Recordatorio de semiología
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Recordatorio de semiología Vértigo: revisión semiológica José Manuel Gobernado Servicio de Neurología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España. Vértigo: concepto El vértigo es un subtipo de mareo. La caracterización de los síntomas, el reconocimiento de los signos y su interpretación neurofisiológica permiten su diferenciación. En este artículo, se realiza un recuerdo de su semiología. Puntos clave • El vértigo es un subtipo de mareo caracterizado por la experiencia ilusoria de movimiento del cuerpo o del medio circundante, que se produce por asimetría de la actividad neural entre los núcleos vestibulares derecho e izquierdo. • Menos del 50% de los pacientes que se quejan de mareo tienen vértigo. Hay que descartar síncopes, trastornos del equilibrio y trastornos psicógenos. • El 80-90% de las episodios de vértigo son de origen periférico y su causa más común es el vértigo posicional paroxístico benigno. En los de origen central, la etiología suele ser más grave. • La historia clínica permite definir su perfil y el examen neurotológico permite su localización. Las maniobras de Dix-Hallpike deben practicarse en los vértigos posicionales. • La presencia de síntomas cocleares (hipoacusia, acúfenos) indican un origen periférico, su ausencia no lo descarta. En vértigos periféricos recurrentes con síntomas cocleares, una batería audiométrica es útil para el diagnóstico de enfermedad de Ménière, laberintitis o neuroma del VIII par. • La presencia de otros signos neurológicos apoya el origen central del vértigo, su ausencia no lo excluye y debe programarse una resonancia magnética. Mareo es un término usado anárquicamente para expresar condiciones diversas, unas semánticamente apropiadas, como desmayo, desvanecimiento o sensación de giro, y otras de significado incierto, como aturdimiento, atontamiento, confusión, flotación, inseguridad, torpeza o borrosidad visual. Estos términos incluyen un amplio rango de procesos de distinta naturaleza y significado. El vértigo es un subtipo de mareo. La caracterización de los síntomas, el reconocimiento de los signos y su interpretación neurofisiológica permiten su diferenciación. Es el síntoma cardinal de la disfunción vestibular. Se caracteriza por la percepción errónea de movimiento del propio cuerpo y/o de los objetos que nos rodean (giros, oscilaciones anteroposteriores, pulsiones laterales) o inclinación (desplazamiento de los planos de referencia). Se experimenta como una sensación desagradable, consecuencia de la distorsión de la estática y orientación gravitacional, y de los signos vegetativos que lo acompañan. Se presenta aislado o asociado con otros síntomas neurológicos (nistagmo, diplopía, alteraciones del equilibrio, acúfenos, hipoacusia, ataxia-dismetría, defectos sensitivo-motores, disartria o disfagia). La agrupación combinada de estos síntomas genera patrones reconocibles que permiten su diagnóstico topográfico. Clasificación y etiología Atendiendo a criterios anatómicos, el vértigo se clasifica en vértigo de origen central y periférico. Vértigo de origen central Se produce por lesión de los núcleos vestibulares del bulbo o de los centros de integración del tronco cerebral, el cerebelo y la corteza temporoparietal. Incluye procesos vasculares (migraña, infartos, hemorragias), tumorales, infecciosos (virales, bacterianos), autoinmunitarios (esclerosis múltiple, síndromes de Susac), degenerativos (ataxias episódicas), tóxico-metabólicos, irritativos (epilepsia vestibular) o psiquiátricos (vértigo psicógeno). Vértigo de origen periférico Se produce por lesión del nervio vestibular o en los receptores del laberinto (3 conductos semicirculares y 2 órganos otolíticos, utrículo y sáculo). JANO 17-23 DE OCTUBRE DE 2008. N.