RCC Revista Colombiana de Cardiología NOVIEMBRE/DICIEMBRE 2009 VOLUMEN 16 NÚMERO 6 revista colombiana de cardiología Noviembre/Diciembre 2009 Sociedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista Latinamerican Society of Interventionist Cardiology Exactitud diagnóstica de la gammagrafía de perfusión miocárdica en una población femenina con sospecha de cardiopatía isquémica Diagnostic accuracy of myocardial perfusion gammagraphy in a female cohort with suspected ischemic heart disease Volumen 16 Número 6 Entrenamiento de la fuerza muscular como coadyuvante en la disminución del riesgo cardiovascular: una revisión sistemática Muscle strength training as co-adjuvant in cardiovacular risk reduction: a systematic review Factores determinantes del déficit cognitivo en la insuficiencia cardiaca congestiva Deciding factors of cognitive deficit in congestive heart failure Trombo mural gigante como causa de cardioembolismo Presentación de un caso Gigantic mural thrombus causing thromboembolism. Report of one case Hematoma espontáneo del intestino delgado. Reporte de dos casos y revisión de la literatura Spontaneous small-bowel hematoma. Report of two cases and literature review Páginas: 229-266 órgano oficial de la sociedad colombiana de cardiología y cirugía cardiovascular www.scc.org.co (ISSN 0120-5633) RCC revista colombiana de cardiología EDITOR Jorge León Galindo, MD. COMITÉ DIRECTIVO Jorge León Galindo, MD. Jaime Calderón Herrera, MD. Fernando Manzur Jattin, MD. Daniel Charria García, MD. Miguel Urina Triana, MD. COMITÉ EDITORIAL Jorge León Galindo, MD. Alberto Barón Castañeda, MD. Hernando del Portillo Carrasco, MD. Darío Echeverri Arcila, MD. Jaime Franco Rivera, MD. Armando Gómez Ortiz, MD. Claudia Jaramillo Villegas, MD. Patricio López-Jaramillo, MD., PhD. Hernando Matiz Camacho, MD., FACC. FACP Dora Inés Molina de Salazar, MD. Alejandro Orjuela Guerrero, MD. Ana Cristina Palacio Eastman, MD. Gustavo Restrepo Molina, MD. Néstor Sandoval Reyes, MD. Juan Pablo Umaña, MD. Manuel Urina Triana, MD. Adolfo Vera-Delgado, MD. COMITÉ CIENTÍFICO Luisa Fernanda Bohórquez, MD., MSc., Colombia Juan Carlos Briceño, PhD., Ing. Biomédico, Colombia John Bustamante Osorno, MD., PhD., Colombia John Duperly Sánchez, MD., PhD., Colombia Pedro Rafael Moreno, MD., EUA Carlos Morillo Zárate, MD., Canadá Mónica Rincón R., MD., Colombia Kenny Rodríguez, MD., PhD., Suecia Stephen Schroeder, MD., PhD., Alemania Héctor R. Villarraga Ramón, MD., EUA EDITORES ASOCIADOS ÁRBITROS Harry Acquatella, MD., Venezuela Jorge Araujo Grau, MD., Colombia Joaquín Arciniegas, MD., EUA José A. Bernal Ramírez, MD., EUA Jorge Cheirif Berkstein, MD., EUA Mauricio Duque Ramírez, MD., Colombia Abel Giraldo Echeverri, MD., Colombia Antonio Gotto M. Jr., MD., EUA José F. Guadalajara, MD., México Fred E. Husserl, MD., EUA Bijoy K. Khandheria, MD., EUA Joseph Kisslo, MD., EUA Joseph F. Malouf, MD., EUA Franz Messerli, MD., EUA Carlos Morillo Zárate, MD., Canadá Darío Moron, MD., Colombia Joseph Murgo, MD., EUA Pastor Olaya, MD., Colombia Gustavo Restrepo Uribe, MD., Colombia Jorge Reynolds Pombo, Ing. Elec., Colombia Gustavo Rincón, MD., EUA Edmond Saaibi Seifer, MD., Colombia Enrique Urdaneta Holguín, MD., Colombia Héctor O. Ventura, MD., EUA Humberto J. Vidaillet, Jr., MD., EUA Martín Wartenberg Villegas, MD., Colombia Claudia Anchique Santos, MD., Colombia Juan J. Arango Escobar, MD., Colombia Dagnóvar Aristizábal Ocampo, MD., Colombia César Barrera Avellaneda, MD., Colombia Gustavo Barrios Montealegre, DDS., Colombia Mario Bernal Ramírez, MD., Colombia Daniel Berrocal, MD., Argentina Ricardo Bohórquez Rodríguez, MD., Colombia Jorge M. Botero Bernal, MD., Colombia Juan Carlos Briceño, PhD., Ing. Biomédico, Colombia John Bustamante Osorno, MD., PhD., Colombia Mauricio Cabrales Neira, MD., Colombia Víctor Caicedo Ayerbe, MD., Colombia Jaime Camacho, MD., Colombia Gustavo Carrillo Ángel, MD., Colombia Carlos A. Carvajal, MD., Colombia Mauricio Cassinelli, MD., Uruguay Iris Castro Aguilar, RN., Colombia Pablo Castro Covelli, MD., Colombia Roque A. Córdoba, MD., Argentina Juan Rafael Correa Ortiz, MD., Colombia Gina Cuenca Mantilla, MD., Colombia Adolfo De Francisco Zea, MD., Colombia José de Ribamar Costa Jr., MD., Brasil Gabriel Díaz Góngora, MD., Colombia Mónica Duarte Romero, MD., Colombia John Duperly Sánchez, MD., PhD., Colombia Mauricio Duque Ramírez, MD., Colombia Gilberto Estrada Espinosa, MD., Colombia Sergio Franco Sierra, MD., Colombia Humberto Forero Laverde, MD., Colombia Diego García García, MD., Colombia Efraín Gómez López, MD., Colombia Germán Gómez Segura, MD., Colombia Edgar Hernández Leyva, MD., Colombia Samuel Jaramillo Estrada, MD., Colombia Nicolás I. Jaramillo Gómez, MD., Colombia Mónica Jaramillo Jaramillo, MD., Colombia Claudia Jaramillo Villegas, MD., Colombia SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR COMITÉ ASESOR DE COMUNICACIONES INTERNACIONALES José Guillermo Diez, MD., EUA Hernando Matiz Camacho, MD., Colombia Pedro Rafael Moreno, MD., EUA Jorge Reynolds Pombo, Ing. Elect., Colombia Enrique Urdaneta Holguín, MD., Colombia COORDINACIÓN COMERCIAL Y EDITORIAL María Eugenia Calderón Barraza Fernando Lizcano Lozada, MD., Colombia Carlos A. Luengas Luengas, MD., Colombia Fernando Manzur Jattin, MD., Colombia Fernando Marín Arbeláez, MD., Colombia Enrique Melgarejo Rojas, MD., Colombia Iván Melgarejo Romero, MD., Colombia Oscar A. Mendiz, MD., Argentina Carolina Monroy, RN., Colombia Enrique Montoya Durán, MD., Colombia Jorge Mor Dale, MD., Colombia Pedro Rafael Moreno, MD., EUA Carlos Morillo Zárate, MD., Canadá Pilar Navas, Ing., Colombia Federico J. Nuñez Ricardo, MD., Colombia Jairo E. Pedraza Morales, MD., Colombia Gustavo Restrepo Uribe, MD., Colombia Jorge Reynolds Pombo, Ing. Elec., Colombia Fanny Rincón Osorio, RN., Colombia Luis F. Rivas Patiño, MD., Colombia Camilo Roa Amaya, MD., Colombia Diego Rodríguez Guerrero, MD., Colombia Nohora I. Rodríguez Guerrero, MD., Colombia Nubia L. Roa Buitrago, MD., Colombia Miguel Ronderos Dumit, MD., Colombia Fernando Rosas Andrade, MD., Colombia Álvaro Ruíz Morales, MD., Colombia Oscar E. Sánchez Colmenares, MD., Colombia Alberto Suárez Nitola, MD., Colombia Adriana Torres, MD., Colombia Enrique Urdaneta Holguín, MD., Colombia Miguel Urina Triana, MD., Colombia Edgardo Vanegas Gascón, MD., Colombia Edgar Varela Guevara, MD., Colombia Fernando Vargas, MD., Colombia Juan F. Vélez Moreno, MD., Colombia Sebastián Vélez Peláez, MD., Colombia Ricardo Zalaquett S., MD., Chile Las opiniones expresadas en los artículos firmados son las de los autores y no coinciden necesariamente con las de los directores o los editores de la Revista Colombiana de Cardiología. Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores. La Revista Colombiana de Cardiología es una publicación bimestral de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Tarifa Postal Reducida No. 919 de la Administración Postal Nacional - ISSN 0120-5633. Todos los textos incluidos en la Revista Colombiana de Cardiología están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser producida por cualquier medio, mecánico o electrónico, sin el permiso escrito del Editor. Diagramación y composición electrónica: Adriana Cortés C. y Terry Stelle M.; Corrección de texto y estilo: Adriana M. Jaramillo Castro, Lic. LM. Impreso por: Sáenz y Cia., Colombia 2009. RCC revista colombiana de cardiología SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR JUNTA DIRECTIVA 2008-2010 Presidente: Jaime Calderón Herrera, MD. Primer Vicepresidente: Manuel Urina Triana, MD. Segundo Vicepresidente: Gustavo Restrepo Molina, MD. Secretario: Alexis Llamas Jiménez, MD. Tesorero: Efraín Gómez López, MD. Fiscal: Fernando Rosas Andrade, MD. Seccional Antioquia: Carlos Arturo Gómez Echeverri, MD. Seccional Atlántico: Oscar Isaac Cure, MD. Seccional Bolívar: Aristides Sotomayor Herazo, MD. Seccional Central: Fernán Mendoza Beltrán, MD. Seccional Eje Cafetero: Hugo Castaño Ahumada, MD. Seccional Magdalena Grande: Julio Pérez Pérez, MD. Seccional Morrosquillo: Dairo Hernández Chávez, MD. Seccional Santanderes: Carlos Chacón Villamizar, MD. Seccional Sur Occidente: Roberto Díaz del Castillo Nader, MD. Capítulo de Cirugía Cardiovascular: Néstor Sandoval Reyes, MD. CORRESPONDENCIA: JORGE LEÓN GALINDO, MD. (Editor) REVISTA COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR Avenida 9ª No. 126 - 18/30 Of. 201 - 202, Bogotá, DC., Colombia Teléfonos y Fax: (571) 523 1640 - 523 0012 - 523 1650 - 523 0044 Correo electrónico: [email protected] Página web: www.scc.org.co La Revista Colombiana de Cardiología está indexada en: PUBLINDEX (Colciencias) - Categoría A2 SciELO Colombia (Scientific Electronic Library Online) - http://www.scielo.org.co Lilacs (Literatura Latinoamericana en Ciencias de La Salud)* *http://bases.bvs.br/public/scripts/php/page_show_main.php?home=true&lang=es&form=simple Licocs (Literatura Colombiana en Ciencias de La Salud)** **http://www.col.ops-oms.org/cgi-bin/wxis.exe/iah/?IsisScript=cgi-bin/iah/iah.xic&base=LICOC&lang=e revista colombiana de cardiología La Revista Colombiana de Cardiología (RCC) publica artículos originales clínicos y experimentales sobre enfermedades cardiovasculares, reportes sobre terapéutica médica y quirúrgica, cardiología pediátrica, estudios cooperativos, epidemiología, estudios de medicamentos, métodos diagnósticos, reportes de casos clínicos, cartas al editor y editoriales. La Revista Colombiana de Cardiología es la publicación oficial de la Sociedad Colombiana de Cardiología y publica los resúmenes de investigaciones originales presentadas a los congresos de la Sociedad Colombiana de Cardiología. Si el manuscrito es aceptado para su publicación, el autor debe enviar una autorización escrita a la Revista Colombiana de Cardiología concediendo a ésta los derechos de copia. Ninguna parte del material publicado puede ser reproducido sin permiso escrito del editor. La revisión de los artículos sigue las normas sobre publicaciones médicas en cuanto al concepto que expresen los árbitros al Comité Editorial. EVALUACIÓN POR PARES Los trabajos deben ser inéditos y suministrados exclusivamente a la RCC donde se someten a evaluación por pares por el Grupo de Árbitros, quienes presentan su evaluación al Comité Editorial para su aceptación y publicación. Su reproducción total o parcial debe contar con la aprobación del Editor. LISTA PARA REVISAR ANTES DE ENVIAR A PUBLICACIÓN ASPECTO GENERAL - Se deben enviar tres copias del manuscrito y un disquete o disco compacto (incluyendo fotografías, figuras y dibujos). - El manuscrito debe ser escrito en computador a doble espacio, en papel bond blanco de tamaño 22 x 28 cm. - El manuscrito debe ordenarse en la siguiente forma: (1) una página con el título, (2) una página con el resumen, en Español y en Inglés (3) texto, (4) referencias, (5) leyendas, (6) figuras y tablas. Las páginas deben ser enumeradas, comenzando con la página del título, como página No. 1. PÁGINA CON EL TÍTULO - Título del artículo con el nombre del autor o autores (nombre, apellidos y grado). El título debe ser lo más conciso posible y no se deben usar abreviaturas. - Nombre y dirección de la institución o instituciones en las cuales se realizó el trabajo, incluyendo la ciudad y el país. - Nombre, dirección y teléfono a donde se deben enviar las solicitudes de reimpresos del artículo. Estos datos se deben colocar en la parte inferior de la página. RESÚMENES - El resumen debe constar de 100 a 250 palabras en los artículos grandes, incluyendo los artículos de revisión, y de 50 a 10 palabras para los reportes de casos clínicos. Se deben enviar en hoja separada (en Español e Inglés). - El resumen debe ser concreto y poco descriptivo y debe ser escrito en un estilo impersonal (no usar «nosotros» o «nuestro»). El cual debe tener el siguiente ordenamiento. Antecedentes, objetivo, diseño método, resultados, conclusiones. - No se deben usar abreviaturas en el resumen, excepto cuando se utilizan unidades de medida. TEXTO - El texto debe, en lo posible, seguir este orden: introducción, métodos, resultados, discusión, conclusiones. - No se pueden usar abreviaturas como ECG, HVI o MI, debe escribirse electrocardiograma, hipertrofia ventrícular izquierda o infarto agudo del miocardio, etc. - Se pueden abreviar solamente las unidades de medidas (mm, kcal, etc.). según lo recomentado en «Requerimientos uniformes de manuscritos enviados a revistas biomédicas» preparado por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas y publicado en Ann Intern 1982; 96:766-71 y en Br Med J 1982; 284:1, 766-70. - Cada referencia, figura o tabla, se debe citar en el texto de orden numérico (el orden en el cual de menciona en el texto determinará los números de las referencias, figuras o tablas). - Se deben indicar en el texto los sitios de las figuras y tablas. - Los reconocimientos se deben escribir al final del texto, antes de las referencias. REFERENCIAS - Las referencias se identifican en el texto con números arábigos colocados entre paréntesis. Se deben enviar a máquina a doble espacio, en hojas separadas del texto y enumeradas en el orden en el cual son mencionadas. - En la sección de referencias no se deben citar comunicaciones personales, manuscritos en preparación y otros datos no publicados; éstos, sin embargo, se puede mencionar en el texto colocándolos entre paréntesis. - Las referencias de revistas y de libros deben incluir el número de las páginas en las cuales se encuentran. - Si el texto de la referencia es un resumen, debe citar la palabra «resumen» entre paréntesis. Si es una carta, se debe colocar entre paréntesis la palabra «carta». - Las abreviaturas de los nombres de las revistas se deben poner de acuerdo con el Index Medicus de la National Library of Medicine. - La forma u la puntualidad de las referencias deben seguir el formato que se ilustra a continuación: INSTRUCCIONES A LOS AUTORES Revistas (Colocar la lista de los apellidos de todos los autores, si son seis y menos: si son más de seis, colocar los apellidos de tres y agregar «et al». No colocar puntos después de la inicial de los nombres). 21. Hager WD, Fenster P, Mayersohn M, et al. Digoxin-quinidine interaction pharmacokinetic evaluation. N Engl J Med 1979; 30 (2): 721-40. CapÍtulo de un libro 14. Smith WM, Gallgher JJ. Management of arrhythmias and conduction abnormalities. En: Hurs JW. The Heart, New York: MacGraww-Hill, 1982. p. 557-75. Libros (Todas las referencias de libros deben citar las páginas). 45. Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature an Criteria for Diagnosis of the Heart and Great Vessels. 8th CD. Boston: Little, Brown; 1979. p. 290. LEYENDAS DE FIGURAS - Las leyendas de las figuras deben enviarse escritas en computador a doble espacio y en hojas separadas del texto. Los números de las figuras deben corresponder al orden en el cual se presentan en el texto. - Todas las abreviaturas que aparecen en las figuras se deben identificar en orden alfabético al final de cada leyenda. - Al reproducir cualquier figura publicada previamente se debe incluir por escrito el permiso de los editores o autores. FIGURAS - Si hay fotografías y/o dibujos, se deben enviar tres copias de cada uno en tres sobres separados. Nota: Los trabajos de arte no se devolverán. - Las fotografías, particularmente de microscopio, se deben enviar con los siguientes requisitos: ninguna figura puede tener un tamaño mayor de 22 x 28 cm. Las letras en la figura deben tener un tamaño adecuado que permita su reducción. - La anchura máxima de una figura de una columna es de 8.5 cm; para una figura que ocupe dos columnas la anchura máxima es de 17.5 cm. El tamaño máximo que puede tener una figura para que pueda ser publicada sin reducción, es de 17.5 x 22.5 cm. - Se debe usar tinta negra en todos los dibujos. Los números, líneas, signos, etc., deben ser escritos en negro intenso para su mejor reproducción. - Las marcas en las microfotografías deben solamente indicar lo esencial. Las estructuras o sitios de interés se deben indicar con flechas. Los símbolos y las letras en las microfotografías deben estar bien contrastadas con el fondo de la fotografía. - Las ilustraciones que se envíen deben estar marcadas al respaldo con lápiz negro con el nombre del autor (se debe escribir suavemente). - El título de la ilustración debe aparecer en la leyenda y no en la figura. - La cantidad de figuras será la necesaria para tener claridad (todos los costos de impresión a color se cobrarán al autor). TABLAS - Las tablas deben ser escritas en computador, a doble espacio, en hojas separadas con el número de la tabla y el título de ésta en el centro de la hoja. Deben contener una nota aclaratoria, la cual se colocará debajo de la tabla. Los números de las tablas deben ser arábigos y corresponder al orden en el cual ellas aparecen en el texto. - Las notas al margen de cada tabla se deben identificar en orden alfabético y se deben explicar las abreviaturas que se usan. - Las tablas deben ser claras y los resultados no se deben duplicar en el texto y en la figura. - Para reproducir tablas publicadas previamente, se debe enviar por escrito al editor el permiso del autor del artículo original. CONFLICTO DE INTERESES Cuando exista alguna relación entre los autores de un artículo y cualquier entidad pública o privada, de la que pudiera derivarse algún conflicto de intereses, esta circunstancia debe ser comunicada en carta aparte al Editor, quien garantiza su confidencialidad. Si el artículo fuese aceptado para publicación, se acordará entre los autores y el Editor la forma más conveniente de comunicar esta información a los lectores. ÉTICA Los autores firmantes de los artículos aceptan la responsabilidad definida por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (en http://www.icmje.org). CERTIFICACIÓN Los autores que envíen artículos originales de investigación o reportes de casos clínicos para ser publicados en la Revista Colombiana de Cardiología, deben enviar el siguiente certificado firmado: Certifico que el material de este manuscrito no ha sido publicado previamente y no se encuentra en la actualidad en consideración para la publicación en otro medio. Esto incluye simposios, libros y publicaciones preliminares de cualquier clase, excepto resúmenes de 400 palabras o menos. RCC revista colombiana de cardiología NOVIEMBRE/DICIEMBRE 2009 VOLUMEN 16 NÚMERO 6 Editor invitado Sociedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista Latinamerican Society of Interventionist Cardiology Darío Echeverri, MD. .............................................................................................................................................. 229 Cardiología del adulto Trabajos libres Exactitud diagnóstica de la gammagrafía de perfusión miocárdica en una población femenina con sospecha de cardiopatía isquémica Diagnostic accuracy of myocardial perfusion gammagraphy in a female cohort with suspected ischemic heart disease Juan A. Pérez-Iruela, PhD.; Purificación Pastor, PhD.; Luis Lumbreras, MD.; Paloma Ortega, PhD.; Paloma Astasio, PhD.; M. Carmen Puentes, MD. .................................................................................................. 232 Revisión de temas Entrenamiento de la fuerza muscular como coadyuvante en la disminución del riesgo cardiovascular: una revisión sistemática Muscle strength training as co-adjuvant in cardiovacular risk reduction: a systematic review Isabel A. Sánchez, FT. ............................................................................................................................................ 239 Factores determinantes del déficit cognitivo en la insuficiencia cardiaca congestiva Deciding factors of cognitive deficit in congestive heart failure Silvia L. Ruiz, RN.; Ruby E. Dueñas, RN. Jenny C. Gómez, PS.; Ronald G. García, MD., PhD. ............................ 249 Presentación de casos Trombo mural gigante como causa de cardioembolismo Presentación de un caso Gigantic mural thrombus causing thromboembolism Report of one case Alberto Barón, MD. ................................................................................................................................................ 256 Hematoma espontáneo del intestino delgado. Reporte de dos casos y revisión de la literatura Spontaneous small-bowel hematoma. Report of two cases and literature review Ana M. Cadavid, MD.; Juan D. Uribe, MD. Miguel Mesa, MD.; Sandra Escobar; Luisa F. Sánchez, ......................................................................................................................... 261 Cartas al editor 266 Revista Colombiana de Cardiología RCC Enero/Febrero 2005 Vol. 11 No. 7 ISSN 0120-5633 229 revista colombiana de cardiología NOVIEMBRE/DICIEMBRE 2009 VOLUMEN 16 NÚMERO 6 EDITOR INVITADO SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA LATIN AMERICAN SOCIETY OF INTERVENTIONIST CARDIOLOGY Tal vez ninguna especialidad médica, en tan pocos años, ha tenido tanto desarrollo e impacto en el manejo del paciente enfermo como la Hemodinamia y el Intervencionismo Percutáneo Cardiovascular. Además, ha generado la implementación de nuevos avances en técnicas y tecnologías en otras áreas de la medicina favoreciendo la aparición de especialidades plenamente avaladas por la comunidad científica para el tratamiento de enfermedades del sistema nervioso central, pulmonares, hepáticas, del tracto digestivo, del aparato genitourinario... Andreas Grüentzig (1939-1985) quien realizó la primera angioplastia coronaria, nunca imaginó la repercusión que tendría su propuesta en la medicina moderna y del futuro. Hace poco se celebraron treinta años de la primera angioplastia coronaria y veinte años del implante del primer stent coronario con el respectivo control angiográfico, encontrando permeabilidad de las arterias. Durante este tiempo ha «corrido mucho agua debajo del puente»: balones de angioplastia, aterectomías direccionales (DCA), de extracción (TEC) y rotablación (Rotablator), láser, stents con diferentes diseños y biomateriales, trombolíticos intracoronarios, técnicas de extracción de trombos, medicamentos, decenas de modalidades de imágenes de la circulación coronaria invasivas y no invasivas... La identificación de complicaciones como la trombosis de stents, recientemente cuestionó la seguridad de las técnicas modernas en intervención coronaria percutánea. Sin embargo, esta alarma mundial trajo consigo el perfeccionamiento de la técnica haciéndola más depurada y exitosa, con mejor selección de pacientes y lesiones, una terapia antiplaquetaria apropiada y un manejo estricto de los factores de riesgo. La difusión de la especialidad, el fortalecimiento de sus técnicas, el creciente número de intervenciones y la eficacia y seguridad crecientes, hacen que hoy nos encontremos en un momento de máxima producción científica. Los resultados satisfactorios del intervencionismo cardiovascular percutáneo en patologías que tradicionalmente han sido del campo quirúrgico, son el motivo de la información científica actual. La enfermedad del tronco de la coronaria izquierda no protegido, se había destinado por tradición a cirugía (CABG) según las Guías del American College of Cardiology/American Heart Association que fueron revisadas en 2004. Hoy hay evidencia que el intervencionismo percutáneo (PCI) en enfermedad de tronco es tan seguro como la cirugía a dos años, en especial en casos con anatomías no tan complejas (Syntax Score <32). Así mismo, el Registro DELTA mostró que no existen diferencias significativas en la incidencia de muerte, muerte e infarto agudo, y eventos combinados con accidente cerebro-vascular entre pacientes sometidos a intervencionismo coronario percutáneo y CABG en un seguimiento a 1.342 días. Estos resultados ya permiten identificar que hasta 34% de los pacientes con enfermedad de tronco, pueden tratarse de manera adecuada con intervencionismo coronario percutáneo en servicios de hemodinamia con experiencia. Correspondencia: Darío Echeverri, MD. Fundación Cardioinfantil – Instituto de Cardiología. Jefe Servicio de Hemodinamia e Intervencionismo Cardiovascular. Director Laboratorio de Investigación en Función Vascular. Calle 163 A No. 13B – 60. Primer piso. Bogotá – Colombia. Teléfono: (57-1) 6791192 - (57-1) 6672727 Ext: 1114. Fax: (57-1) 6690382. Correo electrónico: [email protected] Recibido: 30/09/09. Aceptado: 07/10/09. 