Atención urgente Cólico biliar y colangitis

Atención urgente
Cólico biliar y colangitis
Joan Altet Torné y Xavier Curto López
Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Althaia (Xarxa Assistencial de Manresa). Manresa. Barcelona. España.
Actuación inmediata
La actuación inmediata se fundamenta en dos
aspectos fundamentales: la confirmación del
cuadro clínico (después de descartar situaciones
más graves) y el tratamiento médico. Ante
la sospecha de cólico biliar, se instaurará
tratamiento analgésico por vía intramuscular
o intravenosa y, en muchos casos, tratamiento
antiemético. La mejoría clínica del dolor y el
control de los vómitos permite el tratamiento
extrahospitalario y la indicación de estudio
ambulatorio mediante pruebas de laboratorio
y ecografía abdominal.
El cólico biliar (o también denominado cólico hepático) es la
manifestación clínica más frecuente de la litiasis vesicular. Consiste en la aparición de dolor, típicamente en el hipocondrio
derecho, que se acompaña de náuseas y vómitos en casi un
80% de los casos.
El término colangitis designa la inflamación de los conductos
biliares intrahepáticos y se asocia a la presencia de obstrucción
biliar e infección. Aunque clásicamente se ha clasificado en supurativa y no supurativa, parece razonable clasificar la colangitis en: a) la que se manifiesta con repercusión sistémica escasa,
y b) la que lo hace con una repercusión importante.
La colelitiasis (o litiasis vesicular) es el factor más predominante en la fisiopatología del cólico biliar y la colangitis. Esta entidad tiene una prevalencia elevada en la sociedad occidental,
entre el 10 y el 20% de la población adulta de España, que se
incrementa con la longevidad de la población. Se definen 2 tipos
de cálculos de la vesícula biliar: cálculos de colesterol y cálculos
pigmentarios.
En la fisiopatología de la colelitiasis, hay que considerar
diversas alteraciones en las funciones de almacenamiento y
concentración de la bilis. La alteración más frecuente deriva
del desequilibrio en la proporción de lípidos de la bilis (por
hipersecreción de colesterol, hiposecreción relativa de ácidos
biliares o fosfolípidos, o por ambos mecanismos asociados) que
favorece la aparición de cálculos de colesterol (de color claro).
La obesidad, el consumo de anticonceptivos orales, los estrógenos, la edad avanzada, la pérdida súbita de peso y diversos
factores genéticos pueden causar hipersecreción de colesterol.
Además de la sobresaturación de colesterol, para que aparezcan los cálculos debe llevarse a cabo el proceso de nucleación.
Algunas proteínas, determinadas genéticamente, actúan como
agentes de nucleación, mientras que otras proteínas de la bilis
retrasan este proceso. El denominado lodo biliar (bilirrubinato
de calcio y cristales de colesterol embebidos en gelatina mucosa) puede ser el precursor de la litiasis biliar. Otra alteración,
menos frecuente, se produce por la deconjugación de la bilirrubina por algunas bacterias. La bilirrubina no conjugada se une
al calcio y se origina bilirrubinato de calcio, que es insoluble y
precipita, lo cual origina un cálculo oscuro. Los síntomas que
producen ambos tipos de cálculos son idénticos.
El mecanismo fisiopatogénico más frecuente de colangitis
aguda es el producido por una coledocolitiasis (por migración
de una litiasis vesicular al conducto colédoco), estasis biliar e
infección secundaria. Los gérmenes implicados con más frecuencia en este proceso son bacterias gramnegativas (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas) y grampositivas (Enterococcus, Enterobacter). Las bacterias anaerobias
(Clostridium, bacteroides) se aíslan sólo en el 10% de los
pacientes. La presencia de hongos (Candida) se asocia a obstrucción maligna, inmunodepresión y tratamiento reciente con
antibióticos de amplio espectro.
Existen causas de colangitis que no presentan un origen fisiopatológico en la litiasis biliar. Las más significativas se recogen
en la tabla I. Entre ellas, en nuestro medio, hay que tener en
cuenta la colangitis hidatídica (infestación por Echinococcus
granulosus). En la progresión de la enfermedad intrahepática,
se puede llevar a cabo una solución de continuidad del quiste
Tabla I.
Causas no litiásicas de colangitis aguda
Benignas
Estenosis isquémicas (posquimioembolización)
Colangitis esclerosante
Pancreatitis crónica
Quiste de colédoco
Colangiopatía oriental
Malignas
Tumores de las vías biliares
Cáncer de páncreas
Cáncer periampular
Infecciosas
Parasitarias
Ascaris lumbricoides
Clonorchis sinensis
Echinococcus granulosus
Ligadas al VIH
Estenosis de ampolla de Vater
Citomegalovirus
Cryptosporidium
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
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Tabla II.
