PREGUNTAS REPASO METABOLISMO - Aula-MIR

PREGUNTAS METABOLISMO MIR 2009
Paciente de 57 años, diabético y bebedor de 80 g/d de alcohol, con
antecedentes de hermano fallecido por hemorragia por varices
esofágicas y hermana no bebedora de alcohol en estudio por
hipertransaminasemia, que ingresa en un servicio de Medicina Interna
para estudio de edematización en estado de anasarca. Con la sospecha
inicial de insuficiencia cardíaca se le realiza una ecocardiografía que
confirma la presencia de miocardiopatía dilatada. Por otra parte una
ecografía abdominal aprecia hígado de estructura tosca compatible con
cirrosis. Destaca la presencia de una coloración terrosa en la piel de
varios años de evolución. De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la
incorrecta?:
1) Aunque el alcohol podría justificar la presencia de
miocardiopatía dilatada y de cirrosis, dados los antecedentes
familiares y otros hallazgos en la historia clínica, sería
importante determinar la sideremia en sangre como
screening de posible hemocromatosis.
2) La RMN es una prueba útil para evaluar la arquitectura
hepática si bien la biopsia sigue siendo la prueba más fiable
para diagnóstico de cirrosis hepática si hay sospecha.
3) El estudio genético (la alteración más prevalente es la
mutación “C282y” en el gen HFE del cromosoma 6)
establecerá el diagnóstico definitivo de hemocromatosis y
deberá realizarse en todos los familiares de primer grado del
paciente afecto.
4) Las flebotomías períodicas son el tratamiento de elección de
la hemocromatosis primaria para mantener el nivel de
ferritina entre 50-100 mcg/l. Si están contraindicadas por
anemia o hipoproteinemia se emplea la desferroxiamina
como quelante del hierro.
5) En este paciente con cirrosis hepática, las flebotomías no
mejoran el riesgo de hepatocarcinoma debiendo
determinarse el marcador alfa fetoproteína y realizar una
ecografía abdominal de forma seriada como screening.
Respuesta: 1. Para realizar el screening de hemocromatosis se realiza el
índice de saturación de transferrina (>45%) o la detección combinada del
IST y de los niveles de ferritina, no la sideremia. Si cualquiera de ellos está
elevado deberá realizarse estudio genético.
Antonio, de 25 años, siempre ha sido un joven con problemas: estudiado
por psiquiatría por un trastorno delirante en tratamiento con
antipsicóticos, desde hace varias semanas presenta un cuadro de rigidez
y temblor intencional. Se achacó inicialmente al tratamiento
antipsicótico si bien no ha remitido a pesar de probar con medicación
con menos efectos extrapiramidalismos. En la analítica general destacan
GOT=236, GPT: 435, Bilirrubina total=4.3 a expensas de la indirecta,
LDH=835, Hb: 9.7 con VCM normal. Ante este cuadro clínico cuál de las
siguientes afirmaciones es la correcta.
1) La exploración con lámpara de hendidura es útil en la mitad de los
casos similares a los de Antonio para enfocar el diagnóstico.
2) Frecuentemente estos pacientes fallecen como consecuencia de
neoplasias hepáticas al asentar sobre un hígado cirrótico.
3) La prueba analítica más útil para diagnosticar esta enfermedad es
determinar los niveles de cobre en orina, debiendo realizar biopsia
en caso de duda. Esta enfermedad se caracteriza por tener la
cupremia y ceruloplasmina descendida y la cupruria elevada.
4) Al presentar clínica hepática no descompensada el fármaco de
elección para el tratamiento en este caso es el sulfato de zinc.
5) A los familiares no se les recomienda estudio del metabolismo del
cobre pero sí la realización de niveles de transaminasas periódicos
para descartar daño hepático, en cuyo caso de iniciará screening de
enfermedad de Wilson pues el tratamiento precoz suele ser eficaz.
Respuesta: 3. En casos como los que se presenta en esta pregunta con
alteraciones neurológicas/psiquiátricas, la presencia de anillo corneal de
Kayser Fleischer aparece en el 99% de los casos. Por otra parte esta
enfermedad, al contrario que la hemocromatosis, no aumenta la
probabilidad de aparición de hepatocarcinoma y sí tiene mayor
probabilidad de hepatitis fulminante. En cuanto al tratamiento la
trientina-zinc es de elección en formas hepáticas descompensadas, el
tetratiomolidato de amonio para clínica neurológica, como es este caso, y
el sulfato de zinc para clínica hepática no descompensada, en pacientes
sin alteraciones clínicas (pretratamiento), en niños y embarazadas. Está
indicado el cribado de familiares pues el tratamiento precoz disminuye el
daño posterior.