º 1.710 09Semi7479vertigo.indd 1 . www.jano.es 97 09/10/2008 15:22:33 Recordatorio de semiología Vértigo: revisión semiológica J.M. Gobernado Las causas más comunes son el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), la neuritis vestibular, la enfermedad de Ménière, la otitis media, la concusión laberíntica, la insuficiencia vascular laberíntica, el herpes zóster ótico, la fístula perilinfática, los tóxicos (aminoglucósidos), el neuroma del acústico, la dehiscencia del canal semicircular, el síndrome de Cogan o la vestibulopatía recurrente familiar. Sintomatología Caracterización clínica El vértigo debe distinguirse de otros tipos de mareo no vertiginoso. – Mareo con sensaciones cefálicas: vahído o desmayo, asociado o no con ilusión de movimiento, producido por defecto de aporte sanguíneo, oxígeno, glucosa (p. ej., estímulo vagal, hipotensión ortostática, arritmia cardíaca, hipoglucemia, hipoxia). – Síncope: pérdida temporal de conciencia secundaria a disminución del flujo sanguíneo cerebral, caracterizado por colapso postural y recuperación espontánea inmediata. Sucede de forma repentina o precedido por síntomas de vahído o presíncope, con aturdimiento, distermia, diaforesis, ilusión de balanceo sin vértigo, náuseas, vómitos y visión borrosa o pérdida completa de visión. Valorar el pulso y la presión arterial en ambos brazos, en decúbito y bipedestación. –M areo psicógeno: descripciones vagas de aturdimiento, flotación, giros dentro de la cabeza. Se acentúa con los movimientos de los ojos, no de la cabeza. Es común en crisis de ansiedad (agorafobia, trastornos obsesivo-compulsivos), síndromes de conversión y depresión. No presentan vértigo ni palidez facial, no cesa al adoptar el decúbito, dura horas y coexisten con palpitaciones, falta de aire, hiperventilación, sensación de desastre eminente y hormigueos en región peribucal y dedos. La hiperventilación forzada durante un minuto puede reproducir los síntomas. –M areo sin sensaciones cefálicas: en otras ocasiones, con el término de mareo, el paciente incluye sensaciones de inseguridad, torpeza para mantener el equilibrio o durante la marcha, causado por disfunción propioceptiva, visual o del control motor. Cronología del vértigo El vértigo es episódico, nunca continuo. Incluso en lesiones vestibulares permanentes, el sistema nervioso compensa el defecto en días o semanas. Un mareo constante que persiste durante meses no es vestibular. – Vértigos recurrentes inferiores a un minuto son usualmente típicos del VPPB de origen mecánico. Los vértigos de la enfermedad de Ménière son recurrentes y duran horas, pero pueden ser breves. – Episodios de vértigo grave y prolongado son característicos de neuritis vestibular, esclerosis múltiple o infartos del cerebelo o tronco cerebral. – Episodios aislados de vértigo que duran minutos u horas pueden deberse a migraña o episodio de isquemia cerebral transitorio. 98 JANO 17-23 DE OCTUBRE DE 2008. N.º 1.711 09Semi7479vertigo.indd 2 . – La queja de mareo continuo suele acompañar a las crisis de ansiedad o de agorafobia (temor a espacios abiertos o multitudes). No hay nistagmo durante el episodio agudo. Factores que provocan o agravan el vértigo Todos los tipos de vértigo empeoran con los movimientos de la cabeza, en los que los pacientes tienden a permanecer “petrificados”: si no influyen, el mareo suele ser extravestibular. Los ataques de VPPB se desencadenan por movimientos concretos de la cabeza, p. ej., con los giros en la cama, extensión de la cabeza y cuello, etc., en función del canal semicircular afectado. Si las maniobras de Valsalva (tos, estornudo, ejercicio físico) o los sonidos fuertes (fenómeno de Tullio) agravan el vértigo, debe sospecharse una fístula perilinfática (conexión anormal entre oído medio y el espacio perilinfático), o una dehiscencia del canal superior (defecto en el techo del conducto semicircular superior). En ambas condiciones, la presión del líquido cefalorraquídeo se transmite al oído interno. Los traumatismos craneales afectan sobre todo al conducto semicircular anterior. Debe preguntarse por antecedentes de barotrauma, cirugía del oído medio y esfuerzos por levantamiento de pesos, ya que pueden ser causa de fístula perilinfática. El antecedente de hiperextensión del cuello, por accidentes, actividades deportivas o manipulaciones con fines terapéuticos, pueden orientar hacia una disección de la arteria vertebral. El antecedente de una infección viral puede indicar una neuritis vestibular. La toma de medicamentos con influencia en el sistema vestibular (p. ej., aminoglucósidos, cisplatino, etc.) puede