Síntomas depresivos y trastorno motor en pacientes con

ORIGINAL
Síntomas depresivos y trastorno motor
en pacientes con enfermedad de Parkinson
F. Stella a, L.T. Bucken-Gobbi a, S. Gobbi b, C. Sant’Ana-Simões a
SÍNTOMAS DEPRESIVOS Y TRASTORNO MOTOR EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE PARKINSON
Resumen. Introducción. Las relaciones complejas entre el cerebro y la psicopatología han atraído el interés de los investigadores, que pretenden esclarecer los mecanismos neurobiológicos de la depresión en la enfermedad de Parkinson, además, obviamente, de las características mentales. Objetivos. La hipótesis del presente estudio fue la asociación del trastorno motor y la
disminución de la autonomía personal con la intensidad de los síntomas depresivos. Con el fin de contrastar esta hipótesis, el
objetivo de este estudio consistía en investigar las relaciones entre la intensidad de los síntomas depresivos y las características motoras de la enfermedad de Parkinson. Pacientes y métodos. Se estudió a 30 pacientes (de 53 a 80 años de edad) con un
diagnóstico de enfermedad de Parkinson idiopática en fases clínicas iniciales. Se utilizó la escala unificada de valoración del
parkinsonismo, la escala Hoehn-Yahr y la escala Schwab-England para evaluar los signos y síntomas clínicos. Los síntomas
depresivos se identificaron mediante una anamnesis exhaustiva, el examen del estado mental, la escala de Hamilton para la depresión y la escala de ansiedad y depresión. Se realizaron análisis estadísticos mediante la correlación de Pearson y el análisis
de regresión múltiple. Resultados. Se encontró una correlación significativa de la intensidad de los síntomas de la depresión
con la fase de la enfermedad (p < 0,02), con los signos motores (p < 0,008) y con el rendimiento funcional (p < 0,007). Conclusión. Hubo una asociación significativa entre el trastorno motor y la intensidad de los síntomas depresivos, y entre la depresión
y el inicio precoz de la enfermedad o duración prolongada de la enfermedad de Parkinson. [REV NEUROL 2007; 45: 594-8]
Palabras clave. Actividades de la vida diaria. Autonomía personal. Enfermedad de Parkinson. Signos motores. Síntomas depresivos. Ttrastornos del movimiento.
INTRODUCCIÓN
Los trastornos psicopatológicos de la enfermedad de Parkinson
(EP) son un fenómeno habitual y la depresión se ha considerado
el trastorno neuropsiquiátrico más común, con una prevalencia
de alrededor del 40% [1-5].
El diagnóstico de la depresión, especialmente cuando va seguido de apatía, no siempre resulta una tarea fácil debido a la superposición de estos síntomas psicopatológicos con manifestaciones clínicas de la EP, como la bradicinesia y la hipomimia [6].
La noción de depresión como un fenómeno neuropsiquiátrico y no simplemente como un proceso ‘reactivo’ al sufrimiento
impuesto por la enfermedad ha suscitado el interés de varios
grupos de investigación. Las relaciones complejas entre el cerebro y la psicopatología han atraído a los investigadores, quienes
pretenden esclarecer los mecanismos neurobiológicos de la depresión en esta enfermedad neurodegenerativa [5,7-12] además,
obviamente, de los aspectos mentales [1,13,14].
OBJETIVOS
La hipótesis del presente estudio fue la asociación del trastorno
motor y la disminución de la autonomía personal con la intensidad de los síntomas depresivos. Con el fin de contrastar esta hipótesis, el objetivo de este estudio consistía en investigar las re-
b
Laboratorio de Estudios sobre la Marcha y la Postura (PGSL). Laboratorio de Actividad Física y Envejecimiento (APAL). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Rio Claro, São Paulo, Brasil.
Correspondencia: Dr. Florindo Stella. Instituto de Biociências. Universidade Estadual Paulista (UNESP). Bela Vista. CP 199. 13.506-900 Rio Claro,
São Paulo, Brasil. Fax: +55 19 3526-4246. E-mail: [email protected]
Estudio subvencionado por las agencias brasileñas: FINEP, FUNDUNESP,
PIBIC/CNPq, PROEX-UNESP y FNS-MS.