Paciente de 37 años, inglesa, con antecedentes de varias visitas a
urgencias por cuadro de dolor abdominal no filiado (en una ocasión
requirió intervención quirúrgica con apendicectomía) que es traído a la
urgencia por cuadro de convulsiones que revirtieron con clonazepam.
Posteriormente, en la exploración clínica, presentaba un cuadro de
debilidad en musculatura proximal (hombros y brazos) con reflejos
inicialmente exacerbados acompañado de déficit de sensibilidad y un
cuadro de dolor abdominal intenso, similar a los previos, de naturaleza
no cólica, acompañado de náuseas y vómitos, por lo que necesitó
valoración por parte del servicio de Cirugía general. Diga cuál de las
siguientes respuestas es falsa:
1) La realización de una electromiografía puede ayudar al diagnóstico
de una polineuropatía axonal, típica de esta enfermedad.
2) Es importante la realización de una historia clínica completa
recogiendo antecedentes familiares, el tipo de medicación o hábitos
tóxicos del enfermo, para prevenir nuevos ataques.
3) En este caso habrá que vigilar la afectación hepática que podría
predisponer a la aparición de un hepatocarcinoma y se realizará
tratamiento con flebotomías periódicas o desferroxiamina para
evitar la sobrecarga de hierro.
4) La recogida del ácido aminolevulínico (ALA) y porfobilinógeno (PBG)
en orina son las determinaciones analíticas más importantes para
determinar que nos encontramos ante una crisis porfírica.
5) La porfiria aguda intermitente se caracteriza por producir crisis
porfíricas sin afectación dermatológica, a diferencia de otras como
la coproporfiria y la porfiria variegata que producen crisis porfíricas
y afectación cutánea.
Respuesta: 3. Estas características (daño hepático y tratamiento para
disminuir la sobrecarga férrica), es típica de la porfiria cutánea tarda, la
más frecuente de las porfirias, que se caracteriza por producir afectación
cutánea (hiperpigmentación, hipertricosis, lesiones ampollosas) y
hepatopatía crónica. El caso del que se habla probablemente sea el de una
PAI (porfiria aguda intermitente), que produce crisis porfíricas
consistentes en dolor abdominal y sintomatología neurológica sin
afectación cutánea. A destacar que estas crisis porfíricas se tratan con
hematina iv.
Pepe, de 47 años, conocido “bon vivant”, y con antecedentes de HTA en
tratamiento con una combinación de IECA+tiazidas, acude a su médico
de cabecera por presentar dolor y tumefacción importante de 24h de
evolución a nivel del primer dedo del pie. Cuando sintió el dolor se echó
las manos a la cabeza reconociendo aquellos dolores de su padre y le
dijo a su mujer: ¡Antonia, ayy, se acabaron las cervezas!. Efectivamente
su médico le diagnosticó de ataque agudo de gota y le hizo varias
recomendaciones. Diga cuál de las siguientes opciones no es correcta
respecto a la crisis gotosa:
1) El diagnóstico del médico es de sospecha pues necesitaría una
aspiración sinovial para diagnóstico de certeza (cristales con
aspecto de aguja y birrefringencia negativa).
2) La instauración de colchicina o AINEs y alopurinol de forma precoz
permitirá controlar el dolor y favorecerá la absorción de los
cristales.
3) Pepe, Pepe, no te pongas tan contento tras tu recuperación,
¡cuídate!, le recomienda su doctor, pues la frecuencia de recidivas
es muy alta… Desde esos momentos Pepe toma muy poca cerveza,
y a escondidas, no toma marisco (tampoco tiene dinero para ello,
con la crisis…) y tiene bastante cuidado con aquellos atracones de
carne que le habían hecho famoso en su pueblo.
4) De forma crónica la hiperuricemia puede afectar tanto a las
articulaciones (gota crónica) como principalmente a los riñones
favoreciendo la formación de litiasis o incluso produciendo cuadros
más graves por afectación tubular (nefropatía por ácido úrico) o
afectación intersticial que puede desembocar en insuficiencia renal
crónica.
