Hamdan S, Gamal MEDICRIT Editorial: Fisiopatol. falla card. diastol. MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica Mayo 2004, volumen 1 número 1 Editorial: Falla cardíaca diastólica: anormalidades en la relajación activa y en la rigidez pasiva del ventrículo izquierdo. Publicado en NEJM, 2004, 350: 1953-9. Autores: Zile M, Baicu C, Gaasch W. Gamal Hamdan MD. Internista Intensivista, Hospital Clínico de Mérida, Mérida, Venezuela e-mail: [email protected] Actualmente existe controversia sobre el uso del término "falla cardiaca diastólica", y se ha puesto en duda la presencia de disfunción diastólica como causa de falla cardiaca (FC). Por esta razón, Zile y colaboradores llevaron a cabo un estudio prospectivo, multicéntrico, consistente en la medición de la relajación activa y la rigidez pasiva del ventrículo izquierdo (relación presión-volumen diastólico), en pacientes con falla cardiaca y fracción de eyección normal. Se seleccionaron 47 pacientes con falla cardiaca diastólica (fracción de eyección > 50%), a los que se les realizó ecocardiograma doppler y cateterismo cardíaco, y fueron comparados con un grupo control sin patología cardiaca. Se excluyeron aquellos pacientes que presentaron: enfermedad pulmonar, renal, valvular, fibrilación auricular y miocardiopatía hipertrófica. Se encontraron diferencias significativas entre el grupo con falla cardiaca y el grupo control (P < 0.05) en los siguientes parámetros: 1) volumen diastólico final, 2) presión diastólica mínima del ventrículo izquierdo, 3) presión diastólica del VI justo antes de la contracción auricular, 4) presión telediastólica del VI, 5) tiempo para alcanzar la relajación isovolumétrica (retardo en alcanzar la relajación), y 6) contribución de la presión en el retraso de la relajación. Esto denota que para el momento en que se alcanzaba la presión diastólica mínima del VI, no había relajación completa de la pared ventricular, lo cual si sucedía en los Rev. Med. Int. Med. Crit., mayo 2004, 1 (01) pacientes control. Así mismo se evidenció aumento en la rigidez ventricular en los pacientes con falla cardiaca diastólica dado por mayor presión en relación al volumen diastólico, en comparación con los sujetos control(1). Establecer el diagnóstico de falla cardiaca por disfunción diastólica del VI no resulta simple. La sociedad europea de cardiología estableció una serie de criterios diagnósticos que han sido muy criticados y debatidos. Estos criterios son: 1) presencia de signos ó síntomas de FC 2) función sistólica normal ó ligeramente deprimida 3) evidencia de : relajación, llenado, distensibilidad ó rigidez diastólica anormal. Lo que se le objeta a a estos criterios diagnósticos es: a) no toda disnea y fatiga es FC, b) definición de función sistólica normal en base a una fracción de eyección > a 45 %, sabiendo que la FE no es expresión única de disfunción sistólica y c) presencia de una anormalidad de la función diastólica cuantificable (2). Otros autores (3) han propuesto clasificar la FC diastólica en 1) definitiva: evidencia objetiva de falla cardiaca congestiva con función sistólica normal con una FE > 50% en las 72 horas previas al evento y evidencia objetiva de disfunción diastólica por cateterismo cardiaco; 2) probable: evidencia objetiva de función sistólica normal con una FE > 50% en las 72 horas previas al evento pero sin evidencia objetiva de disfunción diastólica por cateterismo; 3) posible: evidencia objetiva de falla cardiaca congestiva con función sistólica normal con una FE > 50%, pero no medida en las www.medicrit.com 27 Hamdan S, Gamal Editorial: Fisiopatol. falla card. diastol. 