Descargar PDF - Revista Colombiana de Cardiología

Anuncio
RCC Revista Colombiana de Cardiología
NOVIEMBRE/DICIEMBRE 2009
VOLUMEN 16 NÚMERO 6
revista colombiana de
cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
Sociedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista
Latinamerican Society of Interventionist Cardiology
Exactitud diagnóstica de la gammagrafía de perfusión miocárdica en una
población femenina con sospecha de cardiopatía isquémica
Diagnostic accuracy of myocardial perfusion gammagraphy in a female cohort with
suspected ischemic heart disease
Volumen 16 Número 6
Entrenamiento de la fuerza muscular como coadyuvante en la disminución
del riesgo cardiovascular: una revisión sistemática
Muscle strength training as co-adjuvant in cardiovacular risk reduction: a systematic review
Factores determinantes del déficit cognitivo en la insuficiencia cardiaca
congestiva
Deciding factors of cognitive deficit in congestive heart failure
Trombo mural gigante como causa de cardioembolismo
Presentación de un caso
Gigantic mural thrombus causing thromboembolism.
Report of one case
Hematoma espontáneo del intestino delgado. Reporte de dos casos y
revisión de la literatura
Spontaneous small-bowel hematoma. Report of two cases and literature review
Páginas: 229-266
órgano oficial de la sociedad colombiana de cardiología y cirugía cardiovascular
www.scc.org.co
(ISSN 0120-5633)
RCC
revista colombiana de
cardiología
EDITOR
Jorge León Galindo, MD.
COMITÉ DIRECTIVO
Jorge León Galindo, MD.
Jaime Calderón Herrera, MD.
Fernando Manzur Jattin, MD.
Daniel Charria García, MD.
Miguel Urina Triana, MD.
COMITÉ EDITORIAL
Jorge León Galindo, MD.
Alberto Barón Castañeda, MD.
Hernando del Portillo Carrasco, MD.
Darío Echeverri Arcila, MD.
Jaime Franco Rivera, MD.
Armando Gómez Ortiz, MD.
Claudia Jaramillo Villegas, MD.
Patricio López-Jaramillo, MD., PhD.
Hernando Matiz Camacho, MD., FACC. FACP
Dora Inés Molina de Salazar, MD.
Alejandro Orjuela Guerrero, MD.
Ana Cristina Palacio Eastman, MD.
Gustavo Restrepo Molina, MD.
Néstor Sandoval Reyes, MD.
Juan Pablo Umaña, MD.
Manuel Urina Triana, MD.
Adolfo Vera-Delgado, MD.
COMITÉ CIENTÍFICO
Luisa Fernanda Bohórquez, MD., MSc., Colombia
Juan Carlos Briceño, PhD., Ing. Biomédico, Colombia
John Bustamante Osorno, MD., PhD., Colombia
John Duperly Sánchez, MD., PhD., Colombia
Pedro Rafael Moreno, MD., EUA
Carlos Morillo Zárate, MD., Canadá
Mónica Rincón R., MD., Colombia
Kenny Rodríguez, MD., PhD., Suecia
Stephen Schroeder, MD., PhD., Alemania
Héctor R. Villarraga Ramón, MD., EUA
EDITORES ASOCIADOS
ÁRBITROS
Harry Acquatella, MD., Venezuela
Jorge Araujo Grau, MD., Colombia
Joaquín Arciniegas, MD., EUA
José A. Bernal Ramírez, MD., EUA
Jorge Cheirif Berkstein, MD., EUA
Mauricio Duque Ramírez, MD., Colombia
Abel Giraldo Echeverri, MD., Colombia
Antonio Gotto M. Jr., MD., EUA
José F. Guadalajara, MD., México
Fred E. Husserl, MD., EUA
Bijoy K. Khandheria, MD., EUA
Joseph Kisslo, MD., EUA
Joseph F. Malouf, MD., EUA
Franz Messerli, MD., EUA
Carlos Morillo Zárate, MD., Canadá
Darío Moron, MD., Colombia
Joseph Murgo, MD., EUA
Pastor Olaya, MD., Colombia
Gustavo Restrepo Uribe, MD., Colombia
Jorge Reynolds Pombo, Ing. Elec., Colombia
Gustavo Rincón, MD., EUA
Edmond Saaibi Seifer, MD., Colombia
Enrique Urdaneta Holguín, MD., Colombia
Héctor O. Ventura, MD., EUA
Humberto J. Vidaillet, Jr., MD., EUA
Martín Wartenberg Villegas, MD., Colombia
Claudia Anchique Santos, MD., Colombia
Juan J. Arango Escobar, MD., Colombia
Dagnóvar Aristizábal Ocampo, MD., Colombia
César Barrera Avellaneda, MD., Colombia
Gustavo Barrios Montealegre, DDS., Colombia
Mario Bernal Ramírez, MD., Colombia
Daniel Berrocal, MD., Argentina
Ricardo Bohórquez Rodríguez, MD., Colombia
Jorge M. Botero Bernal, MD., Colombia
Juan Carlos Briceño, PhD., Ing. Biomédico, Colombia
John Bustamante Osorno, MD., PhD., Colombia
Mauricio Cabrales Neira, MD., Colombia
Víctor Caicedo Ayerbe, MD., Colombia
Jaime Camacho, MD., Colombia
Gustavo Carrillo Ángel, MD., Colombia
Carlos A. Carvajal, MD., Colombia
Mauricio Cassinelli, MD., Uruguay
Iris Castro Aguilar, RN., Colombia
Pablo Castro Covelli, MD., Colombia
Roque A. Córdoba, MD., Argentina
Juan Rafael Correa Ortiz, MD., Colombia
Gina Cuenca Mantilla, MD., Colombia
Adolfo De Francisco Zea, MD., Colombia
José de Ribamar Costa Jr., MD., Brasil
Gabriel Díaz Góngora, MD., Colombia
Mónica Duarte Romero, MD., Colombia
John Duperly Sánchez, MD., PhD., Colombia
Mauricio Duque Ramírez, MD., Colombia
Gilberto Estrada Espinosa, MD., Colombia
Sergio Franco Sierra, MD., Colombia
Humberto Forero Laverde, MD., Colombia
Diego García García, MD., Colombia
Efraín Gómez López, MD., Colombia
Germán Gómez Segura, MD., Colombia
Edgar Hernández Leyva, MD., Colombia
Samuel Jaramillo Estrada, MD., Colombia
Nicolás I. Jaramillo Gómez, MD., Colombia
Mónica Jaramillo Jaramillo, MD., Colombia
Claudia Jaramillo Villegas, MD., Colombia
SOCIEDAD
COLOMBIANA DE
CARDIOLOGÍA Y
CIRUGÍA
CARDIOVASCULAR
COMITÉ ASESOR DE COMUNICACIONES
INTERNACIONALES
José Guillermo Diez, MD., EUA
Hernando Matiz Camacho, MD., Colombia
Pedro Rafael Moreno, MD., EUA
Jorge Reynolds Pombo, Ing. Elect., Colombia
Enrique Urdaneta Holguín, MD., Colombia
COORDINACIÓN COMERCIAL Y EDITORIAL
María Eugenia Calderón Barraza
Fernando Lizcano Lozada, MD., Colombia
Carlos A. Luengas Luengas, MD., Colombia
Fernando Manzur Jattin, MD., Colombia
Fernando Marín Arbeláez, MD., Colombia
Enrique Melgarejo Rojas, MD., Colombia
Iván Melgarejo Romero, MD., Colombia
Oscar A. Mendiz, MD., Argentina
Carolina Monroy, RN., Colombia
Enrique Montoya Durán, MD., Colombia
Jorge Mor Dale, MD., Colombia
Pedro Rafael Moreno, MD., EUA
Carlos Morillo Zárate, MD., Canadá
Pilar Navas, Ing., Colombia
Federico J. Nuñez Ricardo, MD., Colombia
Jairo E. Pedraza Morales, MD., Colombia
Gustavo Restrepo Uribe, MD., Colombia
Jorge Reynolds Pombo, Ing. Elec., Colombia
Fanny Rincón Osorio, RN., Colombia
Luis F. Rivas Patiño, MD., Colombia
Camilo Roa Amaya, MD., Colombia
Diego Rodríguez Guerrero, MD., Colombia
Nohora I. Rodríguez Guerrero, MD., Colombia
Nubia L. Roa Buitrago, MD., Colombia
Miguel Ronderos Dumit, MD., Colombia
Fernando Rosas Andrade, MD., Colombia
Álvaro Ruíz Morales, MD., Colombia
Oscar E. Sánchez Colmenares, MD., Colombia
Alberto Suárez Nitola, MD., Colombia
Adriana Torres, MD., Colombia
Enrique Urdaneta Holguín, MD., Colombia
Miguel Urina Triana, MD., Colombia
Edgardo Vanegas Gascón, MD., Colombia
Edgar Varela Guevara, MD., Colombia
Fernando Vargas, MD., Colombia
Juan F. Vélez Moreno, MD., Colombia
Sebastián Vélez Peláez, MD., Colombia
Ricardo Zalaquett S., MD., Chile
Las opiniones expresadas en los artículos firmados son las de los autores y no coinciden necesariamente con las de los directores o los editores de la Revista Colombiana
de Cardiología. Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio
de los autores. La Revista Colombiana de Cardiología es una publicación bimestral de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Tarifa Postal
Reducida No. 919 de la Administración Postal Nacional - ISSN 0120-5633. Todos los textos incluidos en la Revista Colombiana de Cardiología están protegidos por
derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser producida por cualquier medio, mecánico o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.
Diagramación y composición electrónica: Adriana Cortés C. y Terry Stelle M.; Corrección de texto y estilo: Adriana M. Jaramillo Castro, Lic. LM.
Impreso por: Sáenz y Cia., Colombia 2009.
RCC
revista colombiana de
cardiología
SOCIEDAD
COLOMBIANA DE
CARDIOLOGÍA Y
CIRUGÍA
CARDIOVASCULAR
SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA Y
CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
JUNTA DIRECTIVA 2008-2010
Presidente:
Jaime Calderón Herrera, MD.
Primer Vicepresidente:
Manuel Urina Triana, MD.
Segundo Vicepresidente:
Gustavo Restrepo Molina, MD.
Secretario:
Alexis Llamas Jiménez, MD.
Tesorero:
Efraín Gómez López, MD.
Fiscal:
Fernando Rosas Andrade, MD.
Seccional Antioquia:
Carlos Arturo Gómez Echeverri, MD.
Seccional Atlántico:
Oscar Isaac Cure, MD.
Seccional Bolívar:
Aristides Sotomayor Herazo, MD.
Seccional Central:
Fernán Mendoza Beltrán, MD.
Seccional Eje Cafetero:
Hugo Castaño Ahumada, MD.
Seccional Magdalena Grande:
Julio Pérez Pérez, MD.
Seccional Morrosquillo:
Dairo Hernández Chávez, MD.
Seccional Santanderes:
Carlos Chacón Villamizar, MD.
Seccional Sur Occidente:
Roberto Díaz del Castillo Nader, MD.
Capítulo de Cirugía Cardiovascular:
Néstor Sandoval Reyes, MD.
CORRESPONDENCIA:
JORGE LEÓN GALINDO, MD. (Editor)
REVISTA COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA
SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Avenida 9ª No. 126 - 18/30 Of. 201 - 202, Bogotá, DC., Colombia
Teléfonos y Fax: (571) 523 1640 - 523 0012 - 523 1650 - 523 0044
Correo electrónico: [email protected]
Página web: www.scc.org.co
La Revista Colombiana de Cardiología está indexada en:
PUBLINDEX (Colciencias) - Categoría A2
SciELO Colombia (Scientific Electronic Library Online) - http://www.scielo.org.co
Lilacs (Literatura Latinoamericana en Ciencias de La Salud)*
*http://bases.bvs.br/public/scripts/php/page_show_main.php?home=true&lang=es&form=simple
Licocs (Literatura Colombiana en Ciencias de La Salud)**
**http://www.col.ops-oms.org/cgi-bin/wxis.exe/iah/?IsisScript=cgi-bin/iah/iah.xic&base=LICOC&lang=e
revista colombiana de
cardiología
La Revista Colombiana de Cardiología (RCC) publica artículos originales clínicos y
experimentales sobre enfermedades cardiovasculares, reportes sobre terapéutica médica y
quirúrgica, cardiología pediátrica, estudios cooperativos, epidemiología, estudios de
medicamentos, métodos diagnósticos, reportes de casos clínicos, cartas al editor y editoriales.
La Revista Colombiana de Cardiología es la publicación oficial de la Sociedad
Colombiana de Cardiología y publica los resúmenes de investigaciones originales
presentadas a los congresos de la Sociedad Colombiana de Cardiología.
Si el manuscrito es aceptado para su publicación, el autor debe enviar una autorización
escrita a la Revista Colombiana de Cardiología concediendo a ésta los derechos de copia.
Ninguna parte del material publicado puede ser reproducido sin permiso escrito del editor.
La revisión de los artículos sigue las normas sobre publicaciones médicas en cuanto al
concepto que expresen los árbitros al Comité Editorial.
EVALUACIÓN POR PARES
Los trabajos deben ser inéditos y suministrados exclusivamente a la RCC donde se
someten a evaluación por pares por el Grupo de Árbitros, quienes presentan su
evaluación al Comité Editorial para su aceptación y publicación. Su reproducción
total o parcial debe contar con la aprobación del Editor.
LISTA PARA REVISAR ANTES DE ENVIAR A PUBLICACIÓN
ASPECTO GENERAL
- Se deben enviar tres copias del manuscrito y un disquete o disco compacto
(incluyendo fotografías, figuras y dibujos).
- El manuscrito debe ser escrito en computador a doble espacio, en papel bond
blanco de tamaño 22 x 28 cm.
- El manuscrito debe ordenarse en la siguiente forma: (1) una página con el título,
(2) una página con el resumen, en Español y en Inglés (3) texto, (4) referencias,
(5) leyendas, (6) figuras y tablas. Las páginas deben ser enumeradas, comenzando
con la página del título, como página No. 1.
PÁGINA CON EL TÍTULO
- Título del artículo con el nombre del autor o autores (nombre, apellidos y grado).
El título debe ser lo más conciso posible y no se deben usar abreviaturas.
- Nombre y dirección de la institución o instituciones en las cuales se realizó el trabajo,
incluyendo la ciudad y el país.
- Nombre, dirección y teléfono a donde se deben enviar las solicitudes de reimpresos
del artículo. Estos datos se deben colocar en la parte inferior de la página.
RESÚMENES
- El resumen debe constar de 100 a 250 palabras en los artículos grandes, incluyendo
los artículos de revisión, y de 50 a 10 palabras para los reportes de casos clínicos.
Se deben enviar en hoja separada (en Español e Inglés).
- El resumen debe ser concreto y poco descriptivo y debe ser escrito en un estilo
impersonal (no usar «nosotros» o «nuestro»). El cual debe tener el siguiente
ordenamiento. Antecedentes, objetivo, diseño método, resultados, conclusiones.
- No se deben usar abreviaturas en el resumen, excepto cuando se utilizan unidades
de medida.
TEXTO
- El texto debe, en lo posible, seguir este orden: introducción, métodos, resultados,
discusión, conclusiones.
- No se pueden usar abreviaturas como ECG, HVI o MI, debe escribirse electrocardiograma,
hipertrofia ventrícular izquierda o infarto agudo del miocardio, etc.
- Se pueden abreviar solamente las unidades de medidas (mm, kcal, etc.). según lo
recomentado en «Requerimientos uniformes de manuscritos enviados a revistas
biomédicas» preparado por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas
y publicado en Ann Intern 1982; 96:766-71 y en Br Med J 1982; 284:1, 766-70.
- Cada referencia, figura o tabla, se debe citar en el texto de orden numérico (el orden en
el cual de menciona en el texto determinará los números de las referencias, figuras o tablas).
- Se deben indicar en el texto los sitios de las figuras y tablas.
- Los reconocimientos se deben escribir al final del texto, antes de las referencias.
REFERENCIAS
- Las referencias se identifican en el texto con números arábigos colocados entre
paréntesis. Se deben enviar a máquina a doble espacio, en hojas separadas
del texto y enumeradas en el orden en el cual son mencionadas.
- En la sección de referencias no se deben citar comunicaciones personales,
manuscritos en preparación y otros datos no publicados; éstos, sin embargo, se
puede mencionar en el texto colocándolos entre paréntesis.
- Las referencias de revistas y de libros deben incluir el número de las páginas en
las cuales se encuentran.
- Si el texto de la referencia es un resumen, debe citar la palabra «resumen» entre
paréntesis. Si es una carta, se debe colocar entre paréntesis la palabra «carta».
- Las abreviaturas de los nombres de las revistas se deben poner de acuerdo con
el Index Medicus de la National Library of Medicine.
- La forma u la puntualidad de las referencias deben seguir el formato que se ilustra
a continuación:
INSTRUCCIONES A LOS AUTORES
Revistas
(Colocar la lista de los apellidos de todos los autores, si son seis y menos: si son más de seis, colocar
los apellidos de tres y agregar «et al». No colocar puntos después de la inicial de los nombres).
21. Hager WD, Fenster P, Mayersohn M, et al. Digoxin-quinidine interaction
pharmacokinetic evaluation. N Engl J Med 1979; 30 (2): 721-40.
CapÍtulo de un libro
14. Smith WM, Gallgher JJ. Management of arrhythmias and conduction abnormalities.
En: Hurs JW. The Heart, New York: MacGraww-Hill, 1982. p. 557-75.
Libros
(Todas las referencias de libros deben citar las páginas).
45. Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature an Criteria for
Diagnosis of the Heart and Great Vessels. 8th CD. Boston: Little, Brown; 1979. p. 290.
LEYENDAS DE FIGURAS
- Las leyendas de las figuras deben enviarse escritas en computador a doble espacio
y en hojas separadas del texto. Los números de las figuras deben corresponder al
orden en el cual se presentan en el texto.
- Todas las abreviaturas que aparecen en las figuras se deben identificar en orden
alfabético al final de cada leyenda.
- Al reproducir cualquier figura publicada previamente se debe incluir por escrito
el permiso de los editores o autores.
FIGURAS
- Si hay fotografías y/o dibujos, se deben enviar tres copias de cada uno en tres sobres
separados. Nota: Los trabajos de arte no se devolverán.
- Las fotografías, particularmente de microscopio, se deben enviar con los siguientes
requisitos: ninguna figura puede tener un tamaño mayor de 22 x 28 cm. Las letras
en la figura deben tener un tamaño adecuado que permita su reducción.
- La anchura máxima de una figura de una columna es de 8.5 cm; para una figura que
ocupe dos columnas la anchura máxima es de 17.5 cm. El tamaño máximo que puede
tener una figura para que pueda ser publicada sin reducción, es de 17.5 x 22.5 cm.
- Se debe usar tinta negra en todos los dibujos. Los números, líneas, signos, etc.,
deben ser escritos en negro intenso para su mejor reproducción.
- Las marcas en las microfotografías deben solamente indicar lo esencial. Las
estructuras o sitios de interés se deben indicar con flechas. Los símbolos y las letras
en las microfotografías deben estar bien contrastadas con el fondo de la fotografía.
- Las ilustraciones que se envíen deben estar marcadas al respaldo con lápiz negro
con el nombre del autor (se debe escribir suavemente).
- El título de la ilustración debe aparecer en la leyenda y no en la figura.
- La cantidad de figuras será la necesaria para tener claridad (todos los costos de
impresión a color se cobrarán al autor).
TABLAS
- Las tablas deben ser escritas en computador, a doble espacio, en hojas separadas con
el número de la tabla y el título de ésta en el centro de la hoja. Deben contener una
nota aclaratoria, la cual se colocará debajo de la tabla. Los números de las tablas
deben ser arábigos y corresponder al orden en el cual ellas aparecen en el texto.
- Las notas al margen de cada tabla se deben identificar en orden alfabético y se deben
explicar las abreviaturas que se usan.
- Las tablas deben ser claras y los resultados no se deben duplicar en el texto y en la figura.
- Para reproducir tablas publicadas previamente, se debe enviar por escrito al editor
el permiso del autor del artículo original.
CONFLICTO DE INTERESES
Cuando exista alguna relación entre los autores de un artículo y cualquier entidad
pública o privada, de la que pudiera derivarse algún conflicto de intereses, esta
circunstancia debe ser comunicada en carta aparte al Editor, quien garantiza su
confidencialidad.
Si el artículo fuese aceptado para publicación, se acordará entre los autores y el Editor
la forma más conveniente de comunicar esta información a los lectores.
ÉTICA
Los autores firmantes de los artículos aceptan la responsabilidad definida por el Comité
Internacional de Editores de Revistas Médicas (en http://www.icmje.org).
CERTIFICACIÓN
Los autores que envíen artículos originales de investigación o reportes de casos clínicos
para ser publicados en la Revista Colombiana de Cardiología, deben enviar el
siguiente certificado firmado:
Certifico que el material de este manuscrito no ha sido publicado previamente y no
se encuentra en la actualidad en consideración para la publicación en otro medio.
Esto incluye simposios, libros y publicaciones preliminares de cualquier clase, excepto
resúmenes de 400 palabras o menos.
RCC
revista colombiana de
cardiología
NOVIEMBRE/DICIEMBRE 2009 VOLUMEN 16 NÚMERO 6
Editor invitado
Sociedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista
Latinamerican Society of Interventionist Cardiology
Darío Echeverri, MD. .............................................................................................................................................. 229
Cardiología del adulto
Trabajos libres
Exactitud diagnóstica de la gammagrafía de perfusión miocárdica en una población femenina con
sospecha de cardiopatía isquémica
Diagnostic accuracy of myocardial perfusion gammagraphy in a female cohort with suspected ischemic
heart disease
Juan A. Pérez-Iruela, PhD.; Purificación Pastor, PhD.; Luis Lumbreras, MD.; Paloma Ortega, PhD.;
Paloma Astasio, PhD.; M. Carmen Puentes, MD. .................................................................................................. 232
Revisión de temas
Entrenamiento de la fuerza muscular como coadyuvante en la disminución del riesgo cardiovascular:
una revisión sistemática
Muscle strength training as co-adjuvant in cardiovacular risk reduction: a systematic review
Isabel A. Sánchez, FT. ............................................................................................................................................ 239
Factores determinantes del déficit cognitivo en la insuficiencia cardiaca congestiva
Deciding factors of cognitive deficit in congestive heart failure
Silvia L. Ruiz, RN.; Ruby E. Dueñas, RN. Jenny C. Gómez, PS.; Ronald G. García, MD., PhD. ............................ 249
Presentación de casos
Trombo mural gigante como causa de cardioembolismo
Presentación de un caso
Gigantic mural thrombus causing thromboembolism
Report of one case
Alberto Barón, MD. ................................................................................................................................................ 256
Hematoma espontáneo del intestino delgado. Reporte de dos casos y revisión de la literatura
Spontaneous small-bowel hematoma. Report of two cases and literature review
Ana M. Cadavid, MD.; Juan D. Uribe, MD. Miguel Mesa, MD.;
Sandra Escobar; Luisa F. Sánchez, ......................................................................................................................... 261
Cartas al editor
266
Revista Colombiana de Cardiología
RCC
Enero/Febrero 2005
Vol. 11 No. 7
ISSN 0120-5633
229
revista colombiana de
cardiología
NOVIEMBRE/DICIEMBRE 2009 VOLUMEN 16 NÚMERO 6
EDITOR INVITADO
SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CARDIOLOGÍA
INTERVENCIONISTA
LATIN AMERICAN SOCIETY OF INTERVENTIONIST CARDIOLOGY
Tal vez ninguna especialidad médica, en tan pocos años, ha tenido tanto desarrollo e impacto en el manejo
del paciente enfermo como la Hemodinamia y el Intervencionismo Percutáneo Cardiovascular. Además, ha
generado la implementación de nuevos avances en técnicas y tecnologías en otras áreas de la medicina
favoreciendo la aparición de especialidades plenamente avaladas por la comunidad científica para el
tratamiento de enfermedades del sistema nervioso central, pulmonares, hepáticas, del tracto digestivo, del
aparato genitourinario...
Andreas Grüentzig (1939-1985) quien realizó la primera angioplastia coronaria, nunca imaginó la
repercusión que tendría su propuesta en la medicina moderna y del futuro. Hace poco se celebraron treinta
años de la primera angioplastia coronaria y veinte años del implante del primer stent coronario con el respectivo
control angiográfico, encontrando permeabilidad de las arterias. Durante este tiempo ha «corrido mucho agua
debajo del puente»: balones de angioplastia, aterectomías direccionales (DCA), de extracción (TEC) y
rotablación (Rotablator), láser, stents con diferentes diseños y biomateriales, trombolíticos intracoronarios,
técnicas de extracción de trombos, medicamentos, decenas de modalidades de imágenes de la circulación
coronaria invasivas y no invasivas...
