ciclo cardíaco

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CICLO CARDÍACO
CICLO CARDÍACO
Pulse aquí para ver los objetivos docentes de este apartado
1. Definir el ciclo cardíaco y las distintas fases del mismo.
2. Defina y establezca los valores normales para el volumen diastólico final ventricular, el
volumen sistólico final, el volumen sistólico, la presión diastólica y la presión sistólica pico.
3. Explicar mediante una gráfica, la correlación temporal entre la presión y el volumen de las
cavidades cardíacas y el flujo en las arterias aorta y pulmonar, para cada fase del ciclo
cardíaco.
4. Describir los sonidos cardíacos y su origen.
5. Explicar mediante una gráfica, la correlación temporal entre las fases del ciclo cardíaco, un
fonocardiograma y un electrocardiograma.
6. Describir cómo y porqué los eventos tienen una cronología distinta en el lado izquierdo y en
el derecho del corazón.
7. Explicar la duración de las fases del ciclo cardíaco y su modificación con los cambios de
frecuencia cardíaca.
8. Resolver cuestiones sobre el ciclo cardíaco y posibles alteraciones del mismo.
Si desea ver la parte gráfica interactiva de este apartado, pulse aquí y elija en aparato
cardiovascular, el corazón y aquí pulse en ciclo cardíaco.
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Animación 1. Ciclo Cardíaco
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Durante el ciclo cardíaco la sangre se mueve empujada por los gradientes de presión que se
establecen entre las cavidades cardíacas y entre éstas y sus vasos, generando un flujo unidireccional
determinado por las válvulas cardíacas, lo que supone cambios periódicos de volumen y presión en
aurículas y ventrículos.
La frecuencia cardíaca es de 60 a 80 ciclos/segundo. En cada ciclo (1 segundo o menos, en
condiciones normales) se producen por tanto, dos tiempos de acción bien diferenciados: uno de
contracción muscular cardíaca y vaciado ventricular denominado SÍSTOLE. Otro seguido de
relajación muscular cardíaca y llenado ventricular denominado DIÁSTOLE.
DURANTE LA SÍSTOLE VENTRICULAR, LA CONTRACCIÓN DEL VENTRÍCULO ELEVA
RÁPIDAMENTE LA PRESIÓN INTRAVENTRICULAR.
La elevación de la presión intraventricular, al superar la presión intraauricular, cierra las válvulas A-V,
y al rebasar la presión aórtica, en el caso del ventrículo izquierdo, abre la válvula aórtica empujando
la sangre hacia la aorta, la cual se distiende y aumenta su volumen. El ventrículo se vacía y reduce su
volumen.
DURANTE LA DIÁSTOLE VENTRICULAR, LA PRESIÓN INTRAVENTRICULAR ES LA MÁS BAJA DE
LAS TRES CAVIDADES, LAS VÁLVULAS A-V ESTÁN ABIERTAS Y LAS SIGMOIDEAS CERRADAS.
La sangre entra en los ventrículos procedente de las aurícula y grandes troncos venosos y
pulmonares. El volumen ventricular aumenta. La aorta y arteria pulmonar se retraen vaciando su
contenido a los vasos siguientes reduciendo su volumen.
Al final de la diástole, las aurículas se contraen empujando la sangre a los ventrículos (que terminan
de llenarse) y hacia los vasos suministradores. La aorta continúa reduciendo su volumen y
expulsando sangre a la periferia.
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LOS EVENTOS QUE SE VAN A DESCRIBIR OCURREN SIMULTÁNEAMENTE EN AMBOS
CORAZONES (DERECHO E IZQUIERDO), AUNQUE CON DIFERENTES VALORES DE PRESIÓN.