230 Sociedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista Echeverri Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 En enfermedad coronaria multivaso el intervencionismo coronario percutáneo con stents medicados también ha venido ganando terreno. A dos años de seguimiento, se ha demostrado una equivalencia entre intervencionismo coronario percutáneo y CABG en resultados de muerte, infarto y accidente cerebro vascular. Pese a que la re-estenosis de stents se ha reducido significativamente a cifras menores al 10%, los resultados de MACCE son claramente más bajos en pacientes sometidos a CABG. Esta cifra a favor de la cirugía obedece, en primera instancia, a la significativa reducción en la necesidad de repetidas revascularizaciones. La estratificación de pacientes a CABG e intervencionismo coronario percutáneo-stent medicados según el Syntax Score de bajo riesgo (score 0-22), presentó un beneficio equivalente con un MACCE de 16,,5% vs. 21,9%, p=0,25, respectivamente. Pero fue a favor de CABG con score intermedio (score 23-32) con MACCE de 13,7% vs. 23,0%, p=0,02, respectivamente. En casos de Syntax Score alto (score ≥ 33) el MACCE fue francamente superior con CABG, de 13,3% vs. 26,8%, p=0,003, respectivamente. Los dos grandes beneficios del Syntax Trial en la actualidad son el desarrollo del Syntax Store, que permite una mejor caracterización de las lesiones en pacientes con enfermedad coronaria multivaso, y el concepto del trabajo en equipo entre intervencionistas, cirujanos y cardiólogos (Heart Team) para el manejo integral del paciente coronario. Otra condición en la que ha ganado terreno el intervencionismo coronario percutáneo, son las oclusiones totales crónicas coronarias. Los stents de segunda generación han demostrado una tasa de éxito superior a 98%, baja incidencia de complicaciones agudas, MACE a treinta días menor a 0,6%, TLR a nueve meses entre 2,4% y 10,4% y re-estenosis entre 4,0% y 12,8%; cifras nunca antes vistas en la práctica diaria de años recientes. El tratamiento de la estenosis valvular aórtica y la insuficiencia mitral severas en casos altamente seleccionados y de alto riesgo quirúrgico, es motivo de gran interés actual. Los resultados del implante de válvulas aórticas percutáneas post-CE Mark revelan en esta población especial un éxito del procedimiento de 98,5%, mortalidad a veinticuatro horas de 2,4% y a treinta días de 10,3%. En casos de EuroScore menor a 30, la mortalidad a treinta días es de 4,2%. Así mismo, se evidencia una reducción del gradiente transvalvular aórtico de 78,1 mm Hg a 17,1 mm Hg a dos años, necesidad de marcapaso permanente de 7,2% y sangrado mayor de 5,0%. De otra parte, se llevan a cabo importantes adelantos en cuanto a la reparación de la insuficiencia valvular mitral por vía percutánea con el sistema MitraClip. El Registro EVEREST mostró reducción del volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo de 170 mL a 140 mL a doce meses (p<0,0001), y del volumen sistólico de 82 mL a 73 mL. En comparación con cirugía la técnica percutánea demostró mayor sobrevida a treinta días (p=0,037) y reducción de 45% de rehospitalizaciones por falla cardiaca. Estas técnicas percutáneas para el tratamiento de las enfermedades valvulares, abren una nueva era de opciones para pacientes con contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico. Algunas de las lesiones coronarias más complejas por enfermedad aterosclerótica (vasos pequeños, bifurcaciones y oclusiones totales) tienen mayor posibilidad de resultados clínicos subóptimos en comparación con lesiones sencillas, como resultado de una menor posibilidad de éxito y alto riesgo de re-estenosis. En años pasados estas lesiones se trataron con dilataciones con balón; hoy se han desarrollado sistemas de liberación de medicamentos antiproliferativos como el paclitaxel, a partir del balón de angioplastia para el tratamiento de la enfermedad coronaria (balones liberadores de medicamento). Si bien podrían no reducir o evitar el fenómeno de retroceso elástico vascular («recoil») durante el procedimiento de la angioplastia, el efecto antiproliferativo del medicamento podría disminuir la re-estenosis, especialmente en condiciones donde el implante de stents es difícil o con resultados controvertidos como: vasos pequeños, bifurcaciones, re-estenosis intra-stent y enfermedad vascular periférica infra-poplítea. De otra parte, el medicamento liberado a partir de balones liberadores de medicamento permite un efecto intracoronario directo, efectivo y homogéneo sobre la pared del vaso intervenido, sin las desventajas de los stent medicados. La disponibilidad de balones liberadores de medicamento ha permitido tener una opción nueva para el tratamiento de la re-estenosis intra-stent, lesiones en bifurcación y vasos coronarios pequeños (menores a 2,5 mm). En casos de bifurcaciones han demostrado éxito angiográfico de 97% en vaso principal y 89% en ramas laterales, pérdida del lumen tardío (LLL) de 0,12 a 0,20 mm y tasas de MACCE menores a 10% a nueve meses. En enfermedad vascular periférica, poplítea o infra-poplítea también han demostrado importantes beneficios y prometen ser una alternativa adecuada. Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 231 Observaciones recientes proponen el uso de nuevos antiagregantes plaquetarios orales con un efecto más rápido, potente y predecible como prasugrel y ticagrelor, así como una reducción de la terapia antiagregante plaquetaria dual (aspirina-clopidogrel) a seis meses luego del implante de stents medicados. En enfermedad vascular extracardiaca el intervencionismo cardiovascular percutáneo ha tenido importantes avances. En enfermedad carotídea los más actuales resultados demuestran que a treinta días el implante de stents tiene una tasa de mortalidad de 0,6%, de accidente cerebro vascular de 3,8% y de infarto de 2,6% sin diferencias con la endarterectomía carotídea. La sumatoria de muerte, infarto y accidente cerebro vascular fue de 5,8% vs. 12,6% con cirugía (p=0,047). Seguimientos a un año también muestran beneficios a favor del intervencionismo percutáneo con stents y MACE, de 11,9% vs. 19,9% respectivamente (p=0,048). ¿Qué es SOLACI? En junio de 1993 un grupo de Cardiólogos Intervencionistas latinoamericanos, reunidos en el Instituto de Cardiología de México, decidió crear GLACI -Grupo Latinoamericano de Cardiólogos Intervencionistas. Este último se constituyó como un grupo de intervencionistas que reconocieron la necesidad de compartir experiencias y conocimientos y contribuir al desarrollo de la especialidad en los países de América Latina. A partir de este comienzo, creció de manera acelerada y en 1995 se transformó en sociedad científica dando así origen a la Sociedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista, SOLACI. El compromiso de SOLACI con la investigación y la capacitación, se plasmó en la organización de congresos ([email protected]), jornadas ([email protected]) y cursos cada vez más importantes a nivel internacional, el registro de intervenciones y procedimientos ([email protected]), los protocolos de investigación, la página de Internet (www.solaci.org), las becas de formación y perfeccionamiento, el constante intercambio de conocimientos entre sus miembros y el recientemente constituido Instituto de Investigación Cardiovascular. El accionar de la Sociedad se refleja en un fuerte desarrollo de la Cardiología Intervencionista en todos los países de Latinoamérica. SOLACI es una entidad sin fines de lucro, cuyos propósitos son procurar la excelencia en el ejercicio de la Cardiología Intervencionista a través de la formación y el entrenamiento de profesionales, promocionando la investigación y desarrollando estándares y lineamientos generales que conduzcan a una adecuada política del cuidado de la salud humana en Latinoamérica, atendiendo a las particularidades de la región. Su objeto se cumple resguardando en todo momento una relación ética entre la investigación científica y la industria productora de tecnología y medicamentos. En el momento existen importantes actividades nuevas en desarrollo, que sin duda generarán un impacto positivo en sus miembros, los pacientes y el perfeccionamiento de la práctica de la especialidad acorde con la evolución de la esta última en el mundo, como los resultados anteriormente lo demuestran: sistema de información en intervención cardiovascular, Programa Solidario de SOLACI: Programa SOL, Integración de especialistas latinos que viven en Estados Unidos y de Sociedades internacionales como Portugal y España, mayor acceso al médico clínico y fortalecimiento de relaciones con organizaciones internacionales en Estados Unidos, Europa y Asia. La Comisión Directiva de SOLACI, que comienzo a presidir, se encuentra comprometida con el logro de todos los objetivos y el aumento de la penetración del intervencionismo cardiovascular en la región, así como el mejoramiento de la práctica para beneficio tanto de la especialidad como de la salud de los pacientes, como objetivo primordial de nuestra actividad. Darío Echeverri, MD. Presidente SOLACI 232 Exactitud diagnóstica de la gammagrafía de perfusión miocárdica . . . Pérez-Iruela y cols. Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES Exactitud diagnóstica de la gammagrafía de perfusión miocárdica en una población femenina con sospecha de cardiopatía isquémica Diagnostic accuracy of myocardial perfusion gammagraphy in a female cohort with suspected ischemic heart disease Juan A. Pérez-Iruela, PhD. (1); Purificación Pastor, PhD. (1); Luis Lumbreras, MD.(1); Paloma Ortega, PhD.(2); Paloma Astasio, PhD.(2); M. Carmen Puentes, MD.(2) Málaga; Madrid, España. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: determinar los valores diagnósticos del estudio de perfusión miocárdica con 99mTc-tetrofosmina en protocolo de un día tras estímulo farmacológico con dipiridamol en una población de mujeres. MÉTODOS: se estudiaron, con carácter retrospectivo, 202 historias clínicas de mujeres con sospecha de cardiopatía isquémica que fueron sometidas a una prueba de perfusión miocárdica. Se consideraron las variables: tratamiento farmacológico, factores de riesgo cardiovascular, parámetros bioquímicos, electrocardiograma basal, diagnóstico definitivo y parámetros de la gammagrafía de perfusión miocárdica. RESULTADOS: los valores diagnósticos en general para la población objeto de estudio fueron de una sensibilidad de 87,16% y una especificidad de 81,48%. CONCLUSIONES: la prueba de perfusión miocárdica estimulación/reposo con 99mTc-tetrofosmina y dipiridamol como vasodilatador, utilizando el protocolo de un día, presenta una elevada validez diagnóstica en mujeres con sospecha de cardiopatía isquémica. PALABRAS CLAVE: gammagrafía, dad, especificidad. 99m Tc-tetrofosmina, perfusión miocárdica, mujeres, sensibili- INTRODUCTION AND OBJECTIVES: to determine the diagnostic values of myocardial perfusion with 99mTc-tetrophosmine in a one-day protocol after pharmacological stimulation with dipyridamole in a women population. METHODS: 202 medical records of women with suspected ischemic cardiopathy who underwent a myocardial perfusion test were studied. The following variables were considered: drug treatment, cardiovascular risk factors, biochemical parameters, baseline electrocardiogram, definitive diagnosis and myocardial perfusion scan parameters. RESULTS: the diagnostic values for the studied population had in general a sensitivity of 87,16% and a specificity of 81,48%. (1) Servicio de Medicina Nuclear, Hospital Carlos Haya. Málaga, España. (2) Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid. Madrid, España. Correspondencia: Dr. Juan Antonio Pérez Iruela, Servicio de Medicina Nuclear, Hospital Carlos Haya, Av. Carlos Haya s/n – Málaga 29010; Tel.: 629 888 695. Málaga, España. Correo electrónico: [email protected] Recibido: 03/08/2009. Aceptado: 14/09/2009 Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 233 CONCLUSIONS: The myocardial stimulation/rest perfusion test with 99mTc-tetrophosmine and dipyridamole as vasodilator using the one-day protocol, has a high diagnostic accuracy in women with suspected ischemic heart disease. KEY WORDS: gammagraphy, specificity. 99m Tc-tetrophosmine, myocardail perfusion, women, sensitivity, (Rev Colomb Cardiol 2009; 16: 232-238) Introducción En España, la enfermedad coronaria es la primera causa de mortalidad en varones y la segunda en mujeres (1). La Encuesta Nacional de Salud de 2006 (2) indica que 4,26% de la población en general tiene algún tipo de enfermedad cardiaca; 3,63% en varones y 4,86% en mujeres. En la actualidad, se considera que cuando se trata de evaluar factores de riesgo, métodos de diagnóstico y medidas terapéuticas se necesitan proyectos de investigación diseñados específicamente para la mujer (3). La gammagrafía de perfusión miocárdica es una técnica ampliamente usada en la clínica para valorar el flujo sanguíneo regional coronario para el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad coronaria (4, 5). El estudio de perfusión miocárdica bajo un estrés farmacológico ha adquirido un papel importante en la evaluación de la mujer con sospecha de cardiopatía isquémica ya que éstas son habitualmente mayores y tienen una disminución de la capacidad de ejercicio, en cuyo caso se convierten en candidatas para la prueba de esfuerzo farmacológico (6). En la mujer es un método eficaz para su diagnóstico y superior incluso a la ergometría aislada (6). En nuestro estudio se describe un grupo de pacientes de género femenino con diagnóstico o sospecha de cardiopatía isquémica mediante parámetros clínicos, analíticos o exploraciones complementarias. Adicionalmente se determinaron los valores de sensibilidad y especificidad del estudio de perfusión miocárdica con 99m Tc-tetrofosmina (99mTc-TF) en protocolo de un día tras estímulo farmacológico con dipiridamol en dicha población, en indicación diagnóstica y pronóstica. perfusión miocárdica estimulación/reposo con 99mTctetrofosmina tras estimulación farmacológica con dipiridamol, en el Servicio de Medicina Nuclear del Hospital Carlos Haya de Málaga, durante los años 2003 a 2006, y a quienes también se les practicó una coronariografía en el Servicio de Hemodinámica del mismo hospital. Recolección de las variables Todas las pacientes acudieron remitidas desde el Servicio de Cardiología para la realización de un estudio de perfusión miocárdica con carácter diagnóstico o pronóstico en el contexto de cardiopatía isquémica. Para la obtención de la información se diseñó un cuestionario en el que se reflejaron datos procedentes de la historia clínica de la paciente referentes a parámetros clínicos de enfermedad coronaria, otras patologías, actividad física y medicación concomitante. Tratamiento farmacológico En el cuestionario se reflejó si la paciente tomaba medicación: antihipertensivos, glicósidos cardíacos, nitratos orgánicos, bloqueadores de los canales del calcio, beta-bloqueadores, diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (7, 8). Factores de riesgo Se recogieron los valores de los diferentes factores de riesgo cardiovascular que pudieran tener asociados las pacientes y se encontraran reflejados en su historia clínica: diabetes, dislipidemia, menopausia, índice de masa corporal, antecedentes de cardiopatía isquémica (infarto agudo del miocardio o angor), tabaquismo, hipertensión arterial (límite de presión arterial sistólica de 140 mm Hg, y presión diastólica de 90 mm Hg) (9, 10). Población y métodos La variable diabetes mellitus se categorizó como: Se estudiaron, con carácter retrospectivo, 202 historias clínicas de mujeres con sospecha de cardiopatía isquémica, que fueron sometidas a una prueba de - Pacientes con diabetes mellitus, a quienes se les había diagnosticado la enfermedad y lo reflejaban en su historia clínica. 234 - Exactitud diagnóstica de la gammagrafía de perfusión miocárdica . . . Pérez-Iruela y cols. Pacientes sin diabetes mellitus. La variable dislipemia se categorizó cuando los valores límite de colesterol total y triglicéridos eran mayores a 240 mg/dL y 200 mg/dL respectivamente. Parámetros bioquímicos de control metabólico En el momento de la hospitalización a todos los casos se les había practicado una determinación analítica donde se midieron valores de glucosa (< 110 mg/dL), colesterol total (< 240 mg/dL), colesterol-HDL (35-94 mg/dL), colesterol-LDL (80-180 mg/dL), triglicéridos (< 200 mg/dL) y ácido úrico (2,6-7,2 mg/dL) (11). Electrocardiograma basal A todos los pacientes se les realizó un electrocardiograma basal en urgencias que fue valorado por un cardiólogo, que indicaba si la paciente presentaba un examen normal, ausencia del ritmo sinusal, bloqueo de rama izquierda, alteraciones de la onda T u ondas Q patológicas (12). Estudio gammagráfico de perfusión miocárdica La 99mTc-tetrofosmina (Myoview®, Amersham Health) se preparó con base a las indicaciones del fabricante (13). Para ello, se utilizaron entre 4,4-8,8 GBq de 99mTc en forma de pertecnetato sódico (obtenido a partir de un generador de 99Mo/99mTc, Drytec, Amersham Health). Procedimiento Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 estudio de estrés farmacológico tras la administración intravenosa de 0,56 mg/kg de dipiridamol en perfusión continua durante cuatro minutos, con el paciente bajo monitorización de electrocardiograma continuo (monitor Cardiolife TEC-7100-E, Nihon Codeen Corporation, 31-4 Nishiochiai 1-Chome, Shinkuju-ku, Tokio 161, Japan). Dos minutos después de la finalización de la perfusión del dipiridamol, se administró de forma intravenosa entre 222-296 MBq (6-8 mCi) de 99mTctetrofosmina. Inmediatamente se le indicó a la paciente la ingestión de alimentos ricos en grasas. Pasados sesenta minutos de la inyección del radiofármaco, la paciente fue trasladada a la gammacámara donde se adquirieron las imágenes. Luego se le administró una segunda dosis de 666-888 MBq (18-24 mCi) de 99mTctetrofosmina, realizándosele imágenes a partir de una hora. Para la adquisición de las mismas se utilizó una gammacámara Picker Axis de doble cabezal dispuesto a 102º, equipada con un colimador de alta resolución, baja energía y agujeros paralelos (LEHR). Se obtuvieron sesenta y cuatro imágenes, al recorrer 180º en órbita elíptica desde la posición oblicua anterior derecha hasta la posición oblicua posterior izquierda, en modo stepand-shoot. La ventana de energía de 20% fue centrada en los 140 KeV del fotopico del 99mTc. La reconstrucción de las imágenes se realizó mediante un doble filtro espacio-temporal, aplicando inicialmente un filtro «ramp» y luego uno «butterwoth» de orden 5, frecuencia de corte 0,4 ciclos/píxel. El tiempo de adquisición para las imágenes de esfuerzo fue de 15 s y 10 s para las imágenes de reposo. Con la reconstrucción se obtuvieron los cortes tomográficos de eje corto, eje largo horizontal y eje largo vertical, empleando un grosor de corte de 3 píxels para obtener un tamaño de corte de 7,1 mm, que fueron evaluados por un facultativo especialista en Medicina Nuclear sin conocimiento previo de los resultados de la coronariografía. Las pacientes permanecían en ayunas desde la noche previa o doce horas antes, a excepción de aquellas con diabetes mellitus, que debieron ingerir alimentos y luego inyectarse la dosis de insulina según prescripción, antes de la prueba. Como paso previo a la realización de la prueba se suspendieron las medicaciones que podrían interferir con la respuesta, como es el caso de algunos analgésicos, estimulantes y fármacos que controlan el peso, así como medicaciones que contienen metilxantinas (o la ingestión de té o café), que se suspendieron durante doce a veinticuatro horas antes de la prueba. El dipiridamol se suspendió al menos durante veinticuatro horas. Los beta-bloqueadores se suspendieron durante setenta y dos horas y los calcio-antagonistas durante cuarenta y ocho horas. Cuando se observó un defecto de perfusión ligero, moderado o grave en al menos dos de los tres ejes, o en tres cortes tomográficos consecutivos del mismo eje, tanto en las imágenes de esfuerzo como en las de reposo, se consideró como un «defecto fijo». Si se normalizaba en las imágenes de reposo se consideraba «defecto reversible» y si la normalización no era completa, como defecto «parcial reversible». Todos los casos se sometieron al protocolo de la tomografía con 99mTc-tetrofosmina de un solo día (protocolo corto) (14, 15). En primer lugar se procedió al La valoración de la intensidad de los defectos (tanto en esfuerzo como en reposo), se puntuó por segmentos, usando un sistema semicuantitativo basado en el porcen- Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 taje de captación normalizada en cada segmento (16). En función de los resultados la captación se clasificó en normal (86-100%), y la hipocaptación en leve (85-60%), moderada (59-50%), grave (<50%) y ausencia de captación. Se consideró isquemia cuando en la imagen gammagráfica se observaba un defecto de perfusión en la prueba de estrés farmacológico que reperfunde en la prueba de reposo. Se consideró como necrosis cuando el defecto de perfusión se mantenía en la prueba de estrés y de reposo. La extensión del defecto mixto, en el que se observaron segmentos en los cuales existía un defecto de perfusión en la prueba de estrés farmacológico, y en algunos segmentos se mantenía el defecto y en otros permanecía dicho defecto o era de menor intensidad. Los defectos paradójicos corresponden a aquellos que se aprecian con mayor intensidad y extensión en el estudio gammagráfico basal. Diagnóstico definitivo Se consideró como diagnóstico definitivo aquel que había sido dado por el cardiólogo en el informe de alta del paciente, clasificándose posteriormente en angina típica, dolor torácico atípico, infarto agudo del miocardio u otros. Coronariografía Todas las pacientes fueron sometidas a una coronariografía, indicada según criterios clínicos. Las pacientes se clasificaron en función del porcentaje de estenosis coronarias que presentaron, considerando positivo un porcentaje de estenosis mayor a 50% localizado en alguna de las arterias coronarias o sus ramificaciones, y como negativo la ausencia de estenosis. Se relacionaron las tres arterias coronarias principales en la coronariografía con el territorio coronario que perfunde, según Hesse y colaboradores (16). Análisis de los resultados Se compararon los resultados de la prueba diagnóstica objeto del estudio (gammagrafía de perfusión miocárdica) con los de una prueba diagnóstica de referencia (coronariografía). Se entiende por sensibilidad la probabilidad de que teniendo la enfermedad, el resultado del test sea positivo; entre tanto, especificidad es la probabilidad de que estando sano, el resultado del test sea negativo (17). En todos los casos el intervalo de confianza fue calculado para 95%. El valor predictivo positivo es la probabilidad Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 235 de padecer la enfermedad cuando el resultado de la prueba es positivo (18, 19), mientras que el valor predictivo negativo es la probabilidad de no padecer la enfermedad cuando el resultado de la prueba es negativo (18, 19). El análisis descriptivo se realizó mediante el paquete informático SPSS v.13. La descripción de la población en cuanto a sus características sociodemográficas y clínicas, se llevó a cabo a través de estadísticos descriptivos (proporciones y medidas de centralización). Consideraciones éticas El estudio fue aprobado por el Comité Ético del Hospital Regional Universitario Carlos Haya de Málaga. Previo a la realización de la prueba de perfusión miocárdica, se entregó a cada paciente una información escrita que describía los posibles efectos secundarios que podrían presentarse y se explicó verbalmente el procedimiento del estudio, siguiendo en todo momento lo reflejado en la Guía de la EAMN (16). Toda la información generada en el estudio se considera confidencial, y por tanto se transmite y almacena siguiendo en todo momento las normas de seguridad establecidas en la Ley Orgánica de Tratamiento Automatizado de Datos. Resultados Los datos descriptivos obtenidos para la población se resumen en la tabla 1. La media de edad de las pacientes fue de 65,5 ± 7,52 años. En relación con los factores de riesgo que presentaba la población, se destaca que 47% tenía diabetes, 45,5% dislipidemia, 39,9% obesidad y 70,3% hipertensión, con cifras de presión sistólica media de 142,68 ± 30,20 mm Hg, y de diastólica media de 76,5 ± 15,46 mm Hg. Los valores analíticos medios de la población objeto de estudio se muestran en la tabla 2. El 69,8% de las pacientes tuvieron un estudio de perfusión miocárdica patológico. Los tipos de defecto presentados en la gammagrafía se muestran en la tabla 3. Entre el diagnóstico definitivo dado por el cardiólogo en el informe de alta de la paciente, 36,1% de las pacientes recibieron diagnóstico de angina típica, 31,7% de dolor torácico atípico, 18,8% de infarto agudo del miocardio y 14,9% otros. Exactitud diagnóstica de la gammagrafía de perfusión miocárdica . . . Pérez-Iruela y cols. 236 Resultados de la coronariografía El 22,8% de las pacientes de esta población presentó una coronariografía normal, mientras que en 77,2% era patológica. Los datos relativos a la prueba coronariográfica de la población se observan en la tabla 4. Tabla 1. DESCRIPCIÓN DE LA POBLACIÓN Factores en la población n (202) Sintomatología Dolor precordial Disnea Palpitaciones Mareos Síncope Factores de riesgo Diabetes Dislipidemia Menopausia Patología según índice de masa corporal Normopeso Sobrepeso Obesidad Antecedentes de IAM Antecedentes de angor Tabaquismo Hipertensión arterial sistémica Medicamentos cardiacos Antihipertensivos Glicósidos cardiacos Nitratos orgánicos Bloqueantes de los canales del calcio Beta-bloqueadores Diuréticos IECA EKG basal patológico Ausencia de ritmo sinusal Bloqueo de rama izquierda Alteraciones de la onda T Ondas Q patológicas Porcentaje 198 32 31 27 6 95,5 35,6 15,3 13,4 3,0 95 86 187 47,0 45,5 92,6 51 65 77 25 72 36 143 26,4 33,7 39,9 12,4 35,6 17,8 79,8 61 13 69 53 59 53 72 141 2 27 108 23 32,3 6,9 36,5 28,0 31,2 28,0 38,1 69,8 1,1 15,3 61,4 13,1 Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 Tabla 3. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN LOS RESULTADOS DE LA GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA, TIPO DE DEFECTO Y DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Perfusión miocárdica en la población Perfusión miocárdica Normal Patológica Tipo de defecto Isquemia Necrosis Mixto Paradójico n (202) Porcentaje 61 141 30,2 69,8 58 22 57 1 42,0 15,9 41,3 0,7 Tabla 4. RESULTADOS OBTENIDOS EN LA PRUEBA CORONARIOGRÁFICA n (202) Coronariografía normal Coronariografía patológica Enfermedad coronaria Un vaso Dos vasos Multivaso Porcentaje 46 156 22,80 77,20 68 48 40 43,58 30,76 26,64 Valor diagnóstico del estudio de perfusión miocárdica Los resultados de los valores de sensibilidad, especificidad y predictivos para la población se indican en la figura 1. Se obtuvieron unos valores de sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo (VPP) y valor predictivo negativo (VPN) de 87,16%, 81,48%, 92,81% y 69,84% respectivamente. IAM =infarto agudo del miocardio. IECA = inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Tabla 2. PARÁMETROS ANALÍTICOS MEDIOS OBTENIDOS EN LA POBLACIÓN Parámetros analíticos Colesterol total HDL LDL Triglicéridos Glucosa Ácido úrico n (202) 162 157 143 159 192 129 Valor medio* (mg/dL) 226,83 ± 12,9 37,5 ± 5,46 154,26 ± 19,51 175,5 ± 47,16 111,66 ± 24,99 5,77 ± 0,98 *Valores expresados en media ± desviación estándar. Figura 1. Representación gráfica del valor diagnóstico del estudio de perfusión miocárdica en la población. VPN = valor predictivo negativo, VPP = valor predictivo positivo. Estenosis arterial mayor a 50%. n = 202. Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 Discusión En este estudio de carácter retrospectivo se analizó una población de corte transversal de mujeres con sospecha de cardiopatía isquémica, que fueron remitidas al Servicio de Medicina Nuclear para la realización de una prueba de perfusión miocárdica estimulación/reposo con 99mTc-tetrofosmina y dipiridamol como vasodilatador, ingresadas en el Servicio de Cardiología. En la literatura no se encontró ningún estudio donde se valorara la gammagrafía de perfusión miocárdica esfuerzo/reposo con 99mTc-tetrofosmina como radiofármaco y dipiridamol como vasodilatador en muestras poblacionales de mujeres con sospecha de enfermedad coronaria. El síntoma más frecuente entre las pacientes fue el dolor precordial. En un estudio sobre angina estable crónica, Abrams (20) indica que, como síntoma aislado, el dolor torácico es más común en el género femenino que en el masculino. Al valorar los factores de riesgo asociados a las pacientes de nuestro estudio, se observa que casi la mitad (47%) tenía diabetes mellitus, y que ésta era de tipo II en todas ellas. Recientemente, Berman y colaboradores (21), demostraron que la mujer diabética con algún grado de anomalía en las imágenes de perfusión miocárdica, tiene mayor riesgo de muerte por enfermedad cardiaca que los hombres y las mujeres no diabéticos. Entre los parámetros analíticos obtenidos destacan unos valores de glucosa elevados (111,66 ± 24,99 mg/ dL), principalmente motivado por la alta incidencia de pacientes diabéticas en la población. Algunos estudios observacionales prospectivos (22, 23) demuestran una asociación positiva entre los niveles de colesterol total y la enfermedad coronaria tanto en mujeres como en hombres. Sin embargo, los triglicéridos son un factor predictivo independiente de la enfermedad coronaria en mujeres de mayor edad. Las Guías del American College of Cardiology/American Heart Association/American Society for Nuclear Cardiology (19) indican una sensibilidad media de 89% y una especificidad media de 75% para el uso clínico de la imagen gammagráfica en la prueba de estimulación farmacológica . Nuestros valores son muy similares a los que se indican en las guías internacionales; por tanto, la prueba de perfusión miocárdica en mujeres con sospecha de cardiopatía isquémica se considera de gran valor diagnóstico. Según el American Society of Nuclear Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 237 Cardiology Task Force en mujeres con enfermedad coronaria (24), el estudio de perfusión miocárdica de estimulación/reposo en el que se utiliza la técnica de doble isótopo y se realiza estrés farmacológico, presenta sensibilidad de 93% y especificidad de 78%, lo que indica una alta exactitud en el diagnóstico de la enfermedad coronaria en la mujer, y es una prueba que se recomienda por una probabilidad pre-test de intermedia a alta de enfermedad coronaria, ya que adicionalmente se trata de una población en la que no es posible conseguir un esfuerzo máximo en la prueba de esfuerzo sobre tapiz. En nuestra serie y considerando una estenosis mayor a 50% hallada en la angiografía, la sensibilidad y especificidad del estudio gammagráfico son altas, con 87,16% y 81,48% respectivamente, lo que indica que la prueba de perfusión miocárdica estimulación/reposo con 99mTc-tetrofosmina y dipiridamol, con base en el protocolo de un día en mujeres con sospecha de cardiopatía isquémica, tiene una alta exactitud para el diagnóstico de esta enfermedad. El alto valor predictivo positivo (92,81%) corrobora tal efecto, considerando que las mujeres con un estudio positivo tienen alta probabilidad de tener la enfermedad, aunque el valor predictivo negativo de la prueba en este grupo no sea muy alto (69,84%). Amanullah y colaborador (25), en un estudio realizado a 130 mujeres con enfermedad arterial coronaria, examinaron la capacidad de la prueba de perfusión miocárdica para identificar el riesgo en la mujer con enfermedad coronaria severa, utilizando dos radiofármacos; por una parte 201Tl para la realización del estudio de reposo, y a continuación 99mTc-sestamibi y adenosina como vasodilatador para el estudio de esfuerzo. Indicaron que la sensibilidad de la prueba era de 91% y su especificidad de 70% para la identificación de la enfermedad. En nuestro estudio con 202 pacientes, usando sólo un radiofármaco, la 99mTc-tetrofosmina, se obtuvo una sensibilidad similar y una especificidad mucho mejor. Ello puede estar relacionado con la alta energía del 99mTc con respecto a la del 201Tl, que incrementa la calidad de la imagen gammagráfica, con un beneficio adicional con respecto a la dosis recibida por el paciente. En otro estudio realizado por estos autores (26), llevado a cabo en mujeres a fin de evaluar la eficacia diagnóstica del SPECT de esfuerzo con adenosina usando como radiofármaco 99mTc-sestamibi, se indicó que la 238 Exactitud diagnóstica de la gammagrafía de perfusión miocárdica . . . Pérez-Iruela y cols. prueba es muy exacta para la detección de enfermedad coronaria en mujeres sin tener en cuenta los síntomas presentes o la probabilidad pretest de la enfermedad coronaria. La sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo positivo del SPECT con sestamibi y adenosina como agente vasodilatador, para detectar la enfermedad coronaria (con un diámetro de estenosis ≥ 50%) fueron de 93%, 78% y 88% respectivamente. Al comparar esos resultados con los de nuestro estudio se observa menor sensibilidad de la gammagrafía en nuestra población, pero mayor especificidad de la prueba. Puede concluirse que la prueba de perfusión miocárdica esfuerzo/reposo con 99mTc-tetrofosmina y dipiridamol como vasodilatador, utilizando el protocolo de un solo día, en mujeres con sospecha de cardiopatía isquémica, presenta una elevada validez diagnóstica para esta enfermedad. Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 11. Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Amouyel P, Arveiler D, Rajakangas AM. Pajak A. Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization MONICA Project. Circulation 1994; 90: 583-612. 12. Cabadés A, López-Bescós L, Arós F, Loma-Osorio A, Bosch X, Pabón P, et al. Variabilidad en el manejo y pronóstico a corto y medio plazo del infarto de miocardio en España: el estudio PRIAMHO. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 767-775. 13. Package Insert, Mayo 2003. MYOVIEW®. Equipo reactivo para la preparación inyectable de tetrofosmina y de tecnecio (99mTc). Amersham Health. Ronda de Poniente, 12 – Euronova. 28760 Tres Cantos. Madrid. España. 14. Montz R, Pérez-Castejón MJ, Jurado JA, Martín-Comín J, Espluges E, Salgado L, et al. Technetium-99m tetrofosmin rest/stress myocardial SPET with a same-day 2hour protocol: comparison with coronary angiography. Eur J Nucl Med 1996; 23: 639-647. 15. Ortega A, Moreno R, Domínguez P, Almoguera I, Bittini A, Lampreave JL, et al. Utilidad del SPECT con 99mTc-tetrofosmina y estímulo con dipiridamol en pacientes con bloqueo completo de rama izquierda del haz de His. Rev Esp Med Nuclear 2000; 19: 3-10. 16. Hesse B, Tägil K, Cuocolo A, Anagnostopoulos C, Bardiés M, Bax J, Bengel F, et al. EAMN/ESC procedural guidelines for myocardial perfusion imaging in nuclear cardiology. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2005; 32: 855-897. 17. Gibbons RJ, Balady GJ, Beasley JW, Bricker JT, Duvernoy WFC, Froelicher VF, et al. ACC/AHA guidelines for exercise testing. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines (Committee on Exercise Testing). J Am Coll Cardiol 1997; 30: 260-315. Bibliografía 18. Griner PF, Mayewski RJ, Mushlin AI, Greenland P. Selection and interpretation of diagnostic tests and procedures. Ann Int Med 1981; 94 (part 2): 559-563. 1. Gómez-Moreno S, Barón-Esquivias G, Lage E, Martínez A. Factores de riesgo y epidemiología cardiovascular en la mujer. Cardiovascular Risk Factors 2005; 14: 34-40. 19. Klocke FJ, Baird MG, Lorell BH, Bateman TM, et al. ACC/AHA/ASNC Guidelines for the clinical use of cardiac radionuclide imaging – Executive summary. Circulation 2003; 108: 1404-1418. 2. Ministerio de Sanidad y Consumo. Encuesta Nacional de Salud de España 2006. Madrid, 2007. 20. Abrams J. Chronic stable angina. N Engl J Med 2005; 352: 2524-33. 3. Aleixo A. Postmenopausal women: what is special? Rev Port Cardiol 1998; 17: 581-584. 4. Scope M. Cardiopatía isquémica en la mujer. En: Programa de actualización continua para cardiología. Tomo 2. México. Educación Médica Continua. Intersistemas S.A. 2005. 5. Coca Pérez MA. Instrumentación en cardiología nuclear. En: José M. Castro-Beiras. Cardiología nuclear y otras técnicas no invasivas de imagen en cardiología. Madrid: Editorial Mediteca, S.L.; 2005. p. 41-50. 6. Mieres JH, Rosman DR, Shaw LJ. The role of myocardial perfusion imaging in special populations: women, diabetics, and heart failure. Sem Nucl Med 2005; 35: 52-61. 7. Krumholz HM, Larson M, Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham study. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 879-889. 8. Dannemberg AL, Garrison RJ, Kannel WB. Incidence of hypertension of the Framingham study. Am J Public Health 1988; 676-679. 21. Berman DS, Kang X, Hayes SW. Adenosine myocardial perfusion single-photon emission computed tomography in women compared with men. Impact of diabetes mellitus on incremental prognostic value and effect on patient management. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1125-1133. 22. Castelli WP, Garrison RJ, Wilson PWF, Abbott RD, Kalousdian S, Kannel WB. Incidence of coronary heart disease and lipoprotein cholesterol levels: the Framingham Study. J Am Coll Cardiol 1986; 256: 2835-2835. 23. Jacobs DR Jr, Meban IL, Bangdiwala SI, Criqui MH, Tyroler HA. High density lipoprotein cholesterol as a predictor of cardiovascular disease mortality in men and women: the follow-up study of the Lipid Research Clinics Prevalence Study. Am J Epidemiol 1990; 131: 32-47. 24. Mieres JH, Shaw LJ, Hendel RC, Miller DD, Bonow RO, Berman DS, Heller GV. A report of the American Society of Nuclear Cardiology Task Force on women and heart disease (writing group on perfusion imaging in women). J Nucl Cardiol 2003; 10 (1): 95-101. 9. Sánchez-Chaparro MA, Román-García J, Calvo-Bonacho E, Gómez-Larios T, et al. Prevalencia de factores de riesgo vascular en la población laboral española. Rev Esp Cardiol 2006; 59: 421-430. 25. Amanullah AM, Berman DS, Hachamovitch R. Identification of severe or extensive coronary artery disease in women by adenosine technetium-99m sestamibi SPECT. Am J Cardiol 1997; 80: 132-137. 10. González Juanatey JR, Alegría Ezquerra E, Lozano Vidal JV, Llisterri Caro JL, García Acuña JM, González Maqueda I. Impacto de la hipertensión en las cardiopatías en España. Estudio CARDIOTENS 1999. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 139-149. 26. Amanullah AM, Kiat H, Friedman JD, Berman DS. Adenosine technetium-99m sestamibi myocardial perfusion SPECT in women: diagnostic efficacy in detection of coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 803-9. Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 239 CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - REVISIÓN DE TEMAS Entrenamiento de la fuerza muscular como coadyuvante en la disminución del riesgo cardiovascular: una revisión sistemática Muscle strength training as co-adjuvant in cardiovascular risk reduction: a systematic review Isabel A. Sánchez, FT. Bogotá, DC., Colombia. La fuerza muscular es una cualidad física importante dentro del desarrollo de las actividades básicas del ser humano, pese a que ha sido uno de los elementos poco trabajados dentro de la población con riesgo cardiovascular, debido a que no se poseen conceptos claros que hagan referencia a los efectos fisiológicos que se obtienen, los cuales siempre han sido motivo de discusión y de diferentes posturas para muchos investigadores. El objetivo de este artículo es mostrar con claridad los efectos fisiológicos que se logran con el entrenamiento de la fuerza, a través de una revisión sistemática. Para ello se tuvieron en cuenta 54 artículos de diferentes bases de datos, con el fin de contemplar las distintas conceptualizaciones realizadas por aquellos autores que se han dedicado al estudio de esta cualidad física. Estos autores tuvieron en cuenta aspectos tales como el entrenamiento de la fuerza muscular y los beneficios que se obtienen tras el entrenamiento de la misma, haciendo especial énfasis en lo referente al sistema cardiovascular desde el punto de vista hemodinámico, a nivel del sistema metabólico. Así, analizaron variables tales como ritmo metabólico y sensibilidad a la insulina y perfil lipídico, a fin de dar a conocer los fundamentos fisiológicos que faciliten posteriormente emplearlas como herramienta que favorezca no sólo el retorno a la funcionalidad del individuo, sino que, de manera concomitante, permitan disminuir aquellos índices generadores de patologías que se consideran como desencadenantes de riesgos cardiovasculares, de forma potencial en la población con riesgo cardiovascular. Concluyen que para que la información sea más representativa, es importante incentivar a los investigadores en la realización de más estudios aplicativos, que permitan demostrar que el entrenamiento de la fuerza muscular logra contribuir a la reducción de factores de riesgo cardiovascular aunque de una forma más lenta que el entrenamiento aeróbico, pero igualmente favorable. PALABRAS CLAVE: entrenamiento de la fuerza muscular, riesgo cardiovascular, efectos del entrenamiento de la fuerza. Muscle strength is an important physical quality in the development of the basic activities of the human beings even though it has been one of the items little worked among, the population at cardiovascular risk, due to the fact that there are no clear concepts concerning the physiological effects obtained, these effects have always been a matter of discussion and of different opinions for many researchers. The objective of this article is to clearly show the physiological effects achieved by strength training, through a systematic review. 54 articles of different databases were reviewed in order to consider the different conceptualizations carried out by those authors who have been dedicated to the study of this physical quality. These authors took into account aspects such as muscle strength training Universidad Manuela Beltrán. Grupo Ejercicio Físico y Deportes. Categoría B COLCIENCIAS. Correspondencia: Isabel Adriana Sánchez. Dirección Avenida circunvalar No. 60-00. Tel: 5460600 ext. 1259- 1172. Celular: 3107542877. Correo: [email protected], [email protected], Recibido: 02/04/2009. Aceptado: 26/06/2009. 240 Entrenamiento de la fuerza muscular . . . Sánchez Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 and the benefits obtained by it, with special emphasis in the cardiovascular system from a hemodynamic point of view at the metabolic system level. Variables such as metabolic rate, insulin sensitivity, and lipid profile were analyzed, in order to recognize the physiological basis that may further facilitate its use as a tool that may favor not only the return of the individual to functionality, but that may also concurrently reduce those indexes generators of pathologies considered as triggers of cardiovascular risks, in people at cardiovascular risk. They conclude that to make the information more representative, it is important to encourage researchers in conducting further applicable studies that may show that muscle strength training contributes in the reduction of cardiovascular risk factors and that although it reduces them in a slower way compared to the aerobic training, it is equally favorable. KEY WORDS: muscle strength training, cardiovascular risk, effects of strength training. (Rev Colomb Cardiol 2009; 16: 239-248) Introducción Los factores de riesgo cardiovascular se definen como un conjunto de alteraciones, que hoy se han incrementado en gran medida dentro de la población humana. Según la Organización Mundial de la Salud, en un estudio basado en los factores de riesgo cardiovascular y publicado en 2007, se afirmó, que estos factores generan enfermedades coronarias y cerebrovasculares, y conllevan un gran número de muertes en el mundo. De modo específico, en Estados Unidos la enfermedad arterial coronaria, se ha convertido en la primera causa de muerte en esta población, así como en otros países en desarrollo. Sin embargo, las alteraciones cardiovasculares, también se han transformado en una de las principales causas de muerte en países en vía de desarrollo (1, 28, 29). Para el Texas Heart Institute, en su artículo: «Factores de riesgo cardiovascular» publicado en 2007, los factores de riesgo cardiovascular pueden dividirse en dos categorías: 1. Principales: en éstos los efectos deletéreos sobre la salud humana han sido clínicamente comprobados; aquí se consideran la edad, el género y las condiciones genéticas y familiares propias de cada individuo (55). 2. Contribuyentes: se definen como aquellos elementos que pueden dar lugar a un mayor riesgo cardiovascular, pero cuyo papel exacto aún no se ha definido, por ejemplo: diabetes mellitus, tabaquismo, hipertensión arterial e hipercolesterolemia. Cuantos más factores de riesgo estén inmersos en un individuo, mayor será la predisposición de desarrollar un evento patológico bien sea cardiovascular o cerebrovascular (2). Para la OPS (3), los factores de riesgo que potencialmente puedan implicar afecciones de riesgo cardio- vascular, ocupan el octavo lugar de morbilidad en las Américas, pero por las consecuencias nefastas que producen los mismos como el caso de la enfermedad cerebrovascular, poco a poco han ido ocupando el primer lugar de mortalidad, sumado a las patologías coronarias propiamente dichas. La hipertensión arterial, el tabaquismo, la diabetes, la dislipidemia, la obesidad, el consumo de alcohol, la inactividad física, la alteración hormonal generada con la aparición de la menopausia, el consumo de anticonceptivos orales, entre otros, son los elementos que pueden desencadenar la aparición de enfermedades cardiovasculares. Los incrementos en el índice de masa corporal y las medidas antropométricas se asocian con obesidad y producción de placas ateromatosas. Además, la evidencia científica sugiere que aquellos individuos que padecen enfermedades que conlleven síndrome metabólico, incrementan sus niveles de mortalidad si se asocian a enfermedades cardiovasculares (6, 30, 31). Según el American College of Cardiology (4), dichos factores de riesgo se están convirtiendo en elementos que incrementan los ingresos y reingresos a instituciones hospitalarias, con lo que se generan altos costos para los sistemas de salud mundial, que se ven impactados por el tipo de tratamiento médico que se debe dar a cada caso en particular. Para Rossi (5), no siempre la presencia de algún factor de riesgo reflejará el valor predictivo del desenlace patológico en un individuo, pero si está claro que de la magnitud del riesgo cardiovascular, dependerá el desarrollo de enfermedades coronarias posteriores (36, 37). Ahora bien, son muchos los estudios que manifiestan cómo a través de la prevención primaria y de la concienciación de los seres humanos en mejorar su Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 estilo de vida, se favorece la reducción del riesgo cardiovascular. Desde el punto de vista fisioterapéutico, las actividades se enfocan al entrenamiento físico, siendo la actividad aeróbica el pilar fundamental y siempre tenido en cuenta, en aras de disminuir factores de riesgo desencadenantes de posibles eventos cardiovasculares en un individuo, con resultados evidentes, con relación a la disminución de los niveles tanto de lípidos como de azúcares, al igual que de indicadores hemodinámicos como la tensión arterial y la frecuencia cardiaca. Esto resulta valioso para aquellos pacientes a quienes se les dignosticó diabetes, hipercolesterolemia, sobrepeso e hipertensión arterial, entre otros. Sin embargo, pocos autores toman el entrenamiento de la fuerza muscular como elemento que también favorezca y sea coadyuvante en la reducción del riesgo cardiovascular, desconociendo por completo sus efectos, los cuales podrían ser muy similares a los que se producen con el entrenamiento aeróbico (7). En Colombia, y más específicamente desde el quehacer del Fisioterapeuta, son pocos los estudios que emplean la fuerza como herramienta de trabajo en pacientes con riesgo cardiovascular y sus acciones se enfocan más al manejo aeróbico, dejando el entrenamiento de la fuerza muscular para etapas posteriores, bien por miedo o por el simple desconocimiento de cómo realizarlo de manera segura, sin que represente un riesgo para estos individuos. Según Camargo y colaboradores (8), el entrenamiento de la fuerza muscular, por muchos años había estado contraindicado en pacientes no sólo con eventos cardiovasculares instaurados, sino en pacientes con riesgo cardiovascular, por los riesgos hemodinámicos en relación a las cifras de tensión, las cuales se incrementarían con su realización y sobrecargarían al miocardio. Sin embargo, en su artículo sobre las implicaciones hemodinámicas, tras un entrenamiento de fuerza y resistencia con miembros superiores, concluyen que el manejo adecuado y el saber cómo entrenar esta cualidad, tendría efectos benéficos sobre los factores de riesgo cardiovascular (38). Con base en lo expuesto, el objetivo principal de este artículo es realizar una revisión sistemática acerca de cómo a través del entrenamiento de la fuerza muscular, se obtienen efectos tan benéficos que favorecen la disminución de los factores de riesgo cardiovascular (32). Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 241 Metodología Para la elaboración del documento se realizó una búsqueda de artículos en bases de datos como: - Sobreentrenamiento.com: se tuvieron en cuenta 26 artículos. - PubMed: se tuvieron como referentes 18 artículos. - Medline: se tuvieron en cuenta 6 artículos contemplados en publicaciones como: Revista de Antioquia, Revista Colombiana de Cardiología, Revista Salud Pública de Argentina y Revista de la Sociedad Española de Cardiología y de la Sociedad Argentina de Cardiología. - Por último 5 artículos de Journal of the American College of Cardiology, para un total de 55 artículos. Se emplearon como palabras claves: entrenamiento de la fuerza muscular, riesgo cardiovascular y efectos del entrenamiento de la fuerza muscular, teniendo en cuenta parámetros límite tales como el término técnico empleado en Inglés: Training of muscle strength and Cardiovascular Risk, lo que implicó que la búsqueda de la información no fuese sólo en Español. Otros límites para el adecuado filtro de la información, consistieron en retomar artículos que estuviesen escritos a partir de 2000 con el fin de que la información fuese más actualizada; sin embargo también se resaltaron aquellos autores pioneros en el estudio del tema, cuyas revisiones marcaron la pauta para los escritos actuales. Para la elaboración de la revisión sistemática, se requirió de un período de tiempo de un semestre académico aproximadamente, necesario para la búsqueda y el análisis de la información recopilada. Con relación a la revisión teórica 36% de los artículos incluidos pertenecen a España, 20% a Estados Unidos, 11% a Colombia, 7% a Argentina, 4% a Londres, 4% a Grecia, 4% a Italia y 14% restantes a países tales como Finlandia, Francia, Lituania, Japón, Cuba, Canadá y Dinamarca, donde se encontró un artículo por cada país. Dentro de los criterios de inclusión se tuvieron en cuenta los artículos en donde se analizara el entrenamiento de la fuerza muscular aplicable a pacientes en riesgo cardiovascular y patología cardiovascular instaurada, así como artículos en donde se resaltaran los efectos fisiológicos obtenidos tras el entrenamiento de la misma en los factores desencadenantes de riesgo car- 242 Entrenamiento de la fuerza muscular . . . Sánchez diovascular. Se excluyeron aquellos que tuvieran como objetivo el manejo psicológico o que aplicaran el entrenamiento de fuerza en población sana o deportista. Con relación a los efectos derivados del entrenamiento de la fuerza sobre el sistema cardiovascular, las variables consideradas para el análisis fueron las que se relacionaron con las implicaciones sistémicas y el sistema metabólico, considerando puntualmente la influencia de tal entrenamiento sobre el perfil lipídico, el ritmo metabólico, la sensibilidad a la insulina y las variaciones hemodinámicas, elementos claves que se encuentran comprometidos dentro de la población en riesgo cardiovascular. Resultados Como base fundamental, la revisión retomó los conceptos básicos de fuerza muscular y su entrenamiento aplicable a individuos en riesgo cardiovascular instaurado, así como los efectos benéficos del entrenamiento propio de la fuerza muscular a nivel sistémico, con el fin de estructurar y fundamentar cómo el entrenamiento de fuerza constituye un elemento facilitador en la reducción del riesgo cardiovascular. Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 Ahora bien, pese a que han sido variadas las investigaciones con relación a este tema, al igual que las diversas clasificaciones empleadas para esta cualidad, para este mismo autor, la fuerza muscular no debería subdividirse, ya que la fuerza «es solo una», pero, sí podría hablarse de manifestaciones de la fuerza, la cual se verá reflejada en tensión muscular, y tendrá variaciones a lo largo del recorrido articular, sin que aquellos elementos ya preconcebidos por algunos autores se vean modificados. De otra parte, con relación al proceso involutivo, para González y colaboradores (12), la fuerza disminuye con la edad, lo cual se considera normal, fundamentalmente por la atrofia muscular que se produce por la incapacidad del músculo para generar fuerza, teniendo en cuenta que la velocidad de contracción y la potencia muscular entran en declive con la edad, así como por los procesos prolongados de inactividad física y reposo excesivo en cama. Según Morales y colaboradores (13), el declive de la fuerza muscular se genera a partir de los 50 años de edad, debido a que la segregación de hormonas tales como la testosterona, disminuye y es la responsable de preservar los niveles de masa muscular en sí. Fuerza muscular Según Heredia (10), las capacidades físicas se clasifican en tres grupos: 1. Bioenergética: contempla lo concerniente a resistencia ya sea de orden aeróbico o anaeróbico. 2. Neuromuscular: contempla a la fuerza como su único elemento. 3. Anatómico-estructural: hace relación al fitness y a la flexibilidad, como condiciones básicas en los individuos. Al indagar sobre los conceptos teóricos se encontró que a partir de las leyes físicas, la fuerza se define como aquella capacidad de un objeto de vencer u oponerse a una resistencia (56). Con base en ello, Badillo (11, 33) afirmó que la fuerza muscular también se contempla como una capacidad física, la cual involucra para su ejecución no sólo los componentes óseos y musculares, sino al sistema nervioso, que tiene como fin preparar las estructuras encargadas de participar en la ejecución del acto motor. En la población con riesgo cardiovascular instaurado, el entrenamiento de la fuerza muscular ha resultado controvertido. Los fisiólogos y demás entes científicos afirmaron durante mucho tiempo, que el entrenamiento de esta cualidad podría tener efectos nocivos que involucran al sistema cardiovascular de forma directa, conllevando un incremento marcado en cuanto a cifras de tensión y demás componentes hemodinámicos propuestos. Es así como dentro de los programas de entrenamiento para pacientes en riesgo y patología cardiovascular instaurada, sólo se debía introducir el ejercicio aeróbico como el único modelo de entrenamiento a tener en cuenta en esta población (14, 34). Sin embargo, es imprescindible comprender que para esta población ha resultado un misterio saber cómo deben realizarse los esfuerzos que demandan las actividades ya sean laborales o cotidianas, sin que esto implique un riesgo en el estado de vida. Villegas, en 2000, afirmó que hacia la década de los 90, para el American College of Sports Medicine se habían definido unos estándares de entrenamiento en pacientes con riesgo cardiovascular en donde el manejo que se abarcaba era netamente aeróbico (15, 52). Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 243 Por esta razón, hoy en día se estudia la influencia del entrenamiento de fuerza muscular en esta población, teniendo en cuenta la importancia que representa para ellos esta cualidad, al momento de realizar actividades básicas o laborales aún al punto tal de incluir pesos para su adecuación y fortalecimiento muscular. 1. Familiarizar a los sujetos con los elementos o equipos con que serán evaluados y luego trabajarán. Es entonces la fuerza muscular una cualidad importante dentro de la aptitud física general, que favorece el mantenimiento de la postura adecuada y la integridad articular, con lo cual se previenen las lesiones subsecuentes y se facilita el reintegro de los individuos a las actividades básicas y laborales de forma asertiva (8, 39, 40). 3. Trabajar con cargas que vayan por debajo de 45% a 50% de la RM, buscando que las adaptaciones primarias, las cuales en inicio serán de tipo neural, se den de forma óptima. Entrenamiento de la fuerza muscular en la población en riesgo cardiovascular Es importante resaltar los lineamientos básicos contemplados por varios autores, sobre cómo se debe entrenar la fuerza muscular en pacientes que presenten algún factor de riesgo cardiovascular. En 2007, Nacleyro estableció que el entrenamiento de fuerza muscular debe modificar las variables establecidas para la prescripción del ejercicio (modo, intensidad, frecuencia y duración), minimizando el riesgo de llegar a la fatiga o al agotamiento. Para este autor, se deben establecer de manera individual el porcentaje de carga a movilizar y el número de repeticiones a realizar; estos dos aspectos luego determinarán la intensidad a la cual se verá expuesto el individuo, que según el autor para esta población no deberá sobrepasar 30% del VO2 máximo (16, 35, 53). Para Izquierdo (17), se deben renovar los conceptos que se tenían antes, con relación a los pacientes con factor de riesgo cardiovascular, en donde se manejaban intensidades superiores a las 10 RM (resistencia máxima), con múltiples repeticiones, ya que esto puede generar lesiones y efectos cardiovasculares contraproducentes en esta población. Los efectos benéficos en la población con riesgo cardiovascular, se verán mejor representados si se trabaja bajo un margen de seguridad, iniciando entre 4 a 6 RM, e ir progresando hasta las 8 a 10 RM, como máximo, con el fin de evitar efectos que pongan en riesgo al sistema cardiovascular en particular. Según Chulvi y colaboradores (18), previo al entrenamiento de la fuerza muscular, se deben tener en cuenta factores tales como: 2. No evaluar el mismo grupo muscular más de tres veces, ya que esto puede agotar al paciente y hará que el resultado sea subjetivo. 4. No superar en 5 el número de series en el inicio. Lo anterior siempre deberá ir precedido de un calentamiento al inicio del entrenamiento de esta cualidad, con el fin de preparar los sistemas involucrados en el movimiento corporal humano. En 2007, para Heredia y colaboradores basar el entrenamiento de la fuerza muscular partiendo del concepto de 1 RM, era algo subjetivo y que debería ampliarse, ya que para que un sujeto realice esta RM, dependerá de su velocidad de ejecución y a la vez del número de repeticiones que haga. Para la población en riesgo cardiovascular, el esfuerzo será uno de los marcadores, es decir que el grado de exigencia será menor y en lo posible bajo la supervisión y con ayuda de la persona a cargo, lo que para el autor se denomina esfuerzo supramáximo y garantiza un margen de seguridad que evitará el fenómeno de Valsalva, delicado en esta población (19). Los cambios en la fuerza, la tasa de producción de fuerza y el control muscular, son factores que todos los profesionales de la salud inmersos dentro del entrenamiento físico, deberían contemplar durante el entrenamiento de la fuerza muscular, puesto que estos elementos disminuyen con la edad, específicamente la capacidad de remodelación de las unidades motoras (20). Para la escritora Drinkwater (21), cuyo enfoque va más hacia la mujer, en especial aquellas que atraviesan por la menopausia, afirma que se debe tener especial cuidado con los programas de entrenamiento que se aplican en ellas. Para esta autora resulta claro que la menopausia trae consigo elementos que desencadenan alteraciones de orden metabólico, por lo que los niveles de colesterol y triglicéridos se elevan tras este proceso. La mayoría de estas pacientes tiende a asumir un comportamiento sedentario, lo cual potencializa el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares; sin embar- 244 Entrenamiento de la fuerza muscular . . . Sánchez go, en ellas se deben optimizar todas las cualidades físicas, siendo la fuerza una de las más importantes. Para ella, la fuerza muscular deberá ser prescrita por un profesional altamente capacitado y formularse de manera individual, con cargas seguras, mientras los procesos adaptativos corporales entran en acción, e ir progresando en el nivel de esfuerzo, lo que se verá reflejado posteriormente en cuanto a fuerza. Cabe resaltar que muchas de las actividades que abarcan el quehacer de los seres humanos, hoy en día involucran la aplicación de la fuerza muscular, y es mucha la controversia sobre cómo debería ser su entrenamiento, si se tiene en cuenta que la población inmersa son individuos con riesgo cardiovascular (41, 42). Efectos fisiológicos tras el entrenamiento de la fuerza muscular Resulta muy claro para los profesionales de la salud, reconocer los efectos fisiológicos que se logran con la realización de ejercicio, principalmente el aeróbico, teniendo en cuenta que éste ha sido el recurso empleado durante décadas, más en la población con factores de riesgo cardiovascular. No obstante, el trabajo y entrenamiento de la fuerza muscular para esta población siempre ha sido un «mito», puesto que aún se desconocen los efectos propios de la misma, los cuales han sido pieza clave de discusiones y debates en este campo (49, 50). Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 Implicaciones hemodinámicas Serra (14) afirma que el trabajo de fuerza y las diferentes actividades en donde se involucren grupos musculares pequeños, logra desencadenar un incremento en el consumo de oxígeno (VO2) y que a partir de ello las variables hemodinámicas como frecuencia cardiaca y tensión arterial empiezan a verse temporalmente comprometidas, por lo cual tal entrenamiento debe manejarse con cuidado, teniendo en cuenta que el gasto cardiaco incrementaría de forma proporcional, conforme se eleve el VO2. Así, el autor sostiene que tales modificaciones son de orden temporal, ya que de lo contrario se generarían efectos no muy benéficos a nivel del sistema cardiovascular. Ahora, es claro para el mismo autor que muchas actividades físicas que demandan el empleo de la fuerza en esta población, pueden trabajarse siempre y cuando exista un condicionamiento aeróbico previo a todos los sistemas orgánicos involucrados. Por ende, los efectos del entrenamiento de la fuerza dependerán del tipo de trabajo muscular, la intensidad, el tiempo y la duración del programa. Ramírez (9), afirma que en la actualidad se conocen los beneficios del ejercicio físico aeróbico en la población con riesgo cardiovascular, así como en aquellos que padecen algún evento coronario. Pese a ello, el ejercicio físico y de fuerza se deberá formular como si fuera un medicamento, con base en los principios de la prescripción para determinar el grado de tolerancia de los individuos al mismo. Jiménez (22) sostiene que el entrenamiento de la fuerza podría producir efectos muy similares a los generados con el entrenamiento aeróbico, pese a que son pocos los estudios con población involucrada que brindan información al respecto. Sin embargo para este autor y continuando con el estudio de las implicaciones hemodinámicas, la frecuencia cardiaca, tras el entrenamiento de la fuerza muscular, produce un incremento temporal en los valores de la frecuencia cardiaca asociados a la estimulación simpática, que desencadena un aumento progresivo en los niveles de catecolaminas plasmáticas (adrenalina), la cual se da e incrementa con cada contracción muscular. Obviamente, estos incrementos se ven de manera más representativa cuando se trabajan intensidades que van por encima de 40% de la RM. Ahora bien, es necesario plantear las diversas posiciones asumidas por aquellos investigadores que se han introducido y experimentado en el campo del entrenamiento de la fuerza muscular, en poblaciones con algún factor de riesgo cardiovascular propiamente dicho. Para esto se busca plantear las implicaciones y modificaciones que se obtienen con el entrenamiento de la fuerza muscular a nivel hemodinámico y metabólico, que se mencionaron al comienzo de este artículo y se convierten en elementos a investigar dentro de la población con riesgo cardiovascular (43). Continuando con la tensión arterial, el entrenamiento de fuerza ya sea dinámico o estático, tiende a elevar las cifras de tensión de forma temporal. Tal elevación dependerá de la intensidad, el porcentaje de músculos involucrados dentro de la contracción y la duración de la misma. De este modo, es importante tener claro que para entrenar este tipo de población las variables tales como intensidad de la carga y duración de cada contracción, las deberá controlar un profesional experto con el fin de contrarrestar efectos deletéreos a nivel del sistema cardiovascular. Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 De acuerdo con lo anterior, para Warburton (23), el entrenamiento de fuerza muscular con sus debidas consideraciones a largo plazo, podría implicar una reducción de los valores de tensión arterial por la adaptación progresiva del sistema cardiovascular al entrenamiento. Manifiesta que, pese a las investigaciones desarrolladas en donde se contempla la relación existente entre fuerza muscular y tensión arterial, los resultados no han sido bien controlados, lo que incrementa el margen de error de los mismos. No obstante, para este autor el mecanismo asociado a la reducción de la tensión arterial al parecer se correlaciona con la fuerza que ejecutará el corazón para vencer las resistencias vasculares, la cual tiende a disminuir con el entrenamiento progresivo. Las elevaciones de las cifras de tensión tras la elevación de la carga, serán intermitentes y no sostenidas como las generadas con el ejercicio aeróbico, y por ello es importante resaltar que esto se puede modificar si se intervienen las variables de volumen y carga en pacientes con riesgo cardiovascular. Implicaciones metabólicas Los cambios metabólicos que se generan con el entrenamiento de la fuerza muscular según los autores consultados, tienen que ver en gran medida con el metabolismo de carbohidratos y proteínas en el músculoesquelético. Según Jiménez (26), el músculo es una estructura activa que consume energía y tiene un papel protagónico en la modificación del estado metabólico basal de los individuos. Para el autor el entrenamiento de la fuerza incrementa el ritmo metabólico en todos los individuos, con el fin de dar inicio a una contracción muscular específica, por lo que debe existir ante todo una adecuada preparación y acondicionamiento músculotendinoso, previo a toda actividad. Por ende, en el trabajo de fuerza muscular se incrementa el consumo de nutrientes circulantes en la sangre, por lo que se evitaría de una u otra manera, la adhesión de azúcares y grasas al organismo, favoreciendo la lisis de los nutrientes de reserva que se emplearían en cubrir y proporcionar energía en las demás funciones orgánicas. Al analizar las implicaciones sobre el perfil lipídico, Tucker y colaboradores (24) afirmaron que involucrar durante el entrenamiento de fuerza gran cantidad de grupos musculares con ejercicios poliarticulares, incrementaría el consumo de macronutrientes, con el posterior incremento de HDL cardioprotector, tras la realización de ejercicios de fortalecimiento muscular, siendo el HDL un elemento que influye notablemente en el consumo de lípidos orgánicos, produciendo modificaciones en la Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 245 composición corporal. Esto sólo se produce en aquellos individuos que realizan un entrenamiento de fuerza muscular de forma regular, si bien la significancia con relación a los datos obtenidos tras la realización de ejercicio aeróbico, nunca será similar (44, 45). Llama la atención que para Warburton (23), no se ha establecido de manera concluyente que el entrenamiento de la fuerza muscular mejore los niveles de lípidos, sobre todo en población con riesgo cardiovascular, en los cuales su índice de grasa y elevación de los mismos siempre ha estado. Esto contrapone totalmente lo expuesto por el autor referenciado anteriormente, lo cual es atribuible en gran medida a la falta de estudios serios con esta población. Otro aspecto importante dentro de las implicaciones metabólicas obtenidas con el entrenamiento de la fuerza muscular, es el de la sensibilidad a la insulina. Jiménez (22) afirmó que el entrenamiento de la fuerza muscular incrementa la sensibilidad a la insulina, la cual optimiza su acción orgánica debido a la intervención de las catecolaminas, siendo de nuevo la adrenalina la que favorece el catabolismo y consumo de macronutrientes. A su vez, el porcentaje de masa muscular involucrada en los procesos de contracción muscular, desempeña un papel importante en la magnitud de nutrientes que se consumirán con el fin de soportar la acción del músculo en el trabajo de fuerza (51). Ahora bien, Lafontaine (27) aseveró que la contracción muscular incrementa la captación de glucosa a partir de las células musculares en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, en quienes existe resistencia a la insulina, lo que incrementa los niveles de glucosa sérica total. Pero, el entrenamiento de fuerza muscular, acompañado de una ganancia de masa muscular, tiende a mejorar la sensibilidad a la insulina, por lo que los niveles de glucosa sérica tenderían a disminuir de manera favorable, y esto se considera un punto a favor en la disminución del riesgo cardiovascular asociado a diabetes mellitus (46, 47). Esto es de suma importancia, ya que la acción de la insulina y la sensibilidad de la misma, tienden a disminuir, más aún cuando el paciente con riesgo cardiovascular se encuentra en reposo prolongado en cama. Doloezal y colaboradores (25) aseguran, por último, que el entrenamiento de la fuerza incrementa de manera progresiva el ritmo metabólico de reposo y la oxidación 246 Entrenamiento de la fuerza muscular . . . Sánchez de las grasas, reafirmándose en la posición de los otros autores, quienes concluyen que para que sean evidentes estos efectos, se deben controlar elementos como el número de músculos y articulaciones empleados así como el tiempo y la frecuencia del trabajo muscular. No obstante, aunque esto no arroja datos tan significativos con relación a los obtenidos con el ejercicio aeróbico, podría verse optimizado si existieran programas en donde se buscara la combinación de las dos modalidades, en pro de garantizar una disminución significativa de los elementos que conllevan la disminución de los factores de riesgo cardiovascular. Discusión De acuerdo con la revisión, se observa que con base en la definición de fuerza muscular, es claro para la mayoría de autores que ésta se considera como una cualidad física indispensable para el desarrollo de actividades implicadas dentro del contexto funcional normal, siendo definida como la capacidad muscular que se opone a una resistencia. Sin embargo, este concepto se ha ampliado y ya se habla de la fuerza como una cualidad de orden neuromuscular, y no sólo como un componente individual del sistema osteomuscular, lo cual es relevante puesto que incluir al sistema nervioso como el centro controlador de las actividades musculares es el primer paso, ya que sin éste la precisión, velocidad y calidad de la contracción muscular no serían las adecuadas (54). Durante mucho tiempo se ha hablado de tipos de fuerza y se han contemplado fuerza máxima, fuerza de potencia y fuerza de resistencia, como las tres clases básicas de esta cualidad. Sin embargo, Badeillo, en 1996, consideró que la fuerza no debería subdividirse en clases o tipos, sino que deberían contemplarse las manifestaciones de la misma. Ahora, autores como Heredia, 2006, son claros cuando afirman que es muy difícil cambiar las concepciones que durante mucho tiempo han enmarcado el abordaje de cientos de profesionales de la salud, pero que es importante ampliar los conceptos y dar cabida a nuevos elementos que eleven el conocimiento y generen discusiones tendientes a proponer nuevas temáticas investigativas. Otros dos aspectos importantes y que poco se habían tenido en cuenta, son aquellos relacionados en primera instancia con el proceso de envejecimiento, ya que esta cualidad llega a un punto de declive, a pesar de que las personas hayan practicado alguna actividad física o se Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 hayan ejercitado durante su vida. Esta cualidad se deteriora con el transcurrir de los años, lo cual es normal; el otro aspecto se relaciona con la influencia de los procesos hormonales, por ejemplo, de acuerdo con lo que menciona Morales, en 2008 y Drinkwater en 2006, en donde se correlacionan la actividad hormonal con la capacidad de producción de fuerza. Se