© 2007, REVISTA DE NEUROLOGÍA
594
PACIENTES Y MÉTODOS
Se estudió a 30 pacientes (19 varones y 11 mujeres) con EP idiopática, cuyas características se detallan en la tabla I. Los sujetos se presentaron en el
Laboratorio de Estudios sobre la Marcha y la Postura (UNESP) con el fin de
participar en un programa de actividades físicas diseñadas para un estudio
sobre los patrones de la marcha. El presente estudio incluía los sujetos que:
– Tenían un diagnóstico clínico de EP.
– Habían sido tratados por un neurólogo experto.
– Se clasificaron en las fases 1 a 3 de la escala Hoehn-Yahr [15], es decir,
aquellos sujetos comprendidos en los niveles clínicos de leve a moderado.
La selección de la muestra, de conformidad con estas fases, se basó en los
requisitos del estudio de la marcha. Las fases clínicas más avanzadas probablemente serían incompatibles con la realización de las actividades físicas
exigidas en el estudio de la marcha. Por tanto, se excluyó a los pacientes con
trastornos del movimiento no compatibles con el diagnóstico clínico de EP
y también a los pacientes en fases clínicas más allá de 3 en la escala HoehnYahr. Los diagnósticos de parkinsonismo secundario se excluyeron sobre la
base de la anamnesis detallada, la exploración física y la información proporcionada por el neurólogo y por el paciente.
El Comité Ético de Investigación Clínica sobre la Investigación en Humanos de la UNESP autorizó el estudio y se obtuvo un consentimiento informado y libre de cada paciente.
Procedimientos
Aceptado tras revisión externa: 01.10.07.
a
laciones entre la intensidad de los síntomas depresivos y las características motoras de la EP.
Todas las pruebas de evaluación de los estados clínicos y mentales fueron
realizadas por un neuropsiquiatra experto (FS) durante la fase de medicación. Se utilizaron las siguientes escalas para evaluar los signos y síntomas
clínicos: escala unificada de valoración del parkinsonismo (UPDRS) [16,
17], escala Hoehn-Yahr [1] y escala Schwab-England [18].
La anamnesis y el examen psiquiátrico permitieron identificar los síntomas depresivos relativos a los criterios DSM-IV [19].
Los síntomas depresivos se midieron con la escala de Hamilton para la
depresión [20], tomando en consideración los criterios de inclusión relativos a la gravedad adoptados en Brasil: 7 a 17 (síntomas depresivos leves),
REV NEUROL 2007; 45 (10): 594-598
DEPRESIÓN Y PARKINSON
18 a 24 (síntomas depresivos moderados) y 25 en adelante (síntomas depresivos graves) [21,22]. También se aplicó la escala de ansiedad y depresión
hospitalaria (HADS) [23], con un valor de corte sugerido para nuestra población: de 7 en adelante indica síntomas depresivos [24].
Mediante los antecedentes de depresión del paciente y la información de
la familia se confirmó el principio de los síntomas depresivos tras el inicio
de los síntomas motores relacionados con la EP. Ningún paciente alcanzó
los criterios clínicos de la demencia de acuerdo con los criterios para nuestra población [25,26].
Análisis de los datos
Tras la confirmación de la distribución normal de los datos mediante la prueba de Shapiro-Wilk, se utilizaron pruebas paramétricas (correlación de Pearson y análisis de regresión múltiple paso a paso) para el análisis estadístico.
RESULTADOS
Además de las características presentadas en la tabla I, a todos los pacientes
se les había recetado el uso regular de fármacos antiparkinsonianos. Veinticuatro de los 30 pacientes tomaban levodopa, bien en monoterapia o bien
asociada a otros fármacos, como pramipexol, entacapona, biperidén, selegilina o amantadina. Los seis pacientes restantes también recibían tratamiento
farmacológico con pramipexol, selegilina o biperidén en monoterapia. Los
síntomas depresivos se investigaron en todos los sujetos, a pesar de que sólo 10 de los 30 pacientes presentaban un diagnóstico clínico de depresión y
de que se les había recetado el uso regular de antidepresivos (fluoxetina, escitalopram, sertralina, tianeptina, nortriptilina o clomipramina). Aunque los
pacientes estaban recibiendo dosis terapéuticas de antidepresivos y se encontraban dentro de un período adecuado desde la prescripción de la medicación, siguieron presentando síntomas depresivos. Además de la EP, 15 pacientes recibieron asistencia clínica debido a otros trastornos patológicos,
como hipertensión arterial, arritmia, diabetes mellitus, cirrosis hepática, cáncer de mama, osteoartritis, hipotiroidismo, dislipidemia e hiperplasia prostática benigna. Sin embargo, los pacientes con estos trastornos fueron controlados clínicamente de manera apropiada, y las puntuaciones de sus escalas no difirieron de las que obtuvieron los demás pacientes. Debido a esto,
permanecieron en el estudio.