DINÁMICA DEL CICLO CARDÍACO
El ciclo cardíaco que dura unos 800 ms. puede dividirse para su estudio en varias fases:
Sístole ventricular (270 ms)
●
●
●
Contracción ventricular isométrica o isovolumétrica (50 ms)
Contracción ventricular isotónica o fase de eyección (216 ms)
Protodiástole (al final de la sístole la presión ventricular cae rápidamente y se cierran las válvulas
ventrículo arteriales). (4 ms)
Diástole ventricular (530 ms)
●
●
●
●
Relajación ventricular isovolumétrica) (100 ms)
Fase de llenado rápido ventricular (efecto succión) (140 ms)
Fase de llenado lento (diastasis)(coincide con el final de la diástole) (200 ms)
Presístole ventricular que coincide con la sístole auricular (90 ms)
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Animación 2. Diagrama presión-volumen y ECG
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SÍSTOLE VENTRICULAR
Duración: unos 270 ms.
FASE ISOMÉTRICA O ISOVOLUMÉTRICA (Duración unos 50 ms)
Tras el retraso aurículo ventricular se produce la onda QRS de despolarización ventricular que
comienza en el tabique interventricular en su región media, alta e inferior para luego despolarizar la
masa ventricular (Ver Animación 2).
A unos 50 ms del inicio del complejo QRS se produce la contracción ventricular (primera elevación
detectable de presión intraventricular después del punto z).
La tensión del miocardio eleva la presión intraventricular inmediatamente y cuando el ventrículo
izquierdo alcanza unos 1,3 (10 mmHg) a 4 kPa, la válvula mitral se cierra y se tensa (ocurre a unos 20
- 30 ms después del inicio de la contracción).
El cierre y tensión de la válvula genera el primer tono cardiaco y la onda c de la presión auricular (ya
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que la tensión y abultamiento hacia la aurícula de la válvula produce incremento de la presión
intraauricular).
La tricúspide también se cierra aunque a menor presión y con menor ruido.
Se inicia así un rápido incremento de la presión intraventricular (dP/dt) a cámara cerrada y por tanto
contra la sangre que contiene. Es tensión sin acortamiento de fibras y por tanto tensión isométrica
(Wiggers) o isovolumétrica (Rushmer).
La contracción se inicia por los músculos papilares y las trabéculas cárneas, luego el endocardio y al
final el pericardio.
La contracción isovolumétrica del ventrículo derecho es más corta que la del izquierdo.
Esta fase es la de máximo trabajo cardiaco y consumo de oxígeno.
Con esta evolución se pasa en el ventrículo izquierdo de un sistema de baja presión (diástole) a uno
de alta presión.
Se dan los siguientes cambios morfológicos:
La cavidad ventricular izquierda se estrecha y alarga debido a:
●
●
●
compresión de la masa sanguínea por la musculatura ventricular
abombamiento de la válvula mitral que anclada en los músculos papilares contraídos se proyecta
hacia la aurícula.
desplazamiento del ápex hacia la pared torácica (5º espacio intercostal) que origina el latido de
punta.
Cambios en la superficie del corazón:
●
●
la base de la superficie epicárdica desciende y gira antihorariamente
se acorta la longitud base - punta.
FASE DE EYECCIÓN (CONTRACCIÓN ISOTÓNICA O
AUXOTÓNICA) (dura unos 220 ms)
Comienza cuando el incremento de la presión intraventricular
llega a un punto donde se iguala y vence la presión arterial
(pulmonar o aórtica) (presión diastólica arterial). Esto supone la
apertura de las válvulas pulmonar y aórtica y la eyección de
sangre a gran velocidad.
En ambos ventrículos se produce la eyección total del 60% de
su contenido, con una caída rápida del volumen
intraventricular. En ningún caso los ventrículos se quedan
vacíos, quedando un volumen de reserva de unos 60 ml o
volumen fin de sístole (VFS).
En consecuencia el volumen sistólico de eyección (VSE) es la
diferencia entre el volumen diastólico final (VDF)(130 ml) y el
volumen sistólico final (60 ml), lo que supone unos 70 ml.