afirmó que tras los declives en la producción de testosterona en los hombres y con la llegada de la menopausia en las mujeres, la capacidad del músculo para generar fuerza, tiende a ser menor, con lo cual se correlacionaron dos variables: los cambios o procesos hormonales con relación a la capacidad de producir fuerza muscular y se enmarcaron estos dos elementos como importantes y de gran relevancia al momento de entrenarla. Con base en los datos obtenidos con relación al entrenamiento de la fuerza muscular en pacientes con riesgo cardiovascular, cabe resaltar que todos los autores coinciden en que durante mucho tiempo el ejercicio aeróbico había sido la herramienta clave para el manejo de esta población, sin embargo, sus implicaciones en cuanto a ganancia de fuerza son mínimas. Llama la atención que dentro de lo investigado, sólo Serra, en 2008, manifestó que durante el manejo de pacientes con riesgo cardiovascular, el ejercicio aeróbico es la única herramienta a contemplar con esta población debido a las implicaciones hemodinámicas concebidas, además de las confusiones generadas por varios autores que aún no han mostrado investigaciones con resultados relevantes. Aún así, los demás autores hablan de que existe la forma de que esta cualidad,deje de ser un mito a la hora de trabajar con esta población, basando el entrenamiento de la misma en los marcadores establecidos para la prescripción del ejercicio. Jiménez, 2003, es aún más arriesgado al afirmar que tras el entrenamiento de la fuerza se podrían producir efectos tan similares a los generados con el ejercicio aeróbico, lo cual da cabida a discusiones con relación a lo planteado. La carga e intensidad de la fuerza que se debe aplicar en pacientes con riesgo cardiovascular, para la mayoría de los autores debe ser manejada por debajo de 30% de la RM. Para todos, este es el margen de seguridad con que se evitan efectos deletéreos, sobre todo en el sistema cardiovascular, que en últimas es el más afectado e involucrado. Otros autores contemplan la posibilidad de combinar las dos modalidades de ejercicio con el fin de reducir el margen de riesgo durante el entrenamiento de fuerza. En síntesis, la carga de entrenamiento y la inten- Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 sidad del mismo, deben tener un margen de seguridad, puesto que el paciente con riesgo cardiovascular es considerado como un individuo frágil, para quien la exigencia nunca será similar a la impuesta a un paciente sano, y por ende, se debe progresar con base en la tolerancia mostrada por el mismo (48). Adicionalmente, parte de los autores que han estado a favor de contemplar la fuerza muscular como herramienta que favorezca la disminución del riesgo cardiovascular, afirma que los procesos contráctiles no se han de generar en forma continua sino intermitente, por lo tanto, los efectos sobre el sistema cardiovascular, nunca serán nefastos en esta población, sumado a que de antemano se hayan modificado las intensidades de carga y repeticiones trabajadas por el paciente. Finalmente, con relación a los efectos generados con el entrenamiento de la fuerza muscular, gran parte de los autores indican que los efectos van dirigidos hacia la influencia sobre composición corporal, tensión arterial, frecuencia cardiaca, volumen sistólico y metabolismo basal. Pese a que los efectos nunca serán similares a los obtenidos con el ejercicio aeróbico, es claro que sí existen cambios en estos indicadores y los mismos se modifican con el entrenamiento de la fuerza muscular. Aunque esto resulta interesante, para que los Fisioterapeutas incluyan tal entrenamiento como elemento coadyuvante en la disminución de los riesgos cardiovasculares, hacen falta más investigaciones que aborden el tema y muestren resultados más concisos. Conclusiones Los factores de riesgo cardiovascular, aún siguen siendo causales de desórdenes orgánicos que tienden a convertirse en elementos potencialmente generadores de afecciones coronarias y cerebrovasculares. Sin embargo, aunque se ha incursionado en gran manera, en planes de manejo y tratamiento, si no existe una concienciación en la población involucrada, los índices de morbilidad y mortalidad irán en aumento. Pese a que existen modelos de intervención fisioterapéutica, basados en la aplicación de ejercicio aeróbico y con la finalidad de mejorar la condición física de esta población, la representación existente en cuanto a fuerza muscular es mínima, teniendo en cuenta que tal cualidad resulta de gran importancia para el retorno de estos individuos a la funcionalidad. A pesar de los estudios realizados, el entrenamiento de la misma es discutible por el temor a generar daño en Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 247 estos pacientes, así como por la preocupación y gran desconocimiento de cómo entrenarla. Aunque varios autores coinciden en que deben hacerse más investigaciones en este campo, es relevante el hecho de que sí se puede emplear tal entrenamiento como elemento coadyuvante para reducir el riesgo cardiovascular, a pesar de que los efectos suelen verse a largo plazo; éste contribuye a que sea retomada y aplicada por parte de los profesionales de Fisioterapia y a su vez ellos mismos disminuyan el temor a manejarla partiendo de las bases presentadas en esta revisión. Una de las falencias de esta revisión fue la escasa información obtenida, puesto que muchos escritos hablan del beneficio del ejercicio aeróbico en esta población. Otro aspecto fue el poco contenido temático encontrado en las bases de datos, las cuales sólo permiten el acceso a partes de una investigación y no al contenido total de las mismas, creando desventaja. Por lo tanto esta revisión permite crear elementos de discusión en torno al entrenamiento de la fuerza muscular, así como abrir la invitación a los Fisioterapeutas colombianos a investigar y sumar esfuerzos en pro de nuevas opciones de tratamiento respaldadas en el conocimiento científico. Bibliografía 1. Organización Mundial de la Salud. Factores de riesgo cardiovascular. Rev Esp Cardiol. [online] 2007. 2. Morrison A, et al. Cardiovascular risk factors. Factores de riesgo cardiovascular. J Texas Heart Institute. Division of Epidemiology and community health. [online] 2007; 166 (1). 3. O.P.S. Principales pesos de causa de mortalidad en las Américas. Rev Panam Salud Púb [online] 2004; 16. 4. Morrow JR, et al. Physical activity interventions. J Am Coll Sports Med [online] 1997; 15 (4). 5. Rossi R, et al. Prognostic role of flow mediated dilatation and cardiac risk factors in menopausal women. J Am Coll Cardiol [online] 2007; 51 (10): 997-1002. 6. See R, et al. The association of differing measures of overweight and obesity with prevalent atherosclerosis The Dallas Heart Study. J Am Coll Cardiol [online] 2007; 50 (8): 752- 759. 7. Jiménez A, et al. Mujer y entrenamiento de fuerza. [online] 2007. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard 2007. 8. Camargo D, et al. Respuestas hemodinámicas con el entrenamiento de resistencia y fuerza muscular con miembros superiores. en la rehabilitación cardiaca. Rev Colom Cardiol [online] 2006; 13: 2. 9. Ramírez H. Medicina del ejercicio. Rev Col Méd [online] 1997; 28: 2. 10. Heredia J, et al. Mitos y realidades del entrenamiento de fuerza y salud. [online] 2006. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard 2006. Pid: 611. 11. Badillo. Fundamentos del entrenamiento de la fuerza. 1996. Disponible en: www.universidad-uedep.org. España. Ed. INDE Publicaciones. 12. González JM. Sugerencias e indicaciones del entrenamiento de fuerza en los ancianos. Revista Internacional de Medicina y Ciencias de la Actividad Física y del Deporte 2000; 1. 13. Morales, et al. Ejercicio físico. Efectos del entrenamiento. Rev Soc Esp Cardiol. [online]. 2008; 61: 5. 248 Entrenamiento de la fuerza muscular . . . Sánchez 14. Serra R. Entrenamiento físico en la rehabilitación cardiaca. 2008 [online]. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. 15. Villegas J. Prevención en patología cardiovascular. 2000. Artículos Fundación Valle de Lilí. Archivo de Noticias [online]. 16. Nacleyro F. Programación e integración del entrenamiento de la fuerza en la preparación de los deportes de conjunto. 2007 [online]. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 34. Hernández R. Beneficios del ejercicio con pesos en pacientes con cardiopatía isquémica mayores de 60 años. [online] 2007. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. 35. Rosales W. Entrenamiento aeróbico y de fuerza en la rehabilitación cardiaca. [online] 2001. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. Pid: 2. 36. Bathula R, et al. Ethnic differences in heart rate. Am Heart Assoc [online] 2008. Londres. Indexado en Pubmed. PMID 18414771. 17. Izquierdo M. Entrenamiento de la fuerza en personas mayores. 2007 [online]. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. Pid: 868. 37. Franklin B, et al. Rehabilitación del paciente cardiaco en el siglo XXI. [online] 2003. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. Pid: 223. 18. Medrano C, et al. Evaluación de la fuerza para la salud. 2007 [online]. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. Pid: 778. 38. Duncan E, et al. Prescribing exercise at varied levels of intensity and frequency: a randomized trial. Archiv intern Med [online] 2005; 165 (20): 2362-2369. 19. Heredia J, et al. Determinación de la carga de entrenamiento para mejorar la fuerza orientada a la salud. 2007 [online]. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. 20. Bellew J et al. Remodelación de las unidades motoras en relación con la edad. 2006. [online]. Estados Unidos. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. Pid: 714. 21. Drinkwater B. El ejercicio y la mujer posmenopáusica. 2006 [online]. Estados Unidos. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. 22. Jiménez A. Entrenamiento de fuerza y salud: efectos positivos efectos de los cambios producidos por el entrenamiento de fuerza en la salud. 2003 [online]. España. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. 23. Warburton. The effects of changes in musculoskeletal fitness on health.. J Applied Phisiol Nutr Metabol [online] 2001; 26 (2): 161-216. 24. Tucker LA et al. Strength training and hypercholesterolemia: an epidemiologic study of 8499 employed men.. Am J Health Prom Indexado en Pubmed. [online] 1996; 11 (1): 35- 41. 25. Dolezal, et al. Concurrent resistance and endurance training influence basal metabolic rate (BMR) in non-dieting individuals. 1998. J Med Science Sports Exer [online] 2000; 32 (7): 1202-1207. 26. Jiménez A. Fuerza y salud. La aptitud músculo-esquelética, el entrenamiento de fuerza y la salud. Editorial Ergo: Barcelona, España; 2003 [online]. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. 27. Lafontaine T. Fuerza y acondicionamiento en pacientes con diabetes mellitus tipo II. 2007 [online]. Estados Unidos. Grupo Sobreentrenamiento. Pid: 780. 28. Fajardo, et al. Prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular en la localidad de Los Mártires – Bogotá.. Rev Méd UNAL [online] 2000; 51 (4): 198-202. 29. Grant AM, et al. Cardiovascular disease. Physician attitudes toward prevention and treatment. Canadá. J Am Heart Assoc [online] 2000; 11 (1): 35-41. 30. Gami AS, et al. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death and systematic review and meta – analysis of longitudinal studies. J Am Coll Cardiol [online]. 2006; 49 (4): 403-414. 31. Tay J, et al. Metabolic effects of weight loss on a very-low-carbohydrate diet compared with an isocaloric high-carbohydrate diet in abdominally obese subjects. J Am Coll Cardiol 2007; 51 (1): 59-67. 39. Pollock ML. Resistance training for health and disease: introduction. Med Scienc Sports Exercise [online] 1999; 31 (1): 10-11. 40. Kell RT. Musculoskeletal fitness, health outcomes and quality of life. [online]. Sports Med 2001; 31 (12): 863-873. 41. Mustafá A, et al. Estrés oxidativo y ejercicio físico. [online] 2005. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. Pid: 558. 42. Ferrero JS. Repercusiones del entrenamiento de la fuerza sobre el corazón. Rev Esp Med 1997: 26–33. 43. Mayumi E, et al. Increased blood pressure levels relative to subjective feelings of intensity of exercise determined with the Borg scale in male patients with hypertension. [online]. Clin Exper Hypertension. 2008; 30 (3): 191-201. 44. Jeppense J, et al. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular disease. A population-based study. J Am Diabet Assoc [online] 2006; 28 (2): 385-390. 45. Tay J, et al. Metabolic effects of weight loss on a very-low-carbohydrate diet compared with an isocaloric high-carbohydrate diet in abdominally obese subjects. Journal Of The Am Coll Cardiol [online] 2007; 51 (1): 59-67. 46. Mytas DZ, et al. Diabetic myocardial disease pathophysiology. Early diagnosis and therapeutic options. J Diabet Complicat 2008; 23 (4): 273-282. 47. Mc Donald MR et al. Impact of diabetes on outcomes in patients with low and preserved ejection fraction heart failure. Eur Heart Cardiol 2008; 29 (11): 1377-1385. 48. Kadoglou NP, et al. Cardio respiratory capacity is associated with favorable cardiovascular risk profile in patients with type 2 diabetes. [online]. 2008. Indexado en Pubmed. PMID 18413173. 49. Bourjeily G, et al. Exercise training in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med 2000; 21 (4): 763-781. 50. Zaliunas R. Prevalence of metabolic syndrome components in patients with acute coronary. [online] 2007. 51. Bruckert E. Obesidad abdominal: a health threat. [online ]2008. 52. Stuempfle K. Consecuencias fisiológicas del reposo prolongado en cama. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Premium. [online] 2008. 53. Sánchez, et al. Inspiratory muscle training in patients with COPD: effect on dyspnea, exercise performance, and quality of life. Rev Chest [online] 2001; 120 (3): 748-756. 32. Jiménez A. Entrenamiento personal. Bases, fundamentos y aplicaciones. 2ª. Edición. Barcelona: Editorial INDE; 2005. 54. Juárez S, et al. Efectos del desentrenamiento de la fuerza. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. [online] 2007. Pid: 836. 33. Jiménez A. Estudio de la aptitud músculo-esquelética, nivel de actividad física y relaciones con el comportamiento en una población físicamente activa, y efectos a corto plazo de dos modelos de periodización del entrenamiento de la fuerza en mujeres. Tesis Doctoral. Dep. de Fisioterapia. Universidad de León. España. [online]. 2003. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. 55. Azar G. Factores de riesgo y prevención. Apuntes del curso a distancia de rehabilitación cardiovascular. 7ª. Edición. Argentina. 2008. Grupo Sobreentrenamiento. 56. Zaragoza C. Manual de física para fisioterapia. Editor Rubio Esteban. España; 1984. Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - REVISIÓN DE TEMAS Factores determinantes del déficit cognitivo en la insuficiencia cardiaca congestiva Deciding factors of cognitive deficit in congestive heart failure Silvia L. Ruiz, RN.(1); Ruby E. Dueñas, RN.(1); Jenny C. Gómez, PS.(1); Ronald G. García, MD., PhD.(1) Floridablanca, Santander, Colombia. La insuficiencia cardiaca congestiva constituye una de las principales causas de hospitalización, morbilidad y mortalidad en los países occidentales. Aunque en Colombia no se conocen con exactitud su incidencia y prevalencia, recientemente se ha planteado que está adquiriendo proporciones epidémicas. Diversos estudios demuestran que los pacientes con esta condición presentan alteraciones cognitivas tales como pérdida de la memoria y déficit de atención, las cuales se relacionan con un peor pronóstico clínico. Los síntomas cognitivos no sólo indican una enfermedad cardiaca más avanzada, sino que también se asocian con pobre adherencia al tratamiento y menor calidad de vida. A pesar de su importancia, los mecanismos fisiopatológicos de esta relación no son claros. Se sugiere que las alteraciones hemodinámicas cerebrales derivadas de la disminución en el gasto cardiaco, así como de la presencia de múltiples microinfartos cerebrales secundarios a microembolismos, podrían relacionarse con alteraciones cognitivas en dichos pacientes. Sin embargo, hasta el momento no existen suficientes datos que permitan confirmar esta hipótesis. PALABRAS CLAVE: insuficiencia cardiaca congestiva, deterioro cognitivo, gasto cardiaco. Congestive heart failure is a leading cause of hospitalization, morbidity and mortality in the Western countries. Although its incidence and prevalence in Colombia is not fully established, it seems to be acquiring epidemic proportions. Several studies have shown that patients with congestive heart failure present cognitive impairments such as memory loss and attention deficit, which are associated with a worse clinical prognosis. The cognitive symptoms are not only indicative of a more advanced heart disease but are also associated with poor adherence to treatment and lower quality of life. Despite their importance, the pathophysiological mechanisms of this relationship have not been clearly defined. It has been suggested that the cerebral hemodynamic changes resulting from a decrease in cardiac output and from the presence of multiple brain microinfarctions secondary to microembolisms could be related to cognitive impairment in patients with congestive heart failure. However, until now no sufficient data are available to confirm this hypothesis. KEY WORDS: Congestive feart failure, cognitive impairment, cardiac output. (Rev Colomb Cardiol 2009; 16: 249-255) (1) Instituto de Investigaciones, Fundación Cardiovascular de Colombia. Floridablanca. Colombia. Correspondencia: Dr. Ronald Gerardo García. Instituto de Investigaciones, Fundación Cardiovascular de Colombia. Calle 155ª N° 23-58. Tercer Piso. Floridablanca, Santander, Colombia. Teléfono: (57-7) 639 9292 Ext. 331, 344. Correo electrónico: [email protected] Recibido: 09/02/2009. Aceptado: 09/11/2009. 249 250 Factores determinantes de déficit cognitivo . . . Ruiz y cols. Introducción La insuficiencia cardiaca congestiva constituye una de las principales causas de hospitalización, morbilidad y mortalidad en los países occidentales (1) con una incidencia aproximada de 2% en la población general (2-6). En la actualidad en Colombia no se tiene un dato exacto sobre su incidencia y prevalencia; no obstante, es probable que se relacione de manera directa con la alta incidencia y prevalencia de enfermedades cardiovasculares como la enfermedad arterial coronaria y la enfermedad de Chagas, y ocupe los primeros lugares en cifras de morbilidad y mortalidad en nuestra población (7). A partir de 1977, se empezó a documentar la relación existente entre insuficiencia cardiaca congestiva y presencia de alteraciones cognitivas, la cual se expresó con el término «demencia cardiogénica» (8). Recientes estudios reportan que el deterioro cognitivo es 1,96 veces mayor en personas con insuficiencia cardiaca congestiva que en la población mayor de 65 años, y se caracteriza por alteraciones como falta de memoria y atención, y disminución en la capacidad de reacción a estímulos externos (9). Los síntomas cognitivos no sólo advierten de una enfermedad cardiaca más avanzada, sino que además se asocian con pobre adherencia al tratamiento y menor calidad de vida, las cuales se relacionan con un peor pronóstico clínico (10). El deterioro cognitivo en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva se atribuye en primera instancia a dos mecanismos fisiopatológicos. El primero parte del daño de la estructura cardiaca y su impacto en la perfusión cerebral, si bien no se ha demostrado una correlación directa entre la disfunción ventricular izquierda y los síntomas cognitivos. El otro mecanismo es la formación de múltiples microémbolos en las cavidades cardiacas que migran a la circulación cerebral y ocasionan microinfartos (11, 12). El objetivo de este artículo es revisar la evidencia disponible acerca de los mecanismos fisiopatólogicos y las implicaciones de la relación entre el deterioro cognitivo y el síndrome clínico de la insuficiencia cardiaca congestiva. Aspectos epidemiológicos de la insuficiencia cardiaca congestiva La insuficiencia cardiaca congestiva es la complicación más importante y frecuente de las enfermedades que afectan al corazón, ya que se reporta una prevalencia de Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 10% en mayores de 70 años (13). Según la American Heart Association (AHA) al año se reportan 550.000 nuevos casos de insuficiencia cardiaca congestiva en los Estados Unidos; adicionalmente se calcula que hay más de 5 millones de norteamericanos con esta enfermedad (14). La organización y conducción de estudios epidemiológicos de insuficiencia cardiaca congestiva en países en vía de desarrollo, es un proceso de difícil ejecución debido a la escasa disponibilidad de recursos para la investigación en salud. En consecuencia, en estas regiones son escasos los datos sobre su incidencia, prevalencia y pronóstico (15). Hoy Latinoamérica enfrenta la primera fase de una epidemia de enfermedad coronaria que probablemente aumentará la incidencia de insuficiencia cardiaca congestiva en los próximos años (15-17). Adicional a ello, se dice que la elevada prevalencia de factores de riesgo como diabetes, hipertensión y obesidad, así como el envejecimiento de la población contribuirán a un incremento aún mayor en la incidencia de esta patología en nuestra región (15). Es de esperarse que en un corto plazo las cifras de prevalencia de insuficiencia cardiaca congestiva en nuestro país, lleguen a ser similares o incluso mayores a las que reportan los países desarrollados, lo cual significaría, con una frecuencia esperada de 2%, que la cifra de personas con insuficiencia cardiaca congestiva en Colombia sea aproximadamente de 880.000, convirtiéndose en uno de los principales problemas de salud pública. Esta es una enfermedad incapacitante y costosa. Para 2007 la AHA estimó que en Estados Unidos el costo de la atención de pacientes con este padecimiento superó los 33 billones de dólares (14). Debido a su elevada prevalencia y alta tasa de ingresos-reingresos hospitalarios, esta enfermedad supone un problema de salud pública por su gran carga asistencial. En conjunto se estima que los costos directos de la insuficiencia cardiaca congestiva suponen de 1% a 2% del presupuesto sanitario de los países desarrollados (18). Un estudio realizado en una clínica cardiovascular en Colombia, mostró que 40% del total de hospitalizaciones de origen cardiovascular, se debieron a insuficiencia cardiaca congestiva, siendo la enfermedad arterial coronaria la principal causa (27,5% de los casos), seguida por la enfermedad de Chagas (18,8%) y las enfermedades de origen reumático (13%) (19). De otra parte, la insuficiencia cardiaca congestiva es responsable de un alto grado de discapacidad al afectar la condición física de los pacientes como consecuencia de síntomas como disnea, fatiga, edemas y pérdida de Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 masa muscular. A ello se suman las restricciones en la dieta, la dificultad para realizar actividades de la vida diaria, la pérdida progresiva de la autonomía, los efectos secundarios de los medicamentos y los ingresos recurrentes al hospital (20-22). Aunque la supervivencia de esta condición ha mejorado en los últimos años, continúa teniendo un mal pronóstico con una mortalidad aproximada de 50% a los cinco años del diagnóstico (23). En Colombia no se conocen cifras exactas de mortalidad por insuficiencia cardiaca congestiva, aunque se estima que sea alta, debido a datos que muestran que la mortalidad por enfermedad coronaria se ha incrementado aproximadamente en 2,1% anual en los últimos años (16). Uno de los principales factores que contribuyen a un peor pronóstico de sujetos con insuficiencia cardiaca congestiva, es el inadecuado cumplimiento terapéutico (abandono de fármacos, medidas higiénicas y dietéticas), que ocurre en 15% a 65% de los casos (24). Recientes estudios indican que la presencia de alteraciones cognitivas podría ser en gran parte responsable de la baja adherencia a las diversas medidas terapéuticas con el consecuente efecto negativo en su morbimortalidad (25, 26). Insuficiencia cardiaca congestiva y deterioro cognitivo Los resultados de diversos estudios afirman que una gran proporción de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva presenta algún grado de deterioro cognitivo, probablemente asociado a una reducción en el flujo sanguíneo cerebral, ocasionado por bajo gasto cardiaco (1, 27, 28). Algunos reportes indican que hasta 80% de los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva severa llegan a presentar alteraciones en funciones cognitivas como la memoria, la atención, el aprendizaje, la resolución de problemas y las funciones ejecutivas (29, 30). Se ha documentado que la severidad del deterioro cognitivo depende del estadio de la insuficiencia cardiaca congestiva, ya que individuos con un mayor compromiso cardiovascular manifiestan mayores dificultades en la ejecución de tareas específicas de dominio cognitivo (31). La presencia de alteraciones cognitivas repercute de manera directa en la calidad de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva al asociarse con disminución en el autocuidado, independencia reducida para la realización de actividades diarias y empeoramiento de la sintomatología clínica (32, 33). Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 251 El riesgo de presentar déficit cognitivo en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva se incrementa con la edad, afectando de forma más frecuente a pacientes mayores de 70 años (34). En un estudio realizado por Zuccalà y colaboradores (34) en 57 sujetos con edad promedio de 77 años y con diagnóstico de insuficiencia cardiaca congestiva admitidos a una unidad geriátrica a lo largo de un periodo de seis meses, a quienes se les aplicó el Mini Mental State Examination (MMSE), se evidenció que aproximadamente 53% presentaba puntajes menores a 24, lo cual sugiere deterioro cognitivo, un porcentaje significativamente mayor que el encontrado en sujetos sanos de la misma edad. El peor desempeño se observó en las pruebas de razonamiento complejo. Adicionalmente, se encontró una asociación directa entre la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y el desempeño en el MMSE. Así, se observó que los sujetos con una fracción de eyección menor a 30% presentaron puntuaciones significativamente menores que aquellos con una fracción de eyección más alta. Aunque la edad es un importante factor de riesgo para presentar déficit cognitivo en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, estas alteraciones no son exclusivas de pacientes seniles. En algunos estudios, en los cuales se realizaron valoraciones neuropsicológicas detalladas antes de la realización de transplante cardiaco, se halló una elevada frecuencia de alteraciones cognitivas (50%) en pacientes relativamente jóvenes (35-37). En uno de estos estudios llevado a cabo por Borstein y colaboradores (35), de 62 pacientes incluidos, con un promedio de edad de 44,7 años, 58% presentó alteraciones cognitivas generalizadas, con mayores pérdidas en la formación de conceptos, atención, habilidades psicomotoras y razonamiento. Una reciente revisión sistemática que incluyó 22 estudios con una muestra total de 2.937 pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva y 14.848 controles, concluyó que la insuficiencia cardiaca congestiva se asocia con un OR de 1,62 (IC 95% 1,48-1,79) para la presentación de déficit cognitivo (1). La aparición de déficit cognitivo también tiene una relación directa con el grado de discapacidad de este tipo de pacientes (33). Previamente se estableció que un alto grado de discapacidad en sujetos con insuficiencia cardiaca congestiva es un factor que predice pobre calidad de vida, mayor consumo de recursos médicos, aumento de la mortalidad y hospitalizaciones frecuentes (38). De este modo, la asociación entre déficit cognitivo e insuficiencia cardiaca congestiva aumenta el impacto de esta entidad sobre los sistemas de salud. 252 Factores determinantes de déficit cognitivo . . . Ruiz y cols. La discapacidad en sujetos con insuficiencia cardiaca congestiva y déficit cognitivo, se manifiesta principalmente en dificultades para la toma de decisiones, planeación y concentración en las tareas diarias, así como baja adherencia al tratamiento (39). Por ejemplo, Cline y colaboradores (26), en un estudio descriptivo realizado en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, reportaron que 45% de los participantes fueron incapaces de nombrar el medicamento que recibían para el tratamiento de su enfermedad, 50% no pudo recordar las dosis y 63% no recordó a qué hora del día debía tomarlos. Todos los sujetos habían sido entrevistados 30 días después de recibir una información verbal y escrita detallada acerca de su tratamiento. La incapacidad para tomar de forma correcta la medicación prescrita en estos pacientes con alteraciones cognitivas, puede incrementar la frecuencia de complicaciones asociadas con la insuficiencia cardiaca congestiva (31). Aproximadamente 50% de las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca congestiva se asocian con la falta de adherencia al tratamiento. Entre pacientes hospitalizados por falla cardiaca descompensada, de 42% a 80% de los sujetos tiene baja adherencia al tratamiento farmacológico y de 49% a 78% no cumple de forma adecuada con las recomendaciones nutricionales prescritas por su médico (40). Debido a que el déficit cognitivo tiene un impacto significativo en la habilidad del paciente para entender y cumplir su régimen terapéutico, el mayor entendimiento de estas alteraciones puede reflejarse en el desarrollo de estrategias terapéuticas más costo-efectivas para estos pacientes. Mecanismos fisiopatológicos de la relación entre insuficiencia cardiaca congestiva y déficit cognitivo A pesar de la importancia de la relación entre insuficiencia cardiaca congestiva y déficit cognitivo, los mecanismos fisiopatológicos de esta asociación no son claros. Clark y colaboradores (9) mencionan algunos de los factores que pudiesen explicar el deterioro cognitivo en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (Figura 1); sin embargo, la teoría más aceptada es que en estos pacientes el deterioro cognitivo puede asociarse con la disminución del gasto cardiaco, que altera la fuente de oxígeno y nutrientes a nivel cerebral (1, 27, 41, 42), así como con la presencia de múltiples microémbolos de origen cardiaco que producen áreas de infarto cerebral (1, 43). Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 Figura 1. Factores relacionados con la presencia de déficit cognitivo en la insuficiencia cardiaca congestiva. En condiciones normales, el flujo sanguíneo cerebral varía de acuerdo con los rangos de presión arterial sistémica, a través de un proceso conocido como autorregulación cerebral. En la insuficiencia cardiaca congestiva el gasto cardiaco disminuye y ocurre una redistribución del flujo sanguíneo para favorecer al corazón y al cerebro a expensas del músculo esquelético, la piel, el bazo y el riñón (44). A medida que la disfunción ventricular progresa, el gasto cardiaco continúa disminuyendo junto con la presión arterial media. Cuando ésta cae por debajo de 60 mm Hg, la capacidad de autorregulación cerebral se ve afectada y se disminuye el flujo sanguíneo cerebral. Diversos estudios demuestran que la insuficiencia cardiaca congestiva se asocia con una disminución del flujo cerebral efectivo (44, 45). En un estudio realizado en pacientes candidatos a transplante cardiaco (44), se midió el flujo sanguíneo cerebral a través de tomografía por emisión de fotón único (SPECT) y Doppler transcraneal (TCD) en la evaluación pretransplante, y se encontró un flujo sanguíneo cerebral en reposo 31% menor en comparación con el grupo control cuyo flujo sanguíneo cerebral fue de 52 mL/min/100 g. La presion aterial media también fue significativamente baja (76 mm Hg) en comparación con el grupo control (95 mmHg). Luego de un mes del transplante los valores de flujo sanguíneo cerebral y presión arterial media se normalizaron. En otro estudio con 22 pacientes sometidos a transplante cardiaco (45), las velocidades de flujo cerebral detectadas por TCD aumentaron 53% en el postoperatorio, como consecuencia de un aumento del Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 gasto cardiaco posterior al transplante. Adicionalmente, en pacientes jóvenes con insuficiencia cardiaca congestiva, se observa que la presencia de alteraciones cognitivas se asocia de forma directa con elevación de la presión auricular derecha y disminución del volumen de eyección (35), apoyando la teoría que el déficit cognitivo en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva es ocasionado por fallas en los mecanismos de autorregulación cerebral que mantienen el flujo sanguíneo cerebral, produciendo hipoperfusión severa e hipoxia (42). Los efectos de la hipoperfusión cerebral e hipoxia en el funcionamiento del sistema nervioso, se han estudiado en modelos animales (46-48) y en sujetos con diversas patologías (30, 49, 50). En modelos animales, se ha demostrado que la disminución en los niveles de oxígeno causa neurotoxicidad a lo largo del sistema nervioso, particularmente en ciertas áreas vulnerables a la hipoxia (hipocampo, amígdala, lóbulos frontales y cerebelo) y que pueden verse afectadas incluso en periodos cortos de disminución del flujo sanguíneo (46-48). Con base en estos estudios es posible plantear la hipótesis de que estas áreas podrían verse afectadas en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva durante periodos de descompensación que disminuyan el gasto cardiaco y el flujo cerebral efectivo. De hecho, algunos estudios identificaron anormalidades estructurales cerebrales en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva consistentes con los efectos de la hipoxia cerebral crónica observada en modelos animales (51, 52). En un estudio realizado por Schmidt y colaboradores (51) los pacientes con cardiopatía idiopática dilatada, a quienes se les realizó una resonancia magnética cerebral, presentaron mayor frecuencia de infartos cerebrales, atrofia cortical y ventriculomegalia en comparación con sujetos controles. Adicionalmente, doce pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva que presentaron anormalidades en la resonancia magnética cerebral tuvieron un desempeño pobre en las pruebas de memoria verbal, aprendizaje y memoria en comparación con aquellos participantes sin alteraciones estructurales. Los hallazgos en la resonancia se asociaron de forma directa con la duración de la insuficiencia cardiaca congestiva, pero no con la fracción de eyección ventricular, la severidad de la sintomatología o la edad de los participantes. En otro estudio, Woo y colaboradores (12) reportaron hallazgos similares en un estudio con resonancia magnética cerebral realizado en nueve pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva al compararlos con veintisiete controles pareados por edad. Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva presentaron un volumen de materia gris significativamente Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 253 menor en regiones específicas del cerebro incluyendo: corteza insular, corteza frontal, giro parahipocampal, cíngulo, corteza cerebelar y núcleos cerebrales profundos relacionados con funciones autonómicas y respiratorias. Por último, en un estudio de casos y controles realizado recientemente, se evidenció que los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva presentan además áreas de hiperintensidad de la materia blanca y atrofia medial temporal. Estas áreas se asociaron de forma significativa con la gravedad y la duración de la insuficiencia cardiaca congestiva (52). Adicional a la disminución de la perfusión cerebral, otra causa de alteraciones cognitivas en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva puede ser la presencia de múltiples émbolos cerebrales (27). En estadios avanzados de la insuficiencia cardiaca congestiva son frecuentes las complicaciones tromboembólicas producidas por desprendimientos de émbolos provenientes de trombos formados en zonas discinéticas y/o en aneurismas de las cavidades cardiacas (53). En un estudio reciente, en el cual se realizó valoración de la hemodinámica cerebrovascular mediante Doppler transcraneano, se encontró una correlación directa significativa entre la velocidad media de flujo cerebral y el índice de pulsatibilidad de la arteria cerebral media derecha y los puntajes obtenidos en el MMSE (43) en 88 pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. Después de excluir a los pacientes con historia previa de enfermedad cerebrovascular, sólo persistió la correlación con el índice de pulsatibilidad. Los autores del estudio reportan que la elevada resistencia cerebrovascular asociada a un peor desempeño cognitivo en estos pacientes, sugiere una etiología microembólica; sin embargo, la ausencia de imágenes cerebrales contundentes les impidió comprobar esta hipótesis. A pesar de los estudios descritos, aún se desconoce la influencia real de los cambios cerebrales encontrados en el déficit cognitivo que se observa en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. Algunas limitaciones de los estudios imaginológicos realizados previamente han sido los pequeños tamaños de muestra utilizados y algunos sesgos en la selección de los participantes, lo que resta validez a sus conclusiones. Así mismo, las técnicas imaginológicas utilizadas hasta el momento, se han limitado a describir los cambios estructurales encontrados y no han permitido la caracterización funcional de las posibles áreas afectadas en este tipo de pacientes. 254 Factores determinantes de déficit cognitivo . . . Ruiz y cols. Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 Conclusión 8. Emerson TR, Milne JR, Gardner AJ. Cardiogenic dementia-a myth? Lancet 1981; 2: 743-4. Se ha documentado que los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva presentan deterioro cognitivo de acuerdo con el estadio de la falla, ya que individuos con un mayor compromiso cardiovascular manifiestan mayores dificultades en la ejecución de tareas específicas de dominio cognitivo. 9. Clark A.P, McDougall G. Cognitive impairment in heart failure. Dimens Crit Care Nurs 2006; 25: 93-100. En la actualidad se postula que el deterioro cognitivo en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva puede asociarse con la disminución del gasto cardiaco, que altera la fuente de oxígeno y nutrientes a nivel cerebral, así como con la presencia de múltiples microémbolos de origen cardiaco que producen áreas de infarto cerebral. La aparición de alteraciones cognitivas repercute de manera directa en la disminución de la calidad de vida y el autocuidado, a ello se suma el mayor consumo de recursos médicos, el incremento de la mortalidad y las hospitalizaciones frecuentes. Dicha asociación no es del todo clara, por lo cual los estudios futuros deben enfocarse en la búsqueda de los mecanismos fisiopatológicos de la relación entre deterioro cognitivo e insuficiencia cardiaca congestiva, para así formular intervenciones efectivas que permitan reducir las complicaciones derivadas de estas condiciones. 13. Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett JC Jr, et al. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA 2003; 289: 194-202. Agradecimientos Los autores recibieron soporte financiero del Instituto Colombiano para el Desarrollo de la Ciencia y la Tecnología «Francisco José de Caldas» COLCIENCIAS (Grant 656645921606). 10. Carlson B, Reigel B, Moser DK. Self-care abilities of patients with heart failure. Heart Lung 2001; 30: 351-59. 11. Clark RE, Brillman J, Davis DA, Lovell MR, Price TR, Magovern GJ. Microemboli during coronary artery bypass grafting: genesis and effect on outcome. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 109: 249-57. 12 . Woo MA, Macey PM, Fonarow GC, Hamilton MA, Harper RM. Regional brain gray matter loss in heart failure. J Appl Physiol 2001; 95: 677-84. 14. Rosamond W, Flegal K, Friday G, et al. Heart disease and stroke statistics: 2007 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2007; 115: e69-171. 15. Cubillos-Garzón L, Casas J, Morillo C. Congestive heart failure in Latin America: The next epidemic. Am Heart J 2004; 147: 412-7. 16. Bautista L. Tendencias de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en Colombia y Santander, 1980-1996. ICIB, UIS, Panamerican Health Organization, Bucaramanga: 2000 September (Technical Report). 17. Yach D, Hawkes C, Gould CL, et al. The global burden of chronic diseases. JAMA 2004; 2616-22. 18. Rodríguez-Artalejo F, Banegas Banegas JR, Guallar-Castillón P. Epidemiología de la insuficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol 2004; 57: 163-70. 19. Cubillos-Garzón L, Duarte E, García R, et al. Experiencia en el manejo clínico de la insuficiencia cardiaca en la Fundación Cardiovascular del Oriente Colombiano. Rev Col Cardiol 1999; 9: 312. 20. Levenson JW, McCarthy EP, Lynn J, et al. The last six months of life for patients with congestive heart failure. J Am Geriatr Soc 2000; 48: S101-S109. 21. McMurray JJ, Petrie MC, Murdoch DR, et al. Clinical epidemiology of heart failure: public and private health burden. Eur Heart J 1998; 19: 9-16. 22. Parajón T, Lupón J, González B, et al. Aplicación en España del cuestionario sobre calidad de vida «Minnesota Living With Heart Failure» para la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004; 57: 155-60. 23. Mosterd A, Cost B, Hoes AW, et al. The prognosis of heart failure in the general population. The Rotterdam Study. Eur Heart J 2001; 22: 1318-27. 24. Wu JR, Moser DK, Chung ML, et al. Objectively measured, but not self-reported, medication adherence independently predicts event-free survival in patients with heart failure. J Card Fail 2008; 14: 203-10. 25 . Dickson V, Tkacs N, Riegel B. Cognitive Influences on self care decision making in persons with heart failure. Am Heart J, 2007: 154, 424-31. Silvia Liliana Ruiz y Ruby Emilce Dueñas recibieron soporte financiero dentro del programa jóvenes investigadores del Instituto para el Desarrollo de la Ciencia y la tecnología de Colombia, COLCIENCIAS. 26. Cline C, Bjorck-Linne A, Israelsson B, et al. Non-compliance and knowledge of prescribed medication in elderly patients with heart failure. Eur J Heart Failure 1999, 1: 45-9. Bibliografía 29. Shall R, Petrucci R, Brozena S, et al. Cognitive function in patients with symptomatic dilated cardiomyopathy before and after cardiac transplantation. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 1666-72. 1. Vogels L, Scheltens P, Schroeder-Tanka JM, et al. Cognitive impairment in heart failure: a systematic review of the literature. Eur J Heart Fail 2007; 9: 440-49. 2. Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Engl J Med 2003; 348: 2007-18. 3. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemiology of heart failure: the Framingham study. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 6A-13A. 27. Pullicino M, Hart J. Cognitive impairment in congestive heart failure? Embolism vs. hypoperfusion. Neurology 2001; 11: 1945-46. 28. Georgiadis D, Sievert M, Cencetti S, et al. Cerebrovascular reactivity is impaired in patients with cardiac failure. Eur Heart J 2000; 21: 407-31. 30. Bennet SJ, Sauvé MJ. Cognitive deficits in patients with heart failure: a review of the literature. J Cardiovasc Nurs 2003; 18: 219-42. 4. Cowie MR, Zaphiriou A. Management of chronic heart failure. BMJ 2002; 325: 422-5. 31. Gorkin L, Norvell N, Rosen R, et al. Assessment of quality of life as observed from the baseline data of the studies of left ventricular dysfunction (SOLVD) trial qualityof-life sub-study. Am J Cardiol 1993; 71: 1069-73. 5. Murray-Thomas T, Cowie MR. Epidemiology and clinical aspects of congestive heart failure. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2003; 4: 131-6. 32. Sabatini R, Barbisoni P, Rozzini R, et al. Hypotension and cognitive impairment: selective association in patients with heart failure. Neurology 2002; 59: 651. 6. Mayou R, Blackwood R, Bryant B, Garnham J. Cardiac failure: symptoms and functional status. J Psychosom Res 1991; 35: 399-407. 33. Zuccalà G, Onder G, Pedrone C, et al. Cognitive dysfunction as a major determinant of disability in patients with heart failure: results of a multicentre survey. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70: 109-12. 7. Gómez E. La falla cardiaca: muchos avances pocas intervenciones. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Disponible en www.scc.org.co/ revista.cfm?do=detalle&idarticulo=381&idpublicacion=63.Consultado en: 10 de marzo de 2008. 34. Zuccalà G, Cattel C, Manes-Gravina E, et al. Left ventricular dysfunction: a clue to cognitive impairment in older patients with heart failure. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 63: 509-51. Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 35. Bornstein R, Starling R, Myerowitz P, et al. Neuropsychological function in patients with end-stage heart failure before and after cardiac transplation. Acta Neurol Scand 1995; 91: 205-6. 36. Putzke J, Williams MA, Rayburn BK, et al. The relationship between cardiac function and neuropsychological status among heart transplant candidates. Card Fail 1998; 4: 295-303. 37. Schall RR, Petrucci RJ, Brozena SC, et al. Cognitive function in patients with symptomatic heart dilated cardiomiopathy before and after cardiac transplantation. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 1666-72. Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 255 44. Gruhn N, Larsen FS, Borsgaard S, et al. Cerebral blood flow in patients with chronic heart failure before and after heart transplantation. Stroke 2001; 32: 2530-33. 45. Massaro AR, Dutra AP, Almeida DR, et al. Transcranial Doppler assessment of cerebral blood flow: effect of cardiac transplantation. Neurology 2006; 66: 124-26. 46. Ohta H, Nishikawa H, Kimura H, et al. Chronic cerebral hypoperfusion by permanent internal carotid ligation produces learning impairment without brain damage in rats. Neuroscience 1997; 4: 1039-50. 47. Sekhon LHS, Morgan MK, Spence I, et al. Chronic cerebral hypoperfusion: pathological and behavioral consequences. Neurosurgery 1997; 40: 548-56. 38. Tate CW, Robertson AD, Zolty R, et al. Quality of life and prognosis in heart failure: results of the Beta-Blocker Evaluation of Survival Trial (BEST). J Card Fail 2007; 13: 732-7. 48. DeJong GI, Farkas E, Stienstru CM, et al. Cerebral hypoperfusion yields capillary damage in the hippocampal CAI area that correlates with spatial memory impairment. Neuroscience 1999; 91: 203-10. 39. Almeida OP, Flicker L. The mind of a failing heart: a systematic review of the association between congestive heart failure and cognitive functioning. Intern Med J 2001; 31: 290-5. 49. Crews WD, Jefferson AL, Broshek DK, et al. Neurospychological dysfunction in patients with end-stage pulmonary disease: lung transplant evaluation. Arch Clin Neuropsychol 2003; 353-62. 40 . Evangelista LS, Dracup K. A closer look at compliance research in heart failure patients in the last decade. Prog Cardiovasc Nurs 2000; 15: 97-103. 50. Patel M, Coshall C, Rudd AG, et al. Natural history of cognitive impairment after stroke and factors associated with its recovery. Clin Rehabil 2003; 17: 158-66. 41. Reigel B, Bennett JA, Davis A, et al. Cognitive impairment in heart failure: issues of measurement and etiology. Am J Crit Care 2002; 11: 520-28. 51. Schmidt R, Fazekas F, Offenbacher H, et al. Brain magnetic resonance imaging and neuropsychologic evaluation of patients with idiopatic dilated cardiomyopathy. Stroke 1991; 23: 247-56. 42. Sila C. Cognitive impairment in chronic heart failure. Cleve Clin J Med 2007; 74: S132-S137. 43. Jesus P, Vieira-de-Melo R, Reis F, et al. cognitive dysfunction in congestive heart failure: transcraneal doppler evidence of microembolic etiology. Arq Neuropsiquiatr 2006; 64: 207-10. 52. Vogels R, Van der Flier W, Van Harten B, et al. Brain magnetic resonance imaging abnormalities in patients with heart failure. Eur J Heart Fail 2007; 9: 1003-9. 53. Kalaria VG, Passannante MR, Shah T, et al. Effect of mitral regurgitation on left ventricular thrombus formation in dilated cardiomyopathy. Am Heart J 1998; 135: 215-20. 