facilitar el diagnóstico. Una historia de vértigo recurrente familiar apunta causas genéticas, como la ataxia episódica por mutación en canales iónicos; vértigo recurrente benigno; vértigo-migraña-temblor esencial; vestibulopatía bilateral sin sordera; disfunción audiovestibular/enfermedad de Ménière. Síntomas vegetativos Náuseas, vómitos, palidez y sudoración acompañan al vértigo periférico agudo, salvo que sea muy breve, como ocurre en el VPPB. Son infrecuentes en el vértigo central, salvo lesiones bulbares agudas o migraña con vértigo. Síntomas asociados al vértigo Su presencia puede ayudar a distinguir el origen periférico o central y orientar sobre su etiología. La cefalea pulsátil con fotofobia y/o fonofobia y/o aura visual indican vértigo migrañoso, una historia personal o familiar de migraña pueden facilitar el diagnóstico. Los acúfenos y la hipoacusia apuntan hacia vértigo periférico por lesiones en el oído medio o interno (Ménière, fístula). Los vértigos por ictus vertebrobasilar pueden mostrar otros signos de afectación del tronco cerebral (diplopía, disartria, disfagia, alteraciones motoras o defectos de sensibilidad), que pueden formar patrones reconocibles de localización (síndromes del tronco cerebral). Algunos infartos del cerebelo pueden www.jano.es 09/10/2008 15:22:33 Recordatorio de semiología Vértigo: revisión semiológica J.M. Gobernado presentar vértigo como única manifestación. Estos pacientes suelen presentar factores de riesgo cerebrovasculares y episodios isquémicos previos. En los pacientes con esclerosis múltiple, el vértigo puede ir precedido por clínica recurrente-remitente de distintas áreas del sistema nervioso. Síntomas de disfunción vestibular sin vértigo Los pacientes con enfermedad vestibular bilateral o lesiones crónicas en las que no hay asimetría pueden no presentar vértigo, pero muestran otros síntomas que permiten su asignación vestibular. – Ilusión de inclinación: los pacientes perciben que su entorno está inclinado unos grados, incluso invertido. Se comportan según la percepción subjetiva, con grave quebranto de su actividad (colocan la bandeja, el vaso, la cuchara, etc., en relación con el plano que perciben). Reflejan lesiones del utrículo o sáculo o de sus conexiones centrales (tronco cerebral, cerebelo, corteza temporoparietal). – Desorientación espacial fugaz: ocurre tras giros rápidos de la cabeza en pacientes recuperados de ataques de vértigo. Es más pronunciada cuando giran hacia el lado de la lesión. – Oscilaciones: se caracterizan por borrosidad visual y experiencia ilusoria de desplazamiento anteroposterior, siempre con la cabeza en movimiento. Los pacientes relatan sensación de “tirones” o “sacudidas”, mientras caminan o conducen sobre superficies irregulares. Indica una alteración de los reflejos vestibuloculares. – Desequilibrio sin vértigo: es común en lesiones vestibulares simétricas, como en procesos toxicometabólicos (aminoglucósidos), infecciosos (meningitis), enfermedad de Ménière o lesiones agudas del vermis cerebeloso (infartos, deficiencia de vitamina B1). – Crisis otolítica de Tumarkins o drop attacks: caídas bruscas por pérdida súbita del tono muscular, sin sensación de desmayo ni pérdida de conciencia, lo que les diferencia del síncope. Se acompañan de sensación subjetiva de haber recibido un empujón. Aparecen en el Ménière avanzado, la dehiscencia del canal superior o por fármacos ototóxicos. Tabla I. Terminología y función de los movimientos oculares Clase de movimiento Función principal Posición primaria Posición ocular en la que la rotación horizontal o vertical de los ojos se asocia con torsión cero. Con fines prácticos, se refiere a la posición asumida por los ojos cuando miran de frente, con el cuerpo y la cabeza erectos Posición secundaria Cuando desde la posición primaria se investiga una rotación aislada horizontal o vertical Posición terciaria Cuando examinamos rotaciones combinadas verticales y horizontales Fijación visual Fija la imagen de un objeto estacionario dentro de la fóvea Vestibular Estabilizan las imágenes en la retina durante rotaciones breves de la cabeza Optocinético Mantiene imágenes sobre la retina durante rotaciones sostenidas de la