CASO CLINICO 9 Día 1 ANANMESIS Paciente masculino de 57

CASO CLINICO 9
Día 1
ANANMESIS
Paciente masculino de 57 años llega a la guardia con fatiga y es internado para su evaluación.
ANTECEDENTES
Trabajador de la construcción, fumador desde su juventud. Refiere que ya desde hace años
presentaba tos y se fatigaba al subir las escaleras, desde hace una semanas siente “fatiga” aún en
reposo, por lo que acude al médico.
LABORATORIO
Gases en sangre
pH arterial = 7,37
(VR: 7,35 - 7,45)
PCO2 = 52 mmHg
(VR: 35 - 45)
PO2 = 71 mmHg
(VR: 80 - 100)
-
[HCO3 ] plasma = 29 meq/L
(VR: 22 - 26)
Se realiza una espirometría que muestra una marcada reducción de la capacidad vital que indica
una enfermedad obstructiva de las vías respiratorias.
Día 2
Repentinamente, su estado se agrava debido a una infección intestinal con abundante diarrea.
Los valores de gases cambian a los siguientes:
pH arterial = 6.98
PCO2 = 41 mmHg
PO2 = 69 mmHg
-
[HCO3 ] plasma = 10 meq/L
Ionograma
+
[Na ] plasma = 137 meq/L
(VR: 135 - 145)
+
(VR: 3,5 - 5,0)
-
(VR: 92 - 106)
[K ] plasma = 2.1 meq/L
[Cl ] plasma = 117 meq/L
Tras ser estabilizado, el paciente abandona el hospital, y no vuelve para el seguimiento posterior.
Día 3
Un año más tarde ingresa en urgencias con marcada dificultad respiratoria, debilidad y confusión
mental. La exploración muestra edema en los tobillos y una presión venosa en la yugular de 20 cm
de agua (normal = 8). La presión arterial es 100/60 mmHg.
EXAMEN FISICO
Peso: 72 kg
Altura: 1,85 m
LABORATORIO
+
[Na ] plasma = 153 meq/L
+
[K ] plasma = 2.5 meq/L
-
[Cl ] plasma = 138 meq/L
+
[Na ] orina = 4 meq/L
densidad de la orina = 1,035
(VR: 1,016 - 1,024)
El cateterismo de la arteria pulmonar con un catéter Swan-Ganz indica una presión media en la
arteria pulmonar de 28 mmHg (normal 12-16) que sugiere una insuficiencia cardíaca.
Día 4
A pesar del tratamiento, el paciente empeora. Se encuentra inconsciente, con la piel pálida y fría.
La presión arterial baja a 50/35 mmHg, y la frecuencia cardiaca es de 130 latidos/min
LABORATORIO
+
[Na ] plasma = 154 meq/L
+
[K ] plasma = 5.5 meq/L
-
[Cl ] plasma = 125 meq/L
pH arterial = 7.01
PCO2 = 49 mmHg
PO2 = 59 mmHg
-
[HCO3 ] plasma = 12 meq/L
[creatinina] plasma =7,5 mg/dl (VR: 0,7-1,2 mg/dl)
[creatinina] orina = 380 mg/dl
El volumen de orina esta disminuido, produciendo 400 ml por día
La presión arterial está marcadamente reducida, hasta un nivel que no permite la adecuada
perfusión de los tejidos, situación que se denomina choque cardiovascular. El choque suele
acompañarse de acidosis metabólica, debido a la acumulación de ácido láctico producido por la
hipoxia tisular.
Cuestionario
Día 1
1) Considerando solo los valores de PCO2, bicarbonato y pH arterial (sin tener en cuenta la historia
clínica del paciente). ¿Qué trastornos ácido-base son posibles?
Si consideramos únicamente estos valores, vemos que la PCO2 y el bicarbonato están elevados.
Esto podría deberse a una acidosis respiratoria, que elevase la PCO 2 por un fallo en la ventilación,
y que el riñón estuviese aumentando la producción de bicarbonato para compensar. Pero también
podría deberse a una alcalosis metabólica, en la que el fallo inicial fuera un aumento en el
bicarbonato y el aumento de PCO2 fuera un mecanismo compensador del pulmón.
2) Considerando todos los datos disponibles ¿Qué tipo de trastorno ácido-base es más probable?
La espirometría que muestra una marcada reducción de la capacidad vital, indica una enfermedad
obstructiva de las vías respiratorias, que junto con los antecedentes de fumador del paciente
sugiere que la alteración primaria es una acidosis respiratoria debido a la retención de CO2 y
crónica debido al aumento del bicarbonato.
3) ¿Por qué el bicarbonato en plasma está elevado?
El aumento de bicarbonato en una acidosis respiratoria se debe al aumento en la producción del
mismo por el riñón. Parte de este bicarbonato se combina con el exceso de protones producido por
la disociación del CO2, y puede conseguir que el pH permanezca dentro de los límites de la
normalidad.
Día 2
4) ¿Qué tipo trastorno ácido-base está teniendo lugar?
