Intoxicación Etílica - Subsecretaría de Salud Mental y Abordaje de

Alcohol Etílico - UID
etanol ( CH3CH2OH)
Prof. Dra. Norma Elena Vallejo
Dra. Elena M. Komorniski
Drogadependencia:
La OMS , la define como “un Estado
Psíquico y a veces Físico, resultante de la
Interacción entre un Organismo vivo y un Producto
Psicoactivo, que se caracteriza por Modificaciones
de la Conducta y Reacciones, que incluyen siempre
un Deseo
Invencible de Consumir la Droga, en forma
Continua o Periódicamente, a fin de Experimentar
nuevamente sus Efectos Psíquicos Placenteros y
Evitar el Malestar de su Privación”
1.
La 58 a.Asamblea Mundial de la Salud de
la OMS.2005 , trato como” una alarma la magnitud de
los problemas de salud pública asociados al
consumo de alcohol y las tendencias de consumo
peligroso en
particular entre los jóvenes”
De acuerdo con los criterios de la OMS , es una sustancia
peligrosa y susceptible de abuso
al igual que el tabaco y otras drogas de abuso.
abuso
y La causa de muerte mas frecuente entre los
16 -24 años, son los accidentes de
tráfico con intoxicación alcohólica del
conductor y a veces los acompañantes .
y
El consumo de alcohol y otras drogas
,contribuyen al 25% de los ahogamientos
en los adultos .
y Se asocia a las tentativas suicidas.
Ingreso de consultas
Atención
De
Pacientes
Guardia
Consultorios
Externos
Derivaciones
Internas y
Externas
Otras
Instituciones
Algunos datos :
y La costo económica estadounidense que
por los problemas relacionados con el consumo de
alcohol es de aproximadamente ,185.000 millones
de
dólares por año.
El consumo de alcohol causa mas de
100.000 muertes por año.
Consumo de Riesgo:
Riesgo
y Es la pauta de consumo que puede implicar un alto
riesgo de daños futuros
para la salud física o mental, pero que no se traduce
en problemas médicos o psiquiátricos actuales.
Para la OMS bebedor de riesgo es aquel que
consume 28 UBEs/semana en el caso de varones y
17 UBEs/semana para las mujeres.
y A partir de esta cantidad existe 5 veces mayor
riesgo de muerte violenta .
y El riesgo de padecer cirrosis y esteatosis hepática es
6 veces superior .
y El riesgo de Hipertensión Arterial se duplica
aumentando las cifras de Triglicéridos .
y Con 3-5 UBEs/día (30-50 gramos de alcohol) ,se
manifiestan cuadros de
Cardiomiopatía alcohólica.
Etanol:(CH3CH2OH)
Químicamente el término alcohol ,
identifica a los compuestos de los grupos
Hidroxi-alifáticos .
El alcohol para las bebidas se producen
cuando las levaduras oxidan a los
azúcares en condiciones de anaerobiosis,
hasta que se consume por completo el
azúcar, o la concentración llega al 12 –
14% .
y Este proceso se ve acelerado por la acción
catalítica de la levadura “Saccharomyces
cervisiae”
“.“”.
Características
y Es un alcohol alifático .
y Hidrosoluble-Miscible en agua por lo cual
penetra en todas las células corporales .
y Liquido incoloro-inflamable
y Volátil – Olor característico-Sabor urente
y Peso Molecular: 46 daltons
y Densidad de 0,8 gramos/ml (0,791)
y Disolvente polar - Gusto fuerte y
agradable
Concentración y dosis
La concentración en solución se presenta
en grados , la cual hace referencia del
porcentaje en volumen de la bebida, o
solución que contiene
Grados de alcohol: ml de alcohol /100 ml de
solución.
Graduación: concentración de etanol x dos
Grados proof: número de grados de alcohol
x2
Una bebida de 20 proof: 10º etanol x dos .
Cantidad de alcohol consumida:
y La cantidad de alcohol consumida (gr.) se
obtiene como producto del cociente entre
el volumen (dl) consumido por la graduación en
(ml/100 )por la densidad del alcohol (0,8) .