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Aproximación clínica, diagnóstica y terapéutica a los síndromes derivados de la litiasis biliar
Colelitiasis
Cólico biliar
Colecistitis litiásica
Colecistitis enfisematosa
Hidropesia vesicular
Vesícula de porcelana
Síndrome de Mirizzi
Coledocolitiasis
Colangitis
Fístula bilioentérica
Íleo biliar
Dolor
Murphy
Fiebre
Ictericia
–
++
+++
++
+++
–/+
++
–/+
+++
+/–
+
–
–
+
+
+
–
+
–
–
–
–
–
–
+
+
–/+
–
+
–
+
–/+
–
–
–
–
–
–
–
+
+/–
+
–
–
Colestasis Aerobilia
–
–
–
–
–
–
+
+
+
+
–/+
–
–
–
–
–
–
–
–
–
+
+
Oclusión
intestinal
Exploración
complementaria
Tratamiento
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
+
Eco
Eco
Eco
Rx/Eco
Eco
Rx/Eco
CRM/TC
Eco/CRM/CPRE
Eco/CRM / CPRE/TC
Rx/Eco/TC
Rx/TC
IQ diferida
Médico/IQ diferida
IQ urgente
IQ urgente
IQ urgente
IQ diferida
IQ urgente
CPRE/IQ diferida
Médico/CPRE/IQ urgente
IQ diferida
IQ urgente
CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; CRM: colangiorresonancia magnética; Eco: ecografía; IQ: intervención quirúrgica; Rx: radiografía;
TC: tomografía computarizada.
con los canalículos biliares intrahepáticos, con lo que se produce la irrupción del contenido quístico en las vías biliares intrahepáticas y el consecuente cuadro de colangitis, inicialmente,
inflamatoria y, posteriormente, esclerosante. La infección y la
esclerosis se extienden al esfínter de Oddi, con lo que se favorece la estasis biliar y la posibilidad de formación de litiasis
(litiasis parahidatídica). Estos 3 procesos confluyentes (odditis, vesículas hijas, cálculos) pueden ocasionar, asimismo, un
cuadro de pancreatitis aguda.
Manifestaciones clínicas y complicaciones
El cólico hepático es la forma más frecuente de presentación
de la colelitiasis, que aparece en el 75% de los pacientes con
este problema. Los síntomas se producen por la obstrucción
intermitente del conducto cístico. El dolor se puede localizar
principalmente en epigastrio, hipocondrio derecho o en ambos
a la vez. Se puede desencadenar por la ingesta, pero normalmente no hay un factor desencadenante. En la exploración fí-
Figura 1.
Imagen diagnóstica de colecistitis aguda
enfisematosa por tomografía computarizada.
Las flechas rojas indican la presencia de gas en la pared
vesicular.
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sica, el dolor se puede exacerbar a la palpación de la vesícula,
debido a su distensión, sin observar signos de peritonismo. El
estudio de laboratorio acostumbra ser normal.
La complicación más frecuente de la colelitiasis es la colecistitis aguda. Aparece como consecuencia de la impactación
de un cálculo en el conducto cístico. Su manifestación clínica
incluye dolor en hipocondrio derecho y fiebre. A la exploración
física, hay que destacar la aparición de signo de Murphy positivo (inspiración entrecortada a la palpación del hipocondrio derecho). La obstrucción del conducto cístico persistente puede
llevar a cabo la aparición de hidropesia vesicular, que consiste
en una marcada distensión, con un contenido líquido claro intravesicular. La colecistitis alitiásica se produce entre un 5 y un
10% de los pacientes, en situaciones generalmente graves por
otras enfermedades o situaciones concurrentes (traumatismos,
quemaduras, nutrición parenteral).
Entre las complicaciones infrecuentes de la litiasis vesicular,
se encuentran la colecistitis enfisematosa, la fístula colecistoentérica, el síndrome de Mirizzi y la vesícula de porcelana. La
colecistitis enfisematosa es característica de pacientes diabéticos y mayores sin litasis y cursa inicialmente como una colecistitis aguda. Secundariamente, las bacterias producen gas en la
pared vesicular y cursa con un elevado riesgo de perforación.