5) Hoy en día en tratamiento con uricosúricos (benzobromarona) se
utiliza poco, en caso de que falle el tratamiento con inhibidores de
la xantina oxidasa y se cumpla que el paciente no tenga litiasis, daño
renal crónico o excreción renal de ácido úrico >700mg/d.
Respuesta: 2. El tratamiento con alopurinol no se recomienda en los
episodios agudos de gota pues favorece la precipitación de cristales y
exacerba el ataque agudo. Durante la fase aguda se utilizan los AINEs o la
colchicina.
En referencia a los siguientes cuadros clínicos de enfermedades por
acúmulo lisosómico (lipoidosis), diga cuál de los siguientes no es
correcto:
1) La enfermedad de Gaucher, provocada por un déficit de la beta
glucosidasa ácida provoca acumulación de glucocerebrósidos en
sistema mononuclear fagocítico y por tanto se caracteriza
clínicamente por producir hepatomegalia, esplenomegalia,
pancitopenia y fracturas óseas.
2) La complicación más grave de la enfermedad de Gaucher en el
adulto es la insuficiencia respiratoria aguda provocada por
afectación neurológica bulbar.
3) La enfermedad de Refsum, por acúmulo del ácido fitánico en plasma
provoca un cuadro de ataxia y polineuropatía asociado a
alteraciones visuales como retinitis pigmentaria e hipoacusia.
4) El raro cuadro conocido como enfermedad de Niemann Pick
provoca acúmulo de esfingomielina en los lisosomas de SMF
provocando hepatoesplenomegalia con cirrosis (similar al Gaucher),
coloración cereza de la mácula retiniana y puede afectar al SNC
(evolución aguda) o a nivel alveolar con patrón infltrativo reticular
(evolución crónica).
5) La enfermedad de Fabry es la única de estas enfermedades con
herencia recesiva ligada al cromosoma X así que la padecen
fundamentalmente los hombres. Se caracteriza por una clínica de
teleangiectasias difusas (angioqueratoma corporal difuso),
alteraciones del sistema nervioso vegetativo con inadecuada
respuesta termorreguladora (tienen golpes de calor) y lesiones a
nivel vascular de diversos órganos diana: corazón (predispone al
IAM y arritmias), riñón (principal causa de muerte por insuficiencia
renal) y afectación microvascular del SN periférico con neuropatías
dolorosas.
Respuesta: 2. En la enfermedad de Gaucher de tipo adulto no suele
producirse afectación de SNC, al contrario que en los niños, de evolución
aguda y fatal, y en adolescentes, de curso más subagudo. Como veis, esta
pregunta es más bien teórica para ayudar a que estas enfermedades
rarísimas que no preguntan se nos queden algo más, por si acaso…
De las siguientes hiperlipoproteinemias hay una respuesta falsa, diga
cuáles:
1) Paciente de 12 años que presenta un IAM, con AF de cardiopatía
isquémica precoz. En la exploración física xantomas tendinosos en
dorso de manos y en la analítica general destaca: colesterol total:
825 y LDL colesterol: 600 ------------- Probablemente presente una
hipercolesterolemia familiar monogénica homocigota que es una
2)
3)
4)
5)
afectación del receptor de LDL que no se expresa, acumulándose
esta partícula en sangre.
Paciente de 32 años que en una analítica general por motivos de
trabajo presenta colesterol total: 307, LDLc: 206, HDL: 30, TG: 140.
No presenta antecedentes familiares de interés y hasta ahora no
tiene clínica (xantomas, xantelasmas, arco corneal) aparente.------------Probablemente presente una hipercolesterolemia poligénica
donde los receptores de LDL son normales pero la síntesis está
aumentada y el catabolismo disminuido.
Paciente de 36 años, diabetes y obeso, que después de una clínica
de angor larvada, presenta un SCACEST (sd coronario agudo con
elevación de ST). En la analítica destaca: Ctotal: 379, LDLc: 235, HDL:
28, glu: 359 con HbA1C: 9.5%, TG: 460. Se le realiza estudio de
electroforesis de lipoproteínas con niveles de apoB100 muy por
encima del rango---------------La hiperlipemia familiar combinada es
un raro trastorno provocador de aterosclerosis prematura. Se
caracteriza por aumento de la síntesis hepática de apoB100,
reducción de HDL y resistencia a la insulina.