Gramos de alcohol :volumen (dl) x
graduación (ml/100) x (0,8)
Concentración de alcohol en
bebidas:
y Cerveza
4%
y Sidra
5%
y Champagne 7%
y Vino
12-18%
y Vermouth
15 -18%
y Destiladas
40-50%
y Congéneres :hierro, plomo cobalto,
fenoles , tanino.etc.
y Uso industrial y bebidas alcohólicas.
y Usos farmacéuticos y cosméticos .
y Uso terapéutico: como antídoto en la
intoxicación con metanol y el etilenglicol.
y Neuralgia Trigémino
y No se utiliza en pacientes con ,SAA.
y No, en pacientes obstétricas con
contracciones prematuras.
y No, para prevenir el riesgo de SAA en el
postoperatorio ,SI: BZD. , con haloperidol
o clonidina.
Sitios de acción :
y El etanol , potencia selectivamente el
efecto inhibitorio del GABA-A (complejo
receptor GABA-A , ionósforo Cloro)
Receptor NMDA (N-metil de Aspartato)
y La posibilidad de acción sobre opioides ,
endógenos ( efecto de la naloxona / en
discusión.
yEl etanol ,potencia la acción
del GABA y antagoniza la
acción del Glutamato, por lo
que se considera como las
acciones propias de un
Depresor del SNC.
y El acetaldehído , parece comportarse como un
falso NT que interfiere en el estímulo del SNC,
dando como resultado la supresión de la
respuesta.
En respuesta , el cerebro aumenta la síntesis de
neurotransmisores , lo que explicaría la clínica
del SAA .
Se han detectado niveles de catecolaminas
elevados en el plasma
y en el cerebro de pacientes con SAA.
es un formador de radicales libres.
y El alcohol tiene una cinética de orden
cero (Velocidad de metabolización
constante, independiente de los
valores plasmáticos) y a pesar de la
variabilidad individual, se metaboliza:
10 ml por hora, para una persona de
70 kg .
Toxicocinética: Absorción
Su absorción se efectúa a través del tracto
Gastrointestinal , fundamentalmente,
aunque también puede seguir otras vías.
La absorción se produce por difusión
simple y a favor de gradiente, tanto en
mucosa bucal y esofágica.
En el estómago se absorbe un 20% -25%
En intestino delgado un 75-80% (yeyuno),
la absorción a nivel del intestino grueso es
ínfima.
.
Toxicocinética:
y Con el estómago vació, el nivel máximo de
alcohol en sangre se produce a los
30 - 60 minutos.
y Se mantiene aproximadamente :1 hora
,una concentración en sangre arterial
mayor (hasta un 40-60%)que en sangre
venosa.
y Concluida la fase de absorción, la
concentración en sangre venosa ,es
ligeramente superior a la arterial .
y NO OLVIDAR PARA MEDICINA LEGAL EL
CONCEPTO DE TOXICOCINETICA
POSMORTEM.
y Algunos factores :fenómenos autolíticos ,
generación de alcohol postmortem,
fenómenos de difusión pasiva entre
membranas biológicas, presencia de
microorganismos (cándida albicans).
y Factores exógenos: temperatura ,
humedad.
y En cadáveres las muestras se toman de la
vena femoral y de humor vítreo LCR.
Toxicocinética:
y Producción endógena de alcohol etílico
de 1-2 gramos, lo que se traduce en una
concentración sanguínea de 0,1 g/l .
(esta cifra no es detectada por la
mayoría de las técnicas analíticas)
Distribución:
y El etanol es muy hidrosoluble y tendrá
mayor concentración cuanto mayor
contenido de agua tenga el tejido .
y Cálculo de la concentración de alcohol
etílico plasmático .
Alcoholemia: dosis (g. de etanol consum.)
Alcoholemia: Vd (l/ kg. ) x peso corp. (Kg.