cabeza Persecución fina Fija la imagen de un pequeño desplazamiento del objeto sobre la fóvea o mantiene la imagen sobre la retina durante un autodesplazamiento lineal Con respuesta optocinética, colabora en la estabilización de la mirada durante la rotación sostenida de la cabeza Nistagmo fisiológico Detiene los ojos durante rotaciones prolongadas y dirige la mirada hacia una escena visual que se acerca Saccades Buscan objetos de interés en el espacio extrapersonal y los sitúan dentro de la fóvea Ducción Movimiento referido a un solo ojo Vergencia Movimientos de los ojos en direcciones opuestas hasta que la imagen es situada sobre ambas fóveas Movimientos torsionales Rotación de los polos superiores de los ojos, horarios hacia la derecha y antihorarios a la izquierda. Los movimientos torsionales hacia el mismo lado del cerebro o hacia el lado de la lesión se denominan respectivamente ipsiversivos o ipsilesionales Desviación skew Divergencia vertical de los ejes visuales, por lesión supranuclear u otolítica. Contrariamente a la convección usual para las tropías (ejes oculares mal alineados), la desviación tipo skew se designa en relación con el ojo situado más bajo, p. ej., un skew izquierdo designa una hipotropía izquierda. Su presencia permite diferenciar la seudoneuronitis vestibular central de la neuritis vestibular periférica Exploración física Nistagmo Definición y fisiopatología Movimiento ocular involuntario, caracterizado por oscilaciones regulares de los ojos. Su presencia apoya el diagnóstico de vértigo. Consiste en una deriva lenta de los ojos alejándose del objetivo fijado, seguida de un movimiento rápido de corrección. Para el observador, los ojos baten en la dirección de la fase rápida. Se produce por asimetrías entre los núcleos vestibulares derecho e izquierdo. Persiste hasta que se restaura la simetría por curación o adaptación compensadora del sistema nervioso central. En la figura 1 y la tabla I se presenta un breve resumen de los movimientos oculares. Tipos de nistagmo En el vértigo agudo, el nistagmo es habitualmente visible en posición primaria. Si la lesión es periférica, puede ser horizontal puro o mixto horizontal-rotatorio, la fase rápida horizontal bate hacia el oído normal y se incrementa cuando se mira hacia el lado de la fase rápida (ley de Alexander). El nistagmo de origen central puede mostrar cualquier trayectoria. Factores modificadores La fijación visual suprime el nistagmo periférico y no influye en el central. Durante el examen del fondo de ojo, al ocluir el ojo contralateral con el que el paciente mantiene la fijación, se incrementa el nistagmo de origen periférico. JANO 17-23 DE OCTUBRE DE 2008. N.º 1.711 09Semi7479vertigo.indd 3 . www.jano.es 99 09/10/2008 15:22:33 Recordatorio de semiología Tabla II. Vértigo: revisión semiológica J.M. Gobernado Diferencias clínicas entre vértigo periférico y central Datos clínicos Vértigo periférico Vértigo central Desequilibrio Leve-moderado, debido a ilusión de inclinación o giro, con buen control axial. Pueden caminar Grave, deambulación difícil por alteración del control del tronco o extremidades Alteraciones auditivas (acúfenos, hipoacusia) Frecuente si afectación coclear simultánea Infrecuente Componente vegetativo (náuseas, vómitos, sudoración) Grave, gran malestar general Leve-moderado o ausente Nistagmo espontáneo (posición primaria) Tosional-horizontal Unidireccional en todas las direcciones de la mirada Se suprime por la fijación Afectación del laberinto o nervio vestibular que causa asimetrías del tono Vertical puro, alternante periódico, desconjugado o disociado Dirección variable con los cambios de mirada, no se suprime con la fijación Lesiones en la fosa posterior con asimetría del tono oculomotor Nistagmo posicional (giros de cabeza y cuello, maniobras de Dix-Hallpike) Horizontal-rotatorio Provoca vértigo intenso Período de latencia, agotamiento y fatigabilidad Preferentemente vertical Vértigo leve o ausente Sin latencia, agotamiento ni acostumbramiento Signos neurológicos asociados Ausentes Frecuentes (ataxia, defectos motores, sensitivos, pares craneales) Curso evolutivo Semanas Horas-días Maniobras de Dix-Hallpike: a) con el paciente sentado en