Antonio, de 42 años, acude muy asustado a casa de su vecino por
presentar una analítica con los siguientes resultados: Ctotal: 230,
LDL: 110, HDL: 40, TG: 670, glu: 148, ácido úrico: 8.2. El paciente
cuenta que con razón se sentía mal, pues llevaba varios meses
quejándose de calambres en las piernas. ---------------Deberá
realizarse otra glucemia para diagnosticar una diabetes posible,
controlar su hiperuricemia con dieta y tratar con fibratos la
hipertrigliceridemia. Le explicamos que esos niveles de triglicéridos
no tienen por qué producirle un infarto pero que la diabetes y la
obesidad sí son factores de riesgo muy importantes.
Joaquín, de 39 años presenta unas cifras de colesterol y triglicéridos
muy elevadas, llamando la atención a nivel clínico la presencia de
obesidad importante y xantomas generalizados. En una
electroforesis de lipoproteínas que se realizó en el hospital en la
consulta de factores de riesgo cardiovascular y lípidos presentaba
niveles elevados de apoE---------------------Probablemente nos
encontramos con una disbetalipoproteinemia familiar que necesita
control con estatinas y fibratos y se asocia a arteriosclerosis
prematura.
Respuesta 3: La hiperlipemia familiar combinada es una hiperlipemia
mixta que es el más común de los trastornos de los lípidos y la causa
metabólica más frecuente de arteriosclerosis prematura.
DIABETES E HIDRATOS DE CARBONO
Acerca del metabolismo de los Hidratos de Carbono. ¿Cuál de las
siguientes opciones no es correcta?
1. El glucagón inhibe la secreción de insulina en períodos
postprandiales para evitar una respuesta hipoglucemiante
excesiva.
2. La insulina favorece la formación de glucógeno, la
formación de TG e inhibe la formación de cuerpos
cetónicos.
3. El glucagón es una hormona hiperglucemiante que se
regula por retroinhibición por la insulina.
4. Tanto las catecolaminas como los corticoides y la GH
provocan efectos opuestos a la insulina.
5. El incremento del glucagón es una de las causas que
explican el aumento de cuerpos cetónicos en la
cetoacidosis diabética.
Respuesta 1.
Un paciente de 35 años, Paco, que en su vida había sentido nada
extraño, acude a su centro de salud para realizarse un análisis de
sangre. Como es muy cumplidor, esa mañana no desayuna por
estricta prescripción médica. Posteriormente, el paciente acude al
médico para recibir los resultados y nervioso observa cómo el
señor doctor le mira ceñudamente y emite un veredicto: tiene
usted diabetes. ¿En qué se basó el médico de familia para emitir
semejante juicio?.
1) Paco tenía unas cifras de glucemia de 125 mg/dl.
2) Nuestro pobre Paco no sabía que con 135 mg/dl iba a tener el
mismo problema que su suegra que todos los días tenía 300.
3) ¡Vaya por Dios!, él caminando por la vida con 205 mg/dl y sin
ningún síntoma, oiga, y tiene que venir un matasanos para
complicarle la vida…
4) En que tenía 115 mg/dl y era la segunda vez que tenía cifras
similares.
5) Querido Doctor, le respondió nuestro amigo Paco, que había
leído mucho, creo que usted está adelantando
acontecimientos…
Respuesta 5.
La diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2 se diferencian en bastantes
cosas teniendo cada una características propias. De las siguientes
preguntas señale, señor mío, la que crea que sea falsa.
1) Como descompensación posible la cetoacidosis es más
frecuente en pacientes con DM 1 mientras que la situación
hiperosmolar suele caracterizar a la DM tipo 2.
2) Suele haber mayor relación familiar en la DM tipo 1 que en la
DM tipo 2 en la que culpamos más a la relación con factores
de riesgo cardiovascular y aparición consecuente de sd
metabólico.
3) La DM tipo 1 se relaciona con posibles infecciones víricas que
desencadenan un proceso de insulinitis y liberación de
autoanticuerpos.
4) El mecanismo de insulin-resistencia de la DM tipo 2 se
relaciona con alteraciones de la transposición de receptores
de GLUT4 a la membrana celular debido a alteraciones de la
fosfatidil inositol quinasa tipo 3.
5) Son característicos de la DM tipo 2 el exceso de ácidos grasos
libres que provoca lipotoxicidad celular y el exceso de glucosa
que altera a las células de los islotes de langerhans
(glucotoxicidad).