Vd.:0,6 l/ kg. ,adultos y 0,7 l/ kg. niños
Metabolismo:
y La mayor parte sufre un proceso de
biotransformación hepática (90%) ,por
por un metabolismo oxidativo.
1-Oxidación del alcohol a acetaldehído, por la
acción de tres vías:
-Vía Alcohol-deshidrogenasa
(citoplasmática),hígado ,estómago riñones,
pulmones ,cerebro. No es específica del etanol
y Vía microsomal: es una vía secundaria que se
encuentra en el hepatocito y se denomina “sistema
microsomal oxidante del alcohol”(MEOS) y se
encuentra en el Retículo Endoplásmico Liso, con
una Veloc.
de eliminación dependiente de la dosis, siendo
responsable del 10% de la oxidación del alcohol
,con concentraciones elevadas en sangre enzima:
NADP (I.Med.)
y Vía catalasa: al igual que la anterior es
inductible, es minoritaria su acción, se localiza en
los peroxisomas de los hepatocitos (pueden existir
en el SNC)
y Oxidación del Acetaldehído a Acetato :
Por acción de las tres vías metabólicas
comentadas, se obtiene la producción de
Acetaldehído ( el cual no atraviesa con facilidad
la barrera hematoencefálica) a nivel mitocondrial
sufre un nuevo proceso que lo transforma en
Acetato , la enzima responsable de este proceso
es la Aldehído Deshidrogenasa y su cofactor es
el NAD
y Biotransformación del Acetato :
Se trasforma en Acetil- CoA por medio de la acción
de la enzima acetil-CoA sintetasa
Localizada a nivel mitocondrial, que por
oxidación del ciclo de Krebs: H2O +CO2
El resto de los componentes seguirá la síntesis de
ácidos grasos, de colesterol y de porfirinas .
Efecto Neurotóxico :
y El efecto neurotóxico del etanol, actúa
desde los centros superiores, a los
centros vegetativos: córtex,(lob.f.)
sistema límbico, formación reticular,
bulbo.
Recordar:
y Las enzimas, ADH y ALDH tienen polimorfismo
genético. Es decir, se expresan de manera
diferente en los distintos grupos raciales, lo que
manifiesta en variaciones de :
y La tasa de metabolismo de alcohol y
y Los niveles de alcohol en sangre .
Eliminación:
y Las concentraciones de etanol disminuyen
por metabolización, con una cinética de orden
cero.
Aproximadamente un 5% se elimina sin
metabolizar por orina, sudor o intercambios
respiratorios y puede llegar
hasta un 10%, por diuresis profusa ,etc.
El etanol induce diuresis a los : 60-120min.
Eliminación:
y Se elimina por aire espirado (2-3%),orina
sudor, leche materna y saliva .
La concentración de alcohol en sangre ,se
encuentra en equilibrio con la conc. en aire
alveolar en una relación de 1:2000 o
1:2300 , utilizando etilómetros.
y Curva de absorción :Posee dos fases:
La primera fase ascendente ,corresponde al
período de absorción, que finaliza en un punto
máximo , que se corresponde con el nivel de
alcoholemia mas elevado.
La segunda fase descendente correspondería a
la eliminación y excreción del etanol ,
prolongándose hasta una alcoholemia de 0,20 g/l
.
Cálculo de la Alcoholemia retrospectiva:
Co = Ct + Bt ,donde:
Co: concentración de alcohol en sangre en el
momento del hecho.(2da fase)
Ct: concentración de alcohol en sangre en el
momento de la extracción .(2da fase)
t: tiempo en horas transcurrido entre Co y Ct
B:coef. De etiloxidación –(0,15 g/l/h ).
Alteraciones del valor de la
Alcoholemia:
y Tratamientos con insulina , fructosa aminoácidos .
y Paso de etanol a acetaldehído .
y Síntesis endógena de etanol (0,1g/l ).
y Diabetes: puede aportar hasta , 0,35 g/l
y Presencia de microorganismos .
y Interferencia según la técnica empleada
con otras sustancias reductoras ,etc.