la cama de exploración, se le gira horizontalmente la cabeza 45º; b) desde esa posición, se desplaza al paciente bruscamente “en bloque” hacia atrás, con la cabeza 20º por debajo del borde de la camilla, se observa la presencia de nistagmo y se pregunta al paciente si experimenta vértigo. Después, se restituye lentamente al paciente a la posición original con la cabeza todavía girada 45º y se observa si persiste el nistagmo. Finalmente, se repite la misma operación, pero con la cabeza girada hacia el lado opuesto. En el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), el test es positivo, se inicia el nistagmo en menos de 30 s y persistiendo < 30 s. Si el nistagmo no se agota mientras está en posición b) y no está presente en sedestación, probablemente se trata de un vértigo posicional de origen central. La única excepción a esta norma es el VPPB debido a cupulolitiasis, en la que la otoconia se adhiere a la cúpula del conducto semicircular, que puede desplazarse con los cambios posicionales de la cabeza, y dar lugar a vértigo y nistagmo constantes. Figura 1. Clases funcionales de movimientos oculares. Fijación Vergencia Optocinético Posición de la mirada: en lesiones periféricas la dirección predominante del nistagmo permanece en cualquiera de las posiciones de la mirada. Si cambia de dirección al mirar hacia la fase lenta o durante la convergencia, se denomina nistagmo evocado por la mirada e indica una lesión central; su ausencia no la descarta. Las posiciones de la cabeza pueden precipitar o modificar las características del nistagmo. Debe hacerse de forma reglada, maniobras de Nylen-Bárány o Dix-Hallpike (tabla II). Equilibrio Las alteraciones del equilibrio son la consecuencia de una perturbación objetiva o subjetiva de la postura estática o dinámica. Saccade Movimientos persecución fina RVO RVO: reflejos vestibuloculares. 100 JANO 17-23 DE OCTUBRE DE 2008. N.º 1.711 09Semi7479vertigo.indd 4 Desviación en skew Cancelación ROV . Definición y fisiopatología La postura expresa las relaciones entre el tronco, la cabeza, el campo visual y las extremidades y su distribución en el espacio. Se asienta en la actividad integrada de 3 sistemas: a) somatosensorial (propioreceptores musculoesqueléticos, vías espinocerebelosas y cordones posteriores); b) vestibular (sensible a modificaciones espaciales de la cabeza), y c) visual (detecta movimientos en el entorno). Estos sistemas proporcionan información simultánea sobre la misma acción postural. Cuando los datos suministrados por 2 de estos sistemas no son superponibles, entran en conflicto y se producen alteraciones del equilibrio. Los pacientes con vértigo periférico son capaces de caminar, aunque se muestren reticentes por la incomodidad que les genera. En el vértigo central, el equilibrio está más afectado por el compromiso concomitante de otras estructuras (cerebelo, motilidad ocular, vías motoras o sensitivas). www.jano.es 09/10/2008 15:22:33 Recordatorio de semiología Vértigo: revisión semiológica J.M. Gobernado Equilibrio estático Pruebas por orden de sensibilidad: – Prueba de Romberg: se explora con el paciente en bipedestación y los pies juntos, se producen pulsiones o caída hacia el lado de la lesión; al cerrar los ojos, se acentúa la inestabilidad en trastornos vestibulares o propioceptivos. No varía en lesiones cerebelosas. – Prueba de índices y brazos extendidos: en bipedestación con los ojos cerrados. Se produce desviación conjugada de las extremidades respecto al eje corporal. Posteriormente, con los brazos pegados al cuerpo, los antebrazos e índices extendidos y los ojos cerrados, el paciente con el paso sostenido, sin avanzar (prueba de Unterberger), gira hacia el lado con hipofunción vestibular. –S i las maniobras anteriores dejan dudas, proponemos que guarde el equilibrio apoyado sobre un solo pie (< 80 años sin defectos motores pueden permanecer durante > 10 s). Fracasan en los síndromes vestibulares agudos y síndromes cerebelosos vermianos; si sólo se desestabilizan al cerrar los ojos, indica un defecto propioceptivo. Equilibrio dinámico Se examina durante la deambulación: –M archa atáxica (separación de las extremidades < 10 cm en ausencia de defecto motor, obesidad