Las características clínicas de la EP y los trastornos mentales se muestran
en la tabla II.
Los coeficientes de correlación de Pearson (Tabla III) pusieron de manifiesto una asociación significativa entre una intensidad más elevada de los
síntomas depresivos (escala de Hamilton y/o HADS) y:
– El trastorno moderado en comparación con el trastorno leve de la EP (fase 3 en la escala Hoehn-Yahr).
– Los signos motores más relevantes o los síntomas y limitaciones en el
rendimiento funcional (UPDRS total y subescalas).
– La edad temprana de inicio de la EP, la mayor duración de la enfermedad,
la mayor edad del paciente y las mayores dificultades a la hora de realizar
las actividades de la vida diaria (escala Schwab-England).
El análisis de regresión múltiple paso a paso (Tabla IV) puso de manifiesto
una asociación entre las variables independientes y las dependientes:
– La calidad de vida, los síntomas de la ansiedad (HADS-ansiedad), otras
comorbilidades clínicas y el trastorno mental (UPDRS-actividad mental)
fueron las variables independientes (81,5%) para los síntomas depresivos
(escala de Hamilton).
– El deterioro de la capacidad de realizar las actividades de la vida diaria
(escala Schwab-England), el trastorno mental (UPDRS-actividad mental), la duración de la EP y los años de escolaridad también fueron predictores (72,9%) de los síntomas depresivos (HADS-depresión).
Por otra parte, los síntomas depresivos y la fase moderada de la enfermedad
(escala Hoehn-Yahr) contribuyeron a predecir (91%) los síntomas motores
y las limitaciones del rendimiento funcional (UPDRS-total).
DISCUSIÓN
En relación con el objetivo principal de este estudio (investigar
las relaciones entre la intensidad de los síntomas depresivos y
REV NEUROL 2007; 45 (10): 594-598
las características motoras de la EP), se identificaron fenómenos psicopatológicos como síntomas depresivos en pacientes
con EP. Aunque tienen una prevalencia elevada entre nuestra
población [5], a menudo los síntomas depresivos no se identifican [6,27].
Como los síntomas físicos y las señales de la depresión se
superponen con frecuencia a las manifestaciones clínicas de la
EP, se debe tener cuidado a la hora de analizar los datos de las
escalas diseñadas para evaluar la depresión en los pacientes con
EP. En nuestro estudio, este factor de confusión se superó parcialmente al evaluarse también los síntomas depresivos mediante la escala HADS. Dicha escala permite aislar la naturaleza psicológica de los síntomas de los síntomas puramente físicos [23,24].
La correlación de Pearson reveló que los pacientes clasificados en la fase 3 de la EP (escala Hoehn-Yahr) presentaban unos
síntomas depresivos más intensos en comparación con quienes
estaban en las fases 1 y 2. Esto indica que cuanto más relevantes
son los síntomas depresivos, más acentuado es el deterioro relacionado con la EP. Los resultados difieren parcialmente de los
obtenidos por Starkstein et al [1], quienes describieron síntomas
depresivos más graves, incluyendo una depresión mayor, en pacientes en las fases uno y cuatro (escala Hoehn-Yahr). Cabe
destacar que nuestro estudio sólo incluía pacientes en las fases
inicial e intermedia. Por tanto, la asociación entre los síntomas
depresivos y las fases más graves de la EP excedía los objetivos
de este estudio. Sin embargo, nuestros resultados muestran una
tendencia similar a la demostrada por Rojo et al [28], quienes
pusieron de manifiesto una asociación significativa entre la intensidad de los síntomas depresivos y el deterioro del estado
motor medido por la escala Hoehn-Yahr.