La relación entre el volumen sistólico de eyección y el volumen
diastólico final nos da la fracción de eyección que es un
importante índice de función cardiaca. Ésta varía entre 50 al
70%, normalmente un 60%.
TEMAS RELACIONADOS
• El corazón
• Las células cardíacas
• Automatismo cardíaco
• Conductividad cardíaca
• Contractilidad cardíaca
• Electrocardiograma
• Excitabilidad cardíaca
• Propiedades contráctiles de las
fibras cardíacas
• Relajación cardíaca
• Función ventricular
• Gasto cardíaco
• Regulación cardiovascular
El significado funcional de este volumen residual es servir de reserva para situaciones donde se
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demande rápidamente un incremento del flujo sanguíneo (estrés), aumentándose así la fracción de
eyección a un 80 - 85%. A partir de una fracción inferior al 50% se considera una función ventricular
anormal.
La fase de eyección se puede dividir en tres subfases:
1. Eyección máxima,
2. Eyección reducida y
3. Protodiástole.
En la primera se eyecta el 70% del volumen de eyección total. En las dos siguientes el 30% restante.
FASE DE EYECCIÓN EN EL VENTRÍCULO IZQUIERDO: (sistema de alta presión)
Antes de la apertura valvular, la presión intraventricular generada por la contracción isométrica se
propaga hacia las aurículas (por abombamiento de las válvulas auriculoventriculares) y los vasos
venosos. Se genera la onda c del pulso venoso (yugular). La presión aórtica ha caído a 80 mmHg
(presión diastólica aórtica).
El flujo aórtico se acelera durante la fase de eyección rápida, alcanzándose la máxima velocidad del
flujo aórtico antes de llegar al pico máximo de presión ventricular y aórtica (120 mmHg) (presión
sistólica aórtica). Así se imprime velocidad a la sangre arterial.
Sin embargo la velocidad comienza a decaer (eyección reducida) aunque la presión del ventrículo y
aorta siguen aumentando. Esta disparidad se debe a que el 60% del volumen de eyección es
aceptado por la expansión de las arterias y el 40% restante va hacia la periferia. Así se crea una onda
de presión sistólica en las arterias elásticas que se disipa durante la diástole. Pero el flujo arterial no
cesa porque durante la diástole se produce el retroceso elástico arterial. De esta forma la presión
arterial fluctúa de un máximo sistólico (16 kPa)(120 mmHg) a un mínimo diastólico (10,7 kPa)(80
mmHg) gracias a: la bomba de presión del ventrículo izquierdo, la elasticidad de las arterias y las
resistencias periféricas.
La fase de eyección máxima o rápida acaba cuando se alcanza el vértice de presión máxima, esto
supone un mecanismo de defensa frente a acortamientos del periodo sistólico (taquicardia), pues el
volumen de eyección no varía.
La fase de eyección reducida o lenta es debida a la inercia del flujo sanguíneo, que sigue saliendo
aunque las presiones ya están cayendo.
La protodiástole (que dura unos 40 ms) coincide con la caída de la presión intraventricular y aórtica
(más la primera que la segunda), produciéndose una inversión del flujo aórtico que lleva al cierre de
la válvula y la generación del segundo ruido cardiaco. Este cierre además genera en el pulso arterial
la denominada muesca dícrota (n).
El ventrículo izquierdo se reduce en todas sus direcciones girando en sentido antihorario y la punta se
retrae.
FASE DE EYECCIÓN EN EL VENTRÍCULO DERECHO: (sistema de baja presión)
Esta fase comienza antes que en el ventrículo izquierdo, a pesar de que la fase de contracción
isovolumétrica haya empezado más tarde.
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Se produce cuando la presión intraventricular supera los 10 mmHg de la presión en la arteria
pulmonar, abriéndose la válvula pulmonar.
La fase de eyección aquí es más larga, y el descenso del plano de la tricúspide actúa como émbolo
que acelera el retorno venoso y produce el seno X del pulso venoso.
