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LA MEDICINA HOY
Patología del tendón de Aquiles (I).
Tendinitis, peritendinitis, entesitis y tendinosis
J.J. Zwart Milego
Cirugía Ortopédica. Barcelona. España.
LA MITOLOGÍA EN RELACIÓN
CON LA DENOMINACIÓN
Aquiles fue el principal héroe en la rendición de Troya y era considerado entre los griegos como un semidiós. Hijo de la diosa del
mar Tetis y del rey de Ptía, Peleo, su madre le sumergió de niño
en las aguas de la laguna Estigia para hacerle invulnerable; sólo el
talón por donde era sostenido quedó sin proteger. Justamente en
la conquista de Troya una flecha lanzada por Paris le hirió en esta
zona y le causó la muerte. Cuenta otra leyenda que la diosa Tetis le
sumergía por las noches en el fuego celeste y su padre, asustado, le
retiró del fuego y sólo se quemó un talón.
En recuerdo de estos legendarios hechos, al tendón del tríceps
sural que se inserta en el calcáneo los antiguos anatomistas le dieron el nombre de tendón de Aquiles, palabra que designa dos conceptos, una localización anatómica y, por otro lado, metafóricamente, un punto débil.
Sin embargo, incluso antes de lo relatado, ya se hace mención
en la Ilíada de Homero a los tendones calcáneos; el héroe troyano
Héctor, muerto en lid con Aquiles, es arrastrado por éste detrás de
Figura 1 Triángulo de Kager: en la radiografía se observa una sombra
posterior de forma triangular menos densa, que se limita posteriormente por el tendón de Aquiles y con base en el calcáneo.
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su carro sujeto por dichos tendones. Veamos el texto original, escrito 9 siglos antes de J.C.: “Así dijo, y luego, para ultrajar a Héctor, le horadó los tendones de detrás de ambos pies desde el tobillo hasta el talón; introdujo correas de piel de buey, y le ató a su carro, de modo que la cabeza fuese arrastrando...”.
ANATOMÍA Y BIOMECÁNICA DEL TENDÓN
DE AQUILES
El tendón de Aquiles (tendo calcaneus o Achillis) es el tendón más
grueso del organismo humano. Resulta de la unión de las inserciones de los músculos gemelos (gastrocnemius) y sóleo (soleus), en
cuya inserción ósea se les une el tendón del músculo débil plantar
delgado (plantaris). Su longitud es de unos 6 cm, con una anchura
mínima de hasta 12 mm y un grosor de 5 a 6 mm. Se inserta ensanchándose y aplanándose en la cara posterior del calcáneo, del que
está separado en su parte superior por una bolsa serosa que unida a
una zona grasa delimita un triángulo en las técnicas de imagen, denominado triángulo de Kager1 (figs. 1 y 2). Cubierto por una fina
Figura 2 Triángulo de Kager. Anteriormente a la técnica de la resonancia
magnética nuclear (RMN), la xerografía ofrecía una imagen de
las partes blandas muy clara e ilustrativa.
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Figura 5 Varón de 53 años, radiografía de perfil. Obsérvese el inicio de la
calcificación ósea en la inserción del tendón de Aquiles.
Figura 3 Calcáneo anatómico, vista superior. Obsérvese la irregularidad
de la inserción ósea.
Figura 6 Caso anterior 9 años después. Evolución e incremento de la calcificación en la inserción tendinosa.
Figura 4 Calcáneo anatómico, vista lateral. Obsérvese la calcificación de
la inserción ósea.
Figura 7 Esquema de la cadena cinética gemelos-Aquiles-calcáneo-fascia
plantar.
aponeurosis, se encuentra inmediatamente por debajo de la piel.
Existe una mínima capa serosa que facilita el deslizamiento. Se describen varias bolsas serosas mínimas cerca de su inserción que pueden inflamarse. Como variantes se describen las fibras musculares
del sóleo o un sóleo accesorio que llegan hasta el calcáneo.
El hueso calcáneo en su parte posterior e inferior ofrece una zona rugosa, a veces con pequeños orificios, para facilitar la inserción. No es infrecuente observar una cresta ósea con el mismo fin,
que en sí solamente representaría una osificación de la inserción
tendinosa debido al mismo estrés sobre el hueso (figs. 3 y 4). Las
osificaciones del mismo tendón, aunque raras, pueden observarse,
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y a veces llegan a invadir todo el tejido tendinoso y debilitan esta
zona al variar las características propias del tejido colágeno estructurado (figs. 5 y 6).
Hay que tener en cuenta, pues es de gran importancia desde el
punto de vista del movimiento articular de la extremidad inferior,
que el tendón de Aquiles es sólo una parte dentro de la cadena cinética formada por gemelos-Aquiles-epífisis posterior del calcáneo-fascia plantar. Muchos problemas de dicho tendón habrá que
comprenderlos bajo el punto de vista de un funcionamiento defectuoso de la cadena de la cual forma parte (fig. 7).