Se encontró que los pacientes más afectados clínicamente
presentaban unas puntuaciones más elevadas en la UPDRS-total y la subescala motora. Según los análisis de regresión múltiple y la correlación de Pearson, estos pacientes presentaban síntomas depresivos más graves (escala de Hamilton y HADS-depresión) en comparación con los pacientes con un deterioro motor de menor gravedad. En relación con la tabla III, esta correlación era significativa cuando se asociaban los síntomas de la escala de Hamilton con la subescala UPDRS-motora (p = 0,008) y
con la escala UPDRS-total (p = 0,003).
También se verificó una asociación significativa de los síntomas depresivos de la escala HADS-depresión con la subescala
UPDRS-motora (p = 0,001) y la escala UPDRS-total (p = 0,001).
Estos resultados concuerdan con los datos de otros investigadores, que han evidenciado una relación importante entre la
gravedad de la depresión y los diferentes niveles de incapacidad
física en la EP [29,30].
Los análisis de regresión múltiple o la correlación de Pearson confirmaron la asociación significativa entre los síntomas
depresivos con trastorno motor y las dificultades a la hora de realizar las actividades de la vida diaria. Además, también se encontró que los síntomas depresivos presentaban una relación inversa con la edad de inicio de la EP y una relación positiva con
la duración de la enfermedad. Asimismo, los datos sugieren que
la depresión se relaciona con el deterioro de la capacidad de
realizar las actividades de la vida diaria, lo cual se confirmó en
estudios anteriores, principalmente en pacientes en las fases
moderada o avanzada de la EP [6,29,30].
Cabe destacar que los sujetos de nuestro estudio obtuvieron
una puntación media de 2,2 en la escala Hoehn-Yahr (Tabla I).
Un trastorno motor más grave probablemente sería incompati-
595
F. STELLA, ET AL
Tabla I. Características de los pacientes (n = 30).
Tabla III. Coeficiente de Pearson de la correlación entre variables clínicas.
Media (DE) o porcentaje
R
p
Edad (años)
67,0 (8,08)
AVD (Schwab-England) y HADS-D
–0,63
0,001
Calidad de vida
Con familia: 93,3%
AVD (Schwab-England) y Hamilton
–0,51
0,013
Solo: 6,7%
HADS-A y HADS-D
0,45
0,027
Edad en el momento del inicio de la EP (años) 59,4 (10,5)
HADS-A y Hamilton
0,75
0,001
Manifestación inicial de la
enfermedad en el hemicuerpo
Derecho: 63,3%
HADS-D y Hamilton
0,65
0,001
Izquierdo: 30,0%
HADS-D y Hoehn-Yahr
0,64
0,001
No concluyente: 6,7%
HADS-D y edad de inicio de la EP
–0,46
0,023
Temblor: 73,3 %
HADS-D y duración de la EP
0,43
0,036
Rigidez: 26,7%
HADS-D y UPDRS-motora
0,63
0,001
7,58 (7,67)
HADS-D y UPDRS-funcional
0,57
0,003
HADS-D y UPDRS-actividad mental
0,51
0,010
HADS-D y UPDRS-total
0,65
0,001
Hamilton y Hoehn-Yahr
0,48
0,020
Hamilton y edad de los pacientes
0,60
0,003
–0,44
0,034
Signos y síntomas iniciales
Duración de la EP (años)
DE: desviación estándar; EP: enfermedad de Parkinson.
Tabla II. Media, desviación estándar (DE) y número de observaciones (n)
para cada variable dependiente (características de la enfermedad de Parkinson y de los trastornos mentales).
Media (DE)
n
Hamilton y edad de inicio de la EP
2,22 (0,83)
30
Hamilton y UPDRS-motora
0,54
0,008
Schwab-England (AVD)
78,93 (19,12)
28
Hamilton y UPDRS-funcional
0,55
0,007
HADS-ansiedad
11,96 (5,67)
24
Hamilton y UDRPS-actividad mental
0,71
0,001
HADS-depresión
10,83 (5,47)
24
Hamilton y UPDRS-total
0,59
0,003
Hamilton
23,69 (8,61)
23
UPDRS-motora
33,57 (22,89)
28
AVD: actividades de la vida diaria; HADS-A: escala de ansiedad y depresión hospitalaria (subescala de ansiedad); HADS-D: escala de ansiedad y depresión hospitalaria (subescala de depresión); UPDRS: escala unificada de valoración del parkinsonismo; EP: enfermedad de Parkinson.