Las presiones generadas son menores ya que la presión arterial pulmonar está en 25 mmHg.
La inspiración, al disminuir la presión intratorácica, favorece el llenado ventricular derecho y el
volumen de eyección subsiguiente y retrasa el componente pulmonar del segundo tono que indica el
final de la fase de eyección (desdoblamiento fisiológico del segundo tono).
En el llenado ventricular derecho, normalmente la sangre no llega a la punta (zona trabecular), sino
que es dirigida hacia la zona de salida. Sólo en condiciones de dilatación, la punta derecha se llena de
sangre.
Desciende la base ventricular, se retira el ápex y descienden las grandes arterias.
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Animación 3. Diagrama presión-volumen y Flujo
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DIÁSTOLE VENTRICULAR
Duración: unos 520 msg.
FASE DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA (dura unos 100 ms)
Con el cierre de las válvulas pulmonar y aórtica las cavidades intraventriculares vuelven a estar
cerradas, produciéndose relajación sin cambio de volumen (volumen sistólico final o volumen
residual) (VSF o Vr).
Comienza con la aparición del segundo tono cardiaco, producido por el cierre valvular, coincide con la
incisura dícrota del pulso aórtico y precede en 30 ms a la incisura del pulso carotídeo.
Inmediatamente al cierre valvular la presión ventricular es superior a la auricular y las válvulas
auriculo ventriculares no se abren. Como los ventrículos comienzan a dilatarse se produce una caída
de presión que se hace menor a la auricular y lleva a la apertura de las válvulas auriculoventriculares,
con lo que comienza la fase de llenado rápido ventricular, mientras que la aórtica se mantiene alta
durante toda la diástole.
En esta fase se alcanza la onda v de presión auricular, ya que se están llenando las aurículas a
válvulas cerradas. El ápex vuelve a su posición inicial, con lo que acaba esta fase.
Esta fase se corresponde con la onda T del ECG y por tanto con la repolarización ventricular.
FASE DE LLENADO RÁPIDO VENTRICULAR: (duración unos 140 ms)
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Con la apertura de las válvulas auriculo ventriculares y el incremento de la presión auricular, se
produce el llenado rápido ventricular o pasivo. Sin embargo no es pasivo del todo, pues durante la
relajación ventricular se produce un efecto de succión que favorece la velocidad de llenado. De igual
forma que en la eyección ventricular, esta fase rápida inicial es un mecanismo de seguridad frente a
disminuciones del ciclo.
La vibración que genera el llenado rápido ventricular es causa del tercer ruido cardiaco, fácilmente
audible en sujetos jóvenes.
Como consecuencia del llenado se produce un ligero pero continuo incremento de la presión
ventricular diastólica. Este llenado supone un 70% del llenado total.
FASE DE LLENADO LENTO (DIASTASIS O ESTASIS) (duración aproximada 200 ms)
Corresponde a la fase final de la diástole, con la que iniciamos el ciclo.
Válvulas tricúspide y mitral abiertas.
Válvulas pulmonar y aórtica cerradas.
La comunicación veno auriculo ventricular hace que la sangre fluya directamente hacia las cavidades
ventriculares, aunque a baja velocidad ya que la mayor cantidad ha pasado durante la fase de llenado
rápido y el gradiente de presiones ha disminuido notablemente.
A medida que aumenta la presión intraventricular (distensión ventricular) disminuye el gradiente de
presiones aurículo ventricular, por lo que el llenado se hace más lento. La sangre procede
fundamentalmente de los grandes vasos.
Es una fase prácticamente quiescente, sin actividad cardiaca y acaba con la sístole auricular que
supone un 15% que se suma al anterior, con un llenado ventricular total del 85%.
PRESÍSTOLE VENTRICULAR O SÍSTOLE AURICULAR (duración: 90 ms).
Corresponde a la onda P y segmento PQ del ECG.