La identificación de complicaciones como la trombosis de stents, recientemente cuestionó la seguridad de
las técnicas modernas en intervención coronaria percutánea. Sin embargo, esta alarma mundial trajo consigo
el perfeccionamiento de la técnica haciéndola más depurada y exitosa, con mejor selección de pacientes y
lesiones, una terapia antiplaquetaria apropiada y un manejo estricto de los factores de riesgo. La difusión de
la especialidad, el fortalecimiento de sus técnicas, el creciente número de intervenciones y la eficacia y
seguridad crecientes, hacen que hoy nos encontremos en un momento de máxima producción científica. Los
resultados satisfactorios del intervencionismo cardiovascular percutáneo en patologías que tradicionalmente
han sido del campo quirúrgico, son el motivo de la información científica actual.
La enfermedad del tronco de la coronaria izquierda no protegido, se había destinado por tradición a cirugía
(CABG) según las Guías del American College of Cardiology/American Heart Association que fueron revisadas
en 2004. Hoy hay evidencia que el intervencionismo percutáneo (PCI) en enfermedad de tronco es tan seguro
como la cirugía a dos años, en especial en casos con anatomías no tan complejas (Syntax Score <32). Así
mismo, el Registro DELTA mostró que no existen diferencias significativas en la incidencia de muerte, muerte
e infarto agudo, y eventos combinados con accidente cerebro-vascular entre pacientes sometidos a
intervencionismo coronario percutáneo y CABG en un seguimiento a 1.342 días. Estos resultados ya permiten
identificar que hasta 34% de los pacientes con enfermedad de tronco, pueden tratarse de manera adecuada
con intervencionismo coronario percutáneo en servicios de hemodinamia con experiencia.
Correspondencia: Darío Echeverri, MD. Fundación Cardioinfantil – Instituto de Cardiología. Jefe Servicio de Hemodinamia e Intervencionismo
Cardiovascular. Director Laboratorio de Investigación en Función Vascular. Calle 163 A No. 13B – 60. Primer piso. Bogotá – Colombia. Teléfono:
(57-1) 6791192 - (57-1) 6672727 Ext: 1114. Fax: (57-1) 6690382. Correo electrónico: [email protected]
Recibido: 30/09/09. Aceptado: 07/10/09.
230
Sociedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista
Echeverri
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
En enfermedad coronaria multivaso el intervencionismo coronario percutáneo con stents medicados
también ha venido ganando terreno. A dos años de seguimiento, se ha demostrado una equivalencia entre
intervencionismo coronario percutáneo y CABG en resultados de muerte, infarto y accidente cerebro vascular.
Pese a que la re-estenosis de stents se ha reducido significativamente a cifras menores al 10%, los resultados
de MACCE son claramente más bajos en pacientes sometidos a CABG. Esta cifra a favor de la cirugía obedece,
en primera instancia, a la significativa reducción en la necesidad de repetidas revascularizaciones. La
estratificación de pacientes a CABG e intervencionismo coronario percutáneo-stent medicados según el Syntax
Score de bajo riesgo (score 0-22), presentó un beneficio equivalente con un MACCE de 16,,5% vs. 21,9%,
p=0,25, respectivamente. Pero fue a favor de CABG con score intermedio (score 23-32) con MACCE de 13,7%
vs. 23,0%, p=0,02, respectivamente. En casos de Syntax Score alto (score ≥ 33) el MACCE fue francamente
superior con CABG, de 13,3% vs. 26,8%, p=0,003, respectivamente.
Los dos grandes beneficios del Syntax Trial en la actualidad son el desarrollo del Syntax Store, que permite
una mejor caracterización de las lesiones en pacientes con enfermedad coronaria multivaso, y el concepto
del trabajo en equipo entre intervencionistas, cirujanos y cardiólogos (Heart Team) para el manejo integral
del paciente coronario.
Otra condición en la que ha ganado terreno el intervencionismo coronario percutáneo, son las oclusiones
totales crónicas coronarias. Los stents de segunda generación han demostrado una tasa de éxito superior a
98%, baja incidencia de complicaciones agudas, MACE a treinta días menor a 0,6%, TLR a nueve meses entre
2,4% y 10,4% y re-estenosis entre 4,0% y 12,8%; cifras nunca antes vistas en la práctica diaria de años recientes.
El tratamiento de la estenosis valvular aórtica y la insuficiencia mitral severas en casos altamente
seleccionados y de alto riesgo quirúrgico, es motivo de gran interés actual. Los resultados del implante de
válvulas aórticas percutáneas post-CE Mark revelan en esta población especial un éxito del procedimiento de
98,5%, mortalidad a veinticuatro horas de 2,4% y a treinta días de 10,3%. En casos de EuroScore menor a 30,
la mortalidad a treinta días es de 4,2%. Así mismo, se evidencia una reducción del gradiente transvalvular
aórtico de 78,1 mm Hg a 17,1 mm Hg a dos años, necesidad de marcapaso permanente de 7,2% y sangrado
mayor de 5,0%. De otra parte, se llevan a cabo importantes adelantos en cuanto a la reparación de la
insuficiencia valvular mitral por vía percutánea con el sistema MitraClip. El Registro EVEREST mostró reducción
del volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo de 170 mL a 140 mL a doce meses (p<0,0001), y del
volumen sistólico de 82 mL a 73 mL. En comparación con cirugía la técnica percutánea demostró mayor
sobrevida a treinta días (p=0,037) y reducción de 45% de rehospitalizaciones por falla cardiaca. Estas técnicas
percutáneas para el tratamiento de las enfermedades valvulares, abren una nueva era de opciones para
pacientes con contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico.
Algunas de las lesiones coronarias más complejas por enfermedad aterosclerótica (vasos pequeños,
bifurcaciones y oclusiones totales) tienen mayor posibilidad de resultados clínicos subóptimos en comparación
con lesiones sencillas, como resultado de una menor posibilidad de éxito y alto riesgo de re-estenosis. En años
pasados estas lesiones se trataron con dilataciones con balón; hoy se han desarrollado sistemas de liberación
de medicamentos antiproliferativos como el paclitaxel, a partir del balón de angioplastia para el tratamiento
de la enfermedad coronaria (balones liberadores de medicamento). Si bien podrían no reducir o evitar el
fenómeno de retroceso elástico vascular («recoil») durante el procedimiento de la angioplastia, el efecto
antiproliferativo del medicamento podría disminuir la re-estenosis, especialmente en condiciones donde el
implante de stents es difícil o con resultados controvertidos como: vasos pequeños, bifurcaciones, re-estenosis
intra-stent y enfermedad vascular periférica infra-poplítea. De otra parte, el medicamento liberado a partir de
balones liberadores de medicamento permite un efecto intracoronario directo, efectivo y homogéneo sobre
la pared del vaso intervenido, sin las desventajas de los stent medicados.
La disponibilidad de balones liberadores de medicamento ha permitido tener una opción nueva para el
tratamiento de la re-estenosis intra-stent, lesiones en bifurcación y vasos coronarios pequeños (menores a
2,5 mm). En casos de bifurcaciones han demostrado éxito angiográfico de 97% en vaso principal y 89% en
ramas laterales, pérdida del lumen tardío (LLL) de 0,12 a 0,20 mm y tasas de MACCE menores a 10% a nueve
meses. En enfermedad vascular periférica, poplítea o infra-poplítea también han demostrado importantes
beneficios y prometen ser una alternativa adecuada.
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
231
Observaciones recientes proponen el uso de nuevos antiagregantes plaquetarios orales con un efecto más
rápido, potente y predecible como prasugrel y ticagrelor, así como una reducción de la terapia antiagregante
plaquetaria dual (aspirina-clopidogrel) a seis meses luego del implante de stents medicados.
En enfermedad vascular extracardiaca el intervencionismo cardiovascular percutáneo ha tenido importantes avances. En enfermedad carotídea los más actuales resultados demuestran que a treinta días el implante
de stents tiene una tasa de mortalidad de 0,6%, de accidente cerebro vascular de 3,8% y de infarto de 2,6%
sin diferencias con la endarterectomía carotídea. La sumatoria de muerte, infarto y accidente cerebro vascular
fue de 5,8% vs. 12,6% con cirugía (p=0,047). Seguimientos a un año también muestran beneficios a favor del
intervencionismo percutáneo con stents y MACE, de 11,9% vs. 19,9% respectivamente (p=0,048).
¿Qué es SOLACI?
En junio de 1993 un grupo de Cardiólogos Intervencionistas latinoamericanos, reunidos en el Instituto de
Cardiología de México, decidió crear GLACI -Grupo Latinoamericano de Cardiólogos Intervencionistas. Este
último se constituyó como un grupo de intervencionistas que reconocieron la necesidad de compartir
experiencias y conocimientos y contribuir al desarrollo de la especialidad en los países de América Latina. A
partir de este comienzo, creció de manera acelerada y en 1995 se transformó en sociedad científica dando
así origen a la Sociedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista, SOLACI.
El compromiso de SOLACI con la investigación y la capacitación, se plasmó en la organización de congresos
([email protected]), jornadas ([email protected]) y cursos cada vez más importantes a nivel internacional, el registro de intervenciones y procedimientos ([email protected]), los protocolos de investigación, la
página de Internet (www.solaci.org), las becas de formación y perfeccionamiento, el constante intercambio de
conocimientos entre sus miembros y el recientemente constituido Instituto de Investigación Cardiovascular. El
accionar de la Sociedad se refleja en un fuerte desarrollo de la Cardiología Intervencionista en todos los países
de Latinoamérica.
SOLACI es una entidad sin fines de lucro, cuyos propósitos son procurar la excelencia en el ejercicio de
la Cardiología Intervencionista a través de la formación y el entrenamiento de profesionales, promocionando
la investigación y desarrollando estándares y lineamientos generales que conduzcan a una adecuada política
del cuidado de la salud humana en Latinoamérica, atendiendo a las particularidades de la región. Su objeto
se cumple resguardando en todo momento una relación ética entre la investigación científica y la industria
productora de tecnología y medicamentos. En el momento existen importantes actividades nuevas en
desarrollo, que sin duda generarán un impacto positivo en sus miembros, los pacientes y el perfeccionamiento
de la práctica de la especialidad acorde con la evolución de la esta última en el mundo, como los resultados
anteriormente lo demuestran: sistema de información en intervención cardiovascular, Programa Solidario de
SOLACI: Programa SOL, Integración de especialistas latinos que viven en Estados Unidos y de Sociedades
internacionales como Portugal y España, mayor acceso al médico clínico y fortalecimiento de relaciones con
organizaciones internacionales en Estados Unidos, Europa y Asia.
La Comisión Directiva de SOLACI, que comienzo a presidir, se encuentra comprometida con el logro de
todos los objetivos y el aumento de la penetración del intervencionismo cardiovascular en la región, así como
el mejoramiento de la práctica para beneficio tanto de la especialidad como de la salud de los pacientes, como
objetivo primordial de nuestra actividad.
Darío Echeverri, MD.
Presidente SOLACI
232
Exactitud diagnóstica de la gammagrafía de perfusión miocárdica . . .
Pérez-Iruela y cols.
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES
Exactitud diagnóstica de la gammagrafía de perfusión
miocárdica en una población femenina con sospecha de
cardiopatía isquémica
Diagnostic accuracy of myocardial perfusion gammagraphy in a female cohort with
suspected ischemic heart disease
Juan A. Pérez-Iruela, PhD. (1); Purificación Pastor, PhD. (1); Luis Lumbreras, MD.(1); Paloma Ortega, PhD.(2);
Paloma Astasio, PhD.(2); M. Carmen Puentes, MD.(2)
Málaga; Madrid, España.
INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: determinar los valores diagnósticos del estudio de perfusión
miocárdica con 99mTc-tetrofosmina en protocolo de un día tras estímulo farmacológico con dipiridamol
en una población de mujeres.
MÉTODOS: se estudiaron, con carácter retrospectivo, 202 historias clínicas de mujeres con sospecha de cardiopatía isquémica que fueron sometidas a una prueba de perfusión miocárdica. Se consideraron las variables: tratamiento farmacológico, factores de riesgo cardiovascular, parámetros
bioquímicos, electrocardiograma basal, diagnóstico definitivo y parámetros de la gammagrafía de
perfusión miocárdica.
RESULTADOS: los valores diagnósticos en general para la población objeto de estudio fueron de
una sensibilidad de 87,16% y una especificidad de 81,48%.
CONCLUSIONES: la prueba de perfusión miocárdica estimulación/reposo con 99mTc-tetrofosmina
y dipiridamol como vasodilatador, utilizando el protocolo de un día, presenta una elevada validez
diagnóstica en mujeres con sospecha de cardiopatía isquémica.
PALABRAS CLAVE: gammagrafía,
dad, especificidad.
99m
Tc-tetrofosmina, perfusión miocárdica, mujeres, sensibili-
INTRODUCTION AND OBJECTIVES: to determine the diagnostic values of myocardial perfusion
with 99mTc-tetrophosmine in a one-day protocol after pharmacological stimulation with dipyridamole in
a women population.
METHODS: 202 medical records of women with suspected ischemic cardiopathy who underwent a
myocardial perfusion test were studied. The following variables were considered: drug treatment,
cardiovascular risk factors, biochemical parameters, baseline electrocardiogram, definitive diagnosis
and myocardial perfusion scan parameters.
RESULTS: the diagnostic values for the studied population had in general a sensitivity of 87,16%
and a specificity of 81,48%.
(1) Servicio de Medicina Nuclear, Hospital Carlos Haya. Málaga, España.
(2) Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública, Facultad de Medicina,
Universidad Complutense de Madrid. Madrid, España.
Correspondencia: Dr. Juan Antonio Pérez Iruela, Servicio de Medicina Nuclear, Hospital
Carlos Haya, Av. Carlos Haya s/n – Málaga 29010; Tel.: 629 888 695. Málaga, España.
Correo electrónico: [email protected]
Recibido: 03/08/2009. Aceptado: 14/09/2009
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
233
CONCLUSIONS: The myocardial stimulation/rest perfusion test with 99mTc-tetrophosmine and
dipyridamole as vasodilator using the one-day protocol, has a high diagnostic accuracy in women with
suspected ischemic heart disease.
KEY WORDS: gammagraphy,
specificity.
99m
Tc-tetrophosmine, myocardail perfusion, women, sensitivity,
(Rev Colomb Cardiol 2009; 16: 232-238)
Introducción
En España, la enfermedad coronaria es la primera
causa de mortalidad en varones y la segunda en mujeres
(1). La Encuesta Nacional de Salud de 2006 (2) indica
que 4,26% de la población en general tiene algún tipo
de enfermedad cardiaca; 3,63% en varones y 4,86% en
mujeres.
En la actualidad, se considera que cuando se trata de
evaluar factores de riesgo, métodos de diagnóstico y
medidas terapéuticas se necesitan proyectos de investigación diseñados específicamente para la mujer (3).
La gammagrafía de perfusión miocárdica es una
técnica ampliamente usada en la clínica para valorar el
flujo sanguíneo regional coronario para el diagnóstico y
pronóstico de la enfermedad coronaria (4, 5). El estudio
de perfusión miocárdica bajo un estrés farmacológico ha
adquirido un papel importante en la evaluación de la
mujer con sospecha de cardiopatía isquémica ya que éstas
son habitualmente mayores y tienen una disminución de la
capacidad de ejercicio, en cuyo caso se convierten en
candidatas para la prueba de esfuerzo farmacológico (6).
En la mujer es un método eficaz para su diagnóstico y
superior incluso a la ergometría aislada (6).
En nuestro estudio se describe un grupo de pacientes
de género femenino con diagnóstico o sospecha de
cardiopatía isquémica mediante parámetros clínicos,
analíticos o exploraciones complementarias. Adicionalmente se determinaron los valores de sensibilidad y
especificidad del estudio de perfusión miocárdica con
99m
Tc-tetrofosmina (99mTc-TF) en protocolo de un día tras
estímulo farmacológico con dipiridamol en dicha población, en indicación diagnóstica y pronóstica.
perfusión miocárdica estimulación/reposo con 99mTctetrofosmina tras estimulación farmacológica con
dipiridamol, en el Servicio de Medicina Nuclear del
Hospital Carlos Haya de Málaga, durante los años
2003 a 2006, y a quienes también se les practicó una
coronariografía en el Servicio de Hemodinámica del
mismo hospital.
Recolección de las variables
Todas las pacientes acudieron remitidas desde el
Servicio de Cardiología para la realización de un estudio
de perfusión miocárdica con carácter diagnóstico o
pronóstico en el contexto de cardiopatía isquémica. Para
la obtención de la información se diseñó un cuestionario
en el que se reflejaron datos procedentes de la historia
clínica de la paciente referentes a parámetros clínicos de
enfermedad coronaria, otras patologías, actividad física
y medicación concomitante.
Tratamiento farmacológico
En el cuestionario se reflejó si la paciente tomaba
medicación: antihipertensivos, glicósidos cardíacos, nitratos orgánicos, bloqueadores de los canales del calcio,
beta-bloqueadores, diuréticos e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (7, 8).
Factores de riesgo
Se recogieron los valores de los diferentes factores de
riesgo cardiovascular que pudieran tener asociados las
pacientes y se encontraran reflejados en su historia
clínica: diabetes, dislipidemia, menopausia, índice de
masa corporal, antecedentes de cardiopatía isquémica
(infarto agudo del miocardio o angor), tabaquismo,
hipertensión arterial (límite de presión arterial sistólica de
140 mm Hg, y presión diastólica de 90 mm Hg) (9, 10).
Población y métodos
La variable diabetes mellitus se categorizó como:
Se estudiaron, con carácter retrospectivo, 202 historias clínicas de mujeres con sospecha de cardiopatía
isquémica, que fueron sometidas a una prueba de
- Pacientes con diabetes mellitus, a quienes se les
había diagnosticado la enfermedad y lo reflejaban en su
historia clínica.
234
-
Exactitud diagnóstica de la gammagrafía de perfusión miocárdica . . .
Pérez-Iruela y cols.
Pacientes sin diabetes mellitus.
La variable dislipemia se categorizó cuando los valores límite de colesterol total y triglicéridos eran mayores a
240 mg/dL y 200 mg/dL respectivamente.
Parámetros bioquímicos de control metabólico
En el momento de la hospitalización a todos los casos
se les había practicado una determinación analítica
donde se midieron valores de glucosa (< 110 mg/dL),
colesterol total (< 240 mg/dL), colesterol-HDL (35-94
mg/dL), colesterol-LDL (80-180 mg/dL), triglicéridos
(< 200 mg/dL) y ácido úrico (2,6-7,2 mg/dL) (11).
Electrocardiograma basal
A todos los pacientes se les realizó un electrocardiograma basal en urgencias que fue valorado por un
cardiólogo, que indicaba si la paciente presentaba un
examen normal, ausencia del ritmo sinusal, bloqueo de
rama izquierda, alteraciones de la onda T u ondas Q
patológicas (12).
Estudio gammagráfico de perfusión miocárdica
La 99mTc-tetrofosmina (Myoview®, Amersham Health)
se preparó con base a las indicaciones del fabricante
(13). Para ello, se utilizaron entre 4,4-8,8 GBq de 99mTc
en forma de pertecnetato sódico (obtenido a partir de un
generador de 99Mo/99mTc, Drytec, Amersham Health).
Procedimiento
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
estudio de estrés farmacológico tras la administración
intravenosa de 0,56 mg/kg de dipiridamol en perfusión
continua durante cuatro minutos, con el paciente bajo
monitorización de electrocardiograma continuo (monitor
Cardiolife TEC-7100-E, Nihon Codeen Corporation,
31-4 Nishiochiai 1-Chome, Shinkuju-ku, Tokio 161,
Japan). Dos minutos después de la finalización de la
perfusión del dipiridamol, se administró de forma
intravenosa entre 222-296 MBq (6-8 mCi) de 99mTctetrofosmina. Inmediatamente se le indicó a la paciente
la ingestión de alimentos ricos en grasas. Pasados sesenta minutos de la inyección del radiofármaco, la paciente
fue trasladada a la gammacámara donde se adquirieron las imágenes. Luego se le administró una segunda
dosis de 666-888 MBq (18-24 mCi) de 99mTctetrofosmina, realizándosele imágenes a partir de una
hora. Para la adquisición de las mismas se utilizó una
gammacámara Picker Axis de doble cabezal dispuesto a
102º, equipada con un colimador de alta resolución,
baja energía y agujeros paralelos (LEHR). Se obtuvieron
sesenta y cuatro imágenes, al recorrer 180º en órbita
elíptica desde la posición oblicua anterior derecha hasta
la posición oblicua posterior izquierda, en modo stepand-shoot. La ventana de energía de 20% fue centrada
en los 140 KeV del fotopico del 99mTc. La reconstrucción
de las imágenes se realizó mediante un doble filtro
espacio-temporal, aplicando inicialmente un filtro «ramp»
y luego uno «butterwoth» de orden 5, frecuencia de corte
0,4 ciclos/píxel. El tiempo de adquisición para las imágenes de esfuerzo fue de 15 s y 10 s para las imágenes
de reposo.
Con la reconstrucción se obtuvieron los cortes
tomográficos de eje corto, eje largo horizontal y eje largo
vertical, empleando un grosor de corte de 3 píxels para
obtener un tamaño de corte de 7,1 mm, que fueron
evaluados por un facultativo especialista en Medicina
Nuclear sin conocimiento previo de los resultados de la
coronariografía.
Las pacientes permanecían en ayunas desde la noche
previa o doce horas antes, a excepción de aquellas con
diabetes mellitus, que debieron ingerir alimentos y luego
inyectarse la dosis de insulina según prescripción, antes
de la prueba. Como paso previo a la realización de la
prueba se suspendieron las medicaciones que podrían
interferir con la respuesta, como es el caso de algunos
analgésicos, estimulantes y fármacos que controlan el
peso, así como medicaciones que contienen metilxantinas
(o la ingestión de té o café), que se suspendieron durante
doce a veinticuatro horas antes de la prueba. El dipiridamol
se suspendió al menos durante veinticuatro horas. Los
beta-bloqueadores se suspendieron durante setenta y
dos horas y los calcio-antagonistas durante cuarenta y
ocho horas.
Cuando se observó un defecto de perfusión ligero,
moderado o grave en al menos dos de los tres ejes, o en
tres cortes tomográficos consecutivos del mismo eje, tanto
en las imágenes de esfuerzo como en las de reposo, se
consideró como un «defecto fijo». Si se normalizaba en
las imágenes de reposo se consideraba «defecto reversible» y si la normalización no era completa, como defecto
«parcial reversible».
Todos los casos se sometieron al protocolo de la
tomografía con 99mTc-tetrofosmina de un solo día (protocolo corto) (14, 15). En primer lugar se procedió al
La valoración de la intensidad de los defectos (tanto
en esfuerzo como en reposo), se puntuó por segmentos,
usando un sistema semicuantitativo basado en el porcen-
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
taje de captación normalizada en cada segmento (16).
En función de los resultados la captación se clasificó en
normal (86-100%), y la hipocaptación en leve (85-60%),
moderada (59-50%), grave (<50%) y ausencia de
captación. Se consideró isquemia cuando en la imagen
gammagráfica se observaba un defecto de perfusión en
la prueba de estrés farmacológico que reperfunde en la
prueba de reposo. Se consideró como necrosis cuando
el defecto de perfusión se mantenía en la prueba de
estrés y de reposo. La extensión del defecto mixto, en el
que se observaron segmentos en los cuales existía un
defecto de perfusión en la prueba de estrés farmacológico, y en algunos segmentos se mantenía el defecto y en
otros permanecía dicho defecto o era de menor intensidad. Los defectos paradójicos corresponden a aquellos
que se aprecian con mayor intensidad y extensión en el
estudio gammagráfico basal.
Diagnóstico definitivo
Se consideró como diagnóstico definitivo aquel que
había sido dado por el cardiólogo en el informe de alta
del paciente, clasificándose posteriormente en angina
típica, dolor torácico atípico, infarto agudo del miocardio
u otros.
Coronariografía
Todas las pacientes fueron sometidas a una
coronariografía, indicada según criterios clínicos. Las
pacientes se clasificaron en función del porcentaje de
estenosis coronarias que presentaron, considerando
positivo un porcentaje de estenosis mayor a 50% localizado en alguna de las arterias coronarias o sus ramificaciones, y como negativo la ausencia de estenosis. Se
relacionaron las tres arterias coronarias principales en la
coronariografía con el territorio coronario que perfunde,
según Hesse y colaboradores (16).
Análisis de los resultados
Se compararon los resultados de la prueba diagnóstica
objeto del estudio (gammagrafía de perfusión miocárdica)
con los de una prueba diagnóstica de referencia
(coronariografía).
Se entiende por sensibilidad la probabilidad de que
teniendo la enfermedad, el resultado del test sea positivo;
entre tanto, especificidad es la probabilidad de que
estando sano, el resultado del test sea negativo (17). En
todos los casos el intervalo de confianza fue calculado
para 95%. El valor predictivo positivo es la probabilidad
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
235
de padecer la enfermedad cuando el resultado de la
prueba es positivo (18, 19), mientras que el valor
predictivo negativo es la probabilidad de no padecer la
enfermedad cuando el resultado de la prueba es
negativo (18, 19).