UPDRS-funcional
16,93 (9,80)
28
UPDRS-actividad mental
6,64 (5,63)
28
56,28 (33,48)
28
Hoehn-Yahr
UPDRS-total
AVD: actividades de la vida diaria; HADS: escala de ansiedad y depresión hospitalaria; UPDRS: escala unificada de valoración del parkinsonismo.
ble con los requisitos del programa de actividades físicas dirigido normalmente a nuestra muestra.
La correlación de Pearson puso de manifiesto una asociación entre el deterioro de las actividades funcionales de la vida
diaria (escala Schwab-England y UPDRS-funcional) y la intensidad de los síntomas depresivos (escala de Hamilton y HADSdepresión). La gravedad de los síntomas depresivos fue más intensa en los pacientes con una capacidad menor de realizar las
actividades de la vida diaria. La tabla III presenta una correlación significativa entre las dificultades a la hora de realizar las
actividades de la vida diaria, medidas con la escala de Schwab
y England, y los síntomas depresivos de la escala de Hamilton
(p = 0,013) y de la HADS-depresión (p = 0,001).
Esta correlación también se observó cuando la UPDRS-funcional se asoció a los síntomas depresivos de la escala de Hamilton (p = 0,007) y de la HADS (p = 0,003).
Estos resultados son similares a los de varios estudios que
también han encontrado síntomas depresivos, incluyendo la de-
596
presión mayor, en pacientes con una incapacidad grave a la hora de realizar las actividades de la vida diaria o con un deterioro
de la autonomía personal [6,7,29].
Los resultados también concuerdan con los de Holroyd et al
[30], quienes evidenciaron una asociación importante ente la
depresión del paciente y el trastorno funcional (UPDRS-funcional). Probablemente, la perspectiva del deterioro de la autonomía personal y el riesgo de sufrimiento crónico pueden predisponer a los síntomas depresivos.
En relación con la subescala UPDRS-motora, mientras que
Holroyd et al [30] no encontraron asociación alguna entre la depresión y el trastorno motor, en nuestro estudio, la correlación
de Pearson puso de manifiesto una relación significativa entre
ambas variables. Además, el análisis de regresión múltiple también reveló una asociación significativa de los trastornos mentales, funcionales y motores (UPDRS-total) con los síntomas depresivos (escala de Hamilton).
Para varios estudios [1,3,27,29,31], incluyendo éste, el deterioro de la autonomía personal y la disminución de la capacidad
funcional en la EP contribuyen a los síntomas depresivos. Además, otros estudios han señalado que los sujetos que sufren depresión presentan una disminución de su capacidad funcional y
de su autonomía personal, lo que, a su vez, agrava aún más el
deterioro de la calidad de vida [6,30,31].
REV NEUROL 2007; 45 (10): 594-598
DEPRESIÓN Y PARKINSON
Tabla IV. Análisis de regresión múltiple (paso a paso) de las variables dependientes e independientes (p < 0,001).
Variables dependientes
Variables independientes
R2
HADS-D
UPDRS-actividad mental
0,425
AVD (Schwab-England)
0,617
Duración de la EP
0,723
Años de escolaridad
0,729
HADS-A
0,563
Otros trastornos clínicos
0,677
UPDRS-actividad mental
0,767
Vivir solo
0,815
UPDRS-actividad mental
Hamilton
0,511
UPDRS-total
Hoehn-Yahr
0,881
Hamilton
0,907
Hamilton
AVD: actividades de la vida diaria; HADS-A: escala de ansiedad y depresión hospitalaria (subescala de ansiedad); HADS-D: escala de ansiedad y
depresión hospitalaria (subescala de depresión); UPDRS: escala unificada
de valoración del parkinsonismo; EP: enfermedad de Parkinson.
Sobre la base del análisis de regresión múltiple y la correlación de Pearson, nuestros resultados identificaron una asociación
positiva significativa entre la intensidad de los síntomas depresivos y la duración de la EP, así como entre el inicio de la enfermedad a una edad temprana y la intensidad de los síntomas depresivos. De este modo, nuestros resultados son compatibles con los
de otros estudios llevados a cabo anteriormente [1,4,12,31,32].
Rojo et al [28] y Grupta et al [29] no encontraron una relación significativa entre la intensidad de los síntomas depresivos
y la duración de la EP, y Holroyd et al [30] no observaron relación alguna entre el inicio de la EP a una edad temprana y la intensidad de los síntomas depresivos. Por tanto, estos resultados
contradictorios de los estudios exigen otras estrategias de investigación.