En la figura 1 se muestra una imagen de tomografía computarizada (TC) característica de colecistitis enfisematosa. La fístula
colecistoentérica sucede cuando un cálculo erosiona y atraviesa la pared vesicular, y origina una solución de continuidad con
la luz intestinal (generalmente, el duodeno). El diagnóstico se
sospecha con la aparición de aerobilia (imagen de aire en los
conductos biliares). La migración de un cálculo biliar puede
producir un cuadro de íleo biliar, si este cálculo impacta en la
válvula ileocecal. El síndrome de Mirizzi consiste en la compresión extrínseca de la vía biliar principal por un cálculo impactado en el cuello de la vesícula y el conducto cístico. Característicamente, se manifiesta con ictericia. La vesícula de porcelana
es una calcificación intramural de las paredes vesiculares y que
tiene una tendencia a la transformación en carcinoma hasta en
el 20% de los casos. En la tabla II se recogen las complicaciones
derivadas de la litiasis biliar.
La manifestación clínica de la colangitis se define clásicamente por la tríada de Charcot (dolor abdominal, fiebre e ictericia).
Aunque es muy específica para el diagnóstico de colangitis, se
observa en menos del 60% de los pacientes y, además, no se
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correlaciona con el grado de gravedad del episodio. Reynolds
y Dargan observaron que los pacientes sépticos se presentaban con un cuadro de confusión e hipotensión, además de
los 3 estigmas propios de la tríada de Charcot. La péntada de
Reynolds es característica y específica de la colangitis tóxica,
pero también en estos casos alguno de los 5 signos y síntomas a
menudo se encuentran ausentes, incluso en los pacientes más
graves. La fiebre suele tener un curso intermitente, y se asocia
a escalofríos, como reflejo de los episodios de bacteriemia. No
obstante, la ausencia de fiebre no permite descartar el cuadro
de colangitis (ante un cuadro de sepsis, el paciente manifestará
temperatura normal o inferior a lo normal). Aunque la colangitis aguda produce un dolor abdominal grave, en general, no se
manifiesta por un dolor intenso a la palpación de abdomen. La
existencia de un dolor muy intenso a la palpación, con signo
de rebote, debe encuadrarse en el diagnóstico diferencial del
abdomen agudo y deben considerarse, por tanto, otros diagnósticos. Los hallazgos de laboratorio son los característicos de
un cuadro infeccioso o séptico, y con elevación de enzimas de
colostasis (fosfatasa alcalina, gammaglutanil transferasa) e hiperbilirrubinemia directa o conjugada.
sus ventajas, se incluye una mayor sensibilidad que la ecografía
para diagnosticar la coledocolitiasis, el diagnóstico topográfico
de las lesiones de la vía biliar, la ausencia de irradiación, y la no
invasividad. Su principal desventaja respecto a la CPRE es la
imposibilidad de ser terapéutica. Ambas exploraciones (CRM y
CPRE) son de indicación predominantemente hospitalaria.
La realización de TC es de indicación de forma urgente ante
la imposibilidad de realizar una ecografía abdominal y, de forma
diferida, para establecer el diagnóstico morfológico de causas
de colangitis aguda en relación con el parénquima hepático,
parénquima pancreático y el área periampular.
Figura 2.
Imagen colangiográfica que muestra dilatación
coledocal (10 mm de diámetro) y coledocolitiasis
única (8 mm de diámetro).
Figura 3.
Imagen endoscópica del mismo caso que
muestra la extracción de la coledocolitiasis única
y la colocación de una prótesis de seguridad (de
color azul) en el conducto de Wirsung.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe llevarse a cabo con el resto de
síndromes relacionados con la litiasis biliar (citados en el punto anterior) y otros síndromes en relación con la aparición de
dolor epigástrico agudo, a destacar: enfermedad cardíaca (cardiopatía isquémica, pericarditis), enfermedad pulmonar (neumonía, derrame pleural), enfermedad digestiva (esofagitis, úlcera, perforación de víscera hueca, pancreatitis), enfermedad
vascular (disección de aorta).
El diagnóstico de los síndromes derivados de la litiasis biliar
se basa en las sospechas clínica y analítica y en la realización
de una ecografía abdominal (esta exploración se considera de
primera elección), que permitirá establecer los diagnósticos de
colelitiasis, colecistitis, hidropesia vesicular, coledocolitiasis y
detectar signos que indiquen perforación de víscera hueca o
pancreatitis.
En diversas situaciones (pacientes ancianos, inmunodepresión), el cuadro de colangitis aguda, colecistitis aguda, hidropesia vesicular y perforación de víscera hueca tiene una manifestación clínica con signos y síntomas muy sutiles (fiebre sin
foco, disnea, epigastralgia leve) que conducen a un diagnóstico
tardío y la consecuente morbimortalidad, por lo que es importante considerar estos cuadros clínicos en este tipo de situaciones.