Su final marca el volumen diastólico final (VDF) de aproximadamente 130 ml.
Las válvulas tricúspide y mitral siguen abiertas; la pulmonar y aórtica siguen cerradas.
Se inicia con la contracción auricular (la derecha lo hace 20 ms. antes que la izquierda).
Se genera un incremento de presión en la derecha de 4 a 6 mmHg y en la izquierda de 7 a 8 mmHg,
dando lugar a la onda a de presión auricular.
Supone un incremento adicional del llenado ventricular que viene a ser de entre un 5 - 25% del total.
Cuando disminuye la distensibilidad ventricular, la contracción auricular puede aportar el 33% del
VDF, actuando como un mecanismo de reserva ventricular. Este periodo también se denomina tiempo
de reserva cardiaco, ya que es modificable según la frecuencia.
Este incremento de volumen supone un pequeño incremento de la presión intraventricular que
desciende cuando cesa la contracción auricular (por adaptación ventricular). Igualmente la onda de
presión auricular desciende.
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La contracción auricular estrecha los orificios de entrada venosa, evitándose así el reflujo por
incremento de la presión intraauricular. No obstante, se produce una pequeña regurgitación que en la
cava genera la onda a del pulso venoso.
Mientras tanto se está produciendo la despolarización de los ventrículos responsable de la QRS del
ECG.
La presión intraventricular iguala a la auricular y se produce el punto de equilibrio z.
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Animación 4. Diagrama conjunto
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DINÁMICA VALVULAR
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Animación 5. Dinámica valvular
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Las válvulas cardíacas están diseñadas para permitir o no el paso de sangre, en función del gradiente
de presiones que se establece, en cada momento, a ambos lados de las mismas.
Las válvulas aurículo ventriculares controlan el paso de la sangre entre las aurículas y los ventrículos.
Su diseño, basado en tejido fibroso tapizado de una fina capa de endocardio y dispuestas en tres
valvas (tricúspide) y dos valvas (la mitral), permite que cuando la presión ventricular es menor que
la auricular, estas valvas se encuentren abiertas. Cuando se invierte el gradiente de presión,
haciéndose mayor en la cavidad ventricular, dicha presión cierra las válvulas, y debido a las altas
presiones que se alcanzan en los ventrículos, para evitar la reversión de las mismas, se sujetan
mediante la activación de los músculos papilares, que tensan las cuerdas tendinosas que unen a
dichos músculos papilares con las valvas de las válvulas mencionadas. ¿Qué ocurriría si paralizáramos
o se rompiese un músculo papilar o cuerda tendinosa?
Durante el ciclo cardíaco la dinámica temporal de apertura y cierre valvular no es sincrónica (Ver
Animación 5). Así, el cierre de la válvula mitral se realiza unos milisegundos antes que la tricúspide.
Mientras que durante la diástole, se abre antes la tricúspide que la mitral.
La apertura y cierre de estas válvulas es suave y por tanto no originan ruido apreciable.
En lo que se refiere a las válvulas aórtica y pulmonar, éstas tienen función similar a la de las
anteriores, en cuanto que dirigen el flujo de sangre desde las cavidades ventriculares hacia la aorta y
vena pulmonar respectivamente, evitando el reflujo de la misma durante la diástole.
Sin embargo, y debido a las altas presiones generadas a ambos lados, el cierre de estas válvulas es
más violento y por tanto, audible. Además, por su menor abertura, el flujo a través de las mismas es
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más rápido, lo que también genera sonido de fricción. Estas válvulas no poseen cuerdas tendinosas,
pero se ajustan muy bien al gradiente de presión a ambos lados.
Durante el ciclo cardíaco su apertura y cierre tampoco es sincrónico, de forma que al final de la
sístole, se cierra antes la aórtica que la pulmonar, mientras que al inicio de la sístole se abre antes la
pulmonar que la aórtica, estas diferencias temporales reflejan los diferentes gradientes de presión en
ambas.