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Un tendón de Aquiles con el grosor descrito es capaz de soportar sin romperse una distracción de unos 400 kg. Por tanto, cabe
pensar que, por su resistencia, raramente podrá romperse por un
esfuerzo brusco y que debe de existir algún factor lesivo asociado.
Se dice que los tendones que se rompen, ya sea en el atleta o en el
adulto sedentario, están afectados por procesos degenerativos que
los debilitan, lo cual se comprueba en estudios histológicos. Lo frecuente es que la rotura se produzca a unos 3-4 cm de su inserción
en el calcáneo2, y al parecer es la zona que tiene menos irrigación
arterial, que proviene de los extremos y disminuye al llegar a la
parte central. Pero también se ha dado una explicación biomecánica: las fibras tendinosas provenientes de los gemelos y del sóleo inciden en el tendón de Aquiles por separado. Los distintos grupos
colágenos sufren una torsión de sus fibras al llegar a la inserción,
las posteriores se insertan externas, y las anteriores lo hacen internamente. Justo en el punto de cambio de sentido se produce la
mayor parte de las roturas, posiblemente un punto débil, o tal vez
por esta decusación la vascularización queda cortada.
Aparte de los casos debidos a indudable sobrecarga y fenómenos degenerativos intratendinosos, hay que tener en cuenta la involución que sufren los tendones con la edad, que explicaría aquellos casos que se producen en el adulto mayor. En un estudio histomorfométrico realizado por Strocchi et al, lo más típico del
tendón en la vejez es la pérdida de la ondulación de las fibras colágenas, lo cual repercutiría en su resistencia3. Recordemos que según los conceptos de microbiomecánica tres son las circunstancias
que protegen el tendón en su inserción ante los estiramientos: la
ondulación de las fibras colágenas y su rectificación; la presencia
de células globulosas (condrocitos) que alteran su forma redondeada haciéndose ovoideos y de esta forma actúan como elementos
hidráulicos, y finalmente la irregularidad de la inserción, que al ser
dentada o en sierra multiplica por 3 la superficie de inserción (figs.
8-10).
PATOLOGÍA INFLAMATORIA: TENDINITIS
Y PERITENDINITIS. ENTESITIS
La patología inflamatoria de la zona aquileana es bastante frecuente3, normalmente se ocasiona con el roce con la parte posterior
(contrafuerte) del calzado, pero otras muchas veces no se encuentra una causa desencadenante. También se ha observado que el
borde de la tuberosidad posterior del calcáneo, en la posición en
flexión dorsal, actuaría irritando por compresión la parte tendinosa
(fig. 9), cosa que sucedería mayormente cuando existe un prominencia (enfermedad de Heglund) (fig. 10). Se presenta en cualquier edad y profesión, pero existe una especial predisposición en
los varones a partir de la tercera década, y en relación con los deportes, entre los que cabe destacar los de esfuerzo prolongado, como pueden ser los carreristas o los maratonianos, aunque ningún
deporte está exento4,5.
Clínicamente se observa y es palpable una zona indurada sobre
el tendón de Aquiles, más o menos prominente, que deforma el
tendón; su palpación puede ser muy dolorosa y la consistencia es
dura. No siempre es detectable un cambio de temperatura debido
a que el tejido tendinoso está muy poco vascularizado. Es frecuente en las peritendinitis la forma crepitante, debido a la formación
exudativa fibrinosa sobre la superficie del tendón.
En las mujeres, el uso de zapatos de tacón alto provoca una
compresión del contrafuerte del calzado sobre la parte posterior
del calcáneo, el borde se clava prácticamente en la inserción tendinosa y el hecho de caminar con el frote que ocasiona es causa de
frecuentes inflamaciones de la unión tendinosa o de la aparición
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A
B
Función del fibrocartilago calcificado
Figura 8 La irregularidad de la inserción tendinosa protege de los arrancamientos tendinosos al aumentar la superficie de inserción. En
estudios micrométricos puede valorarse en un incremento 3 veces superior debido a la irregularidad insercional.
Figura 9 Espécimen ave, tendón flexor, donde se puede observar la ondulación de las fibras del tejido conectivo estructurado. Las fibras
siguen un curso paralelo y entre ellas se sitúan los fibrocitos.
Figura 10 Varón de 30 años, tendón de Aquiles visto con luz polarizada
para visualizar las bandas claras y oscuras. Se trata de un caso de rotura. Se muestra la parte proximal sana, con un mayor
plegamiento de las fibras colágenas. El tejido tendinoso se
comporta como monoáxico positivo.
de higromas o bursitis por el roce. El mero hecho de la flexión
dorsal del tobillo ya provoca un roce del tendón de Aquiles con el
borde superoposterior de la tuberosidad del calcáneo, cuestión
que se soluciona debido a la presencia de una pequeña bolsa de
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Figura 11 Mujer de 9 años. Radiografía funcional de la articulación del tobillo vista en proyección lateral. En la flexión dorsal el borde
posterosuperior de la tuberosidad del calcáneo tiende a incidir
sobre el tendón de Aquiles.