o anomalías osteoarticulares); indica lesión vestibular, cerebelosa, multinfarto cerebral o disminución propioceptiva. – Marcha en tándem; si la ataxia es sutil se aprecia mejor al caminar colocando un pie delante de otro, siguiendo una línea del suelo. – Abasia: expresa un desequilibrio estático y dinámico muy grave en ausencia de alteraciones cerebelosas, piramidales o propioceptivas, por lesión de las vías vestibulocerebelosatálamo ventrolateral-girus cingulado motor, que integran los reflejos posturales. Si es unilateral, genera pulsiones, y si es bilateral, caídas preferentemente hacia atrás. Orienta hacia lesiones difusas degenerativas (parálisis supranuclear progresiva) o vasculares (infartos subcorticales o área motora suplementaria). Otras características de la marcha destacables: – Inicio de la marcha: su dificultad revela asinergias locomotoras, con retraso de segundos (congelaciones o freezing) o series de pequeños pasos titubeantes. Son signo de lesión frontal, sustancia blanca subcortical o ganglios basales. – Marcha imantada: deslizar los pies sobre el suelo es más típico de pakinsonismo o hidrocefalia arreabsortiva; no hay que confundir con el deambular cauteloso del paciente vestibular para evitar cambios posturales que agudicen su vértigo. – La cadencia normal de los pasos es regular y simétrica; ciertos procesos, como la dismetría, la corea, la distonía-espasticidad, el hemiparkinsonismo o la hemiparesia, pueden perturbarla. No se altera en los procesos vestibulares puros. – Los movimientos de la cabeza durante la marcha están reducidos en los pacientes con disfunción vestibular, para prevenir desequilibrios. – Los giros cautelosos durante la marcha con pasos cortos suelen ser la primera manifestación de una ataxia; los giros “en Tabla III. Correlaciones clínico-anatómicas de los trastornos del equilibrio y la marcha Localización Alteración anatómica del equilibrio Clínica asociada Corteza Congelaciones freezing cerebral Desequilibrio Caídas Demencia, reflejo de prensión Piramidalismo Incontinencia urinaria Tronco cerebral Desequilibrio Anormalidades en los Astasia (imposibilidad movimientos oculares para la bipedestación) y pupilas por incoordinación motora Piramidalismo Ganglios basales Congelaciones, astasia Marcha hipocinética Marcha hipercinética Rigidez, temblor Hipocinesia Corea o distonía Cerebelo Romberg + (igual con ojos cerrados o abiertos) Ataxia Dismetría en extremidades y en los movimientos oculares Nistagmo +/-. Reflejos normales Sistema Ataxia vestibular Romberg + (empeora con ojos cerrados) Nistagmo + Dificultad marcha en tándem Reflejos normales Médula Marcha espástica espinal Ataxia sensorial Romberg + (empeora con ojos cerrados) Piramidalismo. Nivel sensitivo Incremento del tono según la postura. Sin nistagmo. Alteración de la sensibilidad vibratoria Neuropatía Hipotonía, pie caído periférica Ataxia sensorial Patrón de tipo periférico. Hipo o arreflexia. Alteración de vibratoria bloque” de cabeza, cuello, tronco y extremidades son típicos de procesos extrapiramidales y del lóbulo frontal. En el paciente con vértigo postural, los giros son normales, excepto la inmovilización voluntaria de la cabeza sobre el tronco. Para una consulta rápida sobre alteraciones de la marcha y el equilibrio y su localización, consultar la tabla III. Otros signos neurológicos Su coincidencia temporal con el vértigo apoyan su origen central. También pueden explicar desequilibrios no directamente relacionados con el sistema vestibular: – Las anomalías cognitivas pueden ser causa de caídas por incapacidad para interpretar y adaptarse a los peligros del entorno. La demencia con alteraciones en la deambulación es frecuente en la demencia multiinfarto, la hidrocefalia arreabsortiva y la parálisis supranuclear progresiva. – El examen del resto de los pares craneales puede revelar defectos en la agudeza y el campo visual (catarata, retinopatía, hemianopsia) o diplopía. – La disartria indica lesiones en cerebelo, vía corticobulbar o ganglios basales. – La parexia de extremidades inferiores afecta a la marcha. Si se asocia con espasticidad (resistencia a movimientos JANO 17-23 DE OCTUBRE DE 2008. N.