El análisis descriptivo se realizó mediante el paquete
informático SPSS v.13. La descripción de la población en
cuanto a sus características sociodemográficas y clínicas,
se llevó a cabo a través de estadísticos descriptivos
(proporciones y medidas de centralización).
Consideraciones éticas
El estudio fue aprobado por el Comité Ético del
Hospital Regional Universitario Carlos Haya de Málaga.
Previo a la realización de la prueba de perfusión
miocárdica, se entregó a cada paciente una información
escrita que describía los posibles efectos secundarios que
podrían presentarse y se explicó verbalmente el procedimiento del estudio, siguiendo en todo momento lo
reflejado en la Guía de la EAMN (16). Toda la información generada en el estudio se considera confidencial, y
por tanto se transmite y almacena siguiendo en todo
momento las normas de seguridad establecidas en la Ley
Orgánica de Tratamiento Automatizado de Datos.
Resultados
Los datos descriptivos obtenidos para la población se
resumen en la tabla 1. La media de edad de las pacientes
fue de 65,5 ± 7,52 años.
En relación con los factores de riesgo que presentaba
la población, se destaca que 47% tenía diabetes, 45,5%
dislipidemia, 39,9% obesidad y 70,3% hipertensión, con
cifras de presión sistólica media de 142,68 ± 30,20 mm
Hg, y de diastólica media de 76,5 ± 15,46 mm Hg.
Los valores analíticos medios de la población objeto
de estudio se muestran en la tabla 2.
El 69,8% de las pacientes tuvieron un estudio de
perfusión miocárdica patológico. Los tipos de defecto
presentados en la gammagrafía se muestran en la
tabla 3.
Entre el diagnóstico definitivo dado por el cardiólogo
en el informe de alta de la paciente, 36,1% de las
pacientes recibieron diagnóstico de angina típica, 31,7%
de dolor torácico atípico, 18,8% de infarto agudo del
miocardio y 14,9% otros.
Exactitud diagnóstica de la gammagrafía de perfusión miocárdica . . .
Pérez-Iruela y cols.
236
Resultados de la coronariografía
El 22,8% de las pacientes de esta población presentó
una coronariografía normal, mientras que en 77,2%
era patológica. Los datos relativos a la prueba
coronariográfica de la población se observan en la
tabla 4.
Tabla 1.
DESCRIPCIÓN DE LA POBLACIÓN
Factores en la población
n
(202)
Sintomatología
Dolor precordial
Disnea
Palpitaciones
Mareos
Síncope
Factores de riesgo
Diabetes
Dislipidemia
Menopausia
Patología según índice de masa corporal
Normopeso
Sobrepeso
Obesidad
Antecedentes de IAM
Antecedentes de angor
Tabaquismo
Hipertensión arterial sistémica
Medicamentos cardiacos
Antihipertensivos
Glicósidos cardiacos
Nitratos orgánicos
Bloqueantes de los canales del calcio
Beta-bloqueadores
Diuréticos
IECA
EKG basal patológico
Ausencia de ritmo sinusal
Bloqueo de rama izquierda
Alteraciones de la onda T
Ondas Q patológicas
Porcentaje
198
32
31
27
6
95,5
35,6
15,3
13,4
3,0
95
86
187
47,0
45,5
92,6
51
65
77
25
72
36
143
26,4
33,7
39,9
12,4
35,6
17,8
79,8
61
13
69
53
59
53
72
141
2
27
108
23
32,3
6,9
36,5
28,0
31,2
28,0
38,1
69,8
1,1
15,3
61,4
13,1
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
Tabla 3.
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN LOS RESULTADOS DE LA
GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA,
TIPO DE DEFECTO Y DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Perfusión miocárdica en la población
Perfusión miocárdica
Normal
Patológica
Tipo de defecto
Isquemia
Necrosis
Mixto
Paradójico
n
(202)
Porcentaje
61
141
30,2
69,8
58
22
57
1
42,0
15,9
41,3
0,7
Tabla 4.
RESULTADOS OBTENIDOS EN LA PRUEBA
CORONARIOGRÁFICA
n
(202)
Coronariografía normal
Coronariografía patológica
Enfermedad coronaria
Un vaso
Dos vasos
Multivaso
Porcentaje
46
156
22,80
77,20
68
48
40
43,58
30,76
26,64
Valor diagnóstico del estudio de perfusión
miocárdica
Los resultados de los valores de sensibilidad, especificidad y predictivos para la población se indican en la
figura 1. Se obtuvieron unos valores de sensibilidad,
especificidad, valor predictivo positivo (VPP) y valor
predictivo negativo (VPN) de 87,16%, 81,48%, 92,81%
y 69,84% respectivamente.
IAM =infarto agudo del miocardio. IECA = inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina.
Tabla 2.
PARÁMETROS ANALÍTICOS MEDIOS OBTENIDOS EN LA
POBLACIÓN
Parámetros
analíticos
Colesterol total
HDL
LDL
Triglicéridos
Glucosa
Ácido úrico
n
(202)
162
157
143
159
192
129
Valor medio*
(mg/dL)
226,83 ± 12,9
37,5 ± 5,46
154,26 ± 19,51
175,5 ± 47,16
111,66 ± 24,99
5,77 ± 0,98
*Valores expresados en media ± desviación estándar.
Figura 1. Representación gráfica del valor diagnóstico del estudio de
perfusión miocárdica en la población.
VPN = valor predictivo negativo, VPP = valor predictivo positivo.
Estenosis arterial mayor a 50%. n = 202.
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
Discusión
En este estudio de carácter retrospectivo se analizó una
población de corte transversal de mujeres con sospecha
de cardiopatía isquémica, que fueron remitidas al Servicio de Medicina Nuclear para la realización de una
prueba de perfusión miocárdica estimulación/reposo
con 99mTc-tetrofosmina y dipiridamol como vasodilatador,
ingresadas en el Servicio de Cardiología. En la literatura
no se encontró ningún estudio donde se valorara la
gammagrafía de perfusión miocárdica esfuerzo/reposo
con 99mTc-tetrofosmina como radiofármaco y dipiridamol
como vasodilatador en muestras poblacionales de mujeres con sospecha de enfermedad coronaria.
El síntoma más frecuente entre las pacientes fue el
dolor precordial. En un estudio sobre angina estable
crónica, Abrams (20) indica que, como síntoma aislado,
el dolor torácico es más común en el género femenino
que en el masculino.
Al valorar los factores de riesgo asociados a las
pacientes de nuestro estudio, se observa que casi la
mitad (47%) tenía diabetes mellitus, y que ésta era de
tipo II en todas ellas. Recientemente, Berman y colaboradores (21), demostraron que la mujer diabética con
algún grado de anomalía en las imágenes de perfusión miocárdica, tiene mayor riesgo de muerte por
enfermedad cardiaca que los hombres y las mujeres no
diabéticos.
Entre los parámetros analíticos obtenidos destacan
unos valores de glucosa elevados (111,66 ± 24,99 mg/
dL), principalmente motivado por la alta incidencia de
pacientes diabéticas en la población. Algunos estudios
observacionales prospectivos (22, 23) demuestran una
asociación positiva entre los niveles de colesterol total y
la enfermedad coronaria tanto en mujeres como en
hombres. Sin embargo, los triglicéridos son un factor
predictivo independiente de la enfermedad coronaria en
mujeres de mayor edad.
Las Guías del American College of Cardiology/American
Heart Association/American Society for Nuclear Cardiology
(19) indican una sensibilidad media de 89% y una
especificidad media de 75% para el uso clínico de la
imagen gammagráfica en la prueba de estimulación
farmacológica . Nuestros valores son muy similares a los
que se indican en las guías internacionales; por tanto, la
prueba de perfusión miocárdica en mujeres con sospecha de cardiopatía isquémica se considera de gran valor
diagnóstico. Según el American Society of Nuclear
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
237
Cardiology Task Force en mujeres con enfermedad
coronaria (24), el estudio de perfusión miocárdica de
estimulación/reposo en el que se utiliza la técnica de
doble isótopo y se realiza estrés farmacológico, presenta
sensibilidad de 93% y especificidad de 78%, lo que
indica una alta exactitud en el diagnóstico de la enfermedad coronaria en la mujer, y es una prueba que se
recomienda por una probabilidad pre-test de intermedia
a alta de enfermedad coronaria, ya que adicionalmente
se trata de una población en la que no es posible
conseguir un esfuerzo máximo en la prueba de esfuerzo
sobre tapiz.
En nuestra serie y considerando una estenosis mayor
a 50% hallada en la angiografía, la sensibilidad y
especificidad del estudio gammagráfico son altas, con
87,16% y 81,48% respectivamente, lo que indica que la
prueba de perfusión miocárdica estimulación/reposo
con 99mTc-tetrofosmina y dipiridamol, con base en el
protocolo de un día en mujeres con sospecha de cardiopatía isquémica, tiene una alta exactitud para el diagnóstico de esta enfermedad. El alto valor predictivo
positivo (92,81%) corrobora tal efecto, considerando
que las mujeres con un estudio positivo tienen alta
probabilidad de tener la enfermedad, aunque el valor
predictivo negativo de la prueba en este grupo no sea
muy alto (69,84%).
Amanullah y colaborador (25), en un estudio realizado a 130 mujeres con enfermedad arterial coronaria,
examinaron la capacidad de la prueba de perfusión
miocárdica para identificar el riesgo en la mujer con
enfermedad coronaria severa, utilizando dos
radiofármacos; por una parte 201Tl para la realización
del estudio de reposo, y a continuación 99mTc-sestamibi
y adenosina como vasodilatador para el estudio de
esfuerzo. Indicaron que la sensibilidad de la prueba era
de 91% y su especificidad de 70% para la identificación
de la enfermedad. En nuestro estudio con 202 pacientes,
usando sólo un radiofármaco, la 99mTc-tetrofosmina, se
obtuvo una sensibilidad similar y una especificidad mucho mejor. Ello puede estar relacionado con la alta
energía del 99mTc con respecto a la del 201Tl, que
incrementa la calidad de la imagen gammagráfica, con
un beneficio adicional con respecto a la dosis recibida
por el paciente.
En otro estudio realizado por estos autores (26),
llevado a cabo en mujeres a fin de evaluar la eficacia
diagnóstica del SPECT de esfuerzo con adenosina usando como radiofármaco 99mTc-sestamibi, se indicó que la
238
Exactitud diagnóstica de la gammagrafía de perfusión miocárdica . . .
Pérez-Iruela y cols.
prueba es muy exacta para la detección de enfermedad
coronaria en mujeres sin tener en cuenta los síntomas
presentes o la probabilidad pretest de la enfermedad
coronaria. La sensibilidad, la especificidad y el valor
predictivo positivo del SPECT con sestamibi y adenosina
como agente vasodilatador, para detectar la enfermedad coronaria (con un diámetro de estenosis ≥ 50%)
fueron de 93%, 78% y 88% respectivamente. Al comparar esos resultados con los de nuestro estudio se observa
menor sensibilidad de la gammagrafía en nuestra población, pero mayor especificidad de la prueba.
Puede concluirse que la prueba de perfusión miocárdica esfuerzo/reposo con 99mTc-tetrofosmina y dipiridamol
como vasodilatador, utilizando el protocolo de un solo
día, en mujeres con sospecha de cardiopatía isquémica,
presenta una elevada validez diagnóstica para esta
enfermedad.
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
11. Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Amouyel P, Arveiler D, Rajakangas AM. Pajak A.
Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization
MONICA Project. Circulation 1994; 90: 583-612.
12. Cabadés A, López-Bescós L, Arós F, Loma-Osorio A, Bosch X, Pabón P, et al.
Variabilidad en el manejo y pronóstico a corto y medio plazo del infarto de miocardio
en España: el estudio PRIAMHO. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 767-775.
13. Package Insert, Mayo 2003. MYOVIEW®. Equipo reactivo para la preparación
inyectable de tetrofosmina y de tecnecio (99mTc). Amersham Health. Ronda de
Poniente, 12 – Euronova. 28760 Tres Cantos. Madrid. España.
14. Montz R, Pérez-Castejón MJ, Jurado JA, Martín-Comín J, Espluges E, Salgado L,
et al. Technetium-99m tetrofosmin rest/stress myocardial SPET with a same-day 2hour protocol: comparison with coronary angiography. Eur J Nucl Med 1996; 23:
639-647.
15. Ortega A, Moreno R, Domínguez P, Almoguera I, Bittini A, Lampreave JL, et al.
Utilidad del SPECT con 99mTc-tetrofosmina y estímulo con dipiridamol en pacientes
con bloqueo completo de rama izquierda del haz de His. Rev Esp Med Nuclear 2000;
19: 3-10.
16. Hesse B, Tägil K, Cuocolo A, Anagnostopoulos C, Bardiés M, Bax J, Bengel F, et
al. EAMN/ESC procedural guidelines for myocardial perfusion imaging in nuclear
cardiology. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2005; 32: 855-897.
17. Gibbons RJ, Balady GJ, Beasley JW, Bricker JT, Duvernoy WFC, Froelicher VF, et
al. ACC/AHA guidelines for exercise testing. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines (Committee
on Exercise Testing). J Am Coll Cardiol 1997; 30: 260-315.
Bibliografía
18. Griner PF, Mayewski RJ, Mushlin AI, Greenland P. Selection and interpretation of
diagnostic tests and procedures. Ann Int Med 1981; 94 (part 2): 559-563.
1. Gómez-Moreno S, Barón-Esquivias G, Lage E, Martínez A. Factores de riesgo y
epidemiología cardiovascular en la mujer. Cardiovascular Risk Factors 2005; 14:
34-40.
19. Klocke FJ, Baird MG, Lorell BH, Bateman TM, et al. ACC/AHA/ASNC Guidelines
for the clinical use of cardiac radionuclide imaging – Executive summary. Circulation
2003; 108: 1404-1418.
2. Ministerio de Sanidad y Consumo. Encuesta Nacional de Salud de España 2006.
Madrid, 2007.
20. Abrams J. Chronic stable angina. N Engl J Med 2005; 352: 2524-33.
3. Aleixo A. Postmenopausal women: what is special? Rev Port Cardiol 1998; 17:
581-584.
4. Scope M. Cardiopatía isquémica en la mujer. En: Programa de actualización
continua para cardiología. Tomo 2. México. Educación Médica Continua.
Intersistemas S.A. 2005.
5. Coca Pérez MA. Instrumentación en cardiología nuclear. En: José M. Castro-Beiras.
Cardiología nuclear y otras técnicas no invasivas de imagen en cardiología. Madrid:
Editorial Mediteca, S.L.; 2005. p. 41-50.
6. Mieres JH, Rosman DR, Shaw LJ. The role of myocardial perfusion imaging in
special populations: women, diabetics, and heart failure. Sem Nucl Med 2005;
35: 52-61.
7. Krumholz HM, Larson M, Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns
in the Framingham study. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 879-889.
8. Dannemberg AL, Garrison RJ, Kannel WB. Incidence of hypertension of the
Framingham study. Am J Public Health 1988; 676-679.
21. Berman DS, Kang X, Hayes SW. Adenosine myocardial perfusion single-photon
emission computed tomography in women compared with men. Impact of diabetes
mellitus on incremental prognostic value and effect on patient management. J Am
Coll Cardiol 2003; 41: 1125-1133.
22. Castelli WP, Garrison RJ, Wilson PWF, Abbott RD, Kalousdian S, Kannel WB.
Incidence of coronary heart disease and lipoprotein cholesterol levels: the Framingham
Study. J Am Coll Cardiol 1986; 256: 2835-2835.
23. Jacobs DR Jr, Meban IL, Bangdiwala SI, Criqui MH, Tyroler HA. High density
lipoprotein cholesterol as a predictor of cardiovascular disease mortality in men and
women: the follow-up study of the Lipid Research Clinics Prevalence Study. Am J
Epidemiol 1990; 131: 32-47.
24. Mieres JH, Shaw LJ, Hendel RC, Miller DD, Bonow RO, Berman DS, Heller GV. A
report of the American Society of Nuclear Cardiology Task Force on women and
heart disease (writing group on perfusion imaging in women). J Nucl Cardiol 2003;
10 (1): 95-101.
9. Sánchez-Chaparro MA, Román-García J, Calvo-Bonacho E, Gómez-Larios T, et
al. Prevalencia de factores de riesgo vascular en la población laboral española.
Rev Esp Cardiol 2006; 59: 421-430.
25. Amanullah AM, Berman DS, Hachamovitch R. Identification of severe or extensive
coronary artery disease in women by adenosine technetium-99m sestamibi SPECT.
Am J Cardiol 1997; 80: 132-137.
10. González Juanatey JR, Alegría Ezquerra E, Lozano Vidal JV, Llisterri Caro JL, García
Acuña JM, González Maqueda I. Impacto de la hipertensión en las cardiopatías
en España. Estudio CARDIOTENS 1999. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 139-149.
26. Amanullah AM, Kiat H, Friedman JD, Berman DS. Adenosine technetium-99m
sestamibi myocardial perfusion SPECT in women: diagnostic efficacy in detection of
coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 803-9.
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
239
CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - REVISIÓN DE TEMAS
Entrenamiento de la fuerza muscular como coadyuvante en la
disminución del riesgo cardiovascular: una revisión sistemática
Muscle strength training as co-adjuvant in cardiovascular risk reduction: a systematic
review
Isabel A. Sánchez, FT.
Bogotá, DC., Colombia.
La fuerza muscular es una cualidad física importante dentro del desarrollo de las actividades
básicas del ser humano, pese a que ha sido uno de los elementos poco trabajados dentro de la
población con riesgo cardiovascular, debido a que no se poseen conceptos claros que hagan referencia a los efectos fisiológicos que se obtienen, los cuales siempre han sido motivo de discusión y de
diferentes posturas para muchos investigadores.
El objetivo de este artículo es mostrar con claridad los efectos fisiológicos que se logran con el
entrenamiento de la fuerza, a través de una revisión sistemática. Para ello se tuvieron en cuenta 54
artículos de diferentes bases de datos, con el fin de contemplar las distintas conceptualizaciones
realizadas por aquellos autores que se han dedicado al estudio de esta cualidad física. Estos autores
tuvieron en cuenta aspectos tales como el entrenamiento de la fuerza muscular y los beneficios que
se obtienen tras el entrenamiento de la misma, haciendo especial énfasis en lo referente al sistema
cardiovascular desde el punto de vista hemodinámico, a nivel del sistema metabólico. Así, analizaron
variables tales como ritmo metabólico y sensibilidad a la insulina y perfil lipídico, a fin de dar a conocer
los fundamentos fisiológicos que faciliten posteriormente emplearlas como herramienta que favorezca no sólo el retorno a la funcionalidad del individuo, sino que, de manera concomitante, permitan
disminuir aquellos índices generadores de patologías que se consideran como desencadenantes
de riesgos cardiovasculares, de forma potencial en la población con riesgo cardiovascular. Concluyen
que para que la información sea más representativa, es importante incentivar a los investigadores en
la realización de más estudios aplicativos, que permitan demostrar que el entrenamiento de la fuerza
muscular logra contribuir a la reducción de factores de riesgo cardiovascular aunque de una forma
más lenta que el entrenamiento aeróbico, pero igualmente favorable.
PALABRAS CLAVE: entrenamiento de la fuerza muscular, riesgo cardiovascular, efectos del entrenamiento de la fuerza.
Muscle strength is an important physical quality in the development of the basic activities of the
human beings even though it has been one of the items little worked among, the population at cardiovascular risk, due to the fact that there are no clear concepts concerning the physiological effects
obtained, these effects have always been a matter of discussion and of different opinions for many
researchers. The objective of this article is to clearly show the physiological effects achieved by strength
training, through a systematic review. 54 articles of different databases were reviewed in order to
consider the different conceptualizations carried out by those authors who have been dedicated to the
study of this physical quality. These authors took into account aspects such as muscle strength training
Universidad Manuela Beltrán. Grupo Ejercicio Físico y Deportes. Categoría B COLCIENCIAS.
Correspondencia: Isabel Adriana Sánchez. Dirección Avenida circunvalar No. 60-00. Tel:
5460600 ext. 1259- 1172. Celular: 3107542877. Correo: [email protected],
[email protected],
Recibido: 02/04/2009. Aceptado: 26/06/2009.
240
Entrenamiento de la fuerza muscular . . .
Sánchez
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
and the benefits obtained by it, with special emphasis in the cardiovascular system from a hemodynamic
point of view at the metabolic system level. Variables such as metabolic rate, insulin sensitivity, and
lipid profile were analyzed, in order to recognize the physiological basis that may further facilitate its use
as a tool that may favor not only the return of the individual to functionality, but that may also concurrently
reduce those indexes generators of pathologies considered as triggers of cardiovascular risks, in
people at cardiovascular risk. They conclude that to make the information more representative, it is
important to encourage researchers in conducting further applicable studies that may show that muscle
strength training contributes in the reduction of cardiovascular risk factors and that although it reduces
them in a slower way compared to the aerobic training, it is equally favorable.
KEY WORDS: muscle strength training, cardiovascular risk, effects of strength training.
(Rev Colomb Cardiol 2009; 16: 239-248)
Introducción
Los factores de riesgo cardiovascular se definen como
un conjunto de alteraciones, que hoy se han incrementado
en gran medida dentro de la población humana. Según
la Organización Mundial de la Salud, en un estudio
basado en los factores de riesgo cardiovascular y publicado en 2007, se afirmó, que estos factores generan enfermedades coronarias y cerebrovasculares, y conllevan un
gran número de muertes en el mundo. De modo específico, en Estados Unidos la enfermedad arterial coronaria,
se ha convertido en la primera causa de muerte en esta
población, así como en otros países en desarrollo. Sin
embargo, las alteraciones cardiovasculares, también se
han transformado en una de las principales causas de
muerte en países en vía de desarrollo (1, 28, 29).
Para el Texas Heart Institute, en su artículo: «Factores
de riesgo cardiovascular» publicado en 2007, los factores de riesgo cardiovascular pueden dividirse en dos
categorías:
1. Principales: en éstos los efectos deletéreos sobre la
salud humana han sido clínicamente comprobados; aquí
se consideran la edad, el género y las condiciones
genéticas y familiares propias de cada individuo (55).
2. Contribuyentes: se definen como aquellos elementos que pueden dar lugar a un mayor riesgo cardiovascular, pero cuyo papel exacto aún no se ha definido, por
ejemplo: diabetes mellitus, tabaquismo, hipertensión
arterial e hipercolesterolemia. Cuantos más factores
de riesgo estén inmersos en un individuo, mayor será la
predisposición de desarrollar un evento patológico bien
sea cardiovascular o cerebrovascular (2).
Para la OPS (3), los factores de riesgo que potencialmente puedan implicar afecciones de riesgo cardio-
vascular, ocupan el octavo lugar de morbilidad en las
Américas, pero por las consecuencias nefastas que producen los mismos como el caso de la enfermedad
cerebrovascular, poco a poco han ido ocupando el
primer lugar de mortalidad, sumado a las patologías
coronarias propiamente dichas.
La hipertensión arterial, el tabaquismo, la diabetes, la
dislipidemia, la obesidad, el consumo de alcohol, la
inactividad física, la alteración hormonal generada con
la aparición de la menopausia, el consumo de
anticonceptivos orales, entre otros, son los elementos que
pueden desencadenar la aparición de enfermedades
cardiovasculares.
Los incrementos en el índice de masa corporal y las
medidas antropométricas se asocian con obesidad y
producción de placas ateromatosas. Además, la evidencia científica sugiere que aquellos individuos que padecen enfermedades que conlleven síndrome metabólico,
incrementan sus niveles de mortalidad si se asocian a
enfermedades cardiovasculares (6, 30, 31).
Según el American College of Cardiology (4), dichos
factores de riesgo se están convirtiendo en elementos que
incrementan los ingresos y reingresos a instituciones hospitalarias, con lo que se generan altos costos para los sistemas
de salud mundial, que se ven impactados por el tipo de
tratamiento médico que se debe dar a cada caso en
particular. Para Rossi (5), no siempre la presencia de algún
factor de riesgo reflejará el valor predictivo del desenlace
patológico en un individuo, pero si está claro que de la
magnitud del riesgo cardiovascular, dependerá el desarrollo de enfermedades coronarias posteriores (36, 37).
Ahora bien, son muchos los estudios que manifiestan cómo a través de la prevención primaria y de la
concienciación de los seres humanos en mejorar su
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
estilo de vida, se favorece la reducción del riesgo
cardiovascular. Desde el punto de vista fisioterapéutico,
las actividades se enfocan al entrenamiento físico,
siendo la actividad aeróbica el pilar fundamental y
siempre tenido en cuenta, en aras de disminuir factores
de riesgo desencadenantes de posibles eventos cardiovasculares en un individuo, con resultados evidentes, con relación a la disminución de los niveles tanto
de lípidos como de azúcares, al igual que de
indicadores hemodinámicos como la tensión arterial y
la frecuencia cardiaca. Esto resulta valioso para aquellos pacientes a quienes se les dignosticó diabetes,
hipercolesterolemia, sobrepeso e hipertensión arterial,
entre otros.