Respuesta 2.
Un matrimonio, Juan y Rosita, de 47 y 43 años, acuden a su
médico de cabecera (el Dr. Jones) porque Rosita está resfriada. El
doctor le recomienda a Juan que se mida el “azúcar” en la sangre
tras haber ayunado toda una noche. Rosita se va de “rositas” sin
ninguna recomendación del médico aparte de que se cuide ese
catarro. ¿Cuál es la respuesta correcta?.
1) Si Juan no tiene factores de riesgo cardiovascular no tiene por
qué realizarse cribado de la DM, eso supone un aumento del
gasto sanitario inútil y la crisis es la crisis.
2) La glucemia en ayunas no es una buena prueba de cribado,
debería realizarse mejor un test de tolerancia oral con 75 g de
glucosa.
3) Rosita tiene una madre con diabetes que por cierto goza de
buena salud y hablando de familia, también tiene un hijo
hermosote desde que nació, ¡4,7 kg! (era la envidia de la
planta de obstetricia). El Dr. Jones tendrá que estar atento a
realizarle cribado de DM cuando cumpla 45 años.
4) Si Juan tuviera una cifra de por ejemplo 115 mg/dl lo correcto
sería realizarle una prueba de sobrecarga de glucosa.
5) Con las cifras dadas en la respuesta 4 le aconsejaríamos a
Juan modificar sus hábitos de vida para prevenir males
mayores ya que al no haber diagnóstico de diabetes no está
indicado el tratamiento con metformina.
Respuesta 4.
En referencia al control y seguimiento de la diabetes señale cuál
de las siguientes preguntas es falsa:
1) La hemoglobina glicosilada es el mejor predictor primario de
complicaciones a largo plazo, teniendo como objetivo unas
cifras < 7%.
2) Se aconsejan controles estrechos de la TA (< de 140/90) y de
los lípidos (LDL<100), entre otras cosas, con la misma
intensidad que en la cardiopatía isquémica.
3) Es obligatorio el examen de fondo de ojo en la prevención y
seguimiento de las posibles complicaciones microvasculares.
4) La mejor forma de autocontrol de la diabetes es la
determinación de la glucemia capilar.
5) No se ha demostrado que la adición de AAS sea beneficioso si
> 40ª o presencia de factores de riesgo cardiovascular.
Respuesta 2.
Del tratamiento de la diabetes mellitus diga cuál de las siguientes
cuestiones no es correcta:
1) La insulinoterapia intensiva se ha demostrado que mejora las
complicaciones macrovasculares que se dan frecuentemente
en la diabetes tipo 1 por lo que es su principal indicación. En
cambio las complicaciones microvasculares están más
asociadas al control de los factores de riesgo cardiovascular.
2) La insulinoterapia intensiva se caracteriza por un tratamiento
con insulina lenta de base (glargina, detemir o NPH) e
inyecciones preprandiales de insulina rápida (lispro, aspart,
glulisina o regular).
3) En el tratamiento dietético hay que hacer hincapié en la
restricción de carbohidratos de absorción rápida y el uso de
grasas poliinsaturadas.
4) La insulinoterapia convencional suele realizarse
preferentemente en DM tipo 2 y se basa en el uso de
insulinas basales combinado normalmente con ADOs.
5) La insulinización en DM tipo 2 ha dejado de considerarse
último escalón del tratamiento pasando a ser considerada al
mismo nivel que los ADOs para el control en personas
motivadas.
Respuesta 1.
Tomás Gordo Supremo acaba de ser diagnosticado de DM tipo 2
recientemente por lo que su médico, usted, que lee en este
momento la pregunta, se plantea el régimen de tratamiento a
seguir. Diga, doctor, cuál de las siguientes preguntas es falsa:
1) Comenzar con dieta y modificación del estilo de vida y si falla
añadir un ADO, por ejemplo la metformina si es obeso.
2) Si Don Tomás fuera hipertenso y con HDL = 32 podría plantear
el tratamiento con una tiazolidinodiona (glitazona).
3) En un sedimento de orina 24h se aprecian cifras de 150 mg/dl
de albuminuria por lo que prescribiría un fármaco que
bloqueara el SRAA (sistema renina angiotensina aldosterona).
4) Si Juan tuviera cifras muy elevadas de glucemia me plantearía
la insulinización inicial para evitar fenómenos de
glucotoxicidad.