INTOXICACION ETILICA
AGUDA: ETANOL
M. A. EJERCE SU ACCIÓN SOBRE
EL S.N.C. AL ACTUAR SOBRE LAS
MEMBRANAS,
DESORGANIZANDO,
ALTERANDO LAS FUNCIONES Y
SUS PROPIEDADES
ELECTROFISIOLÓGICAS.
CUADRO CLINICO :
La Intoxicación Etílica tiene tres fases:
y
Excitación o
Pseudoexitación
y
Embriaguez.
y
Coma .
Fase de embriaguez :
y
Se observa : - Disartria
- Ataxia .
- No puede focalizar su
conducta hacia un objetivo .
- Vértigos
- Alteraciones , GI .
Fase comatosa :
y Estupor
y Incapacidad para la bipedestación .
y Evolución hacia el coma .
y Habla ininteligible .
y Hipotermia .
y Bradicardia .
y Hipotensión arterial- Paro respiratorio .
y Muerte .
Casos especiales :
y Borrachera patológica
y Conductas alteradas , por un
terreno predisponente, etc.
CETOACIDOSIS ALCOHOLICA:
y Es el producto de alteraciones metabólicas,
hormonales (disminución de insulina,aumento de
glucagón y hormona del crecimiento).
y Depleción de los depósitos de glucógeno hepático,
por falta de aporte .
y Disminución de volumen intravascular.
y Aumento de cuerpos cetónicos por aumento de
ácidos grasos libres (lipólisis).
Rabdomiólisis Alcohólica Aguda:
y La rabdomiólisis aparece en todo proceso donde
los requerimientos energéticos de
ATP sean superiores a su producción, o en casos de
uso de ATP por la musculatura estriada.
Este cuadro se produce:-En ingestas elevadas de
alcohol y prolongadas.
En ingestas únicas y en síndrome de abstinencia.
Consecuencias tóxicas de la
Metabolización de Etanol.
y Producción excesiva de NAD hepático:
Hipoglucemia por bloqueo de la neoglucogénesis.
Aumento de la síntesis de ácidos grasos.
Disminución de la utilización de ácidos grasos, por
déficit de NAD.
Aumento del acido láctico.
Hiperuricemia:aumento del ácido láctico y mayor
producción de purinas
Alteraciones tóxicas por la
metabolización del etanol:
y Efectos tóxicos por aumento del Acido
Acético:
Déficit de fosfato de piridoxal por acción
competitiva del Acido Acético .
Alteración de las proteínas del
citoesqueleto.
Perioxidación de lípidos, consume el
(GHS).
Recordar:
y El alcoholismo es una de las principales causas de
demencia en EEUU.
y El consumo crónico, da origen a la disminución de
tamaño del encéfalo , por
pérdida de sustancia blanca y gris.
Los lóbulos frontales son sensibles al efecto toxico
del etanol.
y -La pérdida de tejido del encéfalo y el consumo
crónico de etanol, reducen el
metabolismo cerebral, a un estado de
hipometabolismo, la magnitud del mismo
dependerá:
-1 número de años de consumo.
-2 edad de los consumidores.
Efectos a nivel CVC. :
y Aumento de la presión arterial (tanto la presión
arterial diastolita como la sistólica
aumenta ,1,5- 2,3 mm Hg)
con 30 g/día , de alcohol
Factores de riesgo:-cardiopatía de origen
isquémico – ACV-antecedentes de alcoholismo
familiar-consumo de bebidas alcohólicas.
y Arritmias cardíacas.
Prolongación del intervalo QT.
Prolongación de la repolarización.
Estimulación simpática.
y Arritmias auriculares ( en el consumo
crónico)
Aleteo auricular.
Taquicardia supraventricular.
Fibrilación auricular(15-20%,inducción
por ol)
Taquicardia ventricular & a muerte súbita
.
´
y Durante el consumo continuo de alcohol el
tratamiento puede ser resistente a:
-1 a la cardioversión .