256 Trombo mural gigante. . . . Barón Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - PRESENTACIÓN DE CASOS Trombo mural gigante como causa de cardioembolismo Presentación de un caso Gigantic mural thrombus causing thromboembolism. Report of one case Alberto Barón C., MD. Bogotá, Colombia. Se presenta el caso de un hombre de setenta y un años de edad quien presenta en forma súbita síntomas y signos isquémicos cerebrales. Tiene antecedente de fibrilación auricular crónica, prótesis valvular en posición aórtica y mitral, insuficiencia cardiaca y complicaciones hemorrágicas relacionadas con la anticoagulación. Como parte del estudio se realizó ecocardiograma transesofágico que demostró trombo mural gigante en la aurícula izquierda, el cual desapareció luego de nueve meses de tratamiento anticoagulante. PALABRAS CLAVE: trombo mural, cardioembolismo, ecocardiograma transesofágico, prótesis valvular. The case of a 71 years old male that suddenly presents ischemic brain signs and symptoms is presented. He had a previous history of chronic atrial fibrillation, mitral and aortic valve protheses, heart failure and bleeding related to anticoagulation. A transesophageal echocardiogram was performed as part of the assessment, showing a gigantic left atrial mural thrombus that disappeared after 9 months of anticoagulation therapy. KEY WORDS: mural thrombus, cardioembolism, transesophageal echocardiogram, valve prosthesis. (Rev Colomb Cardiol 2009; 16: 256-260) Introducción Caso clínico La enfermedad cerebrovascular es una causa frecuente de morbilidad y discapacidad en los pacientes adultos (1, 2). La edad avanzada, la disfunción sistólica, las arritmias como la fibrilación auricular, las valvulopatías y la presencia de prótesis valvulares son factores que predisponen a su aparición. Se presenta un caso interesante de embolismo a partir del corazón. Paciente de setenta y un años de edad, quien consultó al servicio de Urgencias por desviación de la comisura labial hacia la derecha, de inicio súbito dos horas antes. Luego apareció disartria y hemiparesia izquierda. Tiene antecedente de prótesis valvular en posición aórtica, implantada quince años atrás. Por el desarrollo de insuficiencia mitral severa requirió cirugía para cambio de las válvulas mitral y aórtica, dos años antes de su ingreso. La evolución estuvo complicada por fibrilación auricular crónica y por varios episodios de insuficiencia cardiaca congestiva, manejados con enalapril, propafenona, beta-metildigoxina y espironolactona. Debido a complicaciones hemorrágicas se cambió warfarina por clopidogrel. Director Departamento Médico, Clínica de Marly S.A., Bogotá, Colombia. Correspondencia: Dr. Alberto Barón C., Departamento Médico, Clínica de Marly S.A. Carrera 13 No. 49 - 40. Consultorio 302. Bogotá, Colombia. Correo electrónico: [email protected] Recibido: 12/03/2009. Aceptado: 10/08/2009. Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 El examen físico mostró un paciente consciente, alerta, con presión arterial 90/60 mm Hg y frecuencia cardiaca promedio de 80/min. Los ruidos cardiacos se encontraban arrítmicos por fibrilación auricular y se auscultó soplo sistólico de regurgitación tricúspide grado III/VI. El examen neurológico reveló inatención izquierda, disartria espástica y hemiparesia izquierda de predominio braquial. El cuadro hemático, la química sanguínea y las pruebas de coagulación eran normales. El electrocardiograma mostró ritmo de fibrilación auricular con respuesta adecuada y bloqueo completo de rama izquierda del haz de His. El estudio de escanografía cerebral simple, reveló hipodensidad mal definida, cortical insular y focal temporal y parietal superior del hemisferio derecho, compatible con infarto en territorio de la arteria cerebral media. Ante la evidencia de ataque cerebrovascular agudo, en un paciente con fibrilación auricular y prótesis valvulares, se realizó ecocardiograma transesofágico (ETE). Se demostró dilatación de ambos ventrículos con severa disfunción del izquierdo y mala función ventricular con 20% de fracción de eyección. Las prótesis de doble disco en posición mitral y aórtica estaban funcio- A 257 nando en forma adecuada, sin evidencia de estenosis (Figura 1). El hallazgo más significativo se encontró a nivel de la aurícula izquierda, con dilatación severa de la cavidad y se observó gran cantidad de contraste espontáneo (III/III); estaba ocupada por una estructura ecodensa, de gran tamaño, 5,6 x 6 x 3,5 cm. de diámetro, compatible con trombo mural, adherido a la pared posterior y superior. La superficie de la masa era irregular y se observaron zonas ecolúcidas en su interior (Figura 2). Se inició manejo médico con heparina no fraccionada. La evolución fue muy satisfactoria, con una recuperación rápida de la disartria y de los trastornos motores, hasta lograr una recuperación casi completa en las primeras veinticuatro horas. Se continuó manejo anticoagulante con warfarina y para la falla cardiaca se administró enalapril, dosis bajas de metoprolol y beta-metildigoxina. Las secuelas neurológicas se manejaron con terapia física y del lenguaje y se logró una rehabilitación adecuada. El control de ecocardiograma transesofágico realizado nueve meses después, demostró disminución de la severidad del contraste espontáneo (II/III) y desaparición del trombo (Figura 3). B Figura 1. Ecocardiograma transesofágico. A. Se observa prótesis valvular en posición mitral con apertura adecuada (flechas). AI = aurícula izquierda, VI = ventrículo izquierdo. B. El registro de Doppler codificado en color, demuestra flujo diastólico con características normales a través de la válvula protésica. 258 Trombo mural gigante. . . . Barón Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 B A Figura 2. Se observa trombo mural de gran tamaño, adherido al techo y la pared lateral de la aurícula izquierda (flechas). A B Figura 3. Ecocardiograma transesofágico. Se observa contraste espontáneo (flechas), sin evidencia de trombo mural. Discusión Cuando un paciente sufre un ataque cerebrovascular o una isquemia cerebral transitoria, es importante determinar si existe alguna causa susceptible de tratamiento, con la idea de disminuir la probabilidad de recurrencia. Se evalúa si hay lesiones ateroscleróticas de los vasos intracraneales o extracraneales, como las arterias carótidas, vertebrales o de la aorta. También puede ocurrir como consecuencia de embolismo a partir del corazón. Se estima que alrededor de 15% a 30% de los ataques cerebrovasculares son consecuencia de émbolos a partir del corazón (3, 4). La ecocardiografía es una técnica útil para el diagnóstico de las masas intracardíacas de origen tumoral y también reconoce los trombos intracavitarios (5-8). En ese contexto se considera de utilidad como parte del estudio de los pacientes con isquemia cerebral transitoria o que sufren un ataque cerebrovascular ya que puede poner en evidencia trombos intracavitarios, aneurisma del tabique interauricular o cortocircuitos como la comunicación interauricular o foramen ovale permeable (9-11). Es importante recordar las limitaciones que tiene la ecocardiografía transtorácica, ya que no siempre se puede evaluar en forma adecuada la auriculilla y algu- Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 nos detalles como el foramen ovale o el aneurisma del septum interauricular, que pueden pasar inadvertidos (12, 13). Otra ventaja del ecocardiograma transesofágico sobre el estudio transtorácico es el estudio de la aorta, en el que se pueden poner en evidencia placas de ateroma complicado o disección (14, 15). Con base en esas ventajas, desde de la década de los 90 se propuso que en el estudio de los pacientes con cardioembolismo debería usarse inicialmente el ecocardiograma transesofágico, sin hacer previamente estudio transtorácico (16, 17). Hay situaciones especiales como el foramen ovale donde la sensibilidad para el diagnóstico con el eco transtorácico es alrededor de 50% vs. 100% con el transesofágico (18). Esto ha permitido recomendar en las guías de manejo el estudio de todos los pacientes con accidente cerebro-vascular mediante ecocardiograma y con base en la mejor sensibilidad y especificidad se prefiere el estudio transesofágico (19-21). El ecocardiograma transesofágico se considera el patrón de oro para el diagnóstico de trombos en la aurícula izquierda con sensibilidad de 100% y especificidad de 99% (22). Se ha tratado de determinar en cuáles situaciones puede ser suficiente con ecocardiograma transtorácico, al tener en cuenta que en los pacientes en ritmo sinusal y con un corazón normal desde el punto de vista estructural, el valor predictivo negativo es 100% (23). La valvulopatía mitral, en especial la estenosis, se reconoce como una causa frecuente de cardioembolismo y siempre requiere estudio ecocardiográfico (24-26). El paciente tenía varios criterios para iniciar el estudio del ataque cerebrovascular con ecocardiograma transesofágico: edad, fibrilación auricular, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y dos válvulas protésicas. Una de las causas más probables de embolismo era la presencia de un trombo mural de la aurícula izquierda, usualmente localizado en la auriculilla, pero el hallazgo inesperado fue la presencia de un gigantesco trombo adherido a la pared libre de la aurícula (Figura 2). Además de la posibilidad de generar embolismos, se ha descrito síncope por oclusión transitoria de la válvula mitral debido a un trombo semejante, de gran tamaño, que estaba flotando en la aurícula izquierda (27). Ante los hallazgos, como posibilidad de tratamiento se planteó el uso de un agente trombolítico o de anticoagulación (28-30). En este paciente se pensó que el uso de trombolítico era de alto riesgo, por el antecedente de complicaciones hemorrágicas, su edad y su estado general deteriorado; la anticoagulación también implicaba riesgo pero se consideró la mejor opción y se inició heparina, Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 259 seguida por warfarina. Nueve meses después se realizó control de ecocardiograma transesofágico, confirmando la desaparición del trombo intracardiaco (Figura 3). Conclusiones En resumen, se presenta el caso de un trombo mural en la aurícula izquierda, de un tamaño inusual. Se confirma la utilidad del ecocardiograma transesofágico en el estudio de los pacientes con eventos isquémicos cerebrales. El tratamiento con anticoagulación fue efectivo y se confirmó por el estudio de control ecocardiográfico. Bibliografía 1. Lozano-Ascencio R, Frenk-Mora J, González-Block MA. El peso de la enfermedad en adultos mayores, México 1994. Salud Publica Mex 1996; 38: 419-429. 2. López AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJL. Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet 2006; 367: 1747-57. 3. Bonita R. Epidemiology of stroke. Lancet 1992; 339: 342-4. 4. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism. The second report of the Cerebral Embolism Task Force. Arch Neurol 1989; 46: 727-43. 5. Muigge A, , Werner DG, Axel H, Lichtlen PR. Diagnosis of noninfective cardiac mass lesions by two-dimensional echocardiography: comparison of the transthoracic and transesophageal approaches. Circulation 1991; 83 (1): 70-78. 6. Rader VJ, Khumri TM, Idupulapati M, Stoner CN, Magalski, A, Main ML, Clinical predictors of left atrial thrombus and spontaneous echocardiographic contrast in patients with atrial fibrillation. J Am Soc Echocardiograph 2007; 20 (10): 1181-1185. 7. Brown JR, Khanderia BK, Edwards WD. Cardiac papillary fibroelastoma: a treatable cause of transient ischemic attack and ischemic stroke detected by transesophageal echocardiography. Mayo Clinic Proceedings 1995; 70 (9): 863-868. 8. Chen T, LeJemtel TH, García JM, Gordon GM, Spevack DM. Free-floating left atrial ball thrombus following mitral valve replacement. Echocardiography 2005; 22 (5): 438-440. 9. Bonati LH, et al. Diffusion-weighted imaging in stroke attributable to patent foramen ovale: significance of concomitant atrial septum aneurysm. Stroke 2006; 37 (8): 2030-2034. 10. Thaler DE et al. Cryptogenic stroke and patent foramen ovale. Curr Op Cardiol 2008; 23 (6): 537-544. 11. Mas JL, Zuber M. Recurrent cerebrovascular events in patients with patent foramen ovale, atrial septal aneurysm, or both and cryptogenic stroke or transient ischemic attack. French Study Group on Patent Foramen Ovale and Atrial Septal Aneurysm. Am Heart J 1995; 130 (5): 1083-8. 12. Stoddard MF, Singh P, Dawn B, Longaker RA. Left atrial thrombus predicts transient ischemic attack in patients with atrial fibrillation. Am Heart J 2003; 145 (4): 676-682. 13. Mas JL, Zuber M. Recurrent cerebrovascular events in patients with patent foramen ovale, atrial septal aneurysm, or both and cryptogenic stroke or transient ischemic attack. French study group on patent foramen ovale and atrial septal aneurysm. Am Heart J 1995; 130: 1083-1088. 14. Lee JS et al. Peripheral embolism from an aortic-arch atheroma. New Eng J Med 2003; 349 (24): e23. 15. Fujimoto et al. Aortic arch atherosclerotic lesions and the recurrence of ischemic stroke. Stroke 2004; 35 (6): 1426-1429. 16. Pearlman AS. Transesophageal echocardiography. Sound diagnostic technique or two edged sword? [editorial] N Engl J Med 1991; 324 (12): 841-3. 17. McNamara RL, Lima JA, Whelton PK, Powe NR. Echocardiographic identification of cardiovascular sources of emboli to guide clinical management of stroke: a costeffectiveness analysis. Ann Intern Med 1997; 127 (9): 775-87. 18. Thompson CR. Echocardiography in stroke: Which probe when? (Editorial). CMAJ 1999; 161 (8). 260 Trombo mural gigante. . . . Barón Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 19. Kapral MK, Silver FL with the Canadian Task Force on Preventive Health Care. Preventive health care, 1999 update: 2. Echocardiography for the detection of a cardiac source of embolus in patients with stroke. CMAJ 1999; 161 (8): 989-96. 24. Chiang CW, Lo SK, Ko YS, Cheng NJ, Lin PJ, Chang CH. Predictors of systemic embolism in patients with mitral stenosis. A prospective study. Ann Intern Med 1998; 128 (11): 885-9. 20. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC Jr, Faxon DP, Freed MD, et al. 2006 Writing Committee Members; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force. 2008 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2008; 7: 118 (15): e523-661. 25. Krishnamoorthy KM, Tharakan JA, Titus T, Ajithkumar VK, Bhat A, Harikrishnan S, Padmakumar R. Usefulness of transthoracic echocardiography for identification of left atrial thrombus before balloon mitral valvuloplasty. Am J Cardiol 2003; 92: 11321134. 21. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G, et al. Task Force on the Management of Valvular Hearth Disease of the European Society of Cardiology; ESC Committee for Practice Guidelines. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007; 28 (2): 230-68. 26. González-Torrecilla E, García-Fernández MA, Pérez-David E, Bermejo J, Moreno M, Delcan JL. Predictors of left atrial spontaneous echo contrast and thrombi in patients with mitral stenosis and atrial fibrillation. Am J Cardiol 2000; 86: 529-534. 27. Cemin RA, Di Gaetano RA, Panizza GB. Syncope induced by transient total occlusion of the mitral valve orifice by a giant free-floating left atrial thrombus. J Cardiovasc Med 2008; 9 (9): 932-934. 28. Silaruks S et al. Resolution of left atrial thrombus after six months of anticoagulation in candidates for percutaneous transvenous mitral commissurotomy. Ann Intern Med 2004; 140 (2): 101-105. 22. Carerj S, Trifiro MP, Granata A, Luzza F, Arrigo F, Oreto G. Comparison between transesophageal echocardiography and transthoracic echocardiography with harmonic tissue imaging for left atrial appendage assessment. Clin Cardiol 2002; 25: 268-270. 29. Corrado G, Tadeo G, Beretta S, Tagliagambe LM, Foglia Manzillo G, Spata M, et al. Atrial thrombi resolution after prolonged anticoagulation in patients with atrial fibrillation. A Transesophageal Echocardiographic Study. CHEST 1999; 115 (1): 140-143. 23. Ellis K, Ziada KM, Vivekananthan D, Latif AA, Shaaraoui M, Martin D, et al. Transthoracic echocardiographic predictors of left atrial appendage thrombus. Am J Cardiol 2006; 97: 421-425. 30. Jaber WA et al. Efficacy of anticoagulation in resolving left atrial and left atrial appendage thrombi: A transesophageal echocardiographic study. Am Heart J 2000; 140 (1): 150-156. Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 261 CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - PRESENTACIÓN DE CASOS Hematoma espontáneo del instestino delgado. Reporte de dos casos y revisión de la literatura Spontaneous small-bowel hematoma. Report of two cases and literature review Ana M. Cadavid, MD.; Juan D. Uribe, MD.; Miguel Mesa, MD.; Sandra Escobar; Luisa F. Sánchez, Medellín, Colombia. El hematoma intramural del yeyuno es una complicación poco frecuente en los pacientes anticoagulados y puede llegar a ser un reto diagnóstico para el médico. Su presentación varía desde dolor abdominal leve y obstrucción intestinal hasta perforación de una víscera hueca. El tratamiento es médico y no se requiere intervención quirúrgica, excepto en los casos de perforación. Se presenta el caso de dos pacientes que desarrollaron dicha patología como complicación al uso de warfarina, quienes tuvieron un buen desenlace clínico y fueron tratados en forma médica. PALABRAS CLAVE: hematoma intramural, intestino delgado, dolor abdominal, warfarina. Spontaneous intramural small-bowel hematoma is a rare complication in patients receiving anticoagulation therapy and may represent a diagnostic challenge. Its clinical presentation varies from mild abdominal pain and intestinal obstruction to perforation. Medical treatment is indicated and surgery is required only in cases of perforation. We present the cases of two patients who developed intramural spontaneous small-bowel hematoma as a complication of warfarin therapy and who had a good outcome after medical treatment. KEY WORDS: intramural hematoma, small bowel, abdominal pain, warfarin. (Rev Colomb Cardiol 2009; 16: 261-265) Introducción Aproximadamente 5% a 10% de las consultas a urgencias se deben a dolor abdominal; de éstas 25% requiere hospitalización o cirugía y cerca de 40% no tiene un origen claro en la evaluación inicial. Durante la atención inicial es vital determinar qué pacientes requieren tratamiento quirúrgico por patologías que lo ameritan y cuáles tienen una obstrucción intestinal. El tratamiento quirúrgico puede ser terapéutico y diagnóstico, pero en algunos casos es necesario definir qué grupo de pacientes tiene mejor evolución con el tratamiento conservador. El objetivo de este artículo es ilustrar cómo el hematoma mural del intestino delgado es un diagnóstico diferencial en aquellos pacientes anticoagulados que cursan con obstrucción intestinal. Se reporta el caso de dos pacientes atendidos en la clínica Cardiovascular Santa María y en la Clínica Universitaria Bolivariana, y se realiza una revisión de la literatura. Caso uno Clínica Cardiovascular Santa María, Calle 78 B No. 75 - 21, Medellín, Colombia. Correspondencia: Dra. Ana María Cadavid. Calle 18 B No. 37 - 54. Edificio Saint Giorgio. Teléfono: 312 84 37 701, 3 21 03 73. Medellín, Colombia. Recibido: 24/02/2009. Aceptado: 26/10/2009. Paciente de género masculino, de 72 años de edad, con antecedente de estenosis mitral grave, anticoagulado con warfarina por fibrilación auricular, sin antecedentes de sangrado. Ingresa por urgencias con sospecha de 262 Hematoma espontáneo del intestino delgado . . . Cadavid y cols. hematoma muscular en la pierna derecha en el contexto de sobreanticoagulación, con tiempo de protrombina (TP) mayor de 120 segundos. Se inicia vitamina K y plasma fresco congelado para revertir la anticoagulación; se descarta el hematoma muscular por ecografía y se inicia tratamiento con oxacilina por sospecha de celulitis. Al día siguiente presenta abdomen agudo, vómito y dolor abdominal intenso; se realiza tomografía computarizada de abdomen que reporta engrosamiento de un asa del yeyuno con edema de la submucosa, realce de la mucosa e ingurgitación de los vasos mesentéricos y estriación de la grasa mesentérica. Así mismo, se observa pequeña cantidad de líquido a su alrededor. No hay evidencia de perforación, sin líquido libre en la cavidad abdominal (Figura 1). Con diagnóstico de hematoma mural del yeyuno, se inicia manejo médico con reposo gastrointestinal, tratamiento antibiótico con sulbactam/ampicilina 12 gramos al día, reversión de la anticoagulación nuevamente con vitamina K y plasma fresco congelado por persistir con INR mayor a 10. Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 dilatación severa de la aurícula izquierda por ecocardiografía transtorácica. La ecocardiografía transesofágica evidencia placas ateromatosas aórticas irregulares y nichos ulcerosos, contraste espontáneo y remolinos en la aurícula izquierda. Además presentó falla renal aguda no asociada a la aplicación de medio de contraste para la tomografía, la cual se resolvió espontáneamente. Una semana después se realizó control tomográfico que demostró la resolución de los hallazgos compatibles con hematoma intramural de intestino delgado. Figura 2. Tomografía contrastada de abdomen (control). Fue dado de alta con anticoagulación oral, con meta de INR en niveles bajos por alto riesgo embólico secundario a la fibrilación atrial y los cambios en la aorta. Caso dos Figura 1. Tomografía contrastada de abdomen. Durante la estancia en la unidad de cuidados intensivos presenta falla respiratoria secundaria a neumonía del lóbulo inferior derecho por broncoaspiración y edema pulmonar sin indicación para intubación orotraqueal o soporte ventilatorio, los cuales fueron confirmados por tomografía y cambios electrocardiográficos inespecíficos en la repolarización. Se confirma doble lesión mitral con Paciente de género femenino, de 78 años, con antecedente de enfermedad cerebro-vascular hemorrágica en fosa posterior, anticoagulada con warfarina; además con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial no controlada e hipotiroidismo. Consulta al servicio de urgencias por cuadro clínico de 48 horas de evolución de dolor abdominal y vómito porráceo sin otros síntomas. Al examen físico no se evidencian signos de irritación peritoneal. El INR inicial es de 15,2. La impresión diagnóstica inicial es hemorragia del tracto digestivo superior secundario a sobreanticoagulación. Se transfunde con plasma fresco congelado y se Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 263 administra vitamina K. Adicionalmente se suspende la vía oral y se descomprime el tracto gastrointestinal con sonda nasogástrica. La evolución de la paciente es tórpida; presenta hipotensión, palidez y rectorragia, con caída de 6,7 g de hemoglobina en menos de doce horas, por lo cual requiere transfusión de glóbulos rojos empacados. Se realiza endoscopia del tracto digestivo superior la cual descarta algún sitio de sangrado. La tomografía computarizada de abdomen simple y contrastado muestra engrosamiento de asas intestinales de yeyuno en toda la extensión que compromete hasta la región del íleo distal de manera concéntrica sin observarse patrón de obstrucción o suboclusión (Figura 3). Figura 4. Tomografía contrastada de abdomen (control). Discusión La tríada de sobreanticoagulación con warfarina, engrosamiento circunferencial de la pared del intestino delgado y obstrucción intestinal es característica de hematoma intramural del intestino delgado (1). Figura 3. Tomografía contrastada de abdomen. Con diagnóstico de hematoma intramural del yeyuno, se decide manejo conservador. La evolución de la paciente es adecuada, pudiéndose revertir la anticoagulación, retirar sonda nasogástrica e iniciar vía oral. La tomografía de control muestra gran mejoría de su cuadro con disminución significativa del engrosamiento y la extensión del hematoma (Figura 4). Se define paciente no candidata a continuar su anticoagulación y es dada de alta, con evolución adecuada hasta la fecha. El primer reporte de hematoma intramural intestinal fue descrito por McLouchlan en 1838 (2); la primera descripción radiológica fue hecha por Liverud (2). En 1904, Sutherland (3) reportó un caso de hematoma traumático en un niño con púrpura de Henoch-Schönlein con intususcepción. Cuatro años después, Von-Khautz (4) diagnosticó esta misma condición en un paciente con hemofilia (5). Posterior a estos reportes, su incidencia y publicación va en aumento, secundario al uso de warfarina, siendo este el principal factor de riesgo (6). Dicha complicación se presenta en trauma cerrado de abdomen, especialmente en niños (2, 7). En pacientes anticoagulados afecta a 1:2.500 pacientes al año y es la causa espontánea más frecuente (8, 9). Su incidencia es mayor en hombres, con una media de 57,6 años (32-78 años) (10). Es común que no se sospeche y se realice el diagnóstico durante la laparotomía exploratoria en pacientes con obstrucción intestinal (40% de los casos) (11). El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y los hallazgos tomográficos y se confirma con la desaparición de los hallazgos tomográficos en controles (12). 