El análisis de regresión múltiple (paso a paso) puso de manifiesto que las puntuaciones de la HADS y de la escala de Hamilton estaban afectadas significativamente (p < 0,001) por diferentes variables de la EP (Tabla IV). Las puntuaciones de la
HADS estaban considerablemente influidas, en especial, por las
dificultades a la hora de realizar las actividades cotidianas, medidas con la escala Schwab-England (R2 = 0,617), y por una
duración más prolongada de la EP (R2 = 0,723).
Sin embargo, el análisis de regresión múltiple no confirmó
la influencia de la escala Schwab-England o de la duración de
la EP en las puntuaciones de la escala de Hamilton para la depresión, a diferencia de la HADS. Este aspecto refuerza, probablemente, la hipótesis de que la HADS sería más apropiada que
la escala de Hamilton para medir los síntomas depresivos en pacientes con EP porque evalúa fundamentalmente las características psicológicas de la depresión [23,24].
Debido a que la escala de Hamilton evalúa las característi-
REV NEUROL 2007; 45 (10): 594-598
cas físicas y mentales de la depresión, al final podría resultar difícil distinguir entre el retraso psicomotor propio de la depresión y los signos motores de la EP, como la actitud postural, la
bradicinesia y la hipomimia. Además, según los datos presentados en la tabla IV, las puntuaciones de la UPDRS-total estaban
influidas por la fase de la EP en la escala Hoehn-Yahr (R2 =
0,881) y por los síntomas depresivos expresados en la escala de
Hamilton (R2 = 0,907), con una correlación significativa (p <
0,001) entre ambos grupos de variables.
Asimismo, los síntomas de ansiedad (HADS-ansiedad), con
una prevalencia elevada en la EP [33], se asociaban considerablemente a los síntomas depresivos (escala de Hamilton y HADSdepresión). Esta asociación parece contribuir aún más a tener
mayores dificultades en la realización de las actividades de la
vida diaria, y corrobora los datos de Hurwitz et al [14].
La fisiopatología de la depresión en la EP sigue siendo un
tema de controversia [7,10,12,34]. Aunque el trastorno funcional y los factores psicosociales interfieren en el estado de ánimo
del sujeto (lo que sugiere que la depresión podría ser un proceso emocional reactivo), los factores neuroquímicos específicos,
como la falta de dopamina, serotonina y norepinefrina, intervienen probablemente en la etiopatogénesis de este trastorno afectivo en la EP [10]. Así, la alteración de las vías serotoninérgicas
hacia la región orbitofrontal contribuiría a la génesis de la depresión en la EP [7-9,35].
Se acepta que los circuitos que unen las regiones frontales
con las áreas subcorticales (p. ej., los ganglios basales) desempeñan un papel importante en la modulación del estado de ánimo y el comportamiento del individuo [5,8,9].
Barbosa et al [36] hacen referencia a los beneficios del tratamiento de la depresión con antidepresivos de acción serotoninérgica, lo que refuerza la hipótesis de la depleción de serotonina en pacientes con EP.
Los factores fisiopatológicos de la depresión también se podrían explicar por la hipótesis dopaminérgica adoptada hace
unas pocas décadas por Fibiger [7]. Esta hipótesis considera que
la degeneración de las vías mesolímbica y mesocortical relacionadas con el sistema dopaminérgico constituyen una base neurobiológica de la depresión. Este aspecto corrobora la hipótesis
de que la depresión en la EP no está establecida solamente por
un perfil emocional ‘reactivo’, sino como un trastorno que, además de los factores psicológicos, conlleva una serie amplia y
compleja de componentes neurobiológicos [5].
La dificultad encontrada a la hora de realizar pruebas de
neuroimagen a todos los pacientes con el objetivo de confirmar
el parkinsonismo secundario fue una limitación de este estudio.
Sin embargo, este problema se resolvió parcialmente con una
detallada y minuciosa evaluación clínica y con la información
de los neurólogos y de los pacientes para evitar la inclusión de
estos casos en la muestra.
En conclusión, los pacientes que sufren síntomas depresivos
graves tienden a mostrar una duración más prolongada de la EP,
un inicio precoz de la enfermedad, un deterioro de la capacidad
de realizar las actividades de la vida diaria y un trastorno motor
con disminución de su autonomía personal.
