Trastorno por consumo de sustancias Opiáceos

Trastorno por consumo de
sustancias
Psiquiatría
Dr. Pedro Marina
Opiáceos
Derivados del opio, componente del fruto
adormidera
Morfina, alcaloide del opio (1803)
Heroína derivado semi-sintético (Bayer
1898)
En el SNC: receptores opioides endógenos
Administración: oral, parenteral, fumada
Metabolismo hepático, eliminación x orina
Estimaciones PNSD: 120-150 mil
consumidores (5 /mil habitantes 15-64 años)
1
Efectos opiáceos
Uso agudos: intoxicación
 Cambios psicológicos o comportamentales: placidez,
euforia seguida de apatía, disforia, bienestar,
agitación o inhibición, alt. capacidad juicio
 Miosis (o midriasis si anoxia), somnolencia o coma;
lenguaje farfullante; deterioro atención y memoria
 Efecto reforzante +: actuando sobre receptores
específicos mu y delta directamente y activando vía
dopaminérgica mesocorticolímbica
Sobredosis causa de muerte más frecuente en ADVP
Tratamiento: urgencia, naloxona IV (0,4-2 mg)
Efectos opiáceos
Uso crónico: neuroadaptación
(dependencia)
 Desensibilización y disminución
receptores mu opiáceos
 Disminución actividad vía
dopaminérgica
 Disminución actividad NA locus
coeruleus -> Sdr. abstinencia
2
Síndrome de abstinencia
Fisiopat: Opiáceos en locus coeruleus inhibe NT
excitadores. En ausencia, descarga excesiva NA
 Aparición: 6-12 horas heroína; 24-48 h metadona
 Máximo: 24-72 horas heroína; 3-5 días metadona
 Remisión: 6-10 días heroína; 10-14 días metadona
Síntomas precoces
Bostezos
Rinorrea
Sudoración profusa
Midriasis
Piloerección
Craving (deseo consumo)
Período de estado
Intranquilidad
Temblores, calambres
Insomnio
Vómitos y diarrea
Hipertermia
Hipertensión
Taquicardia
Taquipnea
Tratamientos farmacológicos
de la dependencia a opiáceos
Del síndrome de abstinencia (desintox)



Tratamiento sintomático. Adicciones cortas
Agonistas opiáceos
Agonistas adrenérgicos alfa 2
De la conducta de búsqueda y autoadm

Agonistas opiáceos (tto. sustitución)
Prevención recaídas

Antagonistas opiáceos
Recordar importancia tto psicosocial
3
Desintoxicación
Agonistas adrenérgicos
alfa 2: clonidina (0,6-2
mg 3-5 d. y reducir)
Disminuyen hiperactividad
adrenérgica. Tto. HTA
Agonistas opiáceos:
metadona (10-40 mg),
codeína (90-180 mg)

3-5 d. y reducir 7-15 d.
Ventajas alfa 2
Inconvenientes alfa 2
No tolerancia, ni dependencia
Sedación, astenia
Efecto sedante
Hipotensión
Permiten uso inmediato de
antagonistas (naltrexona)
Bradicardia
Contraindicaciones:
hipotensión, arritmias, I.renal,
depresión grave, embarazo
Desintoxicación
Pautas cortas y ultracortas
Precipitación síndrome abstinencia:
Naloxona / naltrexona
Tto. fisiopatológico: Clonidina
+ Tratamiento sintomático
(benzodiacepinas, antieméticos,
antidiarreicos, analgésicos, ...)
Ausencia de consumo > 12 horas
Recomendado en medio hospitalario
4
Conducta búsqueda autoadminist
Agonistas opiáceos
Fármacos: metadona, buprenorfina, LAAM, heroína
Objetivo: bloqueo narcótico. Metadona: 80 (+/-20)
mg/ día VO. Buprenorfina: 6-12 mg/ día SL. Inducción
con escalada paulatina de dosis
Indicaciones tratamientos sustitución:
No abstinencia en programas libres de drogas
Dependencia crónica con múltiples fracasos
terapéuticos
Complicaciones orgánicas graves cuya recaída ponga
en peligro la vida
Heroinómanas embarazadas (metadona)
Patología psiquiátrica grave asociada
Prevención recaídas
Antagonistas opiáceos
Fármaco: Naltrexona (50 mg/ día)
Objetivo: antagonismo competitivo opiáceo
Precaución: desintoxicación previa confirmada.
Evitar síndrome de abstinencia yatrógeno