Sin embargo, pocos autores toman el entrenamiento
de la fuerza muscular como elemento que también
favorezca y sea coadyuvante en la reducción del riesgo
cardiovascular, desconociendo por completo sus efectos, los cuales podrían ser muy similares a los que se
producen con el entrenamiento aeróbico (7).
En Colombia, y más específicamente desde el quehacer del Fisioterapeuta, son pocos los estudios que emplean la fuerza como herramienta de trabajo en pacientes con riesgo cardiovascular y sus acciones se enfocan
más al manejo aeróbico, dejando el entrenamiento de la
fuerza muscular para etapas posteriores, bien por miedo
o por el simple desconocimiento de cómo realizarlo de
manera segura, sin que represente un riesgo para estos
individuos.
Según Camargo y colaboradores (8), el entrenamiento de la fuerza muscular, por muchos años había estado
contraindicado en pacientes no sólo con eventos cardiovasculares instaurados, sino en pacientes con riesgo
cardiovascular, por los riesgos hemodinámicos en relación a las cifras de tensión, las cuales se incrementarían
con su realización y sobrecargarían al miocardio. Sin
embargo, en su artículo sobre las implicaciones
hemodinámicas, tras un entrenamiento de fuerza y resistencia con miembros superiores, concluyen que el manejo adecuado y el saber cómo entrenar esta cualidad,
tendría efectos benéficos sobre los factores de riesgo
cardiovascular (38).
Con base en lo expuesto, el objetivo principal de
este artículo es realizar una revisión sistemática acerca
de cómo a través del entrenamiento de la fuerza
muscular, se obtienen efectos tan benéficos que favorecen la disminución de los factores de riesgo cardiovascular (32).
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
241
Metodología
Para la elaboración del documento se realizó una
búsqueda de artículos en bases de datos como:
- Sobreentrenamiento.com: se tuvieron en cuenta
26 artículos.
-
PubMed: se tuvieron como referentes 18 artículos.
- Medline: se tuvieron en cuenta 6 artículos contemplados en publicaciones como: Revista de Antioquia,
Revista Colombiana de Cardiología, Revista Salud Pública de Argentina y Revista de la Sociedad Española de
Cardiología y de la Sociedad Argentina de Cardiología.
- Por último 5 artículos de Journal of the American
College of Cardiology, para un total de 55 artículos.
Se emplearon como palabras claves: entrenamiento
de la fuerza muscular, riesgo cardiovascular y efectos del
entrenamiento de la fuerza muscular, teniendo en cuenta
parámetros límite tales como el término técnico empleado en Inglés: Training of muscle strength and Cardiovascular Risk, lo que implicó que la búsqueda de la información no fuese sólo en Español.
Otros límites para el adecuado filtro de la información, consistieron en retomar artículos que estuviesen
escritos a partir de 2000 con el fin de que la información
fuese más actualizada; sin embargo también se resaltaron aquellos autores pioneros en el estudio del tema,
cuyas revisiones marcaron la pauta para los escritos
actuales. Para la elaboración de la revisión sistemática,
se requirió de un período de tiempo de un semestre
académico aproximadamente, necesario para la búsqueda y el análisis de la información recopilada.
Con relación a la revisión teórica 36% de los artículos
incluidos pertenecen a España, 20% a Estados Unidos,
11% a Colombia, 7% a Argentina, 4% a Londres, 4% a
Grecia, 4% a Italia y 14% restantes a países tales como
Finlandia, Francia, Lituania, Japón, Cuba, Canadá y
Dinamarca, donde se encontró un artículo por cada país.
Dentro de los criterios de inclusión se tuvieron en
cuenta los artículos en donde se analizara el entrenamiento de la fuerza muscular aplicable a pacientes en
riesgo cardiovascular y patología cardiovascular
instaurada, así como artículos en donde se resaltaran los
efectos fisiológicos obtenidos tras el entrenamiento de la
misma en los factores desencadenantes de riesgo car-
242
Entrenamiento de la fuerza muscular . . .
Sánchez
diovascular. Se excluyeron aquellos que tuvieran como
objetivo el manejo psicológico o que aplicaran el entrenamiento de fuerza en población sana o deportista.
Con relación a los efectos derivados del entrenamiento de la fuerza sobre el sistema cardiovascular, las
variables consideradas para el análisis fueron las que se
relacionaron con las implicaciones sistémicas y el sistema
metabólico, considerando puntualmente la influencia de
tal entrenamiento sobre el perfil lipídico, el ritmo metabólico, la sensibilidad a la insulina y las variaciones
hemodinámicas, elementos claves que se encuentran
comprometidos dentro de la población en riesgo cardiovascular.
Resultados
Como base fundamental, la revisión retomó los conceptos básicos de fuerza muscular y su entrenamiento
aplicable a individuos en riesgo cardiovascular
instaurado, así como los efectos benéficos del entrenamiento propio de la fuerza muscular a nivel sistémico, con
el fin de estructurar y fundamentar cómo el entrenamiento
de fuerza constituye un elemento facilitador en la reducción del riesgo cardiovascular.
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
Ahora bien, pese a que han sido variadas las investigaciones con relación a este tema, al igual que las
diversas clasificaciones empleadas para esta cualidad,
para este mismo autor, la fuerza muscular no debería
subdividirse, ya que la fuerza «es solo una», pero, sí
podría hablarse de manifestaciones de la fuerza, la cual
se verá reflejada en tensión muscular, y tendrá variaciones a lo largo del recorrido articular, sin que aquellos
elementos ya preconcebidos por algunos autores se vean
modificados.
De otra parte, con relación al proceso involutivo, para
González y colaboradores (12), la fuerza disminuye con
la edad, lo cual se considera normal, fundamentalmente
por la atrofia muscular que se produce por la incapacidad del músculo para generar fuerza, teniendo en cuenta
que la velocidad de contracción y la potencia muscular
entran en declive con la edad, así como por los procesos
prolongados de inactividad física y reposo excesivo en
cama.
Según Morales y colaboradores (13), el declive de la
fuerza muscular se genera a partir de los 50 años de
edad, debido a que la segregación de hormonas tales
como la testosterona, disminuye y es la responsable de
preservar los niveles de masa muscular en sí.
Fuerza muscular
Según Heredia (10), las capacidades físicas se clasifican en tres grupos:
1. Bioenergética: contempla lo concerniente a resistencia ya sea de orden aeróbico o anaeróbico.
2. Neuromuscular: contempla a la fuerza como su
único elemento.
3. Anatómico-estructural: hace relación al fitness y a la
flexibilidad, como condiciones básicas en los individuos.
Al indagar sobre los conceptos teóricos se encontró
que a partir de las leyes físicas, la fuerza se define como
aquella capacidad de un objeto de vencer u oponerse a
una resistencia (56).
Con base en ello, Badillo (11, 33) afirmó que la
fuerza muscular también se contempla como una
capacidad física, la cual involucra para su ejecución
no sólo los componentes óseos y musculares, sino al
sistema nervioso, que tiene como fin preparar las
estructuras encargadas de participar en la ejecución
del acto motor.
En la población con riesgo cardiovascular instaurado,
el entrenamiento de la fuerza muscular ha resultado
controvertido. Los fisiólogos y demás entes científicos
afirmaron durante mucho tiempo, que el entrenamiento
de esta cualidad podría tener efectos nocivos que
involucran al sistema cardiovascular de forma directa,
conllevando un incremento marcado en cuanto a cifras
de tensión y demás componentes hemodinámicos propuestos. Es así como dentro de los programas de entrenamiento para pacientes en riesgo y patología cardiovascular instaurada, sólo se debía introducir el ejercicio
aeróbico como el único modelo de entrenamiento a
tener en cuenta en esta población (14, 34).
Sin embargo, es imprescindible comprender que para
esta población ha resultado un misterio saber cómo
deben realizarse los esfuerzos que demandan las actividades ya sean laborales o cotidianas, sin que esto
implique un riesgo en el estado de vida. Villegas, en
2000, afirmó que hacia la década de los 90, para el
American College of Sports Medicine se habían definido
unos estándares de entrenamiento en pacientes con
riesgo cardiovascular en donde el manejo que se abarcaba era netamente aeróbico (15, 52).
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
243
Por esta razón, hoy en día se estudia la influencia del
entrenamiento de fuerza muscular en esta población,
teniendo en cuenta la importancia que representa para
ellos esta cualidad, al momento de realizar actividades
básicas o laborales aún al punto tal de incluir pesos para
su adecuación y fortalecimiento muscular.
1. Familiarizar a los sujetos con los elementos o
equipos con que serán evaluados y luego trabajarán.
Es entonces la fuerza muscular una cualidad importante
dentro de la aptitud física general, que favorece el mantenimiento de la postura adecuada y la integridad
articular, con lo cual se previenen las lesiones subsecuentes
y se facilita el reintegro de los individuos a las actividades
básicas y laborales de forma asertiva (8, 39, 40).
3. Trabajar con cargas que vayan por debajo de
45% a 50% de la RM, buscando que las adaptaciones
primarias, las cuales en inicio serán de tipo neural, se den
de forma óptima.
Entrenamiento de la fuerza muscular en la
población en riesgo cardiovascular
Es importante resaltar los lineamientos básicos contemplados por varios autores, sobre cómo se debe
entrenar la fuerza muscular en pacientes que presenten
algún factor de riesgo cardiovascular.
En 2007, Nacleyro estableció que el entrenamiento
de fuerza muscular debe modificar las variables establecidas para la prescripción del ejercicio (modo, intensidad, frecuencia y duración), minimizando el riesgo de
llegar a la fatiga o al agotamiento. Para este autor, se
deben establecer de manera individual el porcentaje de
carga a movilizar y el número de repeticiones a realizar;
estos dos aspectos luego determinarán la intensidad a la
cual se verá expuesto el individuo, que según el autor
para esta población no deberá sobrepasar 30% del VO2
máximo (16, 35, 53).
Para Izquierdo (17), se deben renovar los conceptos
que se tenían antes, con relación a los pacientes con
factor de riesgo cardiovascular, en donde se manejaban intensidades superiores a las 10 RM (resistencia
máxima), con múltiples repeticiones, ya que esto puede
generar lesiones y efectos cardiovasculares contraproducentes en esta población. Los efectos benéficos en la
población con riesgo cardiovascular, se verán mejor
representados si se trabaja bajo un margen de seguridad, iniciando entre 4 a 6 RM, e ir progresando hasta
las 8 a 10 RM, como máximo, con el fin de evitar efectos
que pongan en riesgo al sistema cardiovascular en
particular.
Según Chulvi y colaboradores (18), previo al entrenamiento de la fuerza muscular, se deben tener en cuenta
factores tales como:
2. No evaluar el mismo grupo muscular más de tres
veces, ya que esto puede agotar al paciente y hará que
el resultado sea subjetivo.
4. No superar en 5 el número de series en el inicio.
Lo anterior siempre deberá ir precedido de un calentamiento al inicio del entrenamiento de esta cualidad,
con el fin de preparar los sistemas involucrados en el
movimiento corporal humano.
En 2007, para Heredia y colaboradores basar el
entrenamiento de la fuerza muscular partiendo del concepto de 1 RM, era algo subjetivo y que debería ampliarse,
ya que para que un sujeto realice esta RM, dependerá de
su velocidad de ejecución y a la vez del número de
repeticiones que haga. Para la población en riesgo
cardiovascular, el esfuerzo será uno de los marcadores,
es decir que el grado de exigencia será menor y en lo
posible bajo la supervisión y con ayuda de la persona a
cargo, lo que para el autor se denomina esfuerzo
supramáximo y garantiza un margen de seguridad que
evitará el fenómeno de Valsalva, delicado en esta
población (19).
Los cambios en la fuerza, la tasa de producción de
fuerza y el control muscular, son factores que todos los
profesionales de la salud inmersos dentro del entrenamiento físico, deberían contemplar durante el entrenamiento de la fuerza muscular, puesto que estos elementos
disminuyen con la edad, específicamente la capacidad
de remodelación de las unidades motoras (20).
Para la escritora Drinkwater (21), cuyo enfoque va
más hacia la mujer, en especial aquellas que atraviesan
por la menopausia, afirma que se debe tener especial
cuidado con los programas de entrenamiento que se
aplican en ellas. Para esta autora resulta claro que la
menopausia trae consigo elementos que desencadenan
alteraciones de orden metabólico, por lo que los niveles
de colesterol y triglicéridos se elevan tras este proceso. La
mayoría de estas pacientes tiende a asumir un comportamiento sedentario, lo cual potencializa el riesgo de
desarrollar enfermedades cardiovasculares; sin embar-
244
Entrenamiento de la fuerza muscular . . .
Sánchez
go, en ellas se deben optimizar todas las cualidades
físicas, siendo la fuerza una de las más importantes. Para
ella, la fuerza muscular deberá ser prescrita por un
profesional altamente capacitado y formularse de manera individual, con cargas seguras, mientras los procesos adaptativos corporales entran en acción, e ir progresando en el nivel de esfuerzo, lo que se verá reflejado
posteriormente en cuanto a fuerza.
Cabe resaltar que muchas de las actividades que
abarcan el quehacer de los seres humanos, hoy en día
involucran la aplicación de la fuerza muscular, y es
mucha la controversia sobre cómo debería ser su entrenamiento, si se tiene en cuenta que la población inmersa
son individuos con riesgo cardiovascular (41, 42).
Efectos fisiológicos tras el entrenamiento de la
fuerza muscular
Resulta muy claro para los profesionales de la salud,
reconocer los efectos fisiológicos que se logran con la
realización de ejercicio, principalmente el aeróbico,
teniendo en cuenta que éste ha sido el recurso empleado durante décadas, más en la población con factores
de riesgo cardiovascular. No obstante, el trabajo y
entrenamiento de la fuerza muscular para esta población siempre ha sido un «mito», puesto que aún se
desconocen los efectos propios de la misma, los cuales
han sido pieza clave de discusiones y debates en este
campo (49, 50).
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
Implicaciones hemodinámicas
Serra (14) afirma que el trabajo de fuerza y las
diferentes actividades en donde se involucren grupos
musculares pequeños, logra desencadenar un incremento en el consumo de oxígeno (VO2) y que a partir de ello
las variables hemodinámicas como frecuencia cardiaca
y tensión arterial empiezan a verse temporalmente comprometidas, por lo cual tal entrenamiento debe manejarse con cuidado, teniendo en cuenta que el gasto cardiaco
incrementaría de forma proporcional, conforme se eleve
el VO2. Así, el autor sostiene que tales modificaciones son
de orden temporal, ya que de lo contrario se generarían
efectos no muy benéficos a nivel del sistema cardiovascular. Ahora, es claro para el mismo autor que muchas
actividades físicas que demandan el empleo de la fuerza
en esta población, pueden trabajarse siempre y cuando
exista un condicionamiento aeróbico previo a todos los
sistemas orgánicos involucrados. Por ende, los efectos
del entrenamiento de la fuerza dependerán del tipo de
trabajo muscular, la intensidad, el tiempo y la duración
del programa.
Ramírez (9), afirma que en la actualidad se conocen
los beneficios del ejercicio físico aeróbico en la población con riesgo cardiovascular, así como en aquellos que
padecen algún evento coronario. Pese a ello, el ejercicio
físico y de fuerza se deberá formular como si fuera un
medicamento, con base en los principios de la prescripción para determinar el grado de tolerancia de los
individuos al mismo.
Jiménez (22) sostiene que el entrenamiento de la
fuerza podría producir efectos muy similares a los
generados con el entrenamiento aeróbico, pese a que
son pocos los estudios con población involucrada que
brindan información al respecto. Sin embargo para este
autor y continuando con el estudio de las implicaciones
hemodinámicas, la frecuencia cardiaca, tras el entrenamiento de la fuerza muscular, produce un incremento
temporal en los valores de la frecuencia cardiaca
asociados a la estimulación simpática, que desencadena un aumento progresivo en los niveles de
catecolaminas plasmáticas (adrenalina), la cual se da
e incrementa con cada contracción muscular. Obviamente, estos incrementos se ven de manera más representativa cuando se trabajan intensidades que van por
encima de 40% de la RM.
Ahora bien, es necesario plantear las diversas posiciones asumidas por aquellos investigadores que se han
introducido y experimentado en el campo del entrenamiento de la fuerza muscular, en poblaciones con algún
factor de riesgo cardiovascular propiamente dicho. Para
esto se busca plantear las implicaciones y modificaciones
que se obtienen con el entrenamiento de la fuerza
muscular a nivel hemodinámico y metabólico, que se
mencionaron al comienzo de este artículo y se convierten
en elementos a investigar dentro de la población con
riesgo cardiovascular (43).
Continuando con la tensión arterial, el entrenamiento de fuerza ya sea dinámico o estático, tiende a elevar
las cifras de tensión de forma temporal. Tal elevación
dependerá de la intensidad, el porcentaje de músculos
involucrados dentro de la contracción y la duración de
la misma. De este modo, es importante tener claro que
para entrenar este tipo de población las variables tales
como intensidad de la carga y duración de cada
contracción, las deberá controlar un profesional experto con el fin de contrarrestar efectos deletéreos a nivel
del sistema cardiovascular.
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
De acuerdo con lo anterior, para Warburton (23), el
entrenamiento de fuerza muscular con sus debidas consideraciones a largo plazo, podría implicar una reducción
de los valores de tensión arterial por la adaptación
progresiva del sistema cardiovascular al entrenamiento.
Manifiesta que, pese a las investigaciones desarrolladas
en donde se contempla la relación existente entre fuerza
muscular y tensión arterial, los resultados no han sido bien
controlados, lo que incrementa el margen de error de los
mismos. No obstante, para este autor el mecanismo
asociado a la reducción de la tensión arterial al parecer se
correlaciona con la fuerza que ejecutará el corazón para
vencer las resistencias vasculares, la cual tiende a disminuir
con el entrenamiento progresivo. Las elevaciones de las
cifras de tensión tras la elevación de la carga, serán
intermitentes y no sostenidas como las generadas con el
ejercicio aeróbico, y por ello es importante resaltar que
esto se puede modificar si se intervienen las variables de
volumen y carga en pacientes con riesgo cardiovascular.
Implicaciones metabólicas
Los cambios metabólicos que se generan con el
entrenamiento de la fuerza muscular según los autores
consultados, tienen que ver en gran medida con el
metabolismo de carbohidratos y proteínas en el músculoesquelético. Según Jiménez (26), el músculo es una
estructura activa que consume energía y tiene un papel
protagónico en la modificación del estado metabólico
basal de los individuos. Para el autor el entrenamiento de
la fuerza incrementa el ritmo metabólico en todos los
individuos, con el fin de dar inicio a una contracción
muscular específica, por lo que debe existir ante todo una
adecuada preparación y acondicionamiento músculotendinoso, previo a toda actividad. Por ende, en el
trabajo de fuerza muscular se incrementa el consumo de
nutrientes circulantes en la sangre, por lo que se evitaría
de una u otra manera, la adhesión de azúcares y grasas
al organismo, favoreciendo la lisis de los nutrientes de
reserva que se emplearían en cubrir y proporcionar
energía en las demás funciones orgánicas.
Al analizar las implicaciones sobre el perfil lipídico,
Tucker y colaboradores (24) afirmaron que involucrar
durante el entrenamiento de fuerza gran cantidad de
grupos musculares con ejercicios poliarticulares, incrementaría el consumo de macronutrientes, con el posterior
incremento de HDL cardioprotector, tras la realización de
ejercicios de fortalecimiento muscular, siendo el HDL un
elemento que influye notablemente en el consumo de
lípidos orgánicos, produciendo modificaciones en la
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
245
composición corporal. Esto sólo se produce en aquellos
individuos que realizan un entrenamiento de fuerza muscular de forma regular, si bien la significancia con
relación a los datos obtenidos tras la realización de
ejercicio aeróbico, nunca será similar (44, 45).
Llama la atención que para Warburton (23), no se ha
establecido de manera concluyente que el entrenamiento
de la fuerza muscular mejore los niveles de lípidos, sobre
todo en población con riesgo cardiovascular, en los
cuales su índice de grasa y elevación de los mismos
siempre ha estado. Esto contrapone totalmente lo expuesto por el autor referenciado anteriormente, lo cual es
atribuible en gran medida a la falta de estudios serios con
esta población.
Otro aspecto importante dentro de las implicaciones
metabólicas obtenidas con el entrenamiento de la fuerza
muscular, es el de la sensibilidad a la insulina.
Jiménez (22) afirmó que el entrenamiento de la fuerza
muscular incrementa la sensibilidad a la insulina, la cual
optimiza su acción orgánica debido a la intervención de
las catecolaminas, siendo de nuevo la adrenalina la que
favorece el catabolismo y consumo de macronutrientes.
A su vez, el porcentaje de masa muscular involucrada en
los procesos de contracción muscular, desempeña un
papel importante en la magnitud de nutrientes que se
consumirán con el fin de soportar la acción del músculo
en el trabajo de fuerza (51).
Ahora bien, Lafontaine (27) aseveró que la contracción muscular incrementa la captación de glucosa a
partir de las células musculares en pacientes con diabetes
mellitus tipo 2, en quienes existe resistencia a la insulina,
lo que incrementa los niveles de glucosa sérica total.
Pero, el entrenamiento de fuerza muscular, acompañado
de una ganancia de masa muscular, tiende a mejorar la
sensibilidad a la insulina, por lo que los niveles de
glucosa sérica tenderían a disminuir de manera favorable, y esto se considera un punto a favor en la disminución
del riesgo cardiovascular asociado a diabetes mellitus
(46, 47).
Esto es de suma importancia, ya que la acción de la
insulina y la sensibilidad de la misma, tienden a disminuir,
más aún cuando el paciente con riesgo cardiovascular se
encuentra en reposo prolongado en cama.
Doloezal y colaboradores (25) aseguran, por último,
que el entrenamiento de la fuerza incrementa de manera
progresiva el ritmo metabólico de reposo y la oxidación
246
Entrenamiento de la fuerza muscular . . .
Sánchez
de las grasas, reafirmándose en la posición de los otros
autores, quienes concluyen que para que sean evidentes
estos efectos, se deben controlar elementos como el
número de músculos y articulaciones empleados así
como el tiempo y la frecuencia del trabajo muscular. No
obstante, aunque esto no arroja datos tan significativos
con relación a los obtenidos con el ejercicio aeróbico,
podría verse optimizado si existieran programas en
donde se buscara la combinación de las dos modalidades, en pro de garantizar una disminución significativa de
los elementos que conllevan la disminución de los factores de riesgo cardiovascular.
Discusión
De acuerdo con la revisión, se observa que con base
en la definición de fuerza muscular, es claro para la
mayoría de autores que ésta se considera como una
cualidad física indispensable para el desarrollo de actividades implicadas dentro del contexto funcional normal, siendo definida como la capacidad muscular que
se opone a una resistencia. Sin embargo, este concepto
se ha ampliado y ya se habla de la fuerza como una
cualidad de orden neuromuscular, y no sólo como un
componente individual del sistema osteomuscular, lo
cual es relevante puesto que incluir al sistema nervioso
como el centro controlador de las actividades musculares
es el primer paso, ya que sin éste la precisión, velocidad
y calidad de la contracción muscular no serían las
adecuadas (54).
Durante mucho tiempo se ha hablado de tipos de
fuerza y se han contemplado fuerza máxima, fuerza de
potencia y fuerza de resistencia, como las tres clases
básicas de esta cualidad. Sin embargo, Badeillo, en
1996, consideró que la fuerza no debería subdividirse en
clases o tipos, sino que deberían contemplarse las manifestaciones de la misma. Ahora, autores como Heredia,
2006, son claros cuando afirman que es muy difícil
cambiar las concepciones que durante mucho tiempo
han enmarcado el abordaje de cientos de profesionales
de la salud, pero que es importante ampliar los conceptos y dar cabida a nuevos elementos que eleven el
conocimiento y generen discusiones tendientes a proponer nuevas temáticas investigativas.
Otros dos aspectos importantes y que poco se habían
tenido en cuenta, son aquellos relacionados en primera
instancia con el proceso de envejecimiento, ya que esta
cualidad llega a un punto de declive, a pesar de que las
personas hayan practicado alguna actividad física o se
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
hayan ejercitado durante su vida. Esta cualidad se
deteriora con el transcurrir de los años, lo cual es normal;
el otro aspecto se relaciona con la influencia de los
procesos hormonales, por ejemplo, de acuerdo con lo
que menciona Morales, en 2008 y Drinkwater en 2006,
en donde se correlacionan la actividad hormonal con la
capacidad de producción de fuerza. Se afirmó que tras
los declives en la producción de testosterona en los
hombres y con la llegada de la menopausia en las
mujeres, la capacidad del músculo para generar fuerza,
tiende a ser menor, con lo cual se correlacionaron dos
variables: los cambios o procesos hormonales con relación a la capacidad de producir fuerza muscular y se
enmarcaron estos dos elementos como importantes y de
gran relevancia al momento de entrenarla.