597
F. STELLA, ET AL
BIBLIOGRAFÍA
1. Starkstein SE, Preziosi TJ, Bolduc PL, Robinson RG. Depression in
Parkinson’s disease. J Nerv Men Dis 1990; 178: 27-31.
2. Marder K, Tang MX, Cote L, Stern Y, Mayeux R. The frequency and
associated risk factors for dementia in patients with Parkinson’s disease.
Arch Neurol 1995; 52: 695-701.
3. Cummings JL. Depression and Parkinson’s disease: a review. Am J
Psychiatry 1992; 149: 443-54.
4. Kostic V, Filipovic SR, Lecic D, Momcilovic D, Sokic D, Sternic N.
Effect of age at onset on frequency of depression in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 1265-7.
5. Graybiel AM. The basal ganglia. Curr Biol 2000; 10: R509-11.
6. Shulman LM, Taback RL, Rabinstein AA, Weiner WJ. Non-recognition of depression and other non-motor symptoms in Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord 2002; 8: 193-7.
7. Fibiger HC. The neurobiological substrates of depression in Parkinson’s disease: a hypothesis. Can J Neurol Sci 1984; 11: 105-7.
8. Alexander GE, Crutcher MD. Functional architecture of basal ganglia
circuits: neural substrates of parallel processing. Trends Neurosci 1990;
13: 266-71.
9. Paulus W, Jellinger K. The neuropathologic basis of different clinical
subgroups of Parkinson’s disease. J Neuropathol Exp Neurol 1991; 50:
743-55.
10. Mayberg HS, Solomon P. Depression in Parkinson’s disease: a biochemical and organic viewpoint. Adv Neurol 1995; 65: 49-60.
11. Forno LS. Neuropathology of Parkinson’s disease. J Neuropathol Exp
Neurol 1996; 55: 259-72.
12. Lieberman A. Depression in Parkinson’s disease –a review. Acta Neurol Scand 2006; 113: 1-8.
13. Liberman A. Managing the neuropsychiatric symptoms of Parkinson’s
disease. Neurology 1998; 50: S33-8.
14. Hurwitz TA, Calne SM. Depression, anxiety, and psychosis in Parkinson’s disease. B C Med J 2001; 43: 214-8.
15. Hoehn MM, Yahr MD. Parkinsonism: onset, progression and mortality.
Neurology 1967; 17: 427-42.
16. Fahn S, Elton R, members of the UPDRS Development Committee.
The Unified Parkinson’s Disease Rating Scale. In Fahn S, Marsden
CD, Calne DB, Goldstein M, eds. Recent developments in Parkinson’s
disease. Vol. 2. Florham Park, NJ: MacMillan Health Care Information;
1987. p. 153-64.
17. Goetz CG, LeWitt PA, Weidenman M. Standardized training tools for
the UPDRS activities of daily living scale: newly available teaching
program. Mov Disord 2003; 18: 1455-8.
18. Schwab RS, England AC. Projection technique for evaluating surgery in
Parkinson’s disease. In Gillingham FJ, Donaldson ML, eds. Third Symposium on Parkinson’s Disease. Edinburgh: Livingstone; 1969. p. 152-7.
19. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of
mental disorders. 4 ed. Washington DC: APA; 1994.
20. Hamilton, M. Rating scale for depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1960; 23: 56-62.
21. Del Porto JA. Aspectos gerais das escalas para avaliação de depressão.
In: Escalas de avaliação para monitorização de tratamento com psicofármacos. São Paulo: Centro de Pesquisa em Psicobiologia Clínica do
Departamento de Psicobiologia da Escola Paulista de Medicina; 1989.
p. 93-100.
22. Moreno RA, Moreno DH. Escalas de avaliação para depressão de Hamilton (HAM-D) e Montgomery-Asberg (MADRS). In Gorenstein C,
Andrade LHSG, Zuardi AW, eds. Escalas de avaliação clínica em psiquiatria e psicofarmacologia. São Paulo: Lemos; 2000. p. 71-87.
23. Zigmond AS, Snaith RP. The Hospital Anxiety and Depression Scale.
Acta Psychiatry Scand 1983; 67: 361-70.