5) Los ADOs que se asocian a mayor riesgo de producir
hipoglucemias son las sulfonilureas.
Respuesta 1.
Respecto a los antidiabéticos orales diga cuál de las siguientes
opciones es incorrecta.
1) La metformina, la cual está indicada en primer escalón de la
diabetes, está contraindicada en aquellas situaciones que
2)
3)
4)
5)
favorezcan acidosis pues predispone a la acidosis láctica:
insuficiencia renal, hepática, cardíaca descompensada y
respiratoria. Reduce las complicaciones macrovasculares y es
el único hasta ahora que ha demostrado descenso de la
mortalidad.
Las glitazonas aumentan el uso de la glucosa en músculo y
tejido graso. Su principal indicación es en el tratamiento de
enfermos obesos o con sd metabólico cuando falla el
tratamiento con monoterapia con metformina. No están
indicadas en la insuficiencia cardíaca.
Las sulfonilureas son fármacos secretagogos (estimulan la
liberación de insulina del páncreas) por lo que son de elección
en estados finales de DM tipo 2 en que la capacidad de
secretar insulina está muy disminuida, además de ser los
ADOs más baratos y seguros.
Las meglitinidas son secretagogos de acción rápida cuya
principal indicación sin las hiperglucemias postprandiales.
La vildagliptina es un inhibidor de la dipeptildilpeptidasa IV
por lo cual no se inhibe el GLP 1 y se estimula la producción
de glucosa inhibiendo la de glucagón. Se utilizan en terapia
combinada y no provocan aumento de peso o hipoglucemias.
El exenatide es otra incretina, agonista del GLP 1 que sí
provoca disminución del peso.
Respuesta 3.
Patricia, una chica de 16 años, es traída a urgencias en ambulancia
por un cuadro de dolor abdominal y somnolencia excesiva.
Haciendo rápidamente la anamnesis inicial por órganos y aparatos
a su madre, Paqui, nos comenta que últimamente su hija estaba
perdiendo peso y que por ello estaba muy preocupada ya que
había visto en el programa Saber Vivir que la anorexia es algo muy
serio diciéndole su vecina que la llevara al psicólogo. Hacemos
salir a la madre del box de urgencias y rezamos una plegaria para
que el adjunto de guardia baje a ayudarnos. Mientras tanto nos
llegan los siguientes resultados analíticos: Na: 130, K: 5.2, Cl: 100,
HCO3: 13, creatinina: 0.8, urea: 61, pH: 7.21, glu: 360. Cuál de las
siguientes preguntas es falsa:
1) Es importante la realización de un sedimento de orina para la
determinación de cuerpos cetónicos.
2) Trataremos con suero fisiológico, perfusión de insulina,
reposición de potasio y bicarbonato.
3) Trataremos con suero salino al 0.9%, insulina en perfusión y
reposición de potasio.
4) Se pasará de suero salino fisiológico a glucosado al 5% si la
glucemia < 250.
5) Cuando el paciente ingiera alimentos se pasará de insulina iv
a insulina subcutánea solapando ambas pautas inicialmente.
Respuesta 2.
Un paciente diabético tipo 2 de larga evolución y mal control
metabólico (cifras de HbA1C: 10.5%) ingresa en el servicio de
medicina interna por un cuadro de disnea subaguda de mínimos
esfuerzos con cifras en analítica de urea: 125, creatinina: 3.4 y
BNP: 1200. Se le realiza ecocardiografía donde se aprecia una
fracción de eyección del 30% con áreas discinéticas compatibles
con zonas de necrosis. ¿Cuál de esta pregunta es la correcta?:
1) Probablemente este paciente haya tenido un
tromboembolismo pulmonar.
2) El tratamiento nefroprotector de elección, al tener
cardiopatía isquémica deberá ser el uso de beta-bloqueantes.
3) En caso que sea normotenso la mejor manera de prevenir la
progresión de la insuficiencia renal será optimizar el control
metabólico de la HbA1C.
4) La nefropatía diabética es la principal causa de muerte en la
diabetes tipo 2.
5) El paciente refiere en la anamnesis una disminución acelerada
de la agudeza visual probablemente debida a maculopatía en
el contexto de una retinopatía diabética.
Respuesta 5.
Referente a las complicaciones a largo plazo de la diabetes
mellitus diga cuál de las siguientes opciones es falsa:
1) El mecanismo patogénico fundamental de la afectación
microvascular es la glucosilación de proteínas en la pared de
los vasos con reducción de su luz y aumento del sorbitol.