-2 digoxina .
´ -3 bloqueadores de los canales de calcio.
LAS PERSONAS CON ARRITMIAS
AURICULARES RECURRENTES DEBEN
SER INTERROGADOS POR ESTA TEMATICA
MIOCARDIOPATIA
y Alcohol — disminución de la contractilidad
cardíaca-----miocardiopatía (estéres de etilo de
los ácidos grasos que se forman a partir de la
reacción enzimática de etanol)
y Eco cardiografía se observa: Hipocinesia global .
Temperatura corporal:
y El alcohol produce una sensación de calor con:
y Aumento del flujo sanguíneo cutáneo.
y Aumento del flujo sanguíneo gástrico.
y Lo cual origina una pérdida de calor
y Con disminución de la temperatura interna
y Sumado a la vasodilatación periférica .
Pautas de alarma a considerar Paciente con Alcoholismo
Crónico +Intoxicación Aguda
y Agravamiento de sus problemas metabólicos .
y Hipoglucemia
y Cetoacidosis Alcohólica
y Infecciones respiratorias (neumonías )
Hipotermia , etc.
Criterios Analíticos
y Determinación de Alcoholemia y
Alcoholuria.
y Determinación del V.C.M.E .
y Determinación de GGT.
y Relación GOT/GPT.
y Otras determinaciones.
Mecanismos de Lesión Hepática :
y
1-Daño Oxidativo : formación de radicales libres
inducción de la CYP2E1,alteración de la producción de
energía mitocondrial.
y
2-Formación de complejos con macromoléculas:
formación de neocomp. que pudieran participar en los
procesos inflamatorios de la hepatopatía alcohólica.
y
3- Endotoxinas :producidas por la flora intestinal
c/cambios en la microcirculación, alterando la relación
entre la endotelina /oxido nitroso (vd. ) ,etc.
Formas Anatomoclínicas :
y Esteatosis
y Hepatitis Alcohólica .
y Cirrosis Hepática , con sus fases
“compensada” y “descompensada”
Criterios de Gravedad de la H.A
y Encefalopatía .
y Hipoalbuminemia <3 gr./dl .
y Hiperbilirrubinemia >20 gr./dl .
y Hipoprotrombinemia < 8 seg.
y Creatininemia > de 2 mg /dl .
y Edad avanzada .
S.A.. Alcohólica (DSM-IV -)Trastornos Inducidos por
Sustancias
Las características fundamentales del Síndrome de
Abstinencia al Alcohol son:
y Estado de hiperactividad autonómica .
y Temblor distal de manos .
y Insomnio .
y Náuseas o vómitos .
y Alucinaciones visuales , táctiles o auditivas
transitorias .
S.A.A.
y - Ilusiones , agitación , ansiedad
y -Crisis de epilepsia .
y -El diagnóstico, puede hacerse cuando por
lo menos existen dos de los síntomas
después , de la disminución o supresión
del consumo de alcohol, siempre y cuando
los síntomas no puedan ser explicados
mejor por otra patología medica o
psiquiátrica.
SAA:
y -Los síntomas suelen iniciarse entre las
6 a 12 horas de la última ingesta, alcanza su
máxima intensidad, en las primeras 48 horas,
mejorando al 4º 5º día
(algunos casos escapan a esta descripción y
pueden prolongarse más tiempo)
Las crisis comiciales y el D.T, aparecen en más
del 5% de los casos .
Signos y Síntomas del SAA:
y Hiperactividad autonómica:
Taquicardia
Hipertensión arterial
Diaforesis
Temblor
Fiebre
Hiperventilación con alcalosis
respiratoria.
Signos y síntomas del SAA:
y Alteraciones del sueño :
-Insomnio
-Aumento de la fase REM y disminución
de la fase 3 y 4 .
y Alteraciones gastrointestinales:
-Anorexia.