264 Hematoma espontáneo del intestino delgado . . . Cadavid y cols. La clínica varía entre dolor abdominal, obstrucción intestinal (si hay compromiso de yeyuno, íleon y válvula íleocecal) y obstrucción biliar (13, 14). El dolor abdominal es el síntoma característico (único síntoma en 20% de los pacientes), con náuseas en la mitad de los casos y vómito en 40% de ellos. La incidencia de hemorragia del tracto digestivo asociada es de 42,4% (10) y la duración promedio de los síntomas es de cuatro días (rango: 1 a 22 días) (15-18). La hemorragia se localiza en la submucosa y se origina de un vaso pequeño que produce sangrado (18-23). Adicional al sangrado intramural, puede haber sangrado intramesentérico, intraluminal y retroperitoneal, en especial cuando hay compromiso del duodeno (4, 16, 24, 25). En 92% de los casos el diagnóstico puede hacerse por medio de tomografía de abdomen sola o asociada a otros métodos (10, 26). Inicialmente debe realizarse sin contraste ya que éste enmascara la presencia de hemorragia intramural. Compromete comúnmente el yeyuno (4, 6, 27-34) seguido del íleon y finalmente el duodeno. La interpretación del engrosamiento mucoso debe diferenciarse de enfermedades inflamatorias, infecciosas y neoplásicas, lo mismo que de lesiones isquémicas (6). La resolución tomográfica puede darse tan tempranamente como una semana (1, 35). El tratamiento es médico con suspensión inmediata del anticoagulante y reversión de su efecto, suspensión de la vía oral (en ocasiones es necesaria la nutrición parenteral) y la corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos (36). La laparotomía exploratoria terapéutica con frecuencia es innecesaria (9, 30, 37, 38). La recurrencia es escasa incluso en aquellos pacientes que requieren reinicio de terapia anticoagulante y que mantienen el rango terapéutico adecuado (39, 40). La apariencia ecográfica comprende engrosamiento y visualización de una capa submucosa (33, 41-43); sin embargo, estos hallazgos pueden observarse en gran cantidad de patologías (44). La combinación de tomografía y ultrasonido ofrece una exactitud de 100%, la cual demostraron Polat y colaboradores en 2003 (45). Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 La sospecha clínica es importante para evitar procedimientos invasivos innecesarios. La tomografía computarizada puede aclarar el diagnóstico en la mayoría de los casos. La recomendación actual para su manejo es médica. La suspensión inmediata del medicamento anticoagulante, la normalización de las pruebas de coagulación, el cuidado del balance hidroelectrolitico y la suspensión de la vía oral pueden ser suficientes. Bibliografía 1. Abbas MA, Collins JM, Olden KW. Spontaneous intramural small-bowel hematoma: imaging findings and outcome. AJR 2002; 179: 1389-1394. 2. McLauchlan J. False aneurysmal tumour occupying nearly the whole of the duodenum. Lancet. 1838; 2: 203-205. 3. Sutherland GA. Intussusception and Henoch’s purpura. Br J Dis Child 1904; 1: 23-28. 4. Herbert DC. Anticoagulant therapy and the acute abdomen. Br J Surg. 1968; 55: 353-357. 5. Von Khautz A. Darmstenose durch submucöse Hämatome bei Hämophilie. Arch Klin Chir 1908; 87: 542-551. 6. Lane MJ, Katz DS, Mindelzun RE, Jeffrey RB Jr. Spontaneous intramural small bowel haemorrhage: importance of non-contrast CT. Clin Radiol 1997; 52: 378-380. 7. Spencer R, Bateman JD, Horn PL. Intramural hematoma of the intestine, a rare cause of intestinal obstruction: review of the literature and report of a case. Surgery 1957; 41: 794-804. 8. Bettler S, Montani S, Bachmann F. Incidence of intramural digestive system hematoma in anticoagulation. Epidemiologic study and clinical aspects of 59 cases observed in Switzerland (1970-1975). Schweiz Med Wochenschr. 1983; 113(17): 630-6. 9. Gutstein DE, Rosenberg S. Nontraumatic intramural hematoma of the duodenum complicating warfarin therapy. Mt Sinai J Med 1997; 64: 339-341. 10. Mauricio P Sorbello, Edivaldo M. Utiyama José G, Parreira Dario Birolini, Samir Rasslan. Spontaneus intramural small bowell hematoma induced by anticoagulant therapy: review and case report. Clinics 2007; 62 (6): 785-90. 11. Vinard JL, Bouchet C, Aubert H, Meullenet J, Ohanessian JH, Aubert M, et al. Intramural hematomas of the small bowel (duodenum excluded) during long-term anticoagulant treatment. Report on 6 cases of which 2 required operation (author’s transl). J Chir (Paris) 1981; 118: 307-14. 12. Avent ML, Canaday BR, Sawyer WT. Warfarin-induced intramural hematoma of the small intestine. Clin Pharm. 1992; 11: 632-5. 13. Hsiao CW, Chao PC. Warfarin-induced intramural haematoma of the ileocecal valve with obstruction. ANZ J Surg 2004; 74 (9): 810-1. 14. Beamish RE, McCreath ND. Intestinal obstruction complicating anticoagulant therapy. Lancet 1961; 2: 390-392. 15. Maher A. Abbas, MD; Joseph M. Collins, MD; Kevin W. Olden, MD; Keith A. Kelly, MD. Spontaneous Intramural Small-Bowel Hematoma Clinical Presentation and Long-term Outcome. Arch Surg. 2002; 137: 306-310. 16. Wiot JF, Weinstein AS, Felson B. Duodenal hematoma induced by coumarin. AJR 1961; 86: 70-75. 17. Yvars AM, Eckert B, Kane AA. Small bowel obstruction following anticoagulant therapy: report of a case and review of the literature. Am J Gastroenterol 1965; 44: 572-578. 18. Leatherman LL. Intestinal obstruction caused by anticoagulants. Am Heart J 1968; 76: 534-537. Conclusiones 19. Segaul AI, Mills M, Wertheimer HM. Intramural hematoma of the small intestine as a complication of anticoagulant therapy. Am J Surg 1964; 107: 891-894. El hematoma intramural del yeyuno es una patología poco frecuente en nuestro medio. A medida que aumenta el uso de warfarina para el tratamiento de patologías cardiovasculares, puede incrementarse su incidencia. 20. GoldfarbWB.Coumarin-induced intestinal obstruction.AnnSurg 1965; 161: 27-34. 21. Killian ST, Heitzman EJ. Intramural hemorrhage of small intestine due to anticoagulants. JAMA 1967; 200: 591-594. 22. Herbert DC. Anticoagulant therapy and the acute abdomen. Br J Surg 1968; 55: 353-357. Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 23. Judd DR, Taybi H, King H. Intramural hematoma of the small bowel. Arch Surg 1964; 89: 527. 24. Birns MT, Katon RM, Keller F. Intramural hematoma of the small intestine presenting with major upper gastrointestinal hemorrhage: case report and review of the literature. Gastroenterology 1979; 77: 1094-1100. Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 265 35. Balthazar EJ, Hulnick D, Megibow AJ, Opulencia JF. Computed tomography of intramural intestinal hemorrhage and bowel ischemia.J Comput Assist Tomogr 1987; 11:67-72. 36. Walter P, Scheffler P, Heinz J. Overdosage of anticoagulants as a rare cause of acute abdomen. Chirurg 1984; 55: 532-3. 25. Segaul AI, Mills M, Wertheimer HM. Intramural hematoma of the small intestine as a complication of anticoagulant therapy. Am J Surg1964; 107: 891-894. 37. Azizkhan R, Piepgrass W, Wilhelm MC. Anticoagulant-induced hematomas of the small intestine. South Med J 1982; 75: 242-244. 26. Hahn PF, Stark DD, Vici LG, Ferrucci JT Jr. Duodenal hematoma: the ring sign in MR imaging. Radiology 1986; 159: 379-382. 38. Sears AD, Hawkins J, Kilgore BB, Miller JE. Plain roentgenographic findings in drug induced intramural hematoma of the small bowel. AJR Am J Roentgenol 1964; 91: 808-813. 27. Kahn A, Vandenbogaert N, Cremer N, Fondu P. Intramural hematoma of the alimentary tract in two hemophilic children. Helv Paediatr cta 1977; 31: 503-507. 28. Sears AD, Hawkins J, Kilgore BB, Miller JE. Plain roentgenographic findings in drug induced intramural hematoma of the small bowel. AJR 1964; 91: 808-813. 29. Senturia HR, Susman N, Shyken H. The roentgen appearance of spontaneous intramural hemorrhage of the small intestine associated with anticoagulant therapy. AJR 1961; 86: 62-69. 30. Eiland M, Han SY, Hicks GM. Intramural hemorrhage of the small intestine. JAMA 1978; 239: 139-142. 31. Levine S, Whelan TJ Jr. Small-bowel infarction due to intramural hematoma during anticoagulant therapy. Arch Surg. 1967; 95: 245-248. 32. Macon WL, Morton JH, Adams JT. Significant complications of anticoagulant therapy. Surgery 1970; 68: 571-582. 33. Birns MT, Katon RM, Keller F. Intramural hematoma of the small intestine presenting with major upper gastrointestinal hemorrhage: case report and review of the literature. Gastroenterology. 1979; 77: 1094-1100. 34. Jones WR, Hardin WJ, Davis JT, Hardy JD. Intramural hematoma of the duodenum: a review of the literature and case report. Ann Surg 1971; 173: 534-544. 39. Berman H, Mainella FS. Toxic results of anticoagulant therapy. N Y J Med 1952; 52: 725-727. 40. Barnes CG, Duncan GW. Anaphylactoid purpura simulating acute regional ileitis. Br J Surg 1941; 29: 253-255. 41. Yoshino MT. Duodenal hematoma: CT demonstration of the ring sign.Gastrointest Radiol 1987; 12: 330-332. 42. Frisoli JK, Desser TS, Jeffrey RB. Thickened submucosal layer: a sonographic sign of acute gastrointestinal abnormality representing submucosal edema or hemorrhage. AJR 2000; 175: 1595-1599. 43. Lorente-Ramos RM, Santiago-Hernando A, Del Valle-Sanz Y, Arjonilla- Lopez A. Sonographic diagnosis of intramural duodenal hematomas. J Clin Ultrasound 1999; 27: 213-6. 44. Hsiao CW, Chao PC. Warfarin-induced intramural haematoma of the ileocecal valve with obstruction. ANZ J Surg 2004; 74(9): 810-1. 45. Polat C, Dervisoglu A, Guven H, Kaya E, Malazgirt Z, Danaci M et al. Anticoagulantinduced intramural intestinal hematoma. Am J Emerg Med 2003; 21: 208-11. 266 Receptores nucleares y metabolismo de lípidos: implicaciones cardiovasculares Sandoval y cols. CARTAS AL EDITOR Bogotá, DC., 24 de agosto de 2009 Doctor HERNANDO MATIZ CAMACHO Miembro Honorario AEXMUN Ciudad Apreciado doctor Matiz: Para la Facultad de Medicina y la Asociación de Exalumnos de Medicina de la Universidad Nacional, AEXMUN, es motivo de especial complacencia distinguirlo con el Premio «Excelencia de la Medicina Colombiana», que se entregará en el marco del XIV Congreso de Ciencias Básicas y Clínicas «Construyendo la Medicina para el siglo XXI», que tendrá lugar los días 24, 25 y 26 de septiembre del año en curso en el Salón Presidente del Instituto Distrital para la Recreación y el Deporte, IDRD. Honrando una ya larga tradición, la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia y su Asociación de Exalumnos, otorgan esta distinción a profesionales destacados en aspectos de investigación, creatividad, contribución al desarrollo científico y servicios al país y a la medicina colombiana. Para la Facultad de Medicina y AEXMUN, constituye un verdadero privilegio contarlo dentro de nuestros profesores designados con esta distinción. Quisiéramos tener la oportunidad de saludarlo personalmente en los próximos días y brindarle mayor información sobre el XIV Congreso y el Premio «Excelencia de la Medicina Colombiana». Cordial saludo, JOSÉ FERNANDO GALVÁN Presidente AEXMUN ENRIQUE ARDILA ARDILA Presidente XIV Congreso Vol. 16 No. 1 ISSN 0120-5633 Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 RCC revista colombiana de cardiología Contenido Volumen 16 - 2009 NÚMERO 1 - ENERO/FEBRERO NÚMERO 2 - MARZO/ABRIL Editor invitado Editor invitado Tabaquismo: prevención primaria El corazón y sus metáforas Cigarette smoking: primary prevention The heart and its metaphors Adolfo Vera-Delgado, MD. .......................................................... 1 Historia de la cardiología Balistocardiógrafo: historia de un instrumento para medir en forma indirecta el desempeño del corazón Balistocardiograph: history of an instrument for indirect assessment of heart performance William Ospina ......................................................................... 49 Cardiología del adulto Trabajos libres Angioplastia con stent vs. cirugía de revascularización coronaria en enfermedad multivaso (ACIRE) Cardiología del adulto Premio «Mejor Trabajo presentado por un Miembro de Número» en el XXII Congreso Colombiano de Cardiología y Cirugía Cardiovascular 2008 Trabajos libres Coronary angioplasty with stenting vs. coronary bypass revascularization surgery in multivessel disease Alberto Barón C., MD. ................................................................ 5 Construcción y validación clínica de un prototipo para el registro continuo de la presión arterial de forma no invasiva y ambulatoria Construction and clinical validation of an automated measuring device for continuous non-invasive ambulatory blood pressure measurement Ángel M. Chaves, MD.; Ronald G. García, MD., PhD.; Wilson Gamboa, Ing.; Leonardo Rodríguez, Ing.; Isabel C. Arenas, RN.; Hernán Villa-Roel, Arq.; Víctor Raúl Castillo, MD. ............................................................ 11 Estrategia educativa novedosa en la prevención de factores de riesgo cardiovascular gracias a la alianza de programas estatales y la iniciativa universitaria Innovative education strategy in prevention of cardiovascular risk factors thanks to an alliance between state programs and university initiative Nicolás Jaramillo G., MD.; Carlos J. Jaramillo G., MD. .............. 19 Revisión de temas Receptores nucleares y metabolismo de lípidos: Implicaciones cardiovasculares Nuclear receptors and lipid metabolism: cardiovascular implications Adrián G. Sandoval, Químico, M.Sc.; Fernando Manzur, MD., FACC.; Doris Gómez, Bacterióloga, M.Sc., Ph.D.; Claudio Gómez-Alegría, Bioquímico, PhD. ................................ 29 Andrés Fernández, MD.; Ricardo Restrepo, MD.; Pablo Villa, MD.; Julián Garcés, MD.; Gustavo Montero, MD. ... 53 Prevalencia de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular en una muestra de pacientes con hipertensión arterial esencial: estudio descriptivo Prevalence of risk factors for cardiovascular disease in a sample of patients with essential hypertension: descriptive study Solón Navarrete H., MD.; Diego Huertas R., MD.; Luis E. Rozo M., MD.; Jorge E. Ospina, MD. .............................. 64 Revisión de temas Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia Alejandro Velasco, MD.; Víctor M. Velasco, MD.; Fernando Rosas, MD.; Juan F. Betancourt, MD.; Juan Baena, MD.; Alexander Álvarez, MD.; Alirio Balanta, MD. .. 71 Presentación de casos Edema pulmonar refractario secundario a estenosis valvular aórtica severa - valvuloplastia aórtica como terapia puente a cirugía Refractory pulmonary edema secondary to severe aortic valvular stenosis - aortic valvuloplasty as bridge therapy to surgery Santiago Salazar, MD.; Franklin Hanna, MD.; Aminta Capasso, MD.; Miguel Madero, MD.; Gustavo Cajiao, MD. ................................................................ 76 Cardiología pediátrica Cirugía cardiovascular pediátrica Revisión de temas Trabajos libres Taquiarritmia fetal Fetal tachyarrhythmia Juan F. Jaramillo D., MD. .......................................................... 35 Cartas al editorr Resultados de la intervención de Norwood en pacientes con síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico Results of Norwood’s operation in patients with hypoplastic left heart syndrome Miguel Ruz, MD.; Mónica Guzmán, MD.; Rafael Lince, MD.; Luis H. Díaz, MD.; Jorge Zapata, MD.; Juan R. Donado, MD. ... 83 Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 NÚMERO 3 - MAYO/JUNIO NÚMERO 4 - JULIO/AGOSTO Editor invitado Editor invitado Jaime Calderón, MD. ............................................................... 89 Cardiología del adulto Revisión de temas Principios de la evaluación hemodinámica no invasiva con cardiografía de impedancia Principles of non-invasive hemodynamic assessment with impedance cardiography Juan E. Ochoa, MD.; Juan G. McEwen, MD., Ph.D.; Dagnóvar Aristizábal, MD. ......................................................... 91 Consumo de ácidos grasos trans y riesgo cardiovascular El desfibrilador externo automático (DEA): un aparato que debe utilizarse en muchos sitios para salvar vidas Automated external defibrillator (AED): a device to be used in many places to increase the rate of survival Hernando Matiz, MD., FACC., FACP. ...................................... 137 Cardiología del adulto Trabajos libres Factores asociados al no control de la presión arterial en pacientes inscritos al programa de hipertensión de una Entidad Promotora de Salud en Cali-Colombia, 2004 Factors associated with lack of blood pressure control in patients enrolled in a hypertension control program of a private primary Health Care Organization in Cali, Colombia in 2004 Rodolfo Herrera, Estadístico; Marisol Badiel, MD.; Helmer Zapata, Estadístico ..................................................... 143 Consumption of transfatty acids and cardiovascular risk Fernando Manzur, MD., FACC; Ciro Alvear, QF., MSc.; Alicia Alayón, Bact. MSc. ......................................................... 103 Presentación de casos Origen anómalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar: una serie de casos Anomalous origin of the left coronary artery: a series of cases Jaiber Gutiérrez, MD.; Raúl Pérez, MD.; Clímaco Muñoz, MD.; Gloria Silva, MD.; Virginia Daza, MD.; Carlos Fragozo, MD.; Eduardo Cadavid, MD. ........................................................... 112 Amiloidosis cardiaca Cardiac amyloidosis Mauricio Duque, MD.; Jorge E. Velásquez, MD.; Jorge E. Marín, MD.; Julián M. Aristizábal, MD.; Vladimir Astudillo, MD.; Jorge E. Marín, MD.; Luis E. Medina, MD.; Edgardo González, MD.; Laura Duque G, Estudiante de Medicina; William Uribe, MD. . 118 Asociación entre la aptitud física y los factores de riesgo de síndrome metabólico en trabajadores de una institución universitaria Association between physical aptitude and metabolic syndrome risk factors in workers of an university institution Viviana A. Dosman, FT.; Lisbeth P. Triviño, FT.; Yeni L. Uribe, FT.; Ricardo A. Agredo, FT.; Alejandra M. Jerez, MD.; Robinson Ramírez, FT., PhD. ................................................... 153 Revisión de temas La frecuencia cardiaca y su intervención en el manejo de la enfermedad isquémica cardiaca. Un nuevo abordaje y alternativa Heart rate and its intervention in ischemic heart disease. A new approach and alternative Enrique Melgarejo, MD. .......................................................... 159 El embarazo en la mujer con enfermedad cardiaca congénita: enfoque para el cardiólogo Congenital heart disease in the pregnant woman: a guide for the cardiologist Edgardo Vanegas, MD.; Juan K. Urrea, MD. ........................... 170 Presentación de casos Cirugía cardiovascular del adulto Miocarditis de células gigantes con bloqueo AV completo persistente: respuesta al tratamiento con resincronizador cardiaco Trabajos libres Giant cell myocarditis with complete persistent A-V block: treatment response with cardiac resynchronization Incidencia de eventos vasculares mayores después de cirugía no cardiaca: impacto del monitoreo perioperatorio con troponina y electrocardiograma Incidence of major vascular events after cardiac surgery: impact of preoperative monitoring with troponin and electrocardiogram Sandra M. Quiroga, MD.; Juan C. Villar, MD., Ph.D.; Luz X. Martínez, MD., ND.; María S. Chaparro, Enf.; Wilson Cañón, Enf.; José L. Camacho, MD. ........................... 128 Julián Aristizábal, MD.; Mauricio Duque, MD.; Eduardo Medina, MD.; Jorge E. Marín, MD.; Jorge E. Velásquez, MD.; Rodrigo Restrepo, MD.; William Uribe, MD. .................................................................. 178 Ondas J de Osborn en hipotermia. Presentación de un caso poco frecuente en el trópico Osborn waves in hypothermia. One rare case in the tropic Eduardo Ramírez, MD. ............................................................ 182 Revista Colombiana de Cardiología Noviembre/Diciembre 2009 Vol. 16 No. 6 ISSN 0120-5633 NÚMERO 5 - SEPTIEMBRE/OCTUBRE NÚMERO 6 - NOVIEMBRE/DICIEMBRE Editor invitado Editor invitado Revistas cardiovasculares iberoamericanas. Propuestas para una colaboración necesaria Sociedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista Ibero-american cardiovascular journals. Proposals for a necessary cooperation Darío Echeverri, MD. .............................................................. 229 Fernando Alfonso, MD.; Katihurca Almonte, MD.; Kaduo Arai, MD.; Fernando Bacal, MD.; José M. Drago Silva, MD.; Javier Galeano Figueredo, MD.; Eduardo Guarda, MD.; Oswaldo Gutiérrez Sotelo, MD; Luis Guzmán, MD.; Jorge León Galindo, MD.; Bey Mario Lombana, MD.; Manlio F. Márquez, MD.; Francisco Luis Moreno Martínez, MD.; José Navarro Robles, MD.; Fausto Pinto, MD.; Carlos Romero, MD.; Carlos D. Tajer, MD.; Hugo Villarroel, MD. y Fernando S. Wyss Quintana, MD.. ........ 185 Latinamerican Society of Interventionist Cardiology Cardiología del adulto Trabajos libres Exactitud diagnóstica de la gammagrafía de perfusión miocárdica en una población femenina con sospecha de cardiopatía isquémica Cardiología del adulto Diagnostic accuracy of myocardial perfusion gammagraphy in Trabajos libres Juan A. Pérez-Iruela, PhD.; Purificación Pastor, PhD.; Luis Lumbreras, MD.; Paloma Ortega, PhD.; Paloma Astasio, PhD.; M Carmen Puentes, MD. ..................... 232 El perfil epidemiológico del sobrepeso y la obesidad y sus principales comorbilidades en la ciudad de Cartagena de Indias Epidemiological profile of overweight and obesity and its main comorbidities in the city of Cartagena de Indias Fernando Manzur, MD., FACC.; Ciro Alvear S., QF., MSc.; Alicia Alayón, Bact., MSc. ........................................................ 194 Descripción de resultados clínicos con una dosis modificada de amiodarona para la conversión de la fibrilación auricular aguda a ritmo sinusal Description of the clinical outcomes with an amiodarone modified dose for the conversion of acute atrial fibrillation to sinus rhythm William Uribe, MD.; Esteban Uribe; Laura Arango; Beatriz Sánchez; Luis E. Medina, MD.; Jorge E. Marín, MD.; Edgardo González, MD.; Ana M. Herrera., MD., PhD.; Juliana Bernal, MD.; Mauricio Duque, MD. ............................. 201 Revisión de temas Dislipidemias y riesgo cardiovascular: ¿Tiempo para un nuevo enfoque en lípidos? Dyslipidemias and cardiovascular risk: time for a new approach to lipid disorders? Álvaro J. Ruiz, MD., MSc., FACP. ............................................. 214 Cardiología pediátrica Presentación de casos Origen anómalo de la arteria pulmonar derecha de la aorta ascendente. Descripción de un caso clínico Anomalous origin of the right pulmonary artery from the ascending aorta. Description of a clinical case. a female cohort with suspected ischemic heart disease Revisión de temas Entrenamiento de la fuerza muscular como coadyuvante en la disminución del riesgo cardiovascular: una revisión sistemática Muscle strength training as co-adjuvant in cardiovacular risk reduction: a systematic review Isabel A. Sánchez, FT. .............................................................. 239 Factores determinantes del déficit cognitivo en la insuficiencia cardiaca congestiva Deciding factors of cognitive deficit in congestive heart failure Silvia L. Ruiz, RN.; Ruby E. Dueñas, RN. Jenny C. Gómez, PS.; Ronald G. García, MD., PhD. ................................................. 249 Presentación de casos Trombo mural gigante como causa de cardioembolismo Presentación de un caso Gigantic mural thrombus causing thromboembolism. Report of one case Alberto Barón, MD. ................................................................. 256 Miguel Ruz Montes, MD.; Mónica Guzmán, MD. .................... 221 Hematoma espontáneo del intestino delgado. Reporte de dos casos y revisión de la literatura Rabdomioma cardiaco como manifestación de esclerosis tuberosa. Presentación de dos casos y revisión de la literatura Spontaneous small-bowel hematoma. Report of two cases and Cardiac rhabdomyoma as manifestation of tuberous sclerosis. Presentation of two cases and literature review Rafael Lince, MD.; Carolina Gómez López de Mesa, MD.; Angélica Arteaga, MD.; Jorge H. Montoya, MD.; Luz M. Vásquez, MD. .............................................................. 224 literature review Ana M. Cadavid, MD.; Juan D. Uribe, MD. Miguel Mesa, MD.; Sandra Escobar; Luisa F. Sánchez, ........................................... 261 Cartas al editor