Rayos UVA y camas solares - Archivos Argentinos de Dermatología

Imperdibles
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Arch. Argent. Dermatol. 59:135-138, 2009
Rayos UVA y camas solares
Fatiha El Gissassi; Robert Baran; Kart Straif, et al., en
nombre de la “WHO Internacional Agency on Research on
Cancer” (IARC), han publicado una revisión importante:
A Review of Human Carcinogens – Part D; radiation.
The Lancet Oncology Volume 10, Issue 8, p 751-752.
www.thelancet.com/journals/lanonc/article/PHS14702045(09)70213-X/fulltext
En junio de 2009, un grupo de 20 científicos de 9 países
se reunieron en la Agencia Internacional de Investigación
sobre Cáncer (IARC) para re-evaluar la carcinogenicidad
de los diferentes tipos de radiación previamente clasificadas como “Carcinogenéticas para los Humanos”
(Grupo 1).
Los tipos de radiación analizadas y clasificadas como
Grupo 1 incluyen a:
1. Radiación ionizante
- Emisores de partículas alfa
- Emisores de partículas beta
- Rayos X y Rayos gamma
2. Radiación solar
3. Radiación ultravioleta (longitud de onda 100 a 400 nm)
- Comprenden a UVA, UVB y UVC
Respecto al tema de más interés para los dermatólogos, el panel señala que la radiación solar es la principal
fuente de emisión de rayos ultravioletas, que incluyen
rayos UVA, UVB y UVC. Aproximadamente el 95% de
los RUV son UVA y el 5% son UVB. Los RUVC son
bloqueados por la capa de ozono atmosférica. Estudios
epidemiológicos han establecido una relación causal
entre la exposición solar y todos los principales tipos de
cáncer de piel.
El Grupo IARC reafirma la carcinogenicidad de la
Radiación Solar-Grupo 1.
Respecto a los Aparatos Emisores de Rayos UVA,
que incluyen las “Camas Solares”, señalan que su uso
está muy difundido en países desarrollados, especialmente entre las mujeres jóvenes. Un meta-análisis exhaustivo concluyó que el riesgo de padecer melanoma
cutáneo está aumentado en un 75% cuando se utilizan
aparatos de bronceado artificial antes de los 30 años1.
Varios estudios de casos-control mostraron además evidencias consistentes sobre la asociación positiva entre el
uso de aparatos emisores de UV artificial y el melanoma
ocular2 3.
Tomo 59 nº 4, Julio-Agosto 2009
El grupo de Trabajo IARC reclasificó a los aparatos
emisores de RUV artificiales ubicándolos en el Grupo
1, léase: “Carcinogénicos para los Humanos”.
La decisión se basa en firmes evidencias científicas.
La exposición a RUV causa mutaciones específicas, verdaderas “huellas digitales”, resultantes de la formación de
dímeros de pirimidina (transición C-T) en los anillos ciclobutano del ADN. Esta patente o huella digital se atribuye
a los RUVB4. Esta misma transición Citidina – Timidina ha
sido demostrada en la piel de ratones tratados con UVA5
y en el gen Tp53 de tumores inducidos por UVB y UVA de
ratones lampiños4.
Más importante aun, esta transición fue encontrada
en el gen Tp53 de lesiones pre-malignas (queratosis
solares) y carcinomas espinocelulares de piel humana6.
Este artículo publicado en los PNAS, 2004, fue ya motivo
de un “Imperdible” publicado en Archivos Argentinos de
Dermatología en el año 20057.
Incluímos a continuación algunos extractos del mismo
y comentarios redactados entonces, todos ellos impresos
con “itálica” por considerarlos de gran actualidad e importancia para los dermatólogos expuestos al tema de las
camas solares, particularmente a la luz de las decisiones
de la WHO IARC.
The basal layer in human squamous tumors harbors
more UVA than UVB fingerprint mutations: A role for
UVA in human carcinogenesis.
En la capa basal de los tumores escamosos humanos
hay más mutaciones marcadoras de daño UVA que UVB:
un rol para los rayos UVA en la carcinogénesis cutánea.