Con base en los datos obtenidos con relación al
entrenamiento de la fuerza muscular en pacientes con
riesgo cardiovascular, cabe resaltar que todos los autores
coinciden en que durante mucho tiempo el ejercicio
aeróbico había sido la herramienta clave para el manejo
de esta población, sin embargo, sus implicaciones en
cuanto a ganancia de fuerza son mínimas. Llama la
atención que dentro de lo investigado, sólo Serra, en
2008, manifestó que durante el manejo de pacientes con
riesgo cardiovascular, el ejercicio aeróbico es la única
herramienta a contemplar con esta población debido a las
implicaciones hemodinámicas concebidas, además de
las confusiones generadas por varios autores que aún no
han mostrado investigaciones con resultados relevantes.
Aún así, los demás autores hablan de que existe la
forma de que esta cualidad,deje de ser un mito a la hora
de trabajar con esta población, basando el entrenamiento de la misma en los marcadores establecidos para
la prescripción del ejercicio. Jiménez, 2003, es aún más
arriesgado al afirmar que tras el entrenamiento de la
fuerza se podrían producir efectos tan similares a los
generados con el ejercicio aeróbico, lo cual da cabida
a discusiones con relación a lo planteado.
La carga e intensidad de la fuerza que se debe aplicar
en pacientes con riesgo cardiovascular, para la mayoría
de los autores debe ser manejada por debajo de 30% de
la RM. Para todos, este es el margen de seguridad con
que se evitan efectos deletéreos, sobre todo en el sistema
cardiovascular, que en últimas es el más afectado e
involucrado. Otros autores contemplan la posibilidad de
combinar las dos modalidades de ejercicio con el fin de
reducir el margen de riesgo durante el entrenamiento de
fuerza. En síntesis, la carga de entrenamiento y la inten-
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
sidad del mismo, deben tener un margen de seguridad,
puesto que el paciente con riesgo cardiovascular es
considerado como un individuo frágil, para quien la
exigencia nunca será similar a la impuesta a un paciente
sano, y por ende, se debe progresar con base en la
tolerancia mostrada por el mismo (48).
Adicionalmente, parte de los autores que han estado
a favor de contemplar la fuerza muscular como herramienta que favorezca la disminución del riesgo cardiovascular, afirma que los procesos contráctiles no se han
de generar en forma continua sino intermitente, por lo
tanto, los efectos sobre el sistema cardiovascular, nunca
serán nefastos en esta población, sumado a que de
antemano se hayan modificado las intensidades de
carga y repeticiones trabajadas por el paciente.
Finalmente, con relación a los efectos generados con el
entrenamiento de la fuerza muscular, gran parte de los
autores indican que los efectos van dirigidos hacia la
influencia sobre composición corporal, tensión arterial,
frecuencia cardiaca, volumen sistólico y metabolismo basal.
Pese a que los efectos nunca serán similares a los obtenidos
con el ejercicio aeróbico, es claro que sí existen cambios en
estos indicadores y los mismos se modifican con el entrenamiento de la fuerza muscular. Aunque esto resulta interesante, para que los Fisioterapeutas incluyan tal entrenamiento
como elemento coadyuvante en la disminución de los
riesgos cardiovasculares, hacen falta más investigaciones
que aborden el tema y muestren resultados más concisos.
Conclusiones
Los factores de riesgo cardiovascular, aún siguen
siendo causales de desórdenes orgánicos que tienden a
convertirse en elementos potencialmente generadores de
afecciones coronarias y cerebrovasculares. Sin embargo, aunque se ha incursionado en gran manera, en
planes de manejo y tratamiento, si no existe una
concienciación en la población involucrada, los índices
de morbilidad y mortalidad irán en aumento.
Pese a que existen modelos de intervención
fisioterapéutica, basados en la aplicación de ejercicio
aeróbico y con la finalidad de mejorar la condición física
de esta población, la representación existente en cuanto
a fuerza muscular es mínima, teniendo en cuenta que tal
cualidad resulta de gran importancia para el retorno de
estos individuos a la funcionalidad.
A pesar de los estudios realizados, el entrenamiento
de la misma es discutible por el temor a generar daño en
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
247
estos pacientes, así como por la preocupación y gran
desconocimiento de cómo entrenarla. Aunque varios
autores coinciden en que deben hacerse más investigaciones en este campo, es relevante el hecho de que sí se
puede emplear tal entrenamiento como elemento coadyuvante para reducir el riesgo cardiovascular, a pesar de
que los efectos suelen verse a largo plazo; éste contribuye
a que sea retomada y aplicada por parte de los profesionales de Fisioterapia y a su vez ellos mismos disminuyan el temor a manejarla partiendo de las bases presentadas en esta revisión.
Una de las falencias de esta revisión fue la escasa
información obtenida, puesto que muchos escritos hablan del beneficio del ejercicio aeróbico en esta población. Otro aspecto fue el poco contenido temático
encontrado en las bases de datos, las cuales sólo
permiten el acceso a partes de una investigación y no al
contenido total de las mismas, creando desventaja.
Por lo tanto esta revisión permite crear elementos de
discusión en torno al entrenamiento de la fuerza muscular, así como abrir la invitación a los Fisioterapeutas
colombianos a investigar y sumar esfuerzos en pro de
nuevas opciones de tratamiento respaldadas en el conocimiento científico.
Bibliografía
1. Organización Mundial de la Salud. Factores de riesgo cardiovascular. Rev Esp
Cardiol. [online] 2007.
2. Morrison A, et al. Cardiovascular risk factors. Factores de riesgo cardiovascular.
J Texas Heart Institute. Division of Epidemiology and community health. [online]
2007; 166 (1).
3. O.P.S. Principales pesos de causa de mortalidad en las Américas. Rev Panam Salud
Púb [online] 2004; 16.
4. Morrow JR, et al. Physical activity interventions. J Am Coll Sports Med [online] 1997;
15 (4).
5. Rossi R, et al. Prognostic role of flow mediated dilatation and cardiac risk factors
in menopausal women. J Am Coll Cardiol [online] 2007; 51 (10): 997-1002.
6. See R, et al. The association of differing measures of overweight and obesity with
prevalent atherosclerosis The Dallas Heart Study. J Am Coll Cardiol [online] 2007;
50 (8): 752- 759.
7. Jiménez A, et al. Mujer y entrenamiento de fuerza. [online] 2007. Grupo
Sobreentrenamiento. Publice Standard 2007.
8. Camargo D, et al. Respuestas hemodinámicas con el entrenamiento de resistencia
y fuerza muscular con miembros superiores. en la rehabilitación cardiaca. Rev Colom
Cardiol [online] 2006; 13: 2.
9. Ramírez H. Medicina del ejercicio. Rev Col Méd [online] 1997; 28: 2.
10. Heredia J, et al. Mitos y realidades del entrenamiento de fuerza y salud. [online]
2006. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard 2006. Pid: 611.
11. Badillo. Fundamentos del entrenamiento de la fuerza. 1996. Disponible en:
www.universidad-uedep.org. España. Ed. INDE Publicaciones.
12. González JM. Sugerencias e indicaciones del entrenamiento de fuerza en los
ancianos. Revista Internacional de Medicina y Ciencias de la Actividad Física y
del Deporte 2000; 1.
13. Morales, et al. Ejercicio físico. Efectos del entrenamiento. Rev Soc Esp Cardiol.
[online]. 2008; 61: 5.
248
Entrenamiento de la fuerza muscular . . .
Sánchez
14. Serra R. Entrenamiento físico en la rehabilitación cardiaca. 2008 [online]. Grupo
Sobreentrenamiento. Publice Standard.
15. Villegas J. Prevención en patología cardiovascular. 2000. Artículos Fundación Valle
de Lilí. Archivo de Noticias [online].
16. Nacleyro F. Programación e integración del entrenamiento de la fuerza en la
preparación de los deportes de conjunto. 2007 [online]. Grupo Sobreentrenamiento.
Publice Standard.
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
34. Hernández R. Beneficios del ejercicio con pesos en pacientes con cardiopatía
isquémica mayores de 60 años. [online] 2007. Grupo Sobreentrenamiento. Publice
Standard.
35. Rosales W. Entrenamiento aeróbico y de fuerza en la rehabilitación cardiaca. [online]
2001. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. Pid: 2.
36. Bathula R, et al. Ethnic differences in heart rate. Am Heart Assoc [online] 2008.
Londres. Indexado en Pubmed. PMID 18414771.
17. Izquierdo M. Entrenamiento de la fuerza en personas mayores. 2007 [online]. Grupo
Sobreentrenamiento. Publice Standard. Pid: 868.
37. Franklin B, et al. Rehabilitación del paciente cardiaco en el siglo XXI. [online] 2003.
Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. Pid: 223.
18. Medrano C, et al. Evaluación de la fuerza para la salud. 2007 [online]. Grupo
Sobreentrenamiento. Publice Standard. Pid: 778.
38. Duncan E, et al. Prescribing exercise at varied levels of intensity and frequency: a
randomized trial. Archiv intern Med [online] 2005; 165 (20): 2362-2369.
19. Heredia J, et al. Determinación de la carga de entrenamiento para mejorar la fuerza
orientada a la salud. 2007 [online]. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard.
20. Bellew J et al. Remodelación de las unidades motoras en relación con la edad. 2006.
[online]. Estados Unidos. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard. Pid: 714.
21. Drinkwater B. El ejercicio y la mujer posmenopáusica. 2006 [online]. Estados Unidos.
Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard.
22. Jiménez A. Entrenamiento de fuerza y salud: efectos positivos efectos de los cambios
producidos por el entrenamiento de fuerza en la salud. 2003 [online]. España. Grupo
Sobreentrenamiento. Publice Standard.
23. Warburton. The effects of changes in musculoskeletal fitness on health.. J Applied
Phisiol Nutr Metabol [online] 2001; 26 (2): 161-216.
24. Tucker LA et al. Strength training and hypercholesterolemia: an epidemiologic study
of 8499 employed men.. Am J Health Prom Indexado en Pubmed. [online] 1996;
11 (1): 35- 41.
25. Dolezal, et al. Concurrent resistance and endurance training influence basal
metabolic rate (BMR) in non-dieting individuals. 1998. J Med Science Sports Exer
[online] 2000; 32 (7): 1202-1207.
26. Jiménez A. Fuerza y salud. La aptitud músculo-esquelética, el entrenamiento de fuerza
y la salud. Editorial Ergo: Barcelona, España; 2003 [online]. Grupo
Sobreentrenamiento. Publice Standard.
27. Lafontaine T. Fuerza y acondicionamiento en pacientes con diabetes mellitus tipo
II. 2007 [online]. Estados Unidos. Grupo Sobreentrenamiento. Pid: 780.
28. Fajardo, et al. Prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular en la localidad
de Los Mártires – Bogotá.. Rev Méd UNAL [online] 2000; 51 (4): 198-202.
29. Grant AM, et al. Cardiovascular disease. Physician attitudes toward prevention and
treatment. Canadá. J Am Heart Assoc [online] 2000; 11 (1): 35-41.
30. Gami AS, et al. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and
death and systematic review and meta – analysis of longitudinal studies. J Am Coll
Cardiol [online]. 2006; 49 (4): 403-414.
31. Tay J, et al. Metabolic effects of weight loss on a very-low-carbohydrate diet compared
with an isocaloric high-carbohydrate diet in abdominally obese subjects. J Am Coll
Cardiol 2007; 51 (1): 59-67.
39. Pollock ML. Resistance training for health and disease: introduction. Med Scienc
Sports Exercise [online] 1999; 31 (1): 10-11.
40. Kell RT. Musculoskeletal fitness, health outcomes and quality of life. [online]. Sports
Med 2001; 31 (12): 863-873.
41. Mustafá A, et al. Estrés oxidativo y ejercicio físico. [online] 2005. Grupo
Sobreentrenamiento. Publice Standard. Pid: 558.
42. Ferrero JS. Repercusiones del entrenamiento de la fuerza sobre el corazón. Rev Esp
Med 1997: 26–33.
43. Mayumi E, et al. Increased blood pressure levels relative to subjective feelings of
intensity of exercise determined with the Borg scale in male patients with hypertension.
[online]. Clin Exper Hypertension. 2008; 30 (3): 191-201.
44. Jeppense J, et al. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and risk of incident
cardiovascular disease. A population-based study. J Am Diabet Assoc [online] 2006;
28 (2): 385-390.
45. Tay J, et al. Metabolic effects of weight loss on a very-low-carbohydrate diet compared
with an isocaloric high-carbohydrate diet in abdominally obese subjects. Journal
Of The Am Coll Cardiol [online] 2007; 51 (1): 59-67.
46. Mytas DZ, et al. Diabetic myocardial disease pathophysiology. Early diagnosis and
therapeutic options. J Diabet Complicat 2008; 23 (4): 273-282.
47. Mc Donald MR et al. Impact of diabetes on outcomes in patients with low and preserved
ejection fraction heart failure. Eur Heart Cardiol 2008; 29 (11): 1377-1385.
48. Kadoglou NP, et al. Cardio respiratory capacity is associated with favorable
cardiovascular risk profile in patients with type 2 diabetes. [online]. 2008. Indexado
en Pubmed. PMID 18413173.
49. Bourjeily G, et al. Exercise training in chronic obstructive pulmonary disease. Clin
Chest Med 2000; 21 (4): 763-781.
50. Zaliunas R. Prevalence of metabolic syndrome components in patients with acute
coronary. [online] 2007.
51. Bruckert E. Obesidad abdominal: a health threat. [online ]2008.
52. Stuempfle K. Consecuencias fisiológicas del reposo prolongado en cama. Grupo
Sobreentrenamiento. Publice Premium. [online] 2008.
53. Sánchez, et al. Inspiratory muscle training in patients with COPD: effect on dyspnea,
exercise performance, and quality of life. Rev Chest [online] 2001; 120 (3): 748-756.
32. Jiménez A. Entrenamiento personal. Bases, fundamentos y aplicaciones. 2ª. Edición.
Barcelona: Editorial INDE; 2005.
54. Juárez S, et al. Efectos del desentrenamiento de la fuerza. Grupo Sobreentrenamiento.
Publice Standard. [online] 2007. Pid: 836.
33. Jiménez A. Estudio de la aptitud músculo-esquelética, nivel de actividad física y
relaciones con el comportamiento en una población físicamente activa, y efectos
a corto plazo de dos modelos de periodización del entrenamiento de la fuerza en
mujeres. Tesis Doctoral. Dep. de Fisioterapia. Universidad de León. España. [online].
2003. Grupo Sobreentrenamiento. Publice Standard.
55. Azar G. Factores de riesgo y prevención. Apuntes del curso a distancia de
rehabilitación cardiovascular. 7ª. Edición. Argentina. 2008. Grupo
Sobreentrenamiento.
56. Zaragoza C. Manual de física para fisioterapia. Editor Rubio Esteban. España;
1984.
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - REVISIÓN DE TEMAS
Factores determinantes del déficit cognitivo en la insuficiencia
cardiaca congestiva
Deciding factors of cognitive deficit in congestive heart failure
Silvia L. Ruiz, RN.(1); Ruby E. Dueñas, RN.(1); Jenny C. Gómez, PS.(1); Ronald G. García, MD., PhD.(1)
Floridablanca, Santander, Colombia.
La insuficiencia cardiaca congestiva constituye una de las principales causas de hospitalización,
morbilidad y mortalidad en los países occidentales. Aunque en Colombia no se conocen con exactitud
su incidencia y prevalencia, recientemente se ha planteado que está adquiriendo proporciones epidémicas. Diversos estudios demuestran que los pacientes con esta condición presentan alteraciones
cognitivas tales como pérdida de la memoria y déficit de atención, las cuales se relacionan con un
peor pronóstico clínico. Los síntomas cognitivos no sólo indican una enfermedad cardiaca más avanzada, sino que también se asocian con pobre adherencia al tratamiento y menor calidad de vida. A
pesar de su importancia, los mecanismos fisiopatológicos de esta relación no son claros. Se sugiere
que las alteraciones hemodinámicas cerebrales derivadas de la disminución en el gasto cardiaco,
así como de la presencia de múltiples microinfartos cerebrales secundarios a microembolismos,
podrían relacionarse con alteraciones cognitivas en dichos pacientes. Sin embargo, hasta el momento no existen suficientes datos que permitan confirmar esta hipótesis.
PALABRAS CLAVE: insuficiencia cardiaca congestiva, deterioro cognitivo, gasto cardiaco.
Congestive heart failure is a leading cause of hospitalization, morbidity and mortality in the Western
countries. Although its incidence and prevalence in Colombia is not fully established, it seems to be
acquiring epidemic proportions. Several studies have shown that patients with congestive heart failure
present cognitive impairments such as memory loss and attention deficit, which are associated with a
worse clinical prognosis. The cognitive symptoms are not only indicative of a more advanced heart
disease but are also associated with poor adherence to treatment and lower quality of life. Despite their
importance, the pathophysiological mechanisms of this relationship have not been clearly defined. It
has been suggested that the cerebral hemodynamic changes resulting from a decrease in cardiac
output and from the presence of multiple brain microinfarctions secondary to microembolisms could
be related to cognitive impairment in patients with congestive heart failure. However, until now no
sufficient data are available to confirm this hypothesis.
KEY WORDS: Congestive feart failure, cognitive impairment, cardiac output.
(Rev Colomb Cardiol 2009; 16: 249-255)
(1) Instituto de Investigaciones, Fundación Cardiovascular de Colombia. Floridablanca.
Colombia.
Correspondencia: Dr. Ronald Gerardo García. Instituto de Investigaciones, Fundación
Cardiovascular de Colombia. Calle 155ª N° 23-58. Tercer Piso. Floridablanca, Santander,
Colombia. Teléfono: (57-7) 639 9292 Ext. 331, 344. Correo electrónico: [email protected]
Recibido: 09/02/2009. Aceptado: 09/11/2009.
249
250
Factores determinantes de déficit cognitivo . . .
Ruiz y cols.
Introducción
La insuficiencia cardiaca congestiva constituye una de
las principales causas de hospitalización, morbilidad y
mortalidad en los países occidentales (1) con una incidencia aproximada de 2% en la población general (2-6). En
la actualidad en Colombia no se tiene un dato exacto
sobre su incidencia y prevalencia; no obstante, es probable que se relacione de manera directa con la alta
incidencia y prevalencia de enfermedades cardiovasculares como la enfermedad arterial coronaria y la enfermedad de Chagas, y ocupe los primeros lugares en cifras de
morbilidad y mortalidad en nuestra población (7).
A partir de 1977, se empezó a documentar la relación
existente entre insuficiencia cardiaca congestiva y presencia de alteraciones cognitivas, la cual se expresó con el
término «demencia cardiogénica» (8). Recientes estudios
reportan que el deterioro cognitivo es 1,96 veces mayor
en personas con insuficiencia cardiaca congestiva que en
la población mayor de 65 años, y se caracteriza por
alteraciones como falta de memoria y atención, y disminución en la capacidad de reacción a estímulos externos
(9). Los síntomas cognitivos no sólo advierten de una
enfermedad cardiaca más avanzada, sino que además
se asocian con pobre adherencia al tratamiento y menor
calidad de vida, las cuales se relacionan con un peor
pronóstico clínico (10).
El deterioro cognitivo en los pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva se atribuye en primera instancia a
dos mecanismos fisiopatológicos. El primero parte del
daño de la estructura cardiaca y su impacto en la
perfusión cerebral, si bien no se ha demostrado una
correlación directa entre la disfunción ventricular izquierda y los síntomas cognitivos. El otro mecanismo es la
formación de múltiples microémbolos en las cavidades
cardiacas que migran a la circulación cerebral y ocasionan microinfartos (11, 12).
El objetivo de este artículo es revisar la evidencia
disponible acerca de los mecanismos fisiopatólogicos y
las implicaciones de la relación entre el deterioro cognitivo
y el síndrome clínico de la insuficiencia cardiaca
congestiva.
Aspectos epidemiológicos de la insuficiencia
cardiaca congestiva
La insuficiencia cardiaca congestiva es la complicación
más importante y frecuente de las enfermedades que
afectan al corazón, ya que se reporta una prevalencia de
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
10% en mayores de 70 años (13). Según la American Heart
Association (AHA) al año se reportan 550.000 nuevos
casos de insuficiencia cardiaca congestiva en los Estados
Unidos; adicionalmente se calcula que hay más de 5
millones de norteamericanos con esta enfermedad (14).
La organización y conducción de estudios
epidemiológicos de insuficiencia cardiaca congestiva en
países en vía de desarrollo, es un proceso de difícil
ejecución debido a la escasa disponibilidad de recursos
para la investigación en salud. En consecuencia, en estas
regiones son escasos los datos sobre su incidencia,
prevalencia y pronóstico (15). Hoy Latinoamérica enfrenta la primera fase de una epidemia de enfermedad
coronaria que probablemente aumentará la incidencia
de insuficiencia cardiaca congestiva en los próximos
años (15-17). Adicional a ello, se dice que la elevada
prevalencia de factores de riesgo como diabetes, hipertensión y obesidad, así como el envejecimiento de la
población contribuirán a un incremento aún mayor en la
incidencia de esta patología en nuestra región (15). Es de
esperarse que en un corto plazo las cifras de prevalencia
de insuficiencia cardiaca congestiva en nuestro país,
lleguen a ser similares o incluso mayores a las que
reportan los países desarrollados, lo cual significaría,
con una frecuencia esperada de 2%, que la cifra de
personas con insuficiencia cardiaca congestiva en Colombia sea aproximadamente de 880.000, convirtiéndose en uno de los principales problemas de salud
pública.
Esta es una enfermedad incapacitante y costosa. Para
2007 la AHA estimó que en Estados Unidos el costo de la
atención de pacientes con este padecimiento superó los 33
billones de dólares (14). Debido a su elevada prevalencia
y alta tasa de ingresos-reingresos hospitalarios, esta enfermedad supone un problema de salud pública por su gran
carga asistencial. En conjunto se estima que los costos
directos de la insuficiencia cardiaca congestiva suponen
de 1% a 2% del presupuesto sanitario de los países
desarrollados (18). Un estudio realizado en una clínica
cardiovascular en Colombia, mostró que 40% del total de
hospitalizaciones de origen cardiovascular, se debieron a
insuficiencia cardiaca congestiva, siendo la enfermedad
arterial coronaria la principal causa (27,5% de los casos),
seguida por la enfermedad de Chagas (18,8%) y las
enfermedades de origen reumático (13%) (19).
De otra parte, la insuficiencia cardiaca congestiva es
responsable de un alto grado de discapacidad al afectar
la condición física de los pacientes como consecuencia
de síntomas como disnea, fatiga, edemas y pérdida de
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
masa muscular. A ello se suman las restricciones en la
dieta, la dificultad para realizar actividades de la vida
diaria, la pérdida progresiva de la autonomía, los
efectos secundarios de los medicamentos y los ingresos
recurrentes al hospital (20-22).
Aunque la supervivencia de esta condición ha mejorado en los últimos años, continúa teniendo un mal
pronóstico con una mortalidad aproximada de 50% a
los cinco años del diagnóstico (23). En Colombia no se
conocen cifras exactas de mortalidad por insuficiencia
cardiaca congestiva, aunque se estima que sea alta,
debido a datos que muestran que la mortalidad por
enfermedad coronaria se ha incrementado aproximadamente en 2,1% anual en los últimos años (16). Uno de
los principales factores que contribuyen a un peor pronóstico de sujetos con insuficiencia cardiaca congestiva,
es el inadecuado cumplimiento terapéutico (abandono
de fármacos, medidas higiénicas y dietéticas), que ocurre
en 15% a 65% de los casos (24). Recientes estudios
indican que la presencia de alteraciones cognitivas podría ser en gran parte responsable de la baja adherencia
a las diversas medidas terapéuticas con el consecuente
efecto negativo en su morbimortalidad (25, 26).
Insuficiencia cardiaca congestiva y deterioro
cognitivo
Los resultados de diversos estudios afirman que una
gran proporción de pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva presenta algún grado de deterioro cognitivo,
probablemente asociado a una reducción en el flujo
sanguíneo cerebral, ocasionado por bajo gasto
cardiaco (1, 27, 28). Algunos reportes indican que
hasta 80% de los pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva severa llegan a presentar alteraciones en
funciones cognitivas como la memoria, la atención, el
aprendizaje, la resolución de problemas y las funciones ejecutivas (29, 30).
Se ha documentado que la severidad del deterioro
cognitivo depende del estadio de la insuficiencia cardiaca
congestiva, ya que individuos con un mayor compromiso
cardiovascular manifiestan mayores dificultades en la
ejecución de tareas específicas de dominio cognitivo (31).