2) Suele haber incremento de LDL y TG y descenso de HDL.
3) La afectación nerviosa consiste en polineuropatía sensitiva
con posible articulación de Charcot aparte de afectación del
sistema nervioso vegetativo.
4) Hay un incremento de infecciones por gérmenes gran
negativos y anaerobios.
5) La primera afectación retiniana que se detecta es la
retinopatía no proliferativa del fondo, caracetrizada por
exudados, microaneurismas y hemorragias vítreas las cuales
pueden desencadenar desprendimiento vítreo.
Respuesta 5.
Paciente de 68 años, mujer, hipertensa, con diabetes tipo 2 con
HbA1C: 9.2%. Presenta en la analítica Creatinina: 4, y cifras de 1g
de proteínas en orina de 24h. Cual de las siguientes opciones es
correcta.
1) La glomeruloesclerosis benigna hipertensiva es la principal causa
de insuficiencia renal crónica en nuestro medio.
2) La paciente presenta cifras de microalbuminuria por lo que se
necesita confirmar en otra muestra y en caso de ser positivo se
instauraría un tratamiento con IECA.
3) En este caso la mejor opción sería comenzar con un tratamiento
con ARA 2 y en caso de no mejorar la proteinuria asociar un IECA
o un inhibidor directo de la renina (doble bloqueo del sistema
renina angiotensina o aldosterona).
4) Es DM tipo 2 es la principal causa de muerte en la diabetes tipo 2
en nuestro medio.
5) La afectación más frecuente glomerular es la glomeruloesclerosis
nodular o de Kimmestiel Wilson.
Respuesta 3.
7) De las siguientes afirmaciones referente al diagnóstico diferencial
de las hipoglucemias señale la afirmación incorrecta:
1) Lo primero que habrá de considerarse ante clínica y
manifestaciones analíticas de hipoglucemia es si el paciente
es diabético en tratamiento con insulina o ADOs.
2) La primera causa en pacientes hospitalizados es la toma de
fármacos y alcohol.
3) Si glucemia =40 sin relación con la ingesta se deberán
considerar múltiples causas como trastornos funcionales o del
vaciamiento gástrico, déficits endocrinos, tumores o
enfermedades graves.
4) Si se detecta hiperinsulinismo y la determinación de péptido C
está descendido pensaremos en la ingestión subrepticia de
insulina exógena.
5) En situaciones de hipoglucemia se produce incremento del
glucagón y hormonas contrarreguladoras (catecolaminas,
cortisol y GH).
Respuesta 3.
8) Paciente de 55 años obeso, con cifras de TA= 150/95, HDL=50, TG=
130 y glucemia=105. De las siguientes consideraciones una de ellas
es incorrecta:
1) No cumple criterios de síndrome metabólico porque se
requieren al menos tres y el paciente sólo cumple criterios de
TA y obesidad.
2) En la patogenia se consideran como papeles importantes la
resistencia a la insulina y leptina asociadas a la obesidad
central .
3) El tratamiento de este paciente se basa en la modificación de
los hábitos de vida, control de HTA, dislipemia y la utilización
de una tiazolidinodiona o en su defecto biguanida.
4) Se ha detectado alteraciones en el gen regulador de la
adiponectina que protege de la insulinresistencia.
5) En este paciente se deberá utilizar una estatina, entre otras
cosas.
TUMORES TESTICULARES
9) Paciente de 45 años que presenta aumento del tamaño del
testículo haciéndose doloroso. Se realiza ecografía donde se
aprecia una masa. De las siguientes afirmaciones señala cuál es
incorrecta:
1) El diagnóstico de elección se hará por biopsia de la masa.
2) Haber padecido una orquitis de niño predispone a favor de
tener una neoplasia testicular.
3) El tumor más frecuente es el seminoma, donde no sirven los
marcadores como diagnóstico o pronóstico.
4) Si aparece la AFP elevada se sospechará preferentemente en
tumores del seno endodérmico, embrionarios o mixtos.
5) La anatomía patológica lo informó como seminoma y el
estudio de extensión señaló que no había diseminación si
bien había afectación adenopática < 5cm realizándose tras la
orquiectomía la irradiación con QT.