-Náuseas
-Vómitos
SAA:
y Manifestaciones Psicológicas :
Ansiedad , agitación , inquietud
irritabilidad , alteraciones de la
memoria, del juicio, falta de
concentración y alucinaciones .
y Convulsiones tónico-clónicas generalizadas
SAA con Delirium Tremens .
y DT. Es un Estado Agudo Confusional con Delirium
que aparece en los individuos dependientes del
consumo de alcohol .
Es la forma más grave de SAA con una mortalidad
entre un 5 – 10 %. El cuadro se
instala después de las 48 - 96hs posteriores a la
última ingesta. Se produce al descender
bruscamente los niveles de etanol en sangre y
cerebro.
D.T.
y Los síntomas se deben a la Hiperexcitabilidad
Adrenérgico:
Confusión severa con alucinaciones
auditivas y visuales .
Excitación Psicomotriz.
Temblores , insomnio, taquicardia, hipertermia ,
midriasis, diaforesis.
SAA - DT:
y La Tríada del DT:
y Disminución del nivel de conciencia o confusión
(delirium ).
y Alucinaciones
y Temblor ( distal)
DT
DURACION:
De 3 -5 días (hay casos registrados que puede
prolongarse de 1 a 5 semanas)
Síntomas prodrómicos:
y Insomnio
y Miedo
y Inquietud
Factores que agravan el cuadro:
y Desnutrición-Enfermedades concurrentes.
y Alteraciones del Medio Interno.
y Hipertermia.
y Infecciones Respiratorias.
y Historia previa de Delirium.
y Antecedentes de convulsiones por SAA.
y Por aumento de la dosis y la frecuencia de
consumo de etanol .
El Etanol es un Depresor del SNC.
En los alcohólicos, el SNC se adapta a la
exposición crónica de etanol ,
incrementando la actividad neuronal.
y Al suspender la ingesta, la actividad
neuronal aumentada queda liberada ,
provocando híperexcitabilidad y
evidenciando la dependencia física al
alcohol.
Diagnósticos diferenciales:
y INFECCIONES.
y TRAUMAS.
y TRASTORNOS METABOLICOS.
y ENCEFALOPATIA HEPATICA.
y SOBREDOSIS DE OTROS FARMACOS.
y DD, CON OTRAS DROGAS DE ABUSO
y ETC.
yEl alcohol produce SAA
cuando su uso es
discontinuado, o cuando
se disminuye la dosis
para la cual el organismo
estaba habituado .
La interrupción del consumo
Voluntaria
Involuntaria y asociada
Traumatismos
Pancreatitis
Cirugías no program.
I.A.M. Embarazo
Tratamientos en la Intoxicación
Aguda :
y -Mantener las Vía Aérea permeable.
y Estabilizar hemodinámicamente al paciente.
y Tratamiento de la hipotermia , con medios
físicos .
Inmovilización cervical , con evaluación y
seguimiento clínico , frecuente. (TEC ?)
Síndrome de Abstinencia:
y
y
y
y
y
y
ABC, estabilización de la respiración y
circulación del paciente .
Lorazepam: 1-2 MG. Cada 4-6 horas, por
IV-IM .
Cuando predominan los síntomas
autonómicos ,Diazepam : 0,15 MG /Kg. A
pasar a 2,5 MG /minutos.
En caso de resistencia a las BZD.,se sugiere
infusión con Propofol ------------
y Propofol ( considerando la necesidad
de soporte ventilatorio ).
40 mg. IV, seguido de una infusión de :
50 mcg /kg./mint.
No se aconseja el uso de
Difenilhidantoinas, ya que en estos
casos es proconvulsivante.
y
Corrección de la hipoglucemia , con
Sol. Dex. al , 25%- 50% , 1amp. EV.
Tiamina, IV. : 100 mg .
Intubación naso gástrica (si fuera el tiempo útil
).
Carbón Activado, si existiera coingesta de otras
drogas .
Sulfato de Magnesio: DA :2g ,iv ,(a pasar en :
60 minutos ),DM : 5 gr./8hs .