La presencia de alteraciones cognitivas repercute de
manera directa en la calidad de vida de los pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva al asociarse con disminución en el autocuidado, independencia reducida para
la realización de actividades diarias y empeoramiento de
la sintomatología clínica (32, 33).
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
251
El riesgo de presentar déficit cognitivo en pacientes
con insuficiencia cardiaca congestiva se incrementa con
la edad, afectando de forma más frecuente a pacientes
mayores de 70 años (34). En un estudio realizado por
Zuccalà y colaboradores (34) en 57 sujetos con edad
promedio de 77 años y con diagnóstico de insuficiencia
cardiaca congestiva admitidos a una unidad geriátrica a
lo largo de un periodo de seis meses, a quienes se les
aplicó el Mini Mental State Examination (MMSE), se
evidenció que aproximadamente 53% presentaba
puntajes menores a 24, lo cual sugiere deterioro cognitivo,
un porcentaje significativamente mayor que el encontrado en sujetos sanos de la misma edad. El peor desempeño se observó en las pruebas de razonamiento complejo. Adicionalmente, se encontró una asociación directa entre la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y
el desempeño en el MMSE. Así, se observó que los sujetos
con una fracción de eyección menor a 30% presentaron
puntuaciones significativamente menores que aquellos
con una fracción de eyección más alta. Aunque la edad
es un importante factor de riesgo para presentar déficit
cognitivo en pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva, estas alteraciones no son exclusivas de pacientes seniles. En algunos estudios, en los cuales se
realizaron valoraciones neuropsicológicas detalladas
antes de la realización de transplante cardiaco, se halló
una elevada frecuencia de alteraciones cognitivas (50%)
en pacientes relativamente jóvenes (35-37). En uno de
estos estudios llevado a cabo por Borstein y colaboradores (35), de 62 pacientes incluidos, con un promedio de
edad de 44,7 años, 58% presentó alteraciones cognitivas
generalizadas, con mayores pérdidas en la formación de
conceptos, atención, habilidades psicomotoras y razonamiento. Una reciente revisión sistemática que incluyó
22 estudios con una muestra total de 2.937 pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva y 14.848 controles,
concluyó que la insuficiencia cardiaca congestiva se
asocia con un OR de 1,62 (IC 95% 1,48-1,79) para la
presentación de déficit cognitivo (1).
La aparición de déficit cognitivo también tiene una
relación directa con el grado de discapacidad de este
tipo de pacientes (33). Previamente se estableció que
un alto grado de discapacidad en sujetos con insuficiencia cardiaca congestiva es un factor que predice
pobre calidad de vida, mayor consumo de recursos
médicos, aumento de la mortalidad y hospitalizaciones frecuentes (38). De este modo, la asociación entre
déficit cognitivo e insuficiencia cardiaca congestiva
aumenta el impacto de esta entidad sobre los sistemas
de salud.
252
Factores determinantes de déficit cognitivo . . .
Ruiz y cols.
La discapacidad en sujetos con insuficiencia cardiaca
congestiva y déficit cognitivo, se manifiesta principalmente en dificultades para la toma de decisiones,
planeación y concentración en las tareas diarias, así
como baja adherencia al tratamiento (39). Por ejemplo,
Cline y colaboradores (26), en un estudio descriptivo
realizado en pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva, reportaron que 45% de los participantes
fueron incapaces de nombrar el medicamento que recibían para el tratamiento de su enfermedad, 50% no
pudo recordar las dosis y 63% no recordó a qué hora del
día debía tomarlos. Todos los sujetos habían sido entrevistados 30 días después de recibir una información
verbal y escrita detallada acerca de su tratamiento. La
incapacidad para tomar de forma correcta la medicación prescrita en estos pacientes con alteraciones
cognitivas, puede incrementar la frecuencia de complicaciones asociadas con la insuficiencia cardiaca
congestiva (31).
Aproximadamente 50% de las hospitalizaciones
por insuficiencia cardiaca congestiva se asocian con la
falta de adherencia al tratamiento. Entre pacientes
hospitalizados por falla cardiaca descompensada, de
42% a 80% de los sujetos tiene baja adherencia al
tratamiento farmacológico y de 49% a 78% no cumple
de forma adecuada con las recomendaciones
nutricionales prescritas por su médico (40). Debido a
que el déficit cognitivo tiene un impacto significativo en
la habilidad del paciente para entender y cumplir su
régimen terapéutico, el mayor entendimiento de estas
alteraciones puede reflejarse en el desarrollo de estrategias terapéuticas más costo-efectivas para estos
pacientes.
Mecanismos fisiopatológicos de la relación entre
insuficiencia cardiaca congestiva y déficit cognitivo
A pesar de la importancia de la relación entre insuficiencia cardiaca congestiva y déficit cognitivo, los mecanismos fisiopatológicos de esta asociación no son claros.
Clark y colaboradores (9) mencionan algunos de los
factores que pudiesen explicar el deterioro cognitivo
en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva
(Figura 1); sin embargo, la teoría más aceptada es
que en estos pacientes el deterioro cognitivo puede
asociarse con la disminución del gasto cardiaco, que
altera la fuente de oxígeno y nutrientes a nivel cerebral
(1, 27, 41, 42), así como con la presencia de múltiples
microémbolos de origen cardiaco que producen áreas
de infarto cerebral (1, 43).
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
Figura 1. Factores relacionados con la presencia de déficit cognitivo
en la insuficiencia cardiaca congestiva.
En condiciones normales, el flujo sanguíneo cerebral
varía de acuerdo con los rangos de presión arterial
sistémica, a través de un proceso conocido como
autorregulación cerebral. En la insuficiencia cardiaca
congestiva el gasto cardiaco disminuye y ocurre una
redistribución del flujo sanguíneo para favorecer al
corazón y al cerebro a expensas del músculo esquelético,
la piel, el bazo y el riñón (44). A medida que la disfunción
ventricular progresa, el gasto cardiaco continúa disminuyendo junto con la presión arterial media. Cuando ésta
cae por debajo de 60 mm Hg, la capacidad de
autorregulación cerebral se ve afectada y se disminuye el
flujo sanguíneo cerebral. Diversos estudios demuestran
que la insuficiencia cardiaca congestiva se asocia con
una disminución del flujo cerebral efectivo (44, 45). En
un estudio realizado en pacientes candidatos a transplante
cardiaco (44), se midió el flujo sanguíneo cerebral a
través de tomografía por emisión de fotón único (SPECT)
y Doppler transcraneal (TCD) en la evaluación pretransplante, y se encontró un flujo sanguíneo cerebral en
reposo 31% menor en comparación con el grupo control
cuyo flujo sanguíneo cerebral fue de 52 mL/min/100 g.
La presion aterial media también fue significativamente
baja (76 mm Hg) en comparación con el grupo control
(95 mmHg). Luego de un mes del transplante los valores
de flujo sanguíneo cerebral y presión arterial media se
normalizaron. En otro estudio con 22 pacientes sometidos a transplante cardiaco (45), las velocidades de flujo
cerebral detectadas por TCD aumentaron 53% en el
postoperatorio, como consecuencia de un aumento del
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
gasto cardiaco posterior al transplante. Adicionalmente,
en pacientes jóvenes con insuficiencia cardiaca congestiva,
se observa que la presencia de alteraciones cognitivas se
asocia de forma directa con elevación de la presión
auricular derecha y disminución del volumen de eyección
(35), apoyando la teoría que el déficit cognitivo en
pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva es ocasionado por fallas en los mecanismos de autorregulación
cerebral que mantienen el flujo sanguíneo cerebral,
produciendo hipoperfusión severa e hipoxia (42).
Los efectos de la hipoperfusión cerebral e hipoxia en
el funcionamiento del sistema nervioso, se han estudiado
en modelos animales (46-48) y en sujetos con diversas
patologías (30, 49, 50). En modelos animales, se ha
demostrado que la disminución en los niveles de oxígeno
causa neurotoxicidad a lo largo del sistema nervioso,
particularmente en ciertas áreas vulnerables a la hipoxia
(hipocampo, amígdala, lóbulos frontales y cerebelo) y
que pueden verse afectadas incluso en periodos cortos
de disminución del flujo sanguíneo (46-48). Con base en
estos estudios es posible plantear la hipótesis de que estas
áreas podrían verse afectadas en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva durante periodos de descompensación que disminuyan el gasto cardiaco y el
flujo cerebral efectivo. De hecho, algunos estudios identificaron anormalidades estructurales cerebrales en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva consistentes
con los efectos de la hipoxia cerebral crónica observada
en modelos animales (51, 52). En un estudio realizado
por Schmidt y colaboradores (51) los pacientes con
cardiopatía idiopática dilatada, a quienes se les realizó
una resonancia magnética cerebral, presentaron mayor
frecuencia de infartos cerebrales, atrofia cortical y
ventriculomegalia en comparación con sujetos controles.
Adicionalmente, doce pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva que presentaron anormalidades en la resonancia magnética cerebral tuvieron un desempeño pobre en las pruebas de memoria verbal, aprendizaje y
memoria en comparación con aquellos participantes sin
alteraciones estructurales. Los hallazgos en la resonancia
se asociaron de forma directa con la duración de la
insuficiencia cardiaca congestiva, pero no con la fracción
de eyección ventricular, la severidad de la sintomatología
o la edad de los participantes. En otro estudio, Woo y
colaboradores (12) reportaron hallazgos similares en un
estudio con resonancia magnética cerebral realizado en
nueve pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva al
compararlos con veintisiete controles pareados por edad.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva presentaron un volumen de materia gris significativamente
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
253
menor en regiones específicas del cerebro incluyendo:
corteza insular, corteza frontal, giro parahipocampal,
cíngulo, corteza cerebelar y núcleos cerebrales profundos relacionados con funciones autonómicas y respiratorias. Por último, en un estudio de casos y controles
realizado recientemente, se evidenció que los pacientes
con insuficiencia cardiaca congestiva presentan además
áreas de hiperintensidad de la materia blanca y atrofia
medial temporal. Estas áreas se asociaron de forma
significativa con la gravedad y la duración de la insuficiencia cardiaca congestiva (52).
Adicional a la disminución de la perfusión cerebral,
otra causa de alteraciones cognitivas en pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva puede ser la presencia de múltiples émbolos cerebrales (27). En estadios
avanzados de la insuficiencia cardiaca congestiva son
frecuentes las complicaciones tromboembólicas producidas por desprendimientos de émbolos provenientes
de trombos formados en zonas discinéticas y/o en
aneurismas de las cavidades cardiacas (53). En un
estudio reciente, en el cual se realizó valoración de la
hemodinámica cerebrovascular mediante Doppler
transcraneano, se encontró una correlación directa
significativa entre la velocidad media de flujo cerebral
y el índice de pulsatibilidad de la arteria cerebral media
derecha y los puntajes obtenidos en el MMSE (43) en 88
pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. Después de excluir a los pacientes con historia previa de
enfermedad cerebrovascular, sólo persistió la correlación con el índice de pulsatibilidad. Los autores del
estudio reportan que la elevada resistencia
cerebrovascular asociada a un peor desempeño
cognitivo en estos pacientes, sugiere una etiología
microembólica; sin embargo, la ausencia de imágenes
cerebrales contundentes les impidió comprobar esta
hipótesis.
A pesar de los estudios descritos, aún se desconoce
la influencia real de los cambios cerebrales encontrados
en el déficit cognitivo que se observa en pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva. Algunas limitaciones
de los estudios imaginológicos realizados previamente
han sido los pequeños tamaños de muestra utilizados y
algunos sesgos en la selección de los participantes, lo
que resta validez a sus conclusiones. Así mismo, las
técnicas imaginológicas utilizadas hasta el momento, se
han limitado a describir los cambios estructurales encontrados y no han permitido la caracterización funcional de las posibles áreas afectadas en este tipo de
pacientes.
254
Factores determinantes de déficit cognitivo . . .
Ruiz y cols.
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
Conclusión
8. Emerson TR, Milne JR, Gardner AJ. Cardiogenic dementia-a myth? Lancet 1981;
2: 743-4.
Se ha documentado que los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva presentan deterioro cognitivo de
acuerdo con el estadio de la falla, ya que individuos con
un mayor compromiso cardiovascular manifiestan mayores dificultades en la ejecución de tareas específicas de
dominio cognitivo.
9. Clark A.P, McDougall G. Cognitive impairment in heart failure. Dimens Crit Care
Nurs 2006; 25: 93-100.
En la actualidad se postula que el deterioro cognitivo
en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva
puede asociarse con la disminución del gasto cardiaco,
que altera la fuente de oxígeno y nutrientes a nivel
cerebral, así como con la presencia de múltiples
microémbolos de origen cardiaco que producen áreas
de infarto cerebral. La aparición de alteraciones cognitivas
repercute de manera directa en la disminución de la
calidad de vida y el autocuidado, a ello se suma el mayor
consumo de recursos médicos, el incremento de la
mortalidad y las hospitalizaciones frecuentes. Dicha asociación no es del todo clara, por lo cual los estudios
futuros deben enfocarse en la búsqueda de los mecanismos fisiopatológicos de la relación entre deterioro cognitivo
e insuficiencia cardiaca congestiva, para así formular
intervenciones efectivas que permitan reducir las complicaciones derivadas de estas condiciones.
13. Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett JC Jr, et al. Burden of systolic and diastolic
ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure
epidemic. JAMA 2003; 289: 194-202.
Agradecimientos
Los autores recibieron soporte financiero del Instituto
Colombiano para el Desarrollo de la Ciencia y la
Tecnología «Francisco José de Caldas» COLCIENCIAS
(Grant 656645921606).
10. Carlson B, Reigel B, Moser DK. Self-care abilities of patients with heart failure. Heart
Lung 2001; 30: 351-59.
11. Clark RE, Brillman J, Davis DA, Lovell MR, Price TR, Magovern GJ. Microemboli
during coronary artery bypass grafting: genesis and effect on outcome. J Thorac
Cardiovasc Surg 1995; 109: 249-57.
12 . Woo MA, Macey PM, Fonarow GC, Hamilton MA, Harper RM. Regional brain
gray matter loss in heart failure. J Appl Physiol 2001; 95: 677-84.
14. Rosamond W, Flegal K, Friday G, et al. Heart disease and stroke statistics: 2007
update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke
Statistics Subcommittee. Circulation 2007; 115: e69-171.
15. Cubillos-Garzón L, Casas J, Morillo C. Congestive heart failure in Latin America:
The next epidemic. Am Heart J 2004; 147: 412-7.
16. Bautista L. Tendencias de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en
Colombia y Santander, 1980-1996. ICIB, UIS, Panamerican Health Organization,
Bucaramanga: 2000 September (Technical Report).
17. Yach D, Hawkes C, Gould CL, et al. The global burden of chronic diseases. JAMA
2004; 2616-22.
18. Rodríguez-Artalejo F, Banegas Banegas JR, Guallar-Castillón P. Epidemiología de
la insuficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol 2004; 57: 163-70.
19. Cubillos-Garzón L, Duarte E, García R, et al. Experiencia en el manejo clínico de
la insuficiencia cardiaca en la Fundación Cardiovascular del Oriente Colombiano.
Rev Col Cardiol 1999; 9: 312.
20. Levenson JW, McCarthy EP, Lynn J, et al. The last six months of life for patients with
congestive heart failure. J Am Geriatr Soc 2000; 48: S101-S109.
21. McMurray JJ, Petrie MC, Murdoch DR, et al. Clinical epidemiology of heart failure:
public and private health burden. Eur Heart J 1998; 19: 9-16.
22. Parajón T, Lupón J, González B, et al. Aplicación en España del cuestionario sobre
calidad de vida «Minnesota Living With Heart Failure» para la insuficiencia cardiaca.
Rev Esp Cardiol 2004; 57: 155-60.
23. Mosterd A, Cost B, Hoes AW, et al. The prognosis of heart failure in the general
population. The Rotterdam Study. Eur Heart J 2001; 22: 1318-27.
24. Wu JR, Moser DK, Chung ML, et al. Objectively measured, but not self-reported,
medication adherence independently predicts event-free survival in patients with heart
failure. J Card Fail 2008; 14: 203-10.
25 . Dickson V, Tkacs N, Riegel B. Cognitive Influences on self care decision making in
persons with heart failure. Am Heart J, 2007: 154, 424-31.
Silvia Liliana Ruiz y Ruby Emilce Dueñas recibieron
soporte financiero dentro del programa jóvenes investigadores del Instituto para el Desarrollo de la Ciencia y la
tecnología de Colombia, COLCIENCIAS.
26. Cline C, Bjorck-Linne A, Israelsson B, et al. Non-compliance and knowledge of
prescribed medication in elderly patients with heart failure. Eur J Heart Failure 1999,
1: 45-9.
Bibliografía
29. Shall R, Petrucci R, Brozena S, et al. Cognitive function in patients with symptomatic
dilated cardiomyopathy before and after cardiac transplantation. J Am Coll Cardiol
1989; 14: 1666-72.
1. Vogels L, Scheltens P, Schroeder-Tanka JM, et al. Cognitive impairment in heart
failure: a systematic review of the literature. Eur J Heart Fail 2007; 9: 440-49.
2. Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Engl J Med 2003; 348: 2007-18.
3. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemiology of heart failure: the
Framingham study. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 6A-13A.
27. Pullicino M, Hart J. Cognitive impairment in congestive heart failure? Embolism vs.
hypoperfusion. Neurology 2001; 11: 1945-46.
28. Georgiadis D, Sievert M, Cencetti S, et al. Cerebrovascular reactivity is impaired in
patients with cardiac failure. Eur Heart J 2000; 21: 407-31.
30. Bennet SJ, Sauvé MJ. Cognitive deficits in patients with heart failure: a review of the
literature. J Cardiovasc Nurs 2003; 18: 219-42.
4. Cowie MR, Zaphiriou A. Management of chronic heart failure. BMJ 2002; 325: 422-5.
31. Gorkin L, Norvell N, Rosen R, et al. Assessment of quality of life as observed from
the baseline data of the studies of left ventricular dysfunction (SOLVD) trial qualityof-life sub-study. Am J Cardiol 1993; 71: 1069-73.
5. Murray-Thomas T, Cowie MR. Epidemiology and clinical aspects of congestive heart
failure. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2003; 4: 131-6.
32. Sabatini R, Barbisoni P, Rozzini R, et al. Hypotension and cognitive impairment:
selective association in patients with heart failure. Neurology 2002; 59: 651.
6. Mayou R, Blackwood R, Bryant B, Garnham J. Cardiac failure: symptoms and
functional status. J Psychosom Res 1991; 35: 399-407.
33. Zuccalà G, Onder G, Pedrone C, et al. Cognitive dysfunction as a major determinant
of disability in patients with heart failure: results of a multicentre survey. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2001; 70: 109-12.
7. Gómez E. La falla cardiaca: muchos avances pocas intervenciones. Sociedad
Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Disponible en www.scc.org.co/
revista.cfm?do=detalle&idarticulo=381&idpublicacion=63.Consultado en: 10 de
marzo de 2008.
34. Zuccalà G, Cattel C, Manes-Gravina E, et al. Left ventricular dysfunction: a clue
to cognitive impairment in older patients with heart failure. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1997; 63: 509-51.
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
35. Bornstein R, Starling R, Myerowitz P, et al. Neuropsychological function in patients
with end-stage heart failure before and after cardiac transplation. Acta Neurol Scand
1995; 91: 205-6.
36. Putzke J, Williams MA, Rayburn BK, et al. The relationship between cardiac function
and neuropsychological status among heart transplant candidates. Card Fail 1998;
4: 295-303.
37. Schall RR, Petrucci RJ, Brozena SC, et al. Cognitive function in patients with
symptomatic heart dilated cardiomiopathy before and after cardiac transplantation.
J Am Coll Cardiol 1989; 14: 1666-72.
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
255
44. Gruhn N, Larsen FS, Borsgaard S, et al. Cerebral blood flow in patients with chronic
heart failure before and after heart transplantation. Stroke 2001; 32: 2530-33.
45. Massaro AR, Dutra AP, Almeida DR, et al. Transcranial Doppler assessment of cerebral
blood flow: effect of cardiac transplantation. Neurology 2006; 66: 124-26.
46. Ohta H, Nishikawa H, Kimura H, et al. Chronic cerebral hypoperfusion by
permanent internal carotid ligation produces learning impairment without brain
damage in rats. Neuroscience 1997; 4: 1039-50.
47. Sekhon LHS, Morgan MK, Spence I, et al. Chronic cerebral hypoperfusion:
pathological and behavioral consequences. Neurosurgery 1997; 40: 548-56.
38. Tate CW, Robertson AD, Zolty R, et al. Quality of life and prognosis in heart failure:
results of the Beta-Blocker Evaluation of Survival Trial (BEST). J Card Fail 2007; 13:
732-7.
48. DeJong GI, Farkas E, Stienstru CM, et al. Cerebral hypoperfusion yields capillary
damage in the hippocampal CAI area that correlates with spatial memory
impairment. Neuroscience 1999; 91: 203-10.
39. Almeida OP, Flicker L. The mind of a failing heart: a systematic review of the
association between congestive heart failure and cognitive functioning. Intern Med
J 2001; 31: 290-5.
49. Crews WD, Jefferson AL, Broshek DK, et al. Neurospychological dysfunction in
patients with end-stage pulmonary disease: lung transplant evaluation. Arch Clin
Neuropsychol 2003; 353-62.
40 . Evangelista LS, Dracup K. A closer look at compliance research in heart failure patients
in the last decade. Prog Cardiovasc Nurs 2000; 15: 97-103.
50. Patel M, Coshall C, Rudd AG, et al. Natural history of cognitive impairment after
stroke and factors associated with its recovery. Clin Rehabil 2003; 17: 158-66.
41. Reigel B, Bennett JA, Davis A, et al. Cognitive impairment in heart failure: issues of
measurement and etiology. Am J Crit Care 2002; 11: 520-28.
51. Schmidt R, Fazekas F, Offenbacher H, et al. Brain magnetic resonance imaging and
neuropsychologic evaluation of patients with idiopatic dilated cardiomyopathy.
Stroke 1991; 23: 247-56.
42. Sila C. Cognitive impairment in chronic heart failure. Cleve Clin J Med 2007; 74:
S132-S137.
43. Jesus P, Vieira-de-Melo R, Reis F, et al. cognitive dysfunction in congestive heart
failure: transcraneal doppler evidence of microembolic etiology. Arq Neuropsiquiatr
2006; 64: 207-10.
52. Vogels R, Van der Flier W, Van Harten B, et al. Brain magnetic resonance imaging
abnormalities in patients with heart failure. Eur J Heart Fail 2007; 9: 1003-9.
53. Kalaria VG, Passannante MR, Shah T, et al. Effect of mitral regurgitation on left ventricular
thrombus formation in dilated cardiomyopathy. Am Heart J 1998; 135: 215-20.
256
Trombo mural gigante. . . .
Barón
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - PRESENTACIÓN DE CASOS
Trombo mural gigante como causa de cardioembolismo
Presentación de un caso
Gigantic mural thrombus causing thromboembolism. Report of one case
Alberto Barón C., MD.
Bogotá, Colombia.
Se presenta el caso de un hombre de setenta y un años de edad quien presenta en forma súbita
síntomas y signos isquémicos cerebrales. Tiene antecedente de fibrilación auricular crónica, prótesis
valvular en posición aórtica y mitral, insuficiencia cardiaca y complicaciones hemorrágicas relacionadas con la anticoagulación.
Como parte del estudio se realizó ecocardiograma transesofágico que demostró trombo mural
gigante en la aurícula izquierda, el cual desapareció luego de nueve meses de tratamiento
anticoagulante.
PALABRAS CLAVE: trombo mural, cardioembolismo, ecocardiograma transesofágico, prótesis
valvular.
The case of a 71 years old male that suddenly presents ischemic brain signs and symptoms is
presented. He had a previous history of chronic atrial fibrillation, mitral and aortic valve protheses, heart
failure and bleeding related to anticoagulation.
A transesophageal echocardiogram was performed as part of the assessment, showing a gigantic
left atrial mural thrombus that disappeared after 9 months of anticoagulation therapy.
KEY WORDS: mural thrombus, cardioembolism, transesophageal echocardiogram, valve
prosthesis.
(Rev Colomb Cardiol 2009; 16: 256-260)
Introducción
Caso clínico
La enfermedad cerebrovascular es una causa frecuente de morbilidad y discapacidad en los pacientes
adultos (1, 2). La edad avanzada, la disfunción sistólica,
las arritmias como la fibrilación auricular, las valvulopatías
y la presencia de prótesis valvulares son factores que
predisponen a su aparición. Se presenta un caso interesante de embolismo a partir del corazón.
Paciente de setenta y un años de edad, quien consultó
al servicio de Urgencias por desviación de la comisura
labial hacia la derecha, de inicio súbito dos horas antes.