En el tratamiento de la colangitis aguda, clásicamente se
ha indicado la práctica de colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE), que incluye la práctica de papilotomía,
contrastación de la vía biliar y permite la extracción de cálculos
de forma instrumental. En la figura 2 se muestra una imagen
colangiográfica de coledocolitiasis, y en la figura 3, una imagen endoscópica del mismo caso, donde se observa la extracción del cálculo y la colocación de una prótesis de seguridad
en el conducto de Wirsung. Aunque sus complicaciones son
poco frecuentes, su principal desventaja es la morbilidad derivada de su invasividad (colangitis, pancreatitis, hemorragia,
perforación duodenal). En los últimos años, desde un punto
de vista del diagnóstico, ha tomado un papel preponderante
la realización de colangiorresonancia magnética (CRM). Entre
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Tratamiento en atención primaria
La actuación inmediata se basa en 2 aspectos fundamentales: la
confirmación del cuadro clínico (después de descartar situaciones más graves) y el tratamiento médico.
Ante la sospecha de cólico biliar, se instaurará tratamiento
analgésico por vía intramuscular o intravenosa y, en muchos
casos, tratamiento antiemético. La mejoría clínica del dolor y el
control de los vómitos permite el tratamiento extrahospitalario
y la indicación de estudio ambulatorio, mediante pruebas de
laboratorio y ecografía abdominal.
El tratamiento extrahospitalario del cólico biliar consiste, según el párrafo anterior, en el control de los síntomas mediante
el tratamiento citado. La persistencia del dolor, la aparición de
otros síntomas colaterales o signos de alarma en la exploración
física establecerán la sospecha clínica de otros síndromes y la
indicación de derivación hospitalaria.
La sospecha de colangitis y del resto de cuadros clínicos
(definidos previamente), en relación con la litiasis biliar, requieren derivación hospitalaria. Dada la posible evolución a
sepsis, la sospecha inicial de colangitis precisa la práctica de
estudios de laboratorio, hemocultivos, tratamiento antibiótico
por vía intravenosa e ingreso hospitalario. En la mayoría de
los casos, no se indica la realización de CPRE o intervención
quirúrgica urgente, aunque en alguno de ellos sí se requiere
un tratamiento médico intensivo. La derivación hospitalaria
urgente también permitirá establecer el diagnóstico diferencial con los otros síndromes ya citados, algunos de ellos con
mortalidad elevada. J
• La litiasis biliar es la causa predominante de cólico
biliar y colangitis.
• Aunque son menos frecuentes, en diversos
contextos epidemiológicos hay que tener presente la
posibilidad de infestación parasitaria (a destacar la
hidatidosis) o de neoplasia.
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• En el diagnóstico diferencial, hay que establecer
diversas causas de abdomen agudo y de síndromes
graves (infarto agudo de miocardio, perforación de
víscera hueca) con manifestación clínica digestiva.
• Infratratar el cólico hepático, mediante un
tratamiento analgésico de escasa potencia.
• Considerar el diagnóstico de colangitis como
improbable, si no se cumplen los 3 signos de la
tríada de Charcot.
• No considerar estos síndromes en el diagnóstico
diferencial del dolor abdominal en pacientes
ancianos o inmunodeprimidos.
• No considerar el diagnóstico diferencial de
síndromes graves de origen extradigestivo.
• Demorar el estudio en el ámbito hospitalario de
cuadros clínicos que puedan indicar una neoplasia
del área hepatobiliopancreática.
Bibliografía recomendada
Barret KE. Fisiología gastrointestinal. 1.ª ed. México DF: McGraw Hill
Interamericana; 2007.
A tener en cuenta
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• La colangitis aguda puede evolucionar a un cuadro
de sepsis en pocas horas.
Errores habituales
Criterios de derivación
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• La ecografía abdominal es la exploración de imagen
de elección.
•
Csendes A, Díaz JC, Burdiles P, Maluenda F, Morales E. Risk factors and classification of acute supurative cholangitis. Br J Surg.
1992;79:655.
Hoyuela C, Cugat E, Marco C. Opciones actuales para el diagnóstico
y tratamiento de la coledocolitiasis. Cir Esp. 2000;68:243-53.
Zuidema GD, Yeo CJ. Cirugía del aparato digestivo. 5.ª ed. Buenos
Aires: Editorial Médica Panamericana; 2005.
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