO2 Gasto cardí cardíaco VCO2 (fiebre, sepsis, dolor) VD/VT (TEP, enfisema) DEMANDA ENERGÍA APORTE ENERGÍA CARGAS • CONFUSIÓ CONFUSIÓN - EXITACIÓ EXITACIÓN SICOMOTRIZ. • DESADAPTACIÓ DESADAPTACIÓN A LA V. M. • SINDROME NEUROVEGETATIVO. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA RESISTIVA broncoespasmo edema secresiones tubo circuito • DEPRESIÓ DEPRESIÓN RESPIRATORIA. ELÁ ELÁSTICA pul hipreinflació hipreinflación edema alveolar atelectasia infecció infección tumor ELÁ ELÁSTICA par derrame pleural neumotó neumotórax obesidad ascitis trauma DRIVE drogas lesió lesión encefalo tóxicos TNM fré frénico miasten GB botulis polineur MÚSC miopatí miopatía fatiga corticoid atrofia hiperinf sepsis INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓ CRÓNICA MANIFESTACIONES CLÍ CLÍNICAS • SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. Hiperdiná Hiperdinámico Hipodiná Hipodinámico COMPETENCIA NEUROMUSCULAR Mecanismo central del CO2 Mecanismo hipó hipóxico de quimiorreceptores perifé periféricos 100 80 PaO2 mm 60 Hg 40 PaCO2 • CONFUSIÓ CONFUSIÓN - EXITACIÓ EXITACIÓN SICOMOTRIZ. 20 PROGRESIÓ PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD • DESADAPTACIÓ DESADAPTACIÓN A LA V. M. • SINDROME NEUROVEGETATIVO. MANIFESTACIONES CLÍ CLÍNICAS Disnea progresiva. Somnoliencia. Somnoliencia. Cefalea recurrente. Cianosis. Poliglobulia. Poliglobulia. Irritabilidad. Fatiga. Cardiomegalia. ICC. 4 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TRATAMIENTO • ESPECÍ ESPECÍFICO – Médico – Kiné Kinésico • OXIGENOTERAPIA – Agudo – Cró Crónico • PRESIONES EN V.A. V.A. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA OXIGENOTERAPIA • ELEMENTOS – – – – – CPAP • VENTILACIÓ VENTILACIÓN MECÁ MECÁNICA – No Invasiva – Invasiva – – – – – Fuente • Concentrador • Oxí Oxígeno Lí Líquido • Mochila – – – Manó Manómetro Flují Flujímetro Máscara – Bigotera – PaO2 < 55 mm Hg (SaO2 <86%) – PaO2 < 60 mm Hg (SaO2 < 90%) – 24 hs – 15 hs (incluye sueñ sueño) – Sinusitis – Atelectasias Alto Flujo Controlada Seco Húmedo – Toxicidad PRESIONES EN LA VÍ VÍA AÉ AÉREA - CPAP • • • • • EFECTOS Mejora la CRF Disminuye el WOB Disminuye la F R Mejora la Oxigenación Efectos hemodinámicos • Poliglobulia • HTP • Cor pulmonar • HORAS (por dí día) – Oculares INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA OXIGENOTERAPIA CRÓ CRÓNICA • INDICACIONES • COMPLICACIONES – Hipercapnia • MODOS • TRASPLANTE • ELEMENTOS Fuente Manó Manómetro Flují Flujímetro Máscara – Bigotera – Hipoxemia Nocturna – Hipoxia intraesfuerzo • SaO2 <86 (Test (Test de 6 min) min) 150 PaO2 FiO2 Presión Positiva Continua en la Vía Aérea Previo Posterior 50 -3 0 horas 24 Chest 2000; 117:1106117:1106-11 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA VENTILACIÓ VENTILACIÓN NO INVASIVA VENTILACIÓ VENTILACIÓN INVASIVA 5