24. Botega NJ, Bio MR, Zomignani MA, García C, Pereira WA. Transtornos de humor em enfermaria de clínica médica e validação de escala de
medida (HAD) de ansiedade e depressão. Rev Saude Publica 1995; 29:
355-63.
25. Brucki SMD, Nitrini R, Caramelli P, Bertolucci PHF, Okamoto IH.
Suggestions for utilization of the Mini-Mental State Examination in
Brazil. Arq Neuropsiquiatr 2003; 61: 777-81.
26. Almeida OP. Mini exame do estado mental e o diagnóstico de demência no Brasil. Arq Neuropsiquiatr 1998; 56: 605-12.
27. Prado RCP, Barbosa ER. Depression in Parkinson’s disease: study of
60 cases. Arq Neuropsiquiatr 2005; 63: 766-71.
28. Rojo A, Aguilar M, Garolera MT, Cubo E, Navas I, Quintana S. Depression in Parkinson’s disease: clinical correlates and outcome. Parkinsonism Relat Disord 2003; 10: 23-8.
29. Gupta A, Bhatia S. Psychological functioning in patients with Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord 2000; 6: 185-90.
30. Holroyd S, Currie LJ, Wooten F. Depression is associated with impairment of ADL, not motor function in Parkinson’s disease. Neurology
2005; 64: 2134-5.
31. Weintraub D, Moberg PJ, Duda JE, Katz IR, Stern MB. Effect of psychiatric and other nonmotor symptoms on disability in Parkinson’s disease. J Am Geriatr Soc 2004; 52: 784-8.
32. Starkstein SE, Petracca G, Chemerinski E, Teson A, Sabe L, Merello
M, et al. Depression in classic versus akinetic-rigid Parkinson’s disease. Mov Disord 1998; 13: 29-33.
33. Nuti A, Ceravolo R, Piccinni A, Dell’Agnello G, Bellini G, Gambaccini G, et al. Psychiatric comorbidity in a population of Parkinson’s disease patients. Eur J Neurol 2004; 11: 315-20.
34. Tandberg E, Larsen JP, Aarsland D. Laake K, Cummings JL. Risk factors
for depression in Parkinson’s disease. Arch Neurol 1997; 54: 625-30.
35. Chia LG, Cheng LJ, Chuo LJ, Cheng FC, Cu JS. Studies of dementia,
depression, electrophysiology and cerebrospinal fluid monoamine metabolites in patients with Parkinson’s disease. J Neurol Sci 1995; 133:
73-8.
36. Barbosa ER, Limongi JCP, Cummings JL. Parkinson’s disease. Psychiatr
Clin North Am 1997; 20: 769-90.
DEPRESSIVE SYMPTOMS AND MOTOR CONDITION IN PARKINSON’S DISEASE PATIENTS
Summary. Introduction. Complex relations between brain and psychopathology have attracted the interest of researchers,
aiming to clarify the neurobiological mechanisms of depression in Parkinson’s disease, obviously in addiction to mental
features. Aims. The association of motor impairment and decline of personal autonomy with severity of depressive symptoms
was the hypothesis of the present study. Aiming to check this hypothesis, the objective of this study consisted in investigating
relationships between the severity of depressive symptoms and motor characteristics of Parkinson’s disease. Patients and
methods. Thirty patients (53 to 80 year-old) with medical diagnosis of idiopathic Parkinson’s disease in initial clinic stages
were studied. The Unified Parkinson’s Disease Rating Scale, Hoehn-Yahr Scale, and Schwab & England Scale were used to
assess the clinic signs and symptoms. The depressive symptoms were identified by complete anamnesis, examination of mental
condition, and the Hamilton Rating Scale for Depression and the Anxiety and Depression Scale. Statistical analysis was
performed by Pearson’s correlation and multiple regression analysis. Results. A significant correlation of severity of depression
symptoms with disease stage (p < 0.02), with motor signs (p < 0.008), and with functional performance (p < 0.007) was found.
Conclusion. There was significant association between motor impairment and severity of depressive symptoms, and between
depression and early disease onset or prolonged duration of Parkinson’s disease. [REV NEUROL 2007; 45: 594-8]
Key words. Daily living activities. Depressive symptoms. Movement disorders. Motor signs. Parkinson’s disease. Personal
autonomy.
598
REV NEUROL 2007; 45 (10): 594-598