Hipertensión arterial, arritmias y muerte súbita

sumario
La hipertensión arterial (HTA) es un problema sanitario importante por su alta incidencia y
porque afecta a múltiples órganos diana, siendo el corazón uno de los órganos más
perjudicados por los efectos directos e indirectos de la HTA.
Hipertensión arterial, arritmias y
muerte súbita
Efectos directos e
indirectos sobre el corazón
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La hipertensión arterial ejerce un efecto directo sobre el
corazón que da lugar a hipertrofia del ventrículo izquierdo
(HVI) y a la llamada cardiopatía hipertensiva. Este efecto se
debe al aumento de las resistencias periféricas que generalmente acompaña a la HTA y
que condiciona que el ventrículo izquierdo (VI) deba realizar
un trabajo mayor del habitual.
En un plazo más o menos
corto de tiempo, si se mantiene
la HVI va a propiciar la aparición de complicaciones que
fundamentalmente son tres:
afectación de la función ventricular, que puede llegar a originar una insuficiencia cardíaca
congestiva; aumento del consumo de oxígeno miocárdico, que
comporta una disminución de la
reserva coronaria y aparición
de isquemia miocárdica sin que
exista necesariamente estenosis
de las arterias coronarias epicárdicas; y por último, aparición de arritmias cardíacas, tanto supraventriculares como
ventriculares, que pueden llegar
a producir la muerte súbita.
Los efectos indirectos de la
hipertensión sobre el corazón
generalmente se presentan tardíamente durante la evolución
de la enfermedad, y están relacionados con la aterosclerosis
coronaria, para la que la hipertensión arterial es uno de los
principales factores de riesgo.
A través de estos efectos indirectos, queda claro igualmente
que la hipertensión también
puede inducir arritmias cardíacas y participar en la fisiopatología multifactorial de la muerte súbita.
Finalmente, debe resaltarse
que los efectos directos e indirectos de la hipertensión arterial sobre el corazón están relacionados entre sí, de forma que
tanto la disfunción ventricular
izquierda, como la isquemia o
como la inestabilidad eléctrica,
interactúan bidireccionalmente
tanto en sentido directo como
indirecto.
Arritmias y muerte súbita
La fibrilación auricular es
Las
arritmias
descritas en
pacientes
hipertensos con
HVI se presentan
generalmente
como complejos
ventriculares
prematuros
aislados, a
menudo con
bigeminismo o
multiformes
una arritmia frecuente en los
pacientes que padecen hipertensión arterial, y se ha comprobado que su aparición está relacionada con la presencia de
dilatación auricular izquierda.
Además, cuando la frecuencia
cardíaca es elevada, la fibrilación auricular puede causar un
embolismo sistémico, por lo
que en ausencia de contraindicaciones, la cardioversión eléctrica está indicada en pacientes
con fibrilación auricular.
La prevalencia e importancia
de arritmias ventriculares en la
población hipertensa con y sin
HVI han sido evaluadas recientemente. En 1981, Messerli y
colaboradores describían que los
pacientes hipertensos con signos
electrocardiográficos de HVI
presentaban una incidencia de
arritmias ventriculares significativamente superior durante la
monitorización continua de Holter que los pacientes hipertensos
con niveles tensionales similares
pero sin HVI o que los pacientes
normotensos. Estas observaciones clínicas iniciales fueron
posteriormente confirmadas en
el estudio Framingham y en
otros estudios clínicos.
Son numerosos los estudios
de cuyos resultados se desprende que los pacientes con HVI
son más propensos a desarrollar
arritmias ventriculares. Más
aun, que la relación entre la
masa ventricular izquierda o el
grosor de pared y las arritmias
ventriculares es gradual y continua. Igualmente, existen numerosos trabajos publicados que
coinciden claramente en que la
MARZO-2001
Incidencia ajustada por edad/1.000
70
67,6
Hombres
60
Mujeres
50
40
39,6
30
25,4
20
14,9
16,8
10
4,1
importante en el desarrollo de
arritmias ventriculares en
pacientes hipertensos con HVI
son la edad avanzada, la isquemia miocárdica, el aumento del
volumen ventricular izquierdo, y
en algunos casos, la influencia
de algunos diuréticos.
Por otro lado, hay que señalar
en cuanto a los mecanismos de
reentrada en concreto, tales
como la distensión fibrilar, la
anisotropía o la actividad desencadenada por potenciales tardíos
dependientes de la activación de
canales lentos de calcio, que
pueden venir explicados por el
propio substrato arritmogénico
de la HVI.
0
Normal
Limítrofe
Elevada
PRESIÓN SISTÓLICA
Fig. 1. Riesgo de muerte súbita con relación a la presión media sistólica.
presencia de HVI es un proceso
proarritmogénico. Por otro
lado, hay que señalar que las
arritmias descritas en pacientes
hipertensos con HVI se presentan generalmente como complejos ventriculares prematuros
aislados, a menudo con bigeminismo o multiformes. Mediante
la técnica de registro continuo
de Holter también se ha descrito una mayor frecuencia de salvas de taquicardia ventricular
no sostenida.
Algunos estudios como el realizado por Coste y colaboradores
en 1988, ya demostraban una
mayor incidencia de reentrada
intraventricular y taquicardias
ventriculares no sostenidas en
los pacientes hipertensos con
HIV que en el grupo control,
pero sin llegar a inducir, en ningún caso, episodios de taquicardia ventricular sostenida. En
base a los datos obtenidos, los
autores concluían que en el
grupo de pacientes hipertensos
existe una mayor vulnerabilidad miocárdica, especialmente
en aquellos que en el electrocardiograma presentan signos
de hipertrofia ventricular izquierda.