Hemodiálisis , c/una concentración sanguínea de
alcohol de 400 mg%, c/ un
ph de menor o : a 7
y Hemodiálisis : c/ concentraciones sanguíneas de
alcohol de 500 mg .
Criterios de internación :
y Coma.
y TEC , convulsiones, hipotermia, alteraciones metabólicas .
y Niveles de potasio menores de : 3mEq/l ,o
y Alteraciones cardiacas
y Niveles de magnesio menores de 1mEq/l ,o síntomas
neuromusculares .
y Niveles de calcio iónico menor de 1mEq/l o
síntomas neurológicos o cardiacos .
y Pacientes que requieran tratamiento c/
Hemodiálisis
Tratamiento del SAA :
y Mantener Vía Aérea Permeable .
y Estabilización hemodinámica .
y Corrección del medio interno y del estado acido
/base .
y Descartar la presencia de Traumatismos
e Infecciones asociadas .
Administración de Benzodiacepinas, (DZP
LZP , Midazolam, Clordiacepóxido)
y Monitoreo cardíaco, los primeros días .
y Control de la función renal.
y Descartar la presencia de Rabdomiólisis .
y Aporte de complejo vitamínico, especialmente
del grupo B, (Tiamina,100 mg/ día)
y Después de pasado el episodio agudo
realizar derivación a un Centro Interdisciplinario
en UID
y El riesgo a lo largo de la vida de padecer
Dependencia al alcohol el del ,
10% , para los varones.
y de , 3-5% para las mujeres .
El riesgo de alcanzar un consumo perjudicial es
prácticamente el doble .
Cronológica en función del C.C.
Sig. -Sint. Fase I
Fc. Card. 100-110
Aum. TA. 10-20
Taquip.
20-22
Diaforesis
+
Temblor
+
Hiperreflexia
+
Labilid. emoc. +
Ansiedad
+
Convulsiones
0
Alucinaciones
0
II
110-120
10-20
22-28
++
++
++
++
++
++
+
III o Delirium
>120 lpm
30-40 mmHg
>28 resp./minuto
+++
+++
+++
+++
+++
0
+++
Complicaciones Medicas
Compli.M.G
C. Comiciales
Hipertermia
valorar TTO.,C/
+40º C
Anticomiciales
Neumonía
EV
Hemorragia
Digestiva,HSD.
Rabdom. ,etc.
I
Plantear su ingreso
UTI
Hiperactividad
Adrenérgico-tto
B -Bloqueantes ,
Atenolol
Alucinaciones
Agitación
Haloperidol
DEL SAA
Síntomas l.
Anamnesis
Ambulatorio.
Vía oral
Tiamina 100mg/día .
I
Síntomas neurovegetativos.
Con agitación
Internación .
Sin agitación /DZP-ATL-PPL
y DZP: 10mg/día ,cada 6 horas
y PPL : Propanolol, 10mg. c/ 6 horas .
y ATL : Atenolol , 50mg. c/ 12 horas .
y Haloperidol : 5- 10 mg. , vía oral o en suero.
IMPORTANTANTE
y Elaborar una detallada, Anamnesis:
Datos de familiares o amigos, sobre
tipo de bebida que ingiere en forma
crónica- Uso de bebidas alternativas Cantidad / frecuencia / duración de la
adicción .
Tiempo desde la última ingesta .
y Tratamientos alternativos para sobrellevar el SAA
.
y Razones por las que se interrumpe la ingesta .
y Síntomas de abstinencia previos
y Problemas médicos asociados
y Historia de abuso de drogas si es posible previo a
la hospitalización , para prevenir el SA.
Fármacos que producen reacciones tipo
Disulfiram
y Antiinfecciosos: metronidazol ,
griseofulvina cloramfenicol, quinacrina
y Cefalosporinas: cefotaxima,
cefoperazona.
y Sulfonilureas: clorpropamida ,
tolbutamida .
y Otros : verapamilo .
Fármacos con los que el
Alcohol interacciona:
Anestésicos: Halotano y Enfluorano :
Induce al Cyp2e1 aumentando su toxicidad .