Luego apareció disartria y hemiparesia izquierda. Tiene
antecedente de prótesis valvular en posición aórtica,
implantada quince años atrás. Por el desarrollo de
insuficiencia mitral severa requirió cirugía para cambio
de las válvulas mitral y aórtica, dos años antes de su
ingreso. La evolución estuvo complicada por fibrilación
auricular crónica y por varios episodios de insuficiencia
cardiaca congestiva, manejados con enalapril,
propafenona, beta-metildigoxina y espironolactona.
Debido a complicaciones hemorrágicas se cambió
warfarina por clopidogrel.
Director Departamento Médico, Clínica de Marly S.A., Bogotá, Colombia.
Correspondencia: Dr. Alberto Barón C., Departamento Médico, Clínica de
Marly S.A. Carrera 13 No. 49 - 40. Consultorio 302. Bogotá, Colombia.
Correo electrónico: [email protected]
Recibido: 12/03/2009. Aceptado: 10/08/2009.
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
El examen físico mostró un paciente consciente, alerta,
con presión arterial 90/60 mm Hg y frecuencia cardiaca
promedio de 80/min. Los ruidos cardiacos se encontraban arrítmicos por fibrilación auricular y se auscultó soplo
sistólico de regurgitación tricúspide grado III/VI. El examen neurológico reveló inatención izquierda, disartria
espástica y hemiparesia izquierda de predominio braquial.
El cuadro hemático, la química sanguínea y las
pruebas de coagulación eran normales. El electrocardiograma mostró ritmo de fibrilación auricular con respuesta
adecuada y bloqueo completo de rama izquierda del
haz de His. El estudio de escanografía cerebral simple,
reveló hipodensidad mal definida, cortical insular y focal
temporal y parietal superior del hemisferio derecho,
compatible con infarto en territorio de la arteria cerebral
media.
Ante la evidencia de ataque cerebrovascular agudo,
en un paciente con fibrilación auricular y prótesis
valvulares, se realizó ecocardiograma transesofágico
(ETE). Se demostró dilatación de ambos ventrículos con
severa disfunción del izquierdo y mala función ventricular con 20% de fracción de eyección. Las prótesis de
doble disco en posición mitral y aórtica estaban funcio-
A
257
nando en forma adecuada, sin evidencia de estenosis
(Figura 1). El hallazgo más significativo se encontró a
nivel de la aurícula izquierda, con dilatación severa de
la cavidad y se observó gran cantidad de contraste
espontáneo (III/III); estaba ocupada por una estructura
ecodensa, de gran tamaño, 5,6 x 6 x 3,5 cm. de
diámetro, compatible con trombo mural, adherido a la
pared posterior y superior. La superficie de la masa era
irregular y se observaron zonas ecolúcidas en su interior
(Figura 2).
Se inició manejo médico con heparina no fraccionada.
La evolución fue muy satisfactoria, con una recuperación
rápida de la disartria y de los trastornos motores, hasta
lograr una recuperación casi completa en las primeras
veinticuatro horas. Se continuó manejo anticoagulante
con warfarina y para la falla cardiaca se administró
enalapril, dosis bajas de metoprolol y beta-metildigoxina.
Las secuelas neurológicas se manejaron con terapia física
y del lenguaje y se logró una rehabilitación adecuada.
El control de ecocardiograma transesofágico realizado nueve meses después, demostró disminución de la
severidad del contraste espontáneo (II/III) y desaparición
del trombo (Figura 3).
B
Figura 1. Ecocardiograma transesofágico. A. Se observa prótesis valvular en posición mitral con apertura adecuada (flechas). AI = aurícula
izquierda, VI = ventrículo izquierdo. B. El registro de Doppler codificado en color, demuestra flujo diastólico con características normales a través
de la válvula protésica.
258
Trombo mural gigante. . . .
Barón
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
B
A
Figura 2. Se observa trombo mural de gran tamaño, adherido al techo y la pared lateral de la aurícula izquierda (flechas).
A
B
Figura 3. Ecocardiograma transesofágico. Se observa contraste espontáneo (flechas), sin evidencia de trombo mural.
Discusión
Cuando un paciente sufre un ataque cerebrovascular
o una isquemia cerebral transitoria, es importante determinar si existe alguna causa susceptible de tratamiento,
con la idea de disminuir la probabilidad de recurrencia.
Se evalúa si hay lesiones ateroscleróticas de los vasos
intracraneales o extracraneales, como las arterias
carótidas, vertebrales o de la aorta. También puede
ocurrir como consecuencia de embolismo a partir del
corazón. Se estima que alrededor de 15% a 30% de los
ataques cerebrovasculares son consecuencia de émbolos
a partir del corazón (3, 4).
La ecocardiografía es una técnica útil para el diagnóstico de las masas intracardíacas de origen tumoral y
también reconoce los trombos intracavitarios (5-8). En ese
contexto se considera de utilidad como parte del estudio
de los pacientes con isquemia cerebral transitoria o que
sufren un ataque cerebrovascular ya que puede poner en
evidencia trombos intracavitarios, aneurisma del tabique
interauricular o cortocircuitos como la comunicación
interauricular o foramen ovale permeable (9-11).
Es importante recordar las limitaciones que tiene la
ecocardiografía transtorácica, ya que no siempre se
puede evaluar en forma adecuada la auriculilla y algu-
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
nos detalles como el foramen ovale o el aneurisma del
septum interauricular, que pueden pasar inadvertidos
(12, 13). Otra ventaja del ecocardiograma transesofágico
sobre el estudio transtorácico es el estudio de la aorta, en
el que se pueden poner en evidencia placas de ateroma
complicado o disección (14, 15). Con base en esas
ventajas, desde de la década de los 90 se propuso que
en el estudio de los pacientes con cardioembolismo
debería usarse inicialmente el ecocardiograma
transesofágico, sin hacer previamente estudio transtorácico
(16, 17). Hay situaciones especiales como el foramen
ovale donde la sensibilidad para el diagnóstico con el
eco transtorácico es alrededor de 50% vs. 100% con el
transesofágico (18). Esto ha permitido recomendar en las
guías de manejo el estudio de todos los pacientes con
accidente cerebro-vascular mediante ecocardiograma y
con base en la mejor sensibilidad y especificidad se
prefiere el estudio transesofágico (19-21).
El ecocardiograma transesofágico se considera el
patrón de oro para el diagnóstico de trombos en la
aurícula izquierda con sensibilidad de 100% y especificidad de 99% (22). Se ha tratado de determinar en cuáles
situaciones puede ser suficiente con ecocardiograma
transtorácico, al tener en cuenta que en los pacientes en
ritmo sinusal y con un corazón normal desde el punto de
vista estructural, el valor predictivo negativo es 100%
(23). La valvulopatía mitral, en especial la estenosis, se
reconoce como una causa frecuente de cardioembolismo
y siempre requiere estudio ecocardiográfico (24-26).
El paciente tenía varios criterios para iniciar el estudio
del ataque cerebrovascular con ecocardiograma
transesofágico: edad, fibrilación auricular, disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo y dos válvulas protésicas.
Una de las causas más probables de embolismo era la
presencia de un trombo mural de la aurícula izquierda,
usualmente localizado en la auriculilla, pero el hallazgo
inesperado fue la presencia de un gigantesco trombo
adherido a la pared libre de la aurícula (Figura 2).
Además de la posibilidad de generar embolismos, se ha
descrito síncope por oclusión transitoria de la válvula
mitral debido a un trombo semejante, de gran tamaño,
que estaba flotando en la aurícula izquierda (27).
Ante los hallazgos, como posibilidad de tratamiento se
planteó el uso de un agente trombolítico o de anticoagulación (28-30). En este paciente se pensó que el uso de
trombolítico era de alto riesgo, por el antecedente de
complicaciones hemorrágicas, su edad y su estado general
deteriorado; la anticoagulación también implicaba riesgo
pero se consideró la mejor opción y se inició heparina,
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
259
seguida por warfarina. Nueve meses después se realizó
control de ecocardiograma transesofágico, confirmando la
desaparición del trombo intracardiaco (Figura 3).
Conclusiones
En resumen, se presenta el caso de un trombo mural
en la aurícula izquierda, de un tamaño inusual. Se
confirma la utilidad del ecocardiograma transesofágico
en el estudio de los pacientes con eventos isquémicos
cerebrales. El tratamiento con anticoagulación fue efectivo y se confirmó por el estudio de control
ecocardiográfico.
Bibliografía
1. Lozano-Ascencio R, Frenk-Mora J, González-Block MA. El peso de la enfermedad
en adultos mayores, México 1994. Salud Publica Mex 1996; 38: 419-429.
2. López AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJL. Global and regional
burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health
data. Lancet 2006; 367: 1747-57.
3. Bonita R. Epidemiology of stroke. Lancet 1992; 339: 342-4.
4. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism. The second report of
the Cerebral Embolism Task Force. Arch Neurol 1989; 46: 727-43.
5. Muigge A, , Werner DG, Axel H, Lichtlen PR. Diagnosis of noninfective cardiac mass
lesions by two-dimensional echocardiography: comparison of the transthoracic and
transesophageal approaches. Circulation 1991; 83 (1): 70-78.
6. Rader VJ, Khumri TM, Idupulapati M, Stoner CN, Magalski, A, Main ML, Clinical
predictors of left atrial thrombus and spontaneous echocardiographic contrast in
patients with atrial fibrillation. J Am Soc Echocardiograph 2007; 20 (10): 1181-1185.
7. Brown JR, Khanderia BK, Edwards WD. Cardiac papillary fibroelastoma: a treatable
cause of transient ischemic attack and ischemic stroke detected by transesophageal
echocardiography. Mayo Clinic Proceedings 1995; 70 (9): 863-868.
8. Chen T, LeJemtel TH, García JM, Gordon GM, Spevack DM. Free-floating left atrial
ball thrombus following mitral valve replacement. Echocardiography 2005; 22 (5):
438-440.
9. Bonati LH, et al. Diffusion-weighted imaging in stroke attributable to patent foramen
ovale: significance of concomitant atrial septum aneurysm. Stroke 2006; 37 (8):
2030-2034.
10. Thaler DE et al. Cryptogenic stroke and patent foramen ovale. Curr Op Cardiol 2008;
23 (6): 537-544.
11. Mas JL, Zuber M. Recurrent cerebrovascular events in patients with patent foramen
ovale, atrial septal aneurysm, or both and cryptogenic stroke or transient ischemic
attack. French Study Group on Patent Foramen Ovale and Atrial Septal Aneurysm.
Am Heart J 1995; 130 (5): 1083-8.
12. Stoddard MF, Singh P, Dawn B, Longaker RA. Left atrial thrombus predicts transient
ischemic attack in patients with atrial fibrillation. Am Heart J 2003; 145 (4): 676-682.
13. Mas JL, Zuber M. Recurrent cerebrovascular events in patients with patent foramen
ovale, atrial septal aneurysm, or both and cryptogenic stroke or transient ischemic
attack. French study group on patent foramen ovale and atrial septal aneurysm.
Am Heart J 1995; 130: 1083-1088.
14. Lee JS et al. Peripheral embolism from an aortic-arch atheroma. New Eng J Med
2003; 349 (24): e23.
15. Fujimoto et al. Aortic arch atherosclerotic lesions and the recurrence of ischemic
stroke. Stroke 2004; 35 (6): 1426-1429.
16. Pearlman AS. Transesophageal echocardiography. Sound diagnostic technique or
two edged sword? [editorial] N Engl J Med 1991; 324 (12): 841-3.
17. McNamara RL, Lima JA, Whelton PK, Powe NR. Echocardiographic identification
of cardiovascular sources of emboli to guide clinical management of stroke: a costeffectiveness analysis. Ann Intern Med 1997; 127 (9): 775-87.
18. Thompson CR. Echocardiography in stroke: Which probe when? (Editorial). CMAJ
1999; 161 (8).
260
Trombo mural gigante. . . .
Barón
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
19. Kapral MK, Silver FL with the Canadian Task Force on Preventive Health Care.
Preventive health care, 1999 update: 2. Echocardiography for the detection of a
cardiac source of embolus in patients with stroke. CMAJ 1999; 161 (8): 989-96.
24. Chiang CW, Lo SK, Ko YS, Cheng NJ, Lin PJ, Chang CH. Predictors of systemic
embolism in patients with mitral stenosis. A prospective study. Ann Intern Med 1998;
128 (11): 885-9.
20. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC Jr, Faxon DP, Freed MD, et al.
2006 Writing Committee Members; American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force. 2008 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006
guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of
Patients With Valvular Heart Disease): endorsed by the Society of Cardiovascular
Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and
Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2008; 7: 118 (15): e523-661.
25. Krishnamoorthy KM, Tharakan JA, Titus T, Ajithkumar VK, Bhat A, Harikrishnan S,
Padmakumar R. Usefulness of transthoracic echocardiography for identification of
left atrial thrombus before balloon mitral valvuloplasty. Am J Cardiol 2003; 92: 11321134.
21. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G, et al. Task
Force on the Management of Valvular Hearth Disease of the European Society of
Cardiology; ESC Committee for Practice Guidelines. Guidelines on the management
of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart
Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007; 28 (2): 230-68.
26. González-Torrecilla E, García-Fernández MA, Pérez-David E, Bermejo J, Moreno
M, Delcan JL. Predictors of left atrial spontaneous echo contrast and thrombi in
patients with mitral stenosis and atrial fibrillation. Am J Cardiol 2000; 86: 529-534.
27. Cemin RA, Di Gaetano RA, Panizza GB. Syncope induced by transient total occlusion
of the mitral valve orifice by a giant free-floating left atrial thrombus. J Cardiovasc
Med 2008; 9 (9): 932-934.
28. Silaruks S et al. Resolution of left atrial thrombus after six months of anticoagulation
in candidates for percutaneous transvenous mitral commissurotomy. Ann Intern Med
2004; 140 (2): 101-105.
22. Carerj S, Trifiro MP, Granata A, Luzza F, Arrigo F, Oreto G. Comparison between
transesophageal echocardiography and transthoracic echocardiography with
harmonic tissue imaging for left atrial appendage assessment. Clin Cardiol 2002;
25: 268-270.
29. Corrado G, Tadeo G, Beretta S, Tagliagambe LM, Foglia Manzillo G, Spata M,
et al. Atrial thrombi resolution after prolonged anticoagulation in patients with atrial
fibrillation. A Transesophageal Echocardiographic Study. CHEST 1999; 115 (1):
140-143.
23. Ellis K, Ziada KM, Vivekananthan D, Latif AA, Shaaraoui M, Martin D, et al.
Transthoracic echocardiographic predictors of left atrial appendage thrombus. Am
J Cardiol 2006; 97: 421-425.
30. Jaber WA et al. Efficacy of anticoagulation in resolving left atrial and left atrial
appendage thrombi: A transesophageal echocardiographic study. Am Heart J 2000;
140 (1): 150-156.
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
261
CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - PRESENTACIÓN DE CASOS
Hematoma espontáneo del instestino delgado. Reporte de dos
casos y revisión de la literatura
Spontaneous small-bowel hematoma. Report of two cases and literature review
Ana M. Cadavid, MD.; Juan D. Uribe, MD.; Miguel Mesa, MD.; Sandra Escobar; Luisa F. Sánchez,
Medellín, Colombia.
El hematoma intramural del yeyuno es una complicación poco frecuente en los pacientes
anticoagulados y puede llegar a ser un reto diagnóstico para el médico. Su presentación varía desde
dolor abdominal leve y obstrucción intestinal hasta perforación de una víscera hueca. El tratamiento es
médico y no se requiere intervención quirúrgica, excepto en los casos de perforación.
Se presenta el caso de dos pacientes que desarrollaron dicha patología como complicación al uso
de warfarina, quienes tuvieron un buen desenlace clínico y fueron tratados en forma médica.
PALABRAS CLAVE: hematoma intramural, intestino delgado, dolor abdominal, warfarina.
Spontaneous intramural small-bowel hematoma is a rare complication in patients receiving
anticoagulation therapy and may represent a diagnostic challenge. Its clinical presentation varies from
mild abdominal pain and intestinal obstruction to perforation. Medical treatment is indicated and surgery
is required only in cases of perforation.
We present the cases of two patients who developed intramural spontaneous small-bowel hematoma as a complication of warfarin therapy and who had a good outcome after medical treatment.
KEY WORDS: intramural hematoma, small bowel, abdominal pain, warfarin.
(Rev Colomb Cardiol 2009; 16: 261-265)
Introducción
Aproximadamente 5% a 10% de las consultas a
urgencias se deben a dolor abdominal; de éstas 25%
requiere hospitalización o cirugía y cerca de 40% no tiene
un origen claro en la evaluación inicial. Durante la
atención inicial es vital determinar qué pacientes requieren tratamiento quirúrgico por patologías que lo ameritan
y cuáles tienen una obstrucción intestinal. El tratamiento
quirúrgico puede ser terapéutico y diagnóstico, pero en
algunos casos es necesario definir qué grupo de pacientes tiene mejor evolución con el tratamiento conservador.
El objetivo de este artículo es ilustrar cómo el hematoma
mural del intestino delgado es un diagnóstico diferencial
en aquellos pacientes anticoagulados que cursan con
obstrucción intestinal.
Se reporta el caso de dos pacientes atendidos en la
clínica Cardiovascular Santa María y en la Clínica Universitaria Bolivariana, y se realiza una revisión de la literatura.
Caso uno
Clínica Cardiovascular Santa María, Calle 78 B No. 75 - 21, Medellín, Colombia.
Correspondencia: Dra. Ana María Cadavid. Calle 18 B No. 37 - 54. Edificio
Saint Giorgio. Teléfono: 312 84 37 701, 3 21 03 73. Medellín, Colombia.
Recibido: 24/02/2009. Aceptado: 26/10/2009.
Paciente de género masculino, de 72 años de edad,
con antecedente de estenosis mitral grave, anticoagulado
con warfarina por fibrilación auricular, sin antecedentes
de sangrado. Ingresa por urgencias con sospecha de
262
Hematoma espontáneo del intestino delgado . . .
Cadavid y cols.
hematoma muscular en la pierna derecha en el contexto
de sobreanticoagulación, con tiempo de protrombina
(TP) mayor de 120 segundos. Se inicia vitamina K y
plasma fresco congelado para revertir la anticoagulación; se descarta el hematoma muscular por ecografía y
se inicia tratamiento con oxacilina por sospecha de
celulitis.
Al día siguiente presenta abdomen agudo, vómito y
dolor abdominal intenso; se realiza tomografía
computarizada de abdomen que reporta engrosamiento
de un asa del yeyuno con edema de la submucosa,
realce de la mucosa e ingurgitación de los vasos
mesentéricos y estriación de la grasa mesentérica. Así
mismo, se observa pequeña cantidad de líquido a su
alrededor. No hay evidencia de perforación, sin líquido
libre en la cavidad abdominal (Figura 1). Con diagnóstico
de hematoma mural del yeyuno, se inicia manejo médico
con reposo gastrointestinal, tratamiento antibiótico con
sulbactam/ampicilina 12 gramos al día, reversión de la
anticoagulación nuevamente con vitamina K y plasma
fresco congelado por persistir con INR mayor a 10.
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
dilatación severa de la aurícula izquierda por ecocardiografía transtorácica. La ecocardiografía transesofágica
evidencia placas ateromatosas aórticas irregulares y
nichos ulcerosos, contraste espontáneo y remolinos en la
aurícula izquierda. Además presentó falla renal aguda
no asociada a la aplicación de medio de contraste para
la tomografía, la cual se resolvió espontáneamente. Una
semana después se realizó control tomográfico que
demostró la resolución de los hallazgos compatibles con
hematoma intramural de intestino delgado.
Figura 2. Tomografía contrastada de abdomen (control).
Fue dado de alta con anticoagulación oral, con meta
de INR en niveles bajos por alto riesgo embólico secundario a la fibrilación atrial y los cambios en la aorta.
Caso dos
Figura 1. Tomografía contrastada de abdomen.
Durante la estancia en la unidad de cuidados intensivos presenta falla respiratoria secundaria a neumonía
del lóbulo inferior derecho por broncoaspiración y edema pulmonar sin indicación para intubación orotraqueal
o soporte ventilatorio, los cuales fueron confirmados por
tomografía y cambios electrocardiográficos inespecíficos
en la repolarización. Se confirma doble lesión mitral con
Paciente de género femenino, de 78 años, con antecedente de enfermedad cerebro-vascular hemorrágica
en fosa posterior, anticoagulada con warfarina; además
con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión
arterial no controlada e hipotiroidismo.
Consulta al servicio de urgencias por cuadro clínico de
48 horas de evolución de dolor abdominal y vómito
porráceo sin otros síntomas. Al examen físico no se
evidencian signos de irritación peritoneal. El INR inicial es
de 15,2.
La impresión diagnóstica inicial es hemorragia del
tracto digestivo superior secundario a sobreanticoagulación. Se transfunde con plasma fresco congelado y se
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
263
administra vitamina K. Adicionalmente se suspende la vía
oral y se descomprime el tracto gastrointestinal con sonda
nasogástrica.
La evolución de la paciente es tórpida; presenta
hipotensión, palidez y rectorragia, con caída de 6,7 g de
hemoglobina en menos de doce horas, por lo cual
requiere transfusión de glóbulos rojos empacados.
Se realiza endoscopia del tracto digestivo superior la
cual descarta algún sitio de sangrado. La tomografía
computarizada de abdomen simple y contrastado muestra engrosamiento de asas intestinales de yeyuno en toda
la extensión que compromete hasta la región del íleo
distal de manera concéntrica sin observarse patrón de
obstrucción o suboclusión (Figura 3).
Figura 4. Tomografía contrastada de abdomen (control).
Discusión
La tríada de sobreanticoagulación con warfarina,
engrosamiento circunferencial de la pared del intestino
delgado y obstrucción intestinal es característica de
hematoma intramural del intestino delgado (1).
Figura 3. Tomografía contrastada de abdomen.
Con diagnóstico de hematoma intramural del yeyuno,
se decide manejo conservador. La evolución de la
paciente es adecuada, pudiéndose revertir la anticoagulación, retirar sonda nasogástrica e iniciar vía oral. La
tomografía de control muestra gran mejoría de su cuadro
con disminución significativa del engrosamiento y la
extensión del hematoma (Figura 4).
Se define paciente no candidata a continuar su anticoagulación y es dada de alta, con evolución adecuada
hasta la fecha.
El primer reporte de hematoma intramural intestinal
fue descrito por McLouchlan en 1838 (2); la primera
descripción radiológica fue hecha por Liverud (2). En
1904, Sutherland (3) reportó un caso de hematoma
traumático en un niño con púrpura de Henoch-Schönlein
con intususcepción. Cuatro años después, Von-Khautz
(4) diagnosticó esta misma condición en un paciente con
hemofilia (5). Posterior a estos reportes, su incidencia y
publicación va en aumento, secundario al uso de
warfarina, siendo este el principal factor de riesgo (6).
Dicha complicación se presenta en trauma cerrado de
abdomen, especialmente en niños (2, 7). En pacientes
anticoagulados afecta a 1:2.500 pacientes al año y es la
causa espontánea más frecuente (8, 9). Su incidencia es
mayor en hombres, con una media de 57,6 años (32-78
años) (10).
Es común que no se sospeche y se realice el diagnóstico durante la laparotomía exploratoria en pacientes
con obstrucción intestinal (40% de los casos) (11). El
diagnóstico se basa en la sospecha clínica y los hallazgos
tomográficos y se confirma con la desaparición de los
hallazgos tomográficos en controles (12).
264
Hematoma espontáneo del intestino delgado . . .
Cadavid y cols.
La clínica varía entre dolor abdominal, obstrucción
intestinal (si hay compromiso de yeyuno, íleon y válvula íleocecal) y obstrucción biliar (13, 14). El dolor abdominal es el
síntoma característico (único síntoma en 20% de los pacientes), con náuseas en la mitad de los casos y vómito en 40%
de ellos. La incidencia de hemorragia del tracto digestivo
asociada es de 42,4% (10) y la duración promedio de los
síntomas es de cuatro días (rango: 1 a 22 días) (15-18).
La hemorragia se localiza en la submucosa y se
origina de un vaso pequeño que produce sangrado
(18-23). Adicional al sangrado intramural, puede haber
sangrado intramesentérico, intraluminal y retroperitoneal,
en especial cuando hay compromiso del duodeno
(4, 16, 24, 25).
En 92% de los casos el diagnóstico puede hacerse por
medio de tomografía de abdomen sola o asociada a
otros métodos (10, 26). Inicialmente debe realizarse sin
contraste ya que éste enmascara la presencia de hemorragia intramural. Compromete comúnmente el yeyuno
(4, 6, 27-34) seguido del íleon y finalmente el duodeno.
La interpretación del engrosamiento mucoso debe diferenciarse de enfermedades inflamatorias, infecciosas y
neoplásicas, lo mismo que de lesiones isquémicas (6). La
resolución tomográfica puede darse tan tempranamente
como una semana (1, 35).