Verificar ausencia de drogas
 Drogas en orina
 Test de naloxona
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Prevención recaídas:
Antagonistas opiáceos
Indicaciones:
Largos períodos de
abstinencia y recaída
reciente
Breve historia de
consumo
Estancia en instituc.
cerradas (hospitales,
prisión...)
Finalización de PMM
Profesionales sanitarios
adictos a opiáceos
Contraindicaciones:
Embarazadas y
lactantes
Antecedentes de
trastorno psiquiátrico
grave
Enfermedad hepática
aguda o insuficiencia
hepática
Si lo solicitan
Cocaína
Alcaloide del arbusto Erithroxylum coca
Hoja->maceración (SO4H2)-> pasta base o basuco
(amoniaco) -> cocaína base ->clorhidrato de cocaína
(polvo blanco) -> base libre (crack)
Administración: mascar, inhalar, IV, fumada
Duración efectos:
 Inhalada: Max. 20-30’; duran 90’
 Fumada: inmediatos; max. 10’; duran 40-60’
 IV: similar a fumada pero un poco más rápidos
Metabolización en hígado y eliminación renal
Consumidores problemáticos de cocaína en España
(2002): 120.000 – 170.000
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En el SNC: inhibe recaptación de NA,DA, 5HT
Efectos reforzantes +: activación vía
mesocorticolímbica
Neuroadaptación: disminución actividad
dopaminérgica
Intoxicación/Dependencia/
Abstinencia
Intoxicación
Dependen
cia
Abstinencia
Euforia o afectividad embotada,
>sociabilidad, >vigilancia, sensibilidad
interpersonal, ansiedad, tensión o cólera,
deterioro juicio. Taquicardia; dilatación
pupilar; >TA; sudoración o escalofríos
Predominio deseo intenso
Uso no necesariamente diario
Interrupción o disminución consumo
Estado de ánimo disfórico y fatiga;
sueños vívidos; insomnio o hipersomnia,
aumento apetito; inhibición o agitación
psicomotores
7
Efectos adversos cocaína
Somáticos



Cardiovasculares: HTA; arritmias; cardiopatías isquémicas
SNC: infartos cerebrales no hemorrágicos (+ frec) y
hemorrágicos; AIT; crisis convulsivas; distonías agudas, tics
y migrañas
Relacionados con la vía de administración
Psiquiátricos

Intoxicación, abuso, dependencia
Trastorno psicótico
Trastornos del estado de ánimo
Trastornos de ansiedad
Trastorno sexual

Trastorno del sueño




Evaluación y diagnóstico
Historia clínica
 Historia del consumo pasada y presente
 Historia de tratamientos previos
 Disposición al cambio
 Historia médica general
 Historia psiquiátrica
 Antecedentes familiares
 Historia social, incluida la familiar y laboral
Escalas: detección, gravedad de la dependencia,
motivación para el cambio, …
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Tratamiento
Sintomático y de trastornos relacionados
No tratamientos específicos aprobados para:
 craving (utilidad de los eutimizantes:
topiramato, oxcarbacepina, pregabalina;
estimuladores NA: metilfenidato)
 síndrome abstinencia (utilidad de los AD
con perfil NA y dopaminérgico: bupropion)
 prevención de recaídas (investigación en
“vacunas”)
Recordar importancia tto psicosocial
Anfetaminas
Fármacos con indicaciones psiquiátricas a principios
del s. XX por efecto estimulante SNC
Usados por los soldados americanos en la 2ª Guerra
Mundial
En la actualidad pocas indicaciones: TDAH,
narcolepsia, ...
En el SNC: favorece liberación NA y DA
Efecto reforzante + y neuroadaptación igual
cocaína
Administración: VO, max: 60’, vida media: 6-12 h.
Metabolismo hepático, eliminación renal
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Anfetaminas
Mercado ilegal:
Sulfato anfetamina (speed) en polvos o pastillas
Metanfetamina:
Relación química con la anfetamina, pero sus efectos
sobre el sistema nervioso central son más intensos y
prolongados.
Polvo blanco, cristalino, inodoro y amargo que se
disuelve fácilmente en agua o alcohol y que se puede
fumar, inhalar, inyectar o tomar de forma oral. Se
conoce como "hielo", "cristal" y "vidrio”
El abuso produce pérdida extrema de peso,
problemas dentales graves (“meth mouth”), psicosis,
ansiedad, confusión, insomnio, perturbaciones en el
estado de ánimo y comportamiento violento.
Trastornos relacionados con
anfetaminas
Intoxicación
Similar cocaína
Dependencia
Similar cocaína
Abstinencia Similar
cocaína
Otros trastornos Similar cocaína
Tratamiento
Similar cocaína
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Cannabis
Cannabis Sativa: planta con +60
componentes identificados. Delta 9
tetrahidrocannabinol (THC)
Presentación:
 Marihuana (6-14% THC: 10-150 mg)
 Haschís (resina, 10-30% THC)
 Aceite de haschís (destilación, 15-40%
THC)
 Marinol (VO, 2,5; 5 y 10 mg 9-THC)
Cannabis
En SNC: receptores cannabinoides
específicos (anandamida). Inhibe
transmisión Ach y glutamato. Favorece
DA en circuito recompensa
Efectos: inicio a 10’ fumado, 20-60’ VO.
Sedación, bienestar, alt percepción
sensorial y espacio-temp.
9-THC metabolismo hepático,
eliminación 80% heces, 20% orina
Estimación fumadores: ≈2% 14-64
años uso diario
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Cannabis
Complicaciones agudas
Disminución velocidad reacción
 Alteraciones memoria
 Desorientación temporo-espacial
 Pánico
 Psicosis