TRASTORNOS DE LAS GÓNADAS
10)
Acude a la consulta de endocrinología una familia muy
preocupada con su hija de 7 años que presenta los siguientes
síntomas: aumento del volumen mamario (telarquia) y nacimiento
del vello púbico (pubarquia). El médico le realiza una rx de las
manos en que se aprecia una edad ósea de 12 años. De las
siguientes opciones cuál es la correcta:
1) El diagnóstico de pubertad precoz es claro así que no habría
que plantearse realizar más pruebas complementarias sino
tratar directamente y tranquilizar a la familia.
2) Pediría FSH/LH y estrógenos. En el caso en que las
gonadotrofinas estuvieran elevadas la diagnosticaría de
pubertad precoz central y realizaría una prueba de imagen
para descartar tumores cerebrales. Todo sin menoscabo de
tratar con agonistas de LHRH para prevenir talla baja.
3) Probablemente sea una telarquia y pubarquia aisladas con lo
cual no se deberá hacer otra cosa más que tranquilizar a la
familia.
4) Si las gonadotrofinas estuvieran descendidas descartaría la
causa ovárica primaria y pediría hormonas tiroideas pues el
hipotiroidismo es una posible causa de pubertad precoz
periférica.
5) La causa principal de pubertad precoz periférica en niñas es la
idiopática.
11)
Acude a la consulta un niño de 6 años porque su madre le ha
notado aumento testicular importante en los últimos meses. ¿Cuál
de las siguientes apreciaciones es incorrecta?:
1) Es fundamental establecer un diagnóstico diferencial entre
pubertad precoz central o periférica a través de la
determinación de gonadotrofinas: elevadas en la central y
descendidas en la periférica.
2) Si aparecen descendidas las gonadotrofinas habrá que
descartar tumores testiculares o adrenales productores de
andrógenos, hipotiroidismo e hiperplasia suprarrenal.
3) Si las gonadotrofinas están incrementadas se diagnosticará de
PP central y se le pedirá una prueba de imagen cerebral.
4) En los niños lo primero que se desarrolla en la pubertad
precoz son los caracteres sexuales secundarios.
5) La testosterona es estimulada por la LH a la que retroinhibe.
12)
Acude a la consulta de su ginecólogo una chica de 18 años
preocupada porque lleva 8 meses sin tener la ovulación y ya lo
estaba viendo rarillo, ya que ella era como la Virgen María, que no
había conocido varón…Al entrar en la consulta, el médico, clínico
avezado, observa un genotipo algo obeso y con un simple vistazo
cae en la cuenta que la Srta. X había salido de su casa
apresuradamente, pues no había terminado de rasurarse por
completo la barbilla, apreciación que con extrema exquisitez se
guardó para sí. ¿Cuál de los siguientes enunciados es falso?:
1) Lo primero que deberá descartar el doctor Vagini (natural de
Sicilia) será la posibilidad de embarazo a pesar de la opinión
de la Srta X.
2) En una Ecografía podría en ocasiones apreciarse hipertecosis
ovárica con paredes de consistencia lisa.
3) Si administra progesterona y la suspende probablemente la
Srta. X no menstrúe pues hay un descenso de producción de
estrógenos.
4) En las amenorreas cuya causa no esté clara se deberá
determinar la FSH, LH, TSH, DHEA-s, prolactina y testosterona
libre. Si las gonadotrofinas están aumentadas se deberá
estudiar un fallo ovárico y si están disminuidas deberá
estudiarse patología central mediante técnicas de imagen.
5) La prolactina y la TSH son importantes para el posible
descarte de hipotiroidismo e hiperprolactinemia que
secundariamente provocan hipogonadismo hipogonadotropo.
13)
En la hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21
hidroxilasa diga cuál de los siguientes enunciados es verdadero:
1) Provoca pubertad precoz isosexual en las niñas.
2) Se asocia a un cuadro de hiperaldosteronismo con
hipertensión e hipopotasemia.
3) Provoca virilización precoz en niños y niñas por el incremento
de formación de andrógenos y puede estar asociado a un
cuadro de insuficiencia suprarrenal e hipoaldosteronismo.
4) La determinación de 17 beta estradiol proporciona el
diagnóstico.
5) Supone casi el 50% de todas las hiperplasias suprarrenales
congénitas.
RESPUESTAS:
1.1
2.1
3.5
4.2
5.4
6.2
7.1
8.1
9.2
10.5
11.5
12.3
13.1
14.1
15.2
16.4
17.3
18.3