Por lo que respecta a las alteraciones anatomopatológicas
relacionadas con la generación
de impulsos ectópicos en la HVI,
hay que señalar que pueden ser
múltiples los factores causantes,
entre ellos: aumento del tamaño
de los miocitos, expansión de la
matriz de colágeno, isquemia
subendocárdica e hipertrofia de
la capa media de las arterias
coronarias, fibrosis, y alteraciones que impiden la propagación
homogénea del impulso en el
miocardio. Otras variables que
pueden desempeñar un papel
La
hipertensión
arterial ejerce
un efecto directo
sobre el corazón,
que da lugar a
hipertrofia del
ventrículo
izquierdo y a la
llamada
cardiopatía
hipertensiva
Hipertensión arterial y
muerte súbita
Es un dato comprobado que
las arritmias ventriculares asintomáticas se asocian a una
mayor incidencia de muerte
súbita en pacientes con miocardiopatía hipertrófica y cardiopatía isquémica, y que una mayor
prevalencia de arritmias ventriculares como sucede en los
pacientes hipertensos con HVI
–al menos en algún grado–
favorecería la aparición de arritmias ventriculares malignas.
En el estudio Framinghan
quedaba plenamente demostrado que la elevación de la presión arterial sistólica, diastólica
o límite aumenta el riesgo de
cardiopatía isquémica, y que la
hipertensión grave multiplica
por seis el riesgo de muerte
súbita (Figuras 1 y 2). Más aún,
la presencia de criterios electrocardiográficos de HVI representa igualmente un riesgo de
muerte súbita, sobre todo en
varones, y el riesgo es todavía
mayor en presencia de arritmias
ventriculares.
El estudio Framingham, en el
análisis de riesgo multivariable
en el que se incluyeron varios
factores de riesgo coronario,
demostró también que la presión arterial sistólica, el tabaquismo, la edad y el peso corporal se relacionaban con la
muerte súbita en los varones, si
25
sumario
70
Incidencia ajustada por edad/1.000
Hombres
60
59,8
Mujeres
50
40
30
40,1
34,1
20
10
13
19,3
10,2
0
Normal
Limítrofe
Elevada
PRESIÓN DIASTÓLICA
Fig. 2. Riesgo de muerte súbita con relación a la presión media diastólica.
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bien no sucedía lo mismo en las
mujeres.
Por otro lado, se ha constatado en diferentes estudios que los
pacientes hipertensos con HVI
presentan también más arritmias
ventriculares durante el intervalo
desde las 6:00 de la mañana hasta el mediodía, intervalo horario
en el que la muerte súbita se produce igualmente con más frecuencia. Este hecho, junto con la
evidencia de un aumento de la
vulnerabilidad miocárdica y un
substrato arritmogénico subyacente, detectado por diferentes
mecanismos, refuerza la interrelación entre la ectopia ventricular y la muerte súbita en pacientes hipertensos.
Recientemente, en un estudio publicado en 1994, realizado por P.E. Vardes y cols, se
ha sugerido que la presencia de
potenciales tardíos está más en
relación con las arritmias ventriculares que la hipertrofia
ventricular izquierda. En base a
los datos obtenidos en diferentes estudios como el realizado
por H.H. Shin y cols, parece
ser que los pacientes hipertensos con mayor riesgo de presentar potenciales tardíos son
aquellos pacientes de edad
avanzada con baja presión
arterial diastólica tras el tratamiento, lo cual está en consonancia con la hipótesis de la
curva en J. Aunque otros autores como S.D. Pringle no están
del todo de acuerdo puesto que
encontraron una mayor incidencia de arritmias ventriculares y de episodios de taquicardia ventricular no sostenida en
pacientes hipertensos con HVI,
pero no detectaron arritmias
sostenidas ni en el registro
ambulatorio del ECG ni durante la inducción por estimulación eléctrica programada.
La
hipertensión
puede inducir
arritmias
cardíacas y
participar en la
fisiopatología
multifactorial de
la muerte súbita
Reducción de la HVI y de
las arritmias ventriculares
Todos los agentes antihipertensivos, por definición, reducen
la presión arterial pero, sin
embargo, existen evidencias de
que su efecto sobre la hipertrofia
ventricular izquierda no es igual
en todos ellos. Dos metaanálisis
cuyos resultados se publicaban
en 1992 identificaban a los inhibidores de la enzima conversora
de la angiotensina, los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos, y los fármacos antiadrenérgicos de acción central, como
los fármacos más potentes para
reducir la hipertrofia ventricular
izquierda. A diferencia de esos
metaanálisis, un estudio realizado por los Vetarans Affairs
demostraba que los diuréticos
administrados durante un periodo de tiempo prolongado eran
los fármacos que mejor reducían
la masa ventricular izquierda o el
grosor de pared. Un hecho que
todavía no está claro es si la
reducción de la masa ventricular
izquierda puede considerarse un
mejor objetivo en el tratamiento
de la cardiopatía hipertensiva
que el control tensional "per se"
para prevenir complicaciones
tales como la muerte súbita, el
infarto agudo de miocardio o la
insuficiencia cardíaca congestiva.
Teniendo en cuenta que
numerosos estudios han documentado que la HVI se asocia a
arritmias ventriculares, sería
esperable que esas arritmias
desaparecieran al reducir la HVI.
A ese respecto, Messerli y cols
han demostrado la supresión de
las arritmias ventriculares con
antagonistas del calcio (verapamilo, diltiazem, isradipino) y un
efecto similar se ha observado
con los bloqueadores beta y los
inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina.
Sin embargo, ningún estudio
prospectivo doble ciego controlado con placebo ha demostrado
que una reducción de la HVI
superior a la reducción obtenida
en la presión arterial reduzca la
morbilidad y la mortalidad asociada a la HVI.