Cannabis
Complicaciones
crónicas





Deterioro cognitivo
Trastorno por consumo
“Síndrome amotivacional”: deterioros significativos
en procesos de aprendizaje, memoria, funciones
ejecutivas y toma de decisiones
Las propias de la vía administración
Cannabis-esquizofrenia
Tratamiento. No específico. De complicaciones.
Psicoterapia
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Nicotina
Tabaco: el humo de los cigarrillos contiene
4.700 componentes químicos. Fase
partículas: alquitrán, nicotina, agua. Fase
gaseosa: CO. Más de 40 sustancias
carcinogenéticas: hidrocarburos aromáticos
policíclicos (ppal.)
En el SNC: agonista selectivo del receptor
nicotínico -> liberación Ach. Además: NA,
5HT y dopamina. Potencia funciones
cognitivas y efecto gratificante
Fumada llega en 10’’ al SNC. Pico plasmático
en 10’. Se metaboliza en hígado (cotinina).
Eliminación renal.
Nicotina
Efectos agudos. Acción estimulante y
sedante. Efectos periféricos: incremento
liberación adrenal NA. Efectos centrales:
mejora funciones cognitivas y estado de
ánimo, con bienestar.
Neuroadaptación: desensibilización receptor
nicotínico -> incremento número receptores
-> necesidad de dosis regulares de nicotina y
en su ausencia dificultades concentración e
irritabilidad. Craving y alteraciones del humor
(DA, 5HT).
ENS 2006: 26% fumador diario; 50% nunca
fumador; 20% ex
13
Consecuencias tabaquismo
1.
2.
3.
4.
Respiratorias
Deterioro función pulmonar
Bronquitis
Enfisema
Irritación cuerdas vocales
Cardiovasculares
1. Cardiopatía isquémica
2. Arritmias
3. ACV
4. Aneurisma aórtico
5. Arterioesclerosis
Cáncer
Pulmón, cavidad oral, faringe,
laringe, esófago,
estómago, páncreas,
cérvix, riñón, uréter, vejiga
Adicción
Sdr Abs: craving, ansiedad,
disforia, inquietud,
insomnio, > apetito, dif
concentración
1.
2.
3.
4.
5.
Psiquiátricas
Ansiedad: < tensión
Depresión: En 31-67% fum
Alcoholismo: 80-90% fuma
Esquizofrenia: < efectos
2º, interacción metabol
Gral.: Adicción + intensa
Miscelánea
Piel fumador, alt. gusto y olfato,
alt espermatozoides, <
fertilidad, interacciones
metabolismo fármacos
Tratamiento tabaquismo
De la conducta de búsqueda y autoadm y desintox
Tratamiento de sustitución y retirada con
nicotina:
Chicles 2 y 4 mg: 24 (≤20 cig/día) – 48 (20-40
cig/día) mg/ día y reducir 2-4 mg a la semana
hasta retirar en 3 meses
Parches 16 (15, 10 y 5 mg)/ 24 horas (21, 14, 7
mg):