Agar, Nita S.: Halliday, Gary M.; Barnetson Ross StC.
et al
Proc. Natl. Acad. Sci. 101, 14: 2004.
Los autores postulan la siguiente hipótesis de trabajo:
una proporción sustancial del fotodaño al ADN epidérmico
sería inducido por los rayos UVA (RUVA).
Utilizan tres tipos de tejidos para hacer sus estudios:
1) tejido obtenido de biopsias de 8 carcinomas espinocelulares (CEC).
2) tejido obtenido de biopsias de 8 queratosis solares
(QS).
3) tejido obtenido de 8 biopsias de piel normal no
irradiada (PN - control).
Estudian el material usando un sistema Pxcell II de
Microdisección por Captura Láser, lo que les permite
obtener queratinocitos aislados de diferentes niveles de
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Fernando M. Stengel
la epidermis con gran exactitud y sin inducir cambios
inflamatorios en los tejidos.
El material fue procesado para: hematoxilina y eosina;
inmunohistoquímica; análisis de mutaciones del ADN del
gen supresor tumoral p53; análisis de infiltrados dérmicos peri-tumorales y la producción de H2O2 endógeno
en dermis subyacente. Se analizaron queratinocitos de
crestas interpapilares adyacentes a infiltrados inflamatorios dérmicos y queratinocitos de zonas alejadas de los
infiltrados inflamatorios.
De esa forma, se descartó la posibilidad que los
cambios mediados por RUVA podrían ser atribuidos a la
acción de especies reactivas de oxígeno (ROS).
Para estudiar las mutaciones inducidas por las RUV
se usaron las siguientes determinaciones:
1) La transición del par de bases G:C → A:T, que cuando
aparece en sitios di-piridimínicos es considerada marcadora* para daño UVB (* “fingerprint” o huella digital).
2) La transversión del par de bases A:T → C:, que es
marcadora (o es la “impresión digital”) de daño UVA.
Resultados
De las 18 transiciones G:C → A:T encontradas (marcador de daño UVB), 16 estaban localizadas en las capas
epidérmicas superficiales (estrato granuloso). En las QS,
7 en el estrato granuloso (100%) y 0 en la capa basal. En
los CEC, 9 en el estrato granuloso (82%) y 2 en la capa
basal.
De las 14 transversiones A:T → C:G halladas (marcador de daño UVA), 9 estaban localizadas en la capa basal
epidérmica. En las QS, 3 en el estrato granuloso y 4 en la
capa basal (57%). En los CEC, 1 en el estrato granuloso
y 6 en la capa basal (86%).
Las determinaciones inmunohistoquímicas confirmaron los hallazgos descriptos y ratificaron la distribución
más profunda de las mutaciones UVA respecto a las
UVB.
La capa basal demostró tener más marcadores de
daño UVA que marcadores UVB (QS: 4/0 – CEC: 6/2)
respectivamente.
Se analizó también la profundidad de las mutaciones
UVA versus UVB: el 85% de las mutaciones por UVA se
encontraron en profundidades ≥ a 0.4mm; sólo 15% de
las mutaciones por UVB se encontraban a una profundidad > a 0,45mm.
No se encontraron diferencias entre la frecuencia de
mutaciones en queratinocitos de áreas cercanas a sitios
de inflamación (infiltrados predominantemente neutrofílicos) comparados a zonas alejadas de inflamación. Se
descartó así la posibilidad que las ROS fueran responsables de las mutaciones.
Los resultados permiten aseverar que los RUVA
son un carcinógeno importante en el compartimento
proliferativo de los queratinocitos (células “stem”)
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Comentarios sobre el Artículo
Las implicancias que surgen de este artículo son
múltiples:
1) Como dermatólogos, finalmente tenemos “un arma”
científicamente sólida para cuestionar las mal llamadas “camas solares” promovidas con fines de
bronceado. Son camillas o sillones de radiación UVA
(no olvidar que muchos equipos emiten también
bajas dosis de UVB!). Hoy podemos vincular directamente a los RUVA con la inducción y proliferación
de queratosis solares y carcinomas espinocelulares.