SONIDOS CARDÍACOS
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Animación 6. Sonidos cardíacos
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LOS TONOS O SONIDOS CARDÍACOS: son vibraciones (15-400 Hz) originadas por la actividad
cardíaca en las estructuras pertenecientes al propio corazón o situadas en su vecindad inmediata, y
que se transmiten a la pared torácica. Que pueden registrase (fonocardiograma) o escucharse con
un estetoscopio o fonendoscopio (auscultación). El denominado latido cardíaco se debe al cierre de
las válvulas cardíacas. Se describe como un sonido “lup-dup”.
PRIMER TONO: Determina el comienzo de la sístole ventricular. Tiene cuatro componentes, el 1º y 4º
no audibles el 2º: corresponde al cierre de la válvula mitral y el 3º al cierre de la válvula tricúspide.
Aparece entre 0,2 y 0,6 s después del qRs.
Tono sordo que se conoce como tono de contracción.
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Animación 7. Sonidos cardíacos
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SEGUNDO TONO: Determina el comienzo de la diástole ventricular. Tiene 2 componentes. (Separado
del anterior en 0,37s)
1º coincide con la incisura del pulso carotídeo y corresponde al cierre de la válvula aórtica.
2º se ausculta sólo en el área pulmonar: cierre de la válvula pulmonar.
En la inspiración puede apreciarse el desdoblamiento de estos dos componentes.
Se conoce como tono valvular, y coincide con el final de la onda T del ECG.
La secuencia temporal de estos dos tonos son el origen del latido cardíaco.
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TERCER TONO: inmediato al 2º (a unos 0,10 seg) muy baja frecuencia y coincidente con el llenado
rápido al final de la diástole. Se ausculta en personas sanas, jóvenes. A partir de los 40 su escucha
puede ser patológica.
CUARTO TONO: de bajísima frecuencia ocasionado por la actividad auricular y coincidente, por
tanto, con la presístole.
El latido del apex es solo apreciable en personas delgadas y palpable con los dedos en el 5º espacio
intercostal medio clavicular. Puede darse abombamiento del espacio intercostal. Es el resultado de un
conjunto de fenómenos cardíacos que suponen cambios morfológicos del corazón y desplazamiento
del apex.
El término de ruido cardíaco solo se aplica a las desviaciones patológicas de los tonos cardíacos,
también denominados soplos.
DIFERENCIAS FUNCIONALES ENTRE AMBAS BOMBAS
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Animación 8. Diferencias funcionales entre ambas bombas
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1. Las presiones en las cavidades derechas son menores.
2. Los gradientes derechos son también más reducidos, pero tienen el mismo sentido.
3. La duración de las fases del ciclo son diferentes.
la sístole y la diástole isométricas del ventrículo izquierdo duran más que las del derecho. El
cambio de presión en el VI durante este período es más grande que el que sufre el VD.
el período de vaciamiento dura más en el VD que en el VI.
4. El curso temporal de los flujos pulmonares y aórticos son diferentes. Puesto que en condiciones
normales el VD y el VI expulsan la misma cantidad de sangre en cada ciclo cardíaco y el VI tiene un
período de expulsión más corto, los flujos de sangre en el VI son más elevados que los del VD.
5. La aurícula derecha se activa antes que la izquierda y comienza a contraerse antes. Por el
contrario el ventrículo izquierdo se activa antes que el derecho y comienza a contraerse antes, la
onda de activación estimula inicialmente el tabique interventricular que mira al VI.
6. El tamaño y la morfología de los ventrículos son distintas. El VI tiene forma de cilindro y posee una
pared gruesa mientras que el ventrículo derecho adopta forma de fuelle y su pared libre se adhiere
a la pared del VI.
❍
❍
—ciclo cardíaco, sístole, diástole, presístole, protodiástole, volumen fin de sístole, volumen fin de
diástole, sonidos cardíacos
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