º 1.711 09Semi7479vertigo.indd 5 . www.jano.es 101 09/10/2008 15:22:34 Recordatorio de semiología Tabla IV. Vértigo: revisión semiológica J.M. Gobernado Semiología de los procesos más comunes que presentan mareo/vértigo Proceso Curso Clínica Factores precipitantes Síncope Agudo (< 3 días) Vahído, palidez, pérdida de conciencia, caída, no vértigo Estímulo vagal, ortostatismo, arritmia cardíaca, hipoglucemia Psicógeno Crónico (< 3 días) Aturdimiento, flotación, giro dentro de la cabeza, balanceo, palpitaciones, ahogo, diaforesis, temor o amenaza de catástrofe Espontáneo, estrés situacional o hiperventilación, se acentúa por movimientos oculares, no por movimientos cefálicos Neuritis vestibular Vértigo, desequilibrio, oscilaciones Espontáneo, se agrava con movimientos de cabeza Laberintitis Agudo Agudo Vértigo, desequilibrio, oscilopsia, acúfenos e hipoacusia Espontáneo, se agrava con movimientos de cabeza VPPB Vértigo, náuseas Cambios de postural, giros en la cama o de la cabeza Ménière Episódico, horas Episódico, segundos Vértigo, desequilibrio, plenitud auditiva, acúfenos e hipoacusia Espontáneo, se agrava con movimientos de cabeza Vestibular bilateral Mareo crónico o unilateral > 7días Mareo, desequilibrio, a veces oscilaciones, sin vértigo Inducido por movimientos cefálicos, se acentúa al caminar en la oscuridad o sobre superficies irregulares Migraña Episódico, minutos Vértigo con o sin náuseas, fotofobia, fonofobia o cefalea pulsátil Inducido por los movimientos de cabeza AIT Episódicos, minutos Vértigo, desequilibrio, disartria, defectos motores o sensitivos, amaurosis fugax Espontáneos. Factores de riesgo cerebrovascular Infarto bulbar Agudo (Wallenberg) Vértigo, desequilibrio, sensibilidad cruzada, pulsiones Espontáneo. Acentuado por movimientos de cabeza AIT: accidente cerebral isquémico transitorio; VPPB: vértigo posicional paroxístico benigno. pasivos, flexores > extensores, aumenta con la velocidad de ejecución) indica lesión piramidal; si se percibe rigidez (resistencia a los movimientos pasivos, flexores = extensores y signo de rueda dentada) indica parkinsonismo. – Los movimientos involuntarios (corea, temblor o distonía) indican enfermedad de los ganglios basales. – Las alteraciones de coordinación lesiones en cerebelo o sistemas propioceptivos. Bibliografía recomendada Camicioli R, Nutt JG. Gait and balance. En: Goetz, CG, editor. Textbook of Clinical Neuroogy. 3.a ed. cap. 18. Filadelfia: Saunders; 2007. Dieterich M. Central vestibular disorders. J Neurol. 2007;254:559-68. Furman JM, Barton J. Evaluation of vertigo. UpToDate, version 15.3, August 2007. Disponible en: www.uptodate.com Signos auditivos Hullar TE, Minor LB, Zee DS. Evaluation of the patient with dizziness. En: Cummings, editor. Otolaryngology: Head & Neck Surgery, cap. 140. 4.a ed. Filadelfia: Mosby, Inc; 2005. La presencia de acúfenos o pérdida de agudeza auditiva indican un origen periférico. Sung KB, Lee TK, Furman JM. Abnormal eye movements in dizzy patients. Neurol Clin. 2005;23:675-703. – En la hipoacusia de conducción (otitis, rotura de tímpano, otoesclerosis), en la prueba de Weber (diapasón 512 Hz en la línea media de la cabeza), perciben el sonido mejor en el lado afectado, y en la prueba de Rinne (diapasón activado primero frente al conducto auditivo externo y después apoyado sobre la mastoides del mismo lado), la conducción ósea es mejor que la aérea en el oído lesionado. – En la hipoacusia neurosensorial (lesión coclear o del sistema nervioso), en la prueba de Weber, se percibe mejor el sonido en el oído sano y la conducción es mejor por vía aérea que ósea, o ambas disminuidas en el lado de la lesión. – En vértigos recurrentes con defectos de audición, una batería audiométrica (tipo de frecuencias, presencia de selección y diferenciación) permite distinguir las causas cocleares (laberintitis, Ménière) de las retrococleares (neuroma del acústico). Tracis S, Zoroddu GF, Zeca MT, Cau T, Solinas MA, Masuri R. Evaluating patients with vertigo: bedside examination. Neurol Sci. 2004;24: S16-S19. En la tabla IV se resumen los datos clínicos de las causas más comunes de vértigo. J 102 JANO 17-23 DE OCTUBRE DE 2008. N.º 1.711 09Semi7479vertigo.indd 6 . www.jano.es 09/10/2008 15:22:34