Ya nadie puede decir que los RUVA son “inocuos”,
“seguros” e indicados para lograr un “bronceado
protector”.
2) Las hipótesis que vinculaban al uso de fotoprotectores tópicos con un aumento de frecuencia de cáncer
de piel no melanoma y melanoma tiene aquí un asidero interesante. Durante las dos últimas décadas,
los usuarios de fotoprotectores tópicos no estaban
adecuadamente protegidos contra los RUVA. Sólo
a partir de la década de los noventa, y en forma
parcial, aparecieron en el mercado productos con
protección de amplio espectro. Conste: lo antedicho
no cuestiona la indicación de prescribir fotoprotectores tópicos de amplio espectro, enfatizando su
aplicación correcta y las otras medidas protectoras
(horarios de sol fuerte y ropas protectoras – sombra
portátil).
3) Aquí debemos recordar que los RUVA atraviesan
las telas más fácilmente que los RUVB. Hemos
comprobado ésto analizando telas argentinas y hay
publicaciones extranjeras con hallazgos similares.
Conclusión: el Factor de Protección Ultravioleta para
telas debe tener un amplio espectro de protección.
4) Las radiaciones UVB aumentan en forma muy importante en los horarios alrededor del mediodía solar;
por la mañana temprano y por la tarde son significativamente más bajas. Las radiaciones UVA por lo
contrario, aumentan precozmente en forma paralela
a la luz visible desde temprano a la mañana, llegan a
un máximo en el mediodía solar y luego disminuyen
muy lentamente hasta la noche. Conclusión: sombra
corta, riesgo alto – busque sombra o expóngase con
máxima protección (sombrero, ropas y cremas protectoras). Sombra larga, riesgo menor – expóngase
siempre con protección de amplio espectro – evitará
así el efecto dañino UVA - no eritematogénico.
5) La mayoría de las cremas con alta protección UVA
tienen un FPS también muy alto. Ello no sería neArch. Argent. Dermatol.
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cesario para una persona que se expone al sol con
sombra larga. No hay en el mercado cremas de protección UVB mediana y alta protección UVA. Hasta
la fecha no he encontrado estudios que analicen
los efectos de uso y frecuencia de aplicación de los
fotoprotectores del mercado respecto a los RUVA.
Por lo general, todos se refieren al Factor de Protección Solar que está influenciado principalmente
por UVB.
6) La capacidad de inducir eritema de los RUVA es 100
veces menor que los RUVB. Por lo tanto, mucho
antes que uno perciba eritema, la piel puede dañarse
tanto por UVA o por dosis sub-eritematógenas de
UVB.
En este trabajo se presentan evidencias que
comprometen a los RUVA, no sólo como un cocarcinógeno junto con los rayos UVB, sino como un
potencial carcinógeno cutáneo completo (inducción,
promoción y transformación tumoral).
Julio del 2009, motivo de celebración para la
Dermatología!
Durante años, se enfrentó a la industria del bronceado en inferioridad de condiciones. Faltaba la clasificación oficial de los equipos emisores de RUVA artificial
como agentes Carcinogénicos para los Humanos.
¡El grupo WHO IARC ha sido claro en su definición
y ya no nos deben quedar dudas!.
Surgen recuerdos de diferentes posturas a favor o en
contra de legislar sobre el uso (y abuso) de las camas
solares, equipos que denominamos hace muchos años
Camillas de Radiaciones!8-10. Propuestas de dotar a los
centros de bronceado de personal médico para “supervisar” las exposiciones e innumerables contactos a
todos los niveles para lograr siquiera un control mínimo
sobre las operaciones de los salones de bronceado.