Ansiolíticos :BZD , Meprobamato,tiene un
efecto depresor a nivel del SNC.
Procaína: reduce su vida media.
Teofilina:aumenta la concentración plasm.
y el efecto farmacológico.
Dicumarol. En forma aguda potencia su efecto,
sucede lo contrario en forma crónica .
Anticonvulsivantes
y Barbitúricos : potencia los efectos depresores
sobre el SNC, en la ingesta aguda prolonga la
vida media y en la ingesta crónica , aumenta su
metabolismo.
y Fenitoína :con la ingesta aguda, prolonga la
vida media, con la ingesta crónica incrementa su
metabolismo.
y Otros antiepilépticos: posible potenciación de
sus efectos depresores sobre el SNC.
y ATD. Tricíclicos: potenciación de sus efectos
sobre el SNC.
y Insulina: potenciación del efecto
hipoglucemiante por reducción de la
gluconeogénesis hepática .
y Nitratos : aumento del efecto hipotensor.
y Propanol : reducción de sus efectos
farmacológicos.
y Bromocriptina : aumento de los efectos
tóxicos.
y Antipsicóticos: potenciación de los efectos
Depresores sobre el SNC.
Prevención de las IM. :
y Procurar administrar el menor número
posible de fármacos y prescribir aquellos
que se puedan administrar menos veces al
día .
y Realizar una cuidadosa anamnesis.
y Prestar especial cuidado a los pacientes
ancianos y con patología orgánica.
y Los cambios terapéuticos deben ser de
manera lenta y gradual.
y La educación sanitaria es fundamental .
Alc. crónico y enfermedades nutricionales
asociadas
y Síndrome de Wernicke -
Korsokoff .
y Degeneración cerebelosa .
y Ambliopía alcohol tabaco .
y Pelagra
Enfermedades Tóxico Metabólicas
y Enfermedad de Marchiafava -Bignami .
y Mielinolisis Central de la Protuberancia .
y Demencia Alcohólica .
y Polineuropatía Alcohólica .
y Disautonomía .
Enfermedades secundarias a complicaciones
orgánicas: Encefalopatía Hepática.
Síndrome Alcohólico Fetal
y
El consumo de alcohol durante el embarazo es la
principal causa de retraso mental en occidente (
se describió en 1973)
Se caracteriza por:
y Retraso pre y postnatal del crecimiento(por
debajo del percentilo 10).
y Afectación cerebral
y Dismorfología facial.´(microcefalia ,
microftalmía, fisuras palpebrales cortas,
párpado superior delgado).
y Prematurez
Tres rasgos significativos :
y Fisura del paladar corto.
y Depresión infranasal aplanada .
y Borde bermellón del labio superior .
y Asociada a hipoplasia mediofacial
y micrognatia, posición o formación anormal de los
oídos ,arco palatino elevado , hipertelorismo .
y Disfunción significativa
S.A.F.Parcial
y Dos anomalías faciales .
y Trastornos en tres o mas dominios del SNC.
y Exposición al alcohol confirmada .
Trastornos del desarrollo neurológico relacionados
con el alcohol
y Incluye la presencia de tres o mas dominios del ,
SNC.:signos neurológicos leves o severos,
estructura cerebral coeficiente intelectual
,comunicación
atención , memoria , logros académicos
etc. , se comparan las funciones básicas y complejas
dentro de cada dominio .
y La exposición prenatal confirmada de alcohol
.(Canadian Med.Asoc.J. 03/2005)
Síndrome de Supresión
neonatal:
y Se presenta en horas después del
nacimiento .
y Inquietud .
y Agitación .
y Hipertonía Muscular .
y Temblor .
y Depresión Respiratoria .
y Opistótonos .
y Convulsiones.
Situaciones posibles
Paciente
En condiciones
De Alta por
Guardia
Seguimiento por
Consultorios
Externos
(acompañado por
Sus padres)
Servicio Social
Pediatría
Adolescencia
Por OS.
Otras Instituciones