≥20 cig/ día: 1º mes: grande, 2º mes: mediano,
3º mes: pequeño
<20 cig/ día: 1º mes: mediano, 2º mes: mediano,
3º mes: pequeño
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Tratamiento tabaquismo
De la conducta de búsqueda y autoadm y prevención
recaídas
Tratamiento con Vareniclina (Champix 0,5 y 1 mg.):
La vareniclina es un agonista parcial selectivo del subtipo α4ß2 de
los receptores nicotínicos de la acetilcolina. Su unión produce
una actividad agonista, a la vez que simultáneamente impide la
unión de la nicotina y, de este modo, la capacidad de estimular
el sistema de recompensa a nivel nervioso central
Dosis: iniciar 1-2 semanas antes de la fecha elegida
1º-3º día: 0,5 mg/día
4º-7º día: 0,5 mg dos veces/día
8º y ss.: 1 mg dos veces/día
Duración del tratamiento: 12 semanas
Tratamiento tabaquismo
Disminución craving: bupropion
AD Noradrenérgico y dopaminérgico
Dosis: 300 mg/ día en dos tomas (3 primeros
días 150 mg)
Inicio tratamiento: 7-15 días antes del día
elegido para no fumar
Duración: 7-12 semanas
Otras medidas importantes:




Consejo médico
Apoyo social
Entrenamiento habilidades alternativas
Prevención recaídas
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Drogas emergentes
Feniletilaminas. Anfetaminas sustituidas:
MDMA (3,4 metilendioximetanfetamina) “Éxtasis”
MDA (3,4 metilendioxianfetamina) “Droga del
amor”
MDEA (3,4 metilendioxietilanfetamina) “Eva”
 En SNC: liberación 5HT, NA y DA
Efecto reforzante +: activación vía dopaminérgica
Neuroadaptación: desensibilización receptores 5HT y
disminución actividad dopaminérgica
Antagonistas del receptor NMDA del
glutamato: ketamina, fenciclidina (PCP)
Agonista gabaérgico : GHB
(gammahidroxibutirato)
Trastornos relacionados
feniletilaminas
Crisis de
pánico
Síntomas
psicóticos
Otros
trastornos
Miedo o malestar intenso que puede
aparecer en la primera hora tras la toma
de una dosis. Descarga vegetativa y en
ocasiones agarofobia
Cuadros alucinatorio-delirantes, de tipo
persecutorio y alucinaciones auditivas
Ocasionales actitudes violentas
Depresión y flashbacks (MDMA).
Relacionados con los efectos neurotóxicos:
pérdida de memoria verbal, alteraciones
del sueño, cambios en la personalidad
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Otras drogas
GHB (gammahidroxibutirato): “éxtasis
líquido”
Líquido transparente (se presenta
en pequeños frascos). Efecto
depresor del SNC por acción
indirecta sobre el receptor GABA.
Utilizado en anestesia,
tratamiento de la narcolepsia y
otros trastornos del sueño
Produce euforia, somnolencia,
relajación, amnesia ligera. Dosis
altas depresión del SNC hasta el
coma
No guarda relación con éxtasis.
Escaso margen seguridad
Otras drogas
Ketamina
Anestésico disociativo Se presenta en
polvo
y
se
esnifa.
Es
un
antagonista del receptor NMDA del
glutamato, que afecta a otros
sistemas como el DA y 5HT
Produce
sedación,
distorsiones
perceptivas, síntomas psicóticos
(catatonia ketamínica) y fallos de
concentración y memoria
Amplio margen de seguridad
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Alucinógenos (LSD)
Derivado ergotamina (alcaloide del
cornezuelo del centeno)
10 mil + potente mescalina y 100 +
psilocibina
En papel de colores con dibujos o tabletas
(tripis). Dosis: 50-400 microgr.
En el SNC: agonista receptor 5HT2 serotonina
VO, efectos SNC 15-20’, max: 2-4 h. Duración
hasta 12 h.
Metabolismo hepático, eliminación por heces
y orina
Intoxicación y otros trastornos
Intoxicación
Ideas de daño, miedo a perder el
control, deterioro del juicio.Cambios
perceptivos en un estado de alerta y
vigilia totales. Dilatación pupilar,
taquicardia, sudoración
Trastorno
perceptivo
persistente
(flashbacks)
Otros trastornos
Reexperimentaciòn tras cese de 1 o
más síntomas perceptivos
intoxicación
Trastorno psicótico
Delirium intoxicación
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