Luego llegaron también los anuncios sobre supuestos
“beneficios” para la síntesis de vitamina D, la prevención
de la osteoporosis y hasta la prevención de fracturas
de cadera en personas mayores. Posiblemente algunos olvidaron que la co-síntesis de vitamina D requiere
Rayos UVB, no los UVA que deberían emitir los tubos
de las camillas de radiaciones. O quizás, también sea
cierto que muchos de los tubos que se utilizan emiten
(bajas dosis) de UVB!. Lo único cierto es que debe desalentarse - idealmente prohibirse -, el uso de aparatos
emisores de RUV para usos cosméticos.
NO será una batalla fácil de ganar, pero es hora de
aclarar los tantos a favor y en contra de la industria del
bronceado. Hay muchos intereses en juego, que incluyen también a los fabricantes de los tubos emisores
UVA en cuestión, la mano de obra que trabaja en los
locales de bronceado y los impuestos que devenga la
Tomo 59 nº 4, Julio-Agosto 2009
industria (aunque abunda la “atención sin recibo oficial”).
También, la falta de conocimiento de la población general que quizás no accede a esta información en forma
fácilmente comprensible y con la suficiente reiteración.
Por último, la falta de conciencia sobre el cuidado de
la piel -léase de la salud-, desde la más tierna infancia
y una actitud de no querer ver ni creer lo que pudiera
atentar contra las creencias, hábitos y conductas frente
al sol y el bronceado.
En el 2005 dijimos: “este artículo de Agar y colaboradores, publicado en la prestigiosa revista de la National
Academy of Science (EEUU), seguramente será un hito
en la historia de la carcinogénesis inducida por RUV.” A
la luz de las decisiones de la WHO IARC, creemos no
habernos equivocado. Todos los dermatólogos deben
conocer estos hechos y comprometerse a difundirlos
en la comunidad.
Creemos que el esfuerzo de los científicos no ha
sido en vano. Resta para nosotros la tarea de influir en
el medio en que actuamos, para controlar e idealmente
abolir la explotación de los equipos emisores de UVA
con fines estéticos. Ahora quizás con más fundamentos
científicos que en 1998, en ocasión de la publicación
en el Boletín Oficial Nº 391 del 10 de Junio de 1998 de
un Dictamen de la Comisión de Acción Social y Salud
Pública y de Comercio titulado: “Régimen para el funcionamiento de camas solares” promovido por la diputada
Cristina Guevara. Una buena intención que nunca fue
implementada11.
De ahora en más, LAS CAMAS SOLARES deberán
ser consideradas CAMILLAS O SILLONES DE RADIACIONES, definidas como emisores de RUVA Grupo 1,
un Carcinógeno Humano oficialmente reconocido.
Fernando Stengel
Fundación del Cáncer de Piel – Argentina
Los comentarios vertidos representan la opinión del
autor, no necesariamente la postura de la Institución que
representa.
REFERENCIAS
1. WHO IARC Working Group: The association of use of sunbeds
with cutaneous malignant melanoma and other skin cancers:
a systematic review. Int J Cancer 2006; 120: 1116-1122.
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Fernando M. Stengel
6. Agar, N.S.; Halliday, G.M.; Barnetson, R.S.C. et al: The basal
layer in human squamous tumors harbors more UVA than UVB
fingerprint mutations: a role for UVA in human carcinogenesis.
Proc Natl Acad Sci 2004; 101, 14.
7. Stengel, F.M.: Sección “Imperdibles”. Rol de los rayos UVA en la
carcinogénesis humana. Arch Argent Dermatol 2005; 55: 1-3.
8. Stengel, F.M.:¿ Bronceado perfecto o daño perfecto?. Arch
Argent Dermatol 1994; 44: 255-257.
138
9. Stengel, F.M.; Woscoff, A.; Kaminsky, A.: Cartas al Editor sobre
Bronceado perfecto o daño perfecto. Arch Argent Dermatol
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10. Stengel, F.; Santisteban, M.M.: ¿Camas solares o camillas de
radiaciones?. Arch Argent Dermatol 2000; 50: 87-89.
11. Boletín Oficial Sesiones Ordinarias Orden del día Nº 391:
Proyecto de Ley sobre el Régimen para el Funcionamiento de
Camas solares. 10 de Junio 1998.
Arch. Argent. Dermatol.