El tratamiento es médico con suspensión inmediata
del anticoagulante y reversión de su efecto, suspensión
de la vía oral (en ocasiones es necesaria la nutrición
parenteral) y la corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos (36). La laparotomía exploratoria terapéutica con
frecuencia es innecesaria (9, 30, 37, 38).
La recurrencia es escasa incluso en aquellos pacientes
que requieren reinicio de terapia anticoagulante y que
mantienen el rango terapéutico adecuado (39, 40).
La apariencia ecográfica comprende engrosamiento
y visualización de una capa submucosa (33, 41-43); sin
embargo, estos hallazgos pueden observarse en gran
cantidad de patologías (44). La combinación de
tomografía y ultrasonido ofrece una exactitud de 100%,
la cual demostraron Polat y colaboradores en 2003 (45).
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
La sospecha clínica es importante para evitar procedimientos invasivos innecesarios. La tomografía
computarizada puede aclarar el diagnóstico en la mayoría de los casos.
La recomendación actual para su manejo es médica.
La suspensión inmediata del medicamento
anticoagulante, la normalización de las pruebas de
coagulación, el cuidado del balance hidroelectrolitico y
la suspensión de la vía oral pueden ser suficientes.
Bibliografía
1. Abbas MA, Collins JM, Olden KW. Spontaneous intramural small-bowel hematoma:
imaging findings and outcome. AJR 2002; 179: 1389-1394.
2. McLauchlan J. False aneurysmal tumour occupying nearly the whole of the
duodenum. Lancet. 1838; 2: 203-205.
3. Sutherland GA. Intussusception and Henoch’s purpura. Br J Dis Child 1904; 1: 23-28.
4. Herbert DC. Anticoagulant therapy and the acute abdomen. Br J Surg. 1968; 55:
353-357.
5. Von Khautz A. Darmstenose durch submucöse Hämatome bei Hämophilie. Arch Klin
Chir 1908; 87: 542-551.
6. Lane MJ, Katz DS, Mindelzun RE, Jeffrey RB Jr. Spontaneous intramural small bowel
haemorrhage: importance of non-contrast CT. Clin Radiol 1997; 52: 378-380.
7. Spencer R, Bateman JD, Horn PL. Intramural hematoma of the intestine, a rare cause
of intestinal obstruction: review of the literature and report of a case. Surgery 1957;
41: 794-804.
8. Bettler S, Montani S, Bachmann F. Incidence of intramural digestive system
hematoma in anticoagulation. Epidemiologic study and clinical aspects of 59 cases
observed in Switzerland (1970-1975). Schweiz Med Wochenschr. 1983; 113(17):
630-6.
9. Gutstein DE, Rosenberg S. Nontraumatic intramural hematoma of the duodenum
complicating warfarin therapy. Mt Sinai J Med 1997; 64: 339-341.
10. Mauricio P Sorbello, Edivaldo M. Utiyama José G, Parreira Dario Birolini, Samir
Rasslan. Spontaneus intramural small bowell hematoma induced by anticoagulant
therapy: review and case report. Clinics 2007; 62 (6): 785-90.
11. Vinard JL, Bouchet C, Aubert H, Meullenet J, Ohanessian JH, Aubert M, et al.
Intramural hematomas of the small bowel (duodenum excluded) during long-term
anticoagulant treatment. Report on 6 cases of which 2 required operation (author’s
transl). J Chir (Paris) 1981; 118: 307-14.
12. Avent ML, Canaday BR, Sawyer WT. Warfarin-induced intramural hematoma of
the small intestine. Clin Pharm. 1992; 11: 632-5.
13. Hsiao CW, Chao PC. Warfarin-induced intramural haematoma of the ileocecal valve
with obstruction. ANZ J Surg 2004; 74 (9): 810-1.
14. Beamish RE, McCreath ND. Intestinal obstruction complicating anticoagulant
therapy. Lancet 1961; 2: 390-392.
15. Maher A. Abbas, MD; Joseph M. Collins, MD; Kevin W. Olden, MD; Keith A. Kelly,
MD. Spontaneous Intramural Small-Bowel Hematoma Clinical Presentation and
Long-term Outcome. Arch Surg. 2002; 137: 306-310.
16. Wiot JF, Weinstein AS, Felson B. Duodenal hematoma induced by coumarin. AJR
1961; 86: 70-75.
17. Yvars AM, Eckert B, Kane AA. Small bowel obstruction following anticoagulant
therapy: report of a case and review of the literature. Am J Gastroenterol 1965; 44:
572-578.
18. Leatherman LL. Intestinal obstruction caused by anticoagulants. Am Heart J 1968;
76: 534-537.
Conclusiones
19. Segaul AI, Mills M, Wertheimer HM. Intramural hematoma of the small intestine as
a complication of anticoagulant therapy. Am J Surg 1964; 107: 891-894.
El hematoma intramural del yeyuno es una patología
poco frecuente en nuestro medio. A medida que aumenta el uso de warfarina para el tratamiento de patologías
cardiovasculares, puede incrementarse su incidencia.
20. GoldfarbWB.Coumarin-induced intestinal obstruction.AnnSurg 1965; 161: 27-34.
21. Killian ST, Heitzman EJ. Intramural hemorrhage of small intestine due to anticoagulants.
JAMA 1967; 200: 591-594.
22. Herbert DC. Anticoagulant therapy and the acute abdomen. Br J Surg 1968; 55:
353-357.
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
23. Judd DR, Taybi H, King H. Intramural hematoma of the small bowel. Arch Surg 1964;
89: 527.
24. Birns MT, Katon RM, Keller F. Intramural hematoma of the small intestine presenting
with major upper gastrointestinal hemorrhage: case report and review of the
literature. Gastroenterology 1979; 77: 1094-1100.
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
265
35. Balthazar EJ, Hulnick D, Megibow AJ, Opulencia JF. Computed tomography of
intramural intestinal hemorrhage and bowel ischemia.J Comput Assist Tomogr 1987;
11:67-72.
36. Walter P, Scheffler P, Heinz J. Overdosage of anticoagulants as a rare cause of acute
abdomen. Chirurg 1984; 55: 532-3.
25. Segaul AI, Mills M, Wertheimer HM. Intramural hematoma of the small intestine as
a complication of anticoagulant therapy. Am J Surg1964; 107: 891-894.
37. Azizkhan R, Piepgrass W, Wilhelm MC. Anticoagulant-induced hematomas of the
small intestine. South Med J 1982; 75: 242-244.
26. Hahn PF, Stark DD, Vici LG, Ferrucci JT Jr. Duodenal hematoma: the ring sign in
MR imaging. Radiology 1986; 159: 379-382.
38. Sears AD, Hawkins J, Kilgore BB, Miller JE. Plain roentgenographic findings in drug
induced intramural hematoma of the small bowel. AJR Am J Roentgenol 1964; 91:
808-813.
27. Kahn A, Vandenbogaert N, Cremer N, Fondu P. Intramural hematoma of the
alimentary tract in two hemophilic children. Helv Paediatr cta 1977; 31: 503-507.
28. Sears AD, Hawkins J, Kilgore BB, Miller JE. Plain roentgenographic findings in drug
induced intramural hematoma of the small bowel. AJR 1964; 91: 808-813.
29. Senturia HR, Susman N, Shyken H. The roentgen appearance of spontaneous
intramural hemorrhage of the small intestine associated with anticoagulant therapy.
AJR 1961; 86: 62-69.
30. Eiland M, Han SY, Hicks GM. Intramural hemorrhage of the small intestine. JAMA
1978; 239: 139-142.
31. Levine S, Whelan TJ Jr. Small-bowel infarction due to intramural hematoma during
anticoagulant therapy. Arch Surg. 1967; 95: 245-248.
32. Macon WL, Morton JH, Adams JT. Significant complications of anticoagulant
therapy. Surgery 1970; 68: 571-582.
33. Birns MT, Katon RM, Keller F. Intramural hematoma of the small intestine presenting
with major upper gastrointestinal hemorrhage: case report and review of the
literature. Gastroenterology. 1979; 77: 1094-1100.
34. Jones WR, Hardin WJ, Davis JT, Hardy JD. Intramural hematoma of the duodenum:
a review of the literature and case report. Ann Surg 1971; 173: 534-544.
39. Berman H, Mainella FS. Toxic results of anticoagulant therapy. N Y J Med 1952;
52: 725-727.
40. Barnes CG, Duncan GW. Anaphylactoid purpura simulating acute regional ileitis.
Br J Surg 1941; 29: 253-255.
41. Yoshino MT. Duodenal hematoma: CT demonstration of the ring sign.Gastrointest
Radiol 1987; 12: 330-332.
42. Frisoli JK, Desser TS, Jeffrey RB. Thickened submucosal layer: a sonographic sign
of acute gastrointestinal abnormality representing submucosal edema or hemorrhage.
AJR 2000; 175: 1595-1599.
43. Lorente-Ramos RM, Santiago-Hernando A, Del Valle-Sanz Y, Arjonilla- Lopez A.
Sonographic diagnosis of intramural duodenal hematomas. J Clin Ultrasound 1999;
27: 213-6.
44. Hsiao CW, Chao PC. Warfarin-induced intramural haematoma of the ileocecal valve
with obstruction. ANZ J Surg 2004; 74(9): 810-1.
45. Polat C, Dervisoglu A, Guven H, Kaya E, Malazgirt Z, Danaci M et al. Anticoagulantinduced intramural intestinal hematoma. Am J Emerg Med 2003; 21: 208-11.
266
Receptores nucleares y metabolismo de lípidos: implicaciones cardiovasculares
Sandoval y cols.
CARTAS AL EDITOR
Bogotá, DC., 24 de agosto de 2009
Doctor
HERNANDO MATIZ CAMACHO
Miembro Honorario
AEXMUN
Ciudad
Apreciado doctor Matiz:
Para la Facultad de Medicina y la Asociación de Exalumnos de Medicina
de la Universidad Nacional, AEXMUN, es motivo de especial
complacencia distinguirlo con el Premio «Excelencia de la Medicina
Colombiana», que se entregará en el marco del XIV Congreso de
Ciencias Básicas y Clínicas «Construyendo la Medicina para el siglo
XXI», que tendrá lugar los días 24, 25 y 26 de septiembre del año en
curso en el Salón Presidente del Instituto Distrital para la Recreación y
el Deporte, IDRD.
Honrando una ya larga tradición, la Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional de Colombia y su Asociación de Exalumnos,
otorgan esta distinción a profesionales destacados en aspectos de
investigación, creatividad, contribución al desarrollo científico y
servicios al país y a la medicina colombiana.
Para la Facultad de Medicina y AEXMUN, constituye un verdadero
privilegio contarlo dentro de nuestros profesores designados con esta
distinción.
Quisiéramos tener la oportunidad de saludarlo personalmente en los
próximos días y brindarle mayor información sobre el XIV Congreso y
el Premio «Excelencia de la Medicina Colombiana».
Cordial saludo,
JOSÉ FERNANDO GALVÁN
Presidente AEXMUN
ENRIQUE ARDILA ARDILA
Presidente XIV Congreso
Vol. 16 No. 1
ISSN 0120-5633
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
RCC
revista colombiana de
cardiología
Contenido Volumen 16 - 2009
NÚMERO 1 - ENERO/FEBRERO
NÚMERO 2 - MARZO/ABRIL
Editor invitado
Editor invitado
Tabaquismo: prevención primaria
El corazón y sus metáforas
Cigarette smoking: primary prevention
The heart and its metaphors
Adolfo Vera-Delgado, MD. .......................................................... 1
Historia de la cardiología
Balistocardiógrafo: historia de un instrumento para medir
en forma indirecta el desempeño del corazón
Balistocardiograph: history of an instrument for indirect assessment
of heart performance
William Ospina ......................................................................... 49
Cardiología del adulto
Trabajos libres
Angioplastia con stent vs. cirugía de revascularización
coronaria en enfermedad multivaso (ACIRE)
Cardiología del adulto
Premio «Mejor Trabajo presentado por un
Miembro de Número» en el XXII Congreso
Colombiano de Cardiología y Cirugía
Cardiovascular 2008
Trabajos libres
Coronary angioplasty with stenting vs. coronary bypass
revascularization surgery in multivessel disease
Alberto Barón C., MD. ................................................................ 5
Construcción y validación clínica de un prototipo para
el registro continuo de la presión arterial de forma no
invasiva y ambulatoria
Construction and clinical validation of an automated measuring
device for continuous non-invasive ambulatory blood pressure
measurement
Ángel M. Chaves, MD.; Ronald G. García, MD., PhD.;
Wilson Gamboa, Ing.; Leonardo Rodríguez, Ing.;
Isabel C. Arenas, RN.; Hernán Villa-Roel, Arq.;
Víctor Raúl Castillo, MD. ............................................................ 11
Estrategia educativa novedosa en la prevención de
factores de riesgo cardiovascular gracias a la
alianza de programas estatales y la iniciativa universitaria
Innovative education strategy in prevention of cardiovascular risk
factors thanks to an alliance between state programs and university
initiative
Nicolás Jaramillo G., MD.; Carlos J. Jaramillo G., MD. .............. 19
Revisión de temas
Receptores nucleares y metabolismo de lípidos:
Implicaciones cardiovasculares
Nuclear receptors and lipid metabolism: cardiovascular implications
Adrián G. Sandoval, Químico, M.Sc.;
Fernando Manzur, MD., FACC.; Doris Gómez,
Bacterióloga, M.Sc., Ph.D.;
Claudio Gómez-Alegría, Bioquímico, PhD. ................................ 29
Andrés Fernández, MD.; Ricardo Restrepo, MD.;
Pablo Villa, MD.; Julián Garcés, MD.; Gustavo Montero, MD. ... 53
Prevalencia de factores de riesgo para enfermedad
cardiovascular en una muestra de pacientes
con hipertensión arterial esencial: estudio descriptivo
Prevalence of risk factors for cardiovascular disease in a sample
of patients with essential hypertension: descriptive study
Solón Navarrete H., MD.; Diego Huertas R., MD.;
Luis E. Rozo M., MD.; Jorge E. Ospina, MD. .............................. 64
Revisión de temas
Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica
Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia
Alejandro Velasco, MD.; Víctor M. Velasco, MD.;
Fernando Rosas, MD.; Juan F. Betancourt, MD.;
Juan Baena, MD.; Alexander Álvarez, MD.; Alirio Balanta, MD. .. 71
Presentación de casos
Edema pulmonar refractario secundario a estenosis
valvular aórtica severa - valvuloplastia aórtica como terapia
puente a cirugía
Refractory pulmonary edema secondary to severe aortic valvular
stenosis - aortic valvuloplasty as bridge
therapy to surgery
Santiago Salazar, MD.; Franklin Hanna, MD.;
Aminta Capasso, MD.; Miguel Madero, MD.;
Gustavo Cajiao, MD. ................................................................ 76
Cardiología pediátrica
Cirugía cardiovascular pediátrica
Revisión de temas
Trabajos libres
Taquiarritmia fetal
Fetal tachyarrhythmia
Juan F. Jaramillo D., MD. .......................................................... 35
Cartas al editorr
Resultados de la intervención de Norwood en
pacientes con síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico
Results of Norwood’s operation in patients with hypoplastic
left heart syndrome
Miguel Ruz, MD.; Mónica Guzmán, MD.; Rafael Lince, MD.;
Luis H. Díaz, MD.; Jorge Zapata, MD.; Juan R. Donado, MD. ... 83
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
NÚMERO 3 - MAYO/JUNIO
NÚMERO 4 - JULIO/AGOSTO
Editor invitado
Editor invitado
Jaime Calderón, MD. ............................................................... 89
Cardiología del adulto
Revisión de temas
Principios de la evaluación hemodinámica no invasiva
con cardiografía de impedancia
Principles of non-invasive hemodynamic assessment with
impedance cardiography
Juan E. Ochoa, MD.; Juan G. McEwen, MD., Ph.D.;
Dagnóvar Aristizábal, MD. ......................................................... 91
Consumo de ácidos grasos trans y riesgo cardiovascular
El desfibrilador externo automático (DEA): un aparato
que debe utilizarse en muchos sitios para salvar vidas
Automated external defibrillator (AED): a device to be used in
many places to increase the rate of survival
Hernando Matiz, MD., FACC., FACP. ...................................... 137
Cardiología del adulto
Trabajos libres
Factores asociados al no control de la presión arterial en
pacientes inscritos al programa de hipertensión
de una Entidad Promotora de Salud en Cali-Colombia, 2004
Factors associated with lack of blood pressure control in patients
enrolled in a hypertension control program
of a private primary Health Care Organization in Cali, Colombia in 2004
Rodolfo Herrera, Estadístico; Marisol Badiel, MD.;
Helmer Zapata, Estadístico ..................................................... 143
Consumption of transfatty acids and cardiovascular risk
Fernando Manzur, MD., FACC; Ciro Alvear, QF., MSc.;
Alicia Alayón, Bact. MSc. ......................................................... 103
Presentación de casos
Origen anómalo de la coronaria izquierda en la arteria
pulmonar: una serie de casos
Anomalous origin of the left coronary artery: a series of cases
Jaiber Gutiérrez, MD.; Raúl Pérez, MD.; Clímaco Muñoz, MD.;
Gloria Silva, MD.; Virginia Daza, MD.; Carlos Fragozo, MD.;
Eduardo Cadavid, MD. ........................................................... 112
Amiloidosis cardiaca
Cardiac amyloidosis
Mauricio Duque, MD.; Jorge E. Velásquez, MD.;
Jorge E. Marín, MD.; Julián M. Aristizábal, MD.;
Vladimir Astudillo, MD.; Jorge E. Marín, MD.;
Luis E. Medina, MD.; Edgardo González, MD.;
Laura Duque G, Estudiante de Medicina; William Uribe, MD. . 118
Asociación entre la aptitud física y los factores de riesgo
de síndrome metabólico en trabajadores de una institución
universitaria
Association between physical aptitude and metabolic syndrome
risk factors in workers of an university institution
Viviana A. Dosman, FT.; Lisbeth P. Triviño, FT.; Yeni L. Uribe, FT.;
Ricardo A. Agredo, FT.; Alejandra M. Jerez, MD.;
Robinson Ramírez, FT., PhD. ................................................... 153
Revisión de temas
La frecuencia cardiaca y su intervención en el manejo
de la enfermedad isquémica cardiaca.
Un nuevo abordaje y alternativa
Heart rate and its intervention in ischemic heart disease.
A new approach and alternative
Enrique Melgarejo, MD. .......................................................... 159
El embarazo en la mujer con enfermedad cardiaca
congénita: enfoque para el cardiólogo
Congenital heart disease in the pregnant woman: a guide for the
cardiologist
Edgardo Vanegas, MD.; Juan K. Urrea, MD. ........................... 170
Presentación de casos
Cirugía cardiovascular del adulto
Miocarditis de células gigantes con bloqueo AV completo
persistente: respuesta al tratamiento con resincronizador
cardiaco
Trabajos libres
Giant cell myocarditis with complete persistent A-V block: treatment
response with cardiac resynchronization
Incidencia de eventos vasculares mayores después de
cirugía no cardiaca: impacto del monitoreo
perioperatorio con troponina y electrocardiograma
Incidence of major vascular events after cardiac surgery: impact of
preoperative monitoring with troponin and electrocardiogram
Sandra M. Quiroga, MD.; Juan C. Villar, MD., Ph.D.;
Luz X. Martínez, MD., ND.; María S. Chaparro, Enf.;
Wilson Cañón, Enf.; José L. Camacho, MD. ........................... 128
Julián Aristizábal, MD.; Mauricio Duque, MD.;
Eduardo Medina, MD.; Jorge E. Marín, MD.;
Jorge E. Velásquez, MD.; Rodrigo Restrepo, MD.;
William Uribe, MD. .................................................................. 178
Ondas J de Osborn en hipotermia.
Presentación de un caso poco frecuente en el trópico
Osborn waves in hypothermia.
One rare case in the tropic
Eduardo Ramírez, MD. ............................................................ 182
Revista Colombiana de Cardiología
Noviembre/Diciembre 2009
Vol. 16 No. 6
ISSN 0120-5633
NÚMERO 5 - SEPTIEMBRE/OCTUBRE
NÚMERO 6 - NOVIEMBRE/DICIEMBRE
Editor invitado
Editor invitado
Revistas cardiovasculares iberoamericanas.
Propuestas para una colaboración necesaria
Sociedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista
Ibero-american cardiovascular journals. Proposals for a necessary
cooperation
Darío Echeverri, MD. .............................................................. 229
Fernando Alfonso, MD.; Katihurca Almonte, MD.;
Kaduo Arai, MD.; Fernando Bacal, MD.;
José M. Drago Silva, MD.; Javier Galeano Figueredo, MD.;
Eduardo Guarda, MD.; Oswaldo Gutiérrez Sotelo, MD;
Luis Guzmán, MD.; Jorge León Galindo, MD.;
Bey Mario Lombana, MD.; Manlio F. Márquez, MD.;
Francisco Luis Moreno Martínez, MD.;
José Navarro Robles, MD.; Fausto Pinto, MD.;
Carlos Romero, MD.; Carlos D. Tajer, MD.;
Hugo Villarroel, MD. y Fernando S. Wyss Quintana, MD.. ........ 185
Latinamerican Society of Interventionist Cardiology
Cardiología del adulto
Trabajos libres
Exactitud diagnóstica de la gammagrafía de perfusión
miocárdica en una población femenina con sospecha
de cardiopatía isquémica
Cardiología del adulto
Diagnostic accuracy of myocardial perfusion gammagraphy in
Trabajos libres
Juan A. Pérez-Iruela, PhD.; Purificación Pastor, PhD.;
Luis Lumbreras, MD.; Paloma Ortega, PhD.;
Paloma Astasio, PhD.; M Carmen Puentes, MD. ..................... 232
El perfil epidemiológico del sobrepeso y la obesidad y
sus principales comorbilidades en la ciudad de
Cartagena de Indias
Epidemiological profile of overweight and obesity and its main
comorbidities in the city of Cartagena de Indias
Fernando Manzur, MD., FACC.; Ciro Alvear S., QF., MSc.;
Alicia Alayón, Bact., MSc. ........................................................ 194
Descripción de resultados clínicos con una dosis
modificada de amiodarona para la conversión de
la fibrilación auricular aguda a ritmo sinusal
Description of the clinical outcomes with an amiodarone modified
dose for the conversion of acute atrial
fibrillation to sinus rhythm
William Uribe, MD.; Esteban Uribe; Laura Arango;
Beatriz Sánchez; Luis E. Medina, MD.; Jorge E. Marín, MD.;
Edgardo González, MD.; Ana M. Herrera., MD., PhD.;
Juliana Bernal, MD.; Mauricio Duque, MD. ............................. 201
Revisión de temas
Dislipidemias y riesgo cardiovascular: ¿Tiempo para
un nuevo enfoque en lípidos?
Dyslipidemias and cardiovascular risk: time for a new approach
to lipid disorders?
Álvaro J. Ruiz, MD., MSc., FACP. ............................................. 214
Cardiología pediátrica
Presentación de casos
Origen anómalo de la arteria pulmonar derecha de la aorta
ascendente. Descripción de un caso clínico
Anomalous origin of the right pulmonary artery from the ascending
aorta. Description of a clinical case.
a female cohort with suspected ischemic heart disease
Revisión de temas
Entrenamiento de la fuerza muscular como
coadyuvante en la disminución del riesgo cardiovascular:
una revisión sistemática
Muscle strength training as co-adjuvant in cardiovacular risk
reduction: a systematic review
Isabel A. Sánchez, FT. .............................................................. 239
Factores determinantes del déficit cognitivo en la
insuficiencia cardiaca congestiva
Deciding factors of cognitive deficit in congestive heart failure
Silvia L. Ruiz, RN.; Ruby E. Dueñas, RN. Jenny C. Gómez, PS.;
Ronald G. García, MD., PhD. ................................................. 249
Presentación de casos
Trombo mural gigante como causa de cardioembolismo
Presentación de un caso
Gigantic mural thrombus causing thromboembolism.
Report of one case
Alberto Barón, MD. ................................................................. 256
Miguel Ruz Montes, MD.; Mónica Guzmán, MD. .................... 221
Hematoma espontáneo del intestino delgado. Reporte de
dos casos y revisión de la literatura
Rabdomioma cardiaco como manifestación de esclerosis
tuberosa. Presentación de dos casos y revisión
de la literatura
Spontaneous small-bowel hematoma. Report of two cases and
Cardiac rhabdomyoma as manifestation of tuberous sclerosis.
Presentation of two cases and literature review
Rafael Lince, MD.; Carolina Gómez López de Mesa, MD.;
Angélica Arteaga, MD.; Jorge H. Montoya, MD.;
Luz M. Vásquez, MD. .............................................................. 224
literature review
Ana M. Cadavid, MD.; Juan D. Uribe, MD. Miguel Mesa, MD.;
Sandra Escobar; Luisa F. Sánchez, ........................................... 261
Cartas al editor
Descargar