72 horas previas al evento y sin evidencia de disfunción diastólica por cateterismo. En un estudio previo (4) se investigó la aparición de edema agudo de pulmón, en pacientes con hipertensión sistólica, que tenían una fracción de eyección > a 45% y un índice de cinesia regional que no variaron durante el episodio de edema pulmonar ni después del tratamiento, lo cual sugería exacerbación de disfunción diastólica subyacente secundario a hipertensión, y no se logró demostrar la presencia de disfunción sistólica transitoria. Hay que establecer la diferencia entre rigidez de la cámara ventricular y la rigidez del miocardio. La rigidez de la cámara (dP/dV) representa la compliance ventricular (cambio de presión en relación al cam-bio de volumen), mientras que la rigidez del miocardio consiste en las propiedades físicas de una unidad de la pared del VI, que puede estimarse por la tensión de estiramiento muscular. La curva presión-volumen permite establecer las propiedades pasivas de la cámara ventricular, y puede haber aumento en la rigidez de la cámara ventricular en presencia de rigidez normal del miocardio. Existen múltiples factores que afectan la relación presión-volumen diastólico del VI (cuadro). Los parámetros para establecer la rigidez de la cámara y del miocardio se consiguen con la medición del volumen y la geometría de la cámara ventricular, del espesor parietal, la masa y la presión transmural del VI, que pueden llevarse a cabo mediante cateterismo, angiografía, ó con la combinación de ecocardiografía más cateterismo, tal como se realizó en este estudio. Un parámetro importante es la relación masa/volumen ventricular (M/V). Cuando la relación M/V es alta, puede haber aumento en la rigidez de la cámara ventricular en presencia de rigidez normal del miocardio, lo cual se presenta en los pacientes con remodelado hipertrófico del VI (aumento del grosor de la pared en relación al tamaño de la cámara), cuando por el contrario hay aumento de la rigidez de la cámara en presencia de una relación M/V normal traduce aumento en la rigidez miocárdica. Una manera de establecerlo es mediante la medición de la rigidez normalizada de la cámara (VdP/dV): E/V[1+ 1/(M/V)] = E/V(1+V/M), donde E= rigidez elástica del miocardio, V= volumen de la cámara y M= masa parietal. Aquí, hay que tomar en cuenta otro parámetro que es el espesor parietal relativo (E/R), que en los Rev. Med. Int. Med. Crit., mayo 2004, 1 (01) casos en que es alto, indica remodelado hipertrófico subyacente al cambio en la rigidez de la cámara. Cuando el E/R es normal, es posible que la disfunción diastólica sea secundaria a alteraciones intrínsecas de la pared del VI (5). Este estudio confirma la presencia de alteraciones fisiopatológicas consistentes en 1) alteraciones de la relajación diastólica y 2) aumento de la rigidez del ventrículo izquierdo (disminución de la compliance ventricular, altas presiones generadas con bajo volumen diastólico) conducentes a falla cardiaca diastólica, en aquellos pacientes sintomáticos pero con fracción de eyección normal. 1.-Factores intrínsecos: a) Propiedades pasivas • • Espesor parietal y geometría del VI Composición de la pared b) Propiedades activas • • Velocidad y grado de relajación Tono y contracción diastólica c) Otras • • • Retracción elástica Viscoelasticidad Volumen vascular coronario 2.-Factores extrínsecos: • • • Efectos pericárdicos Interdependencia ventricular Fuerzas compresión externa pleural y extracardiaca Referencias 1.-Zile M, Baicu C, Gaasch W,Diastolic Heart Failure — Abnormalities in Active Relaxation and Passive Stiffness of the Left Ventricle. NEJM, 2004, 350: 1953-9. 2.-European study group on diastolic heart failure. How to diagnose diastolic heart failure. Eur Heart J. 1998; 19: 990-1003 3.-Vasan RS, Levy D. Defining diastolic heart failure: a call for standardized diagnostic criteria. Circulation. 2000;101:2118– 2121. www.medicrit.com 28 Hamdan S, Gamal Editorial: Fisiopatol. falla card. diastol. 4.- Ghandi S, Powers J, Nomeir AM, et al. The Pathogenesis of Acute Pulmonary Edema Associated with Hypertension NEJM 2001; 344: 17-22 5.-Gaasch W, Peralta A, Aurigemma G. Capitulo 3, Fisiopatología de la disfunción diastólica en la hipertrofia ventricular izquierda, pag 37-48 en: Oliveri, Insuficiencia Cardíaca, primera edición, 1999, Editorial Médica Panamericana. Rev. Med. Int. Med. Crit., mayo 2004, 1 (01) www.medicrit.com 29