Ahora la acidosis se ha acentuado todavía más, sin embargo los valores de pCO 2 y bicarbonato no
coinciden con ninguna acidosis típica, ya que la pCO 2 está normal, y en una acidosis respiratoria
debería estar elevada y en una acidosis metabólica baja. Se trata de una acidosis mixta
respiratoria y metabólica, debido a la retención de CO 2 en el pulmón y a la pérdida de bicarbonato
en el intestino. La pCO2 está dentro del rango normal, a pesar del trastorno pulmonar, porque gran
parte del CO2 retenido se disocia en bicarbonato y protones, el bicarbonato inmediatamente se
pierde por el intestino pero los protones permanecen en el organismo reduciendo el pH de forma
marcada.
5) En muchos casos, la acidosis se acompaña de hiperpotasemia o hiperkalemia ¿por qué en este
caso particular la concentración de potasio está disminuida?
Frecuentemente la acidosis produce salida de potasio de las células y se acompaña de
hiperpotasemia. Sin embargo, las secreciones intestinales contienen bicarbonato y potasio, por lo
que una pérdida excesiva de estas secreciones (por ejemplo, en una diarrea) produce acidosis
metabólica por la pérdida del bicarbonato acompañada de hipopotasemia.
6) En qué patologías la acidosis metabólica puede cursar con hipokalemia?
En la acidosis de la diarrea aguda por la pérdida simultánea de bicarbonato y potasio con las heces
En la acidosis tubular renal proximal tipo II por la pérdida de bicarbonato y potasio por orina
En la acidosis tubular renal distal tipo I porque aumenta la secreción distal de K y su pérdida por
orina
Día 3
7) ¿Por qué esta elevada la concentración en plasma de sodio y disminuida la de potasio?
La combinación de presión arterial sistémica reducida y presión venosa elevada sugiere un defecto
en la capacidad bombeadora del corazón, es decir, una insuficiencia cardiaca. La elevación de la
presión pulmonar indica un aumento de la resistencia pulmonar. La hipoxia en las enfermedades
respiratorias produce vasoconstricción de las arterias pulmonares, por lo que puede llegar un
momento en que el corazón no pueda bombear la sangre adecuadamente a través de la
circulación pulmonar.
8) ¿Por qué está disminuida la excreción de sodio en la orina mientras que su concentración en
plasma está elevada?
La disminución de la presión arterial estimula la producción de renina en el riñón, lo que a su vez
aumenta la producción de angiotensina II y la secreción de aldosterona. La insuficiencia cardiaca
es una situación de hiperaldosteronismo secundario, en que el aumento de aldosterona se debe a
una causa externa a las propias glándulas suprarrenales. El aumento de aldosterona aumenta la
reabsorción de sodio y la secreción de potasio, de ahí el aumento de sodio y la disminución de
potasio en plasma. La elevación de sodio en plasma también estimula la secreción de ADH, por lo
que se retiene agua y se elimina una orina concentrada. La retención de agua trata de aumentar el
volumen de plasma y normalizar la presión arterial, pero debido al fallo del bombeo del corazón,
parte del agua se acumula en los tejidos y produce edema.
9) ¿Por qué la densidad urinaria es elevada mientras que la concentración urinaria de sodio es
baja?
En una situación en que la concentración de sodio está elevada en plasma, la respuesta adaptativa
normal del riñón sería aumentar su excreción en la orina. La baja concentración de sodio en la
orina indica que esto no está sucediendo, al contrario, el aumento de sodio en plasma se debe a
que el riñón no lo está excretando adecuadamente. El motivo es el aumento de aldosterona, que
estimula la reabsorción de sodio y por tanto tiende a aumentar su concentración en plasma y
disminuirla en orina.
Día 4
El paciente presenta shock cardiogénico; el corazón es incapaz de bombear la cantidad suficiente
de sangre a los órganos produciéndose hipoxia tisular. La hipoxia tisular produce disminución de la
actividad de la Na-K-ATPasa y aumento de la salida de K al EC y acidosis láctica. Por lo que el
paciente presenta acidosis metabólica con AG aumentado+ acidosis respiratoria.
AG= 154-(125+12)= 17
10) Calcule el clearance de creatinina y estime el filtrado glomerular
¿Qué conclusión puede extraerse de estos datos?
Clearance de creatinina = 380 x 400 x 1,73 = 12,8 ml/min/1,73m
7,5 x 1,92
IR: 75-140 ml/min/1,73m
2
2
eFG = 141 x (7,5/0,9)
-1,209
x 0,993
57
= 7,3 ml/min/1,73m
2
Esta es una situación de insuficiencia renal aguda, probablemente debida a que la presión y el flujo
en los capilares glomerulares es demasiado bajo para permitir la filtración de un volumen adecuado
de líquido. Esto hace que la creatinina, y otras sustancias que deberían ser eliminadas se
acumulen en el plasma.
La creatinina se elimina no sólo por filtración glomerular, sino que posee también un componente
secretor tubular que hace que la depuración renal de creatinina sobreestime al verdadero FG en
alrededor de un 20% cuando éste tiene valores normales. Esta brecha se agranda a medida que
disminuye el FG verdadero, pudiendo llegar a duplicarlo (a expensas del aumento progresivo de la
secreción tubular de creatinina).