Figura 12 Mujer de 60 años con enfermedad de Heglund: la prominencia o
exóstosis del borde posterosuperior del calcáneo intensifica el
roce contra el tendón, lo que provoca un proceso inflamatorio
crónico.
deslizamiento. Si existe una prominencia ósea tal como en la enfermedad de Heglund, el roce se intensifica y es causa de un proceso
inflamatorio crónico y doloroso (figs. 11 y 12).
El diagnóstico es claro clínicamente y puede comprobarse a través de la práctica de una resonancia magnética nuclear (RMN),
pero no es necesario. Puede ser más interesante la práctica de una
ecografía5 que, aparte de ser una prueba menos costosa y más rápida, aporta datos sobre el estado inflamatorio o regenerativo de los
haces colágenos, de la existencia de una peritendinitis con aumento de la serosidad, o de la evolución del proceso (figs. 13-15). No
hace muchos años se efectuaba la denominada xerorradiografía
(fig. 2), que ofrecía una imagen sobre papel, interesante y de un
vistoso color azul, donde era posible distinguir las partes blandas6;
en la actualidad está superada por la RMN.
El reposo deportivo hace remitir las molestias en gran número
de casos, pero los deportistas no quieren aceptarlo7. El tratamiento
en principio se basa en la administración de antiinflamatorios por
vía oral y local, efectuar sesiones de fisioterapia como pueden ser
la onda corta o los ultrasonidos. Los tratamientos infiltrativos locales de un corticoide de depósito, salvo en casos muy determinados,
no son aconsejables o incluso pueden ser perjudiciales. Es conveniente en los dos primeros días la aplicación de frío (crioterapia).
Se recomienda cuidar el estado hídrico del lesionado, la disminución de proteínas y vigilar la uricemia en predispuestos7. Conviene
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Figura 13 Mujer de 64 años. Ecografía de una tendinopatía aquileana crónica bilateral, que en especial afecta al lado izquierdo. Obsérvese comparativamente el mayor aumento de calibre de este
lado. El lado derecho aparece homogéneo, hipoecoico, sin presencia de nódulos. El lado izquierdo presenta líquido periférico
que hace pensar en una tendinitis focal.
Figura 14 Varón de 44 años. Ecografía del tendón de Aquiles izquierdo.
Tendinopatía crónica de más de 4 años de evolución. Imagen engrosada e hipoecoica.
Figura 15 Caso anterior. Ecografía realizada 18 meses después de la intervención, de “peinado” tendinoso. En el interior del tendón se
observan agrupaciones colágenas.
recordar que ciertas medicaciones, como pueden ser los corticoides, el ácido nalidíxico o las fluoroquinolonas, pueden favorecer las
tendinopatías y roturas tendinosas, sobre todo a partir de los 60
años8.
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Si la molestia es debida a la presencia de una bursitis por roce,
que no cede, la solución más sencilla es la extirpación y modificar
la causa desencadenante, por ejemplo, un calzado de tacón alto o
apretado posteriormente.
PATOLOGÍA DEGENERATIVA:
TENDINOSIS, CALCIFICACIONES DEL TENDÓN
O DE SU INSERCIÓN
Figura 16 Caso anterior. Fotografía perioperatoria. Se pueden ver múltiples cortes que siguen el eje tendinoso.
Figura 17 Caso anterior. Fotografía microscópica de una muestra tomada en el acto operatorio. Los fibrocitos aparecen con distribución irregular y abundan los vasos sanguíneos. La imagen anisotrópica de las fibras colágenas no es clara.
Debe siempre procederse a modificar las causas desencadenantes. En especial en deportistas, es aconsejable buscar un calzado
adecuado o evitar las actitudes anómalas9; un calzado de suela-talón blando, con borde posterior biselado hacia el interior para evitar el taconeo consecutivo al cansancio. Existen unos calzados deportivos con unas almohadillas paratendinosas y un hueco de descarga posterior que en determinados casos pueden ser adecuados.
Los casos crónicos, una vez descartadas las posibilidades de curación por medios no cruentos, pueden ser susceptibles de una intervención quirúrgica; en los procesos crónicos tendinosos se realiza la “fibrilación” o “peinado” de los haces de fibras tendinosas por
medio de cortes muy juntos siguiendo el eje del tendón (figs. 16 y
17). Como nunca se secciona transversalmente, la recuperación es
rápida. Se aconseja un mes de descarga relativa y luego de adaptación a la marcha. En 3 meses se puede continuar la práctica deportiva.
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La patología degenerativa de los tendones es más frecuente de lo
que se supone, de etiología desconocida, y puede iniciarse en la
tercera década. Los tendones sufren un proceso de alteración de
las fibras colágenas que pueden ir siendo sustituidas por un tejido
de tipo mucoide o hialino. Se inicia con un aspecto externo más oscuro, se va perdiendo el brillo nacarado característico y a veces la
superficie también pierde su lisura y aparecen fibras rotas y tendencia a la adherencia a través de procesos inflamatorios crónicos.
No es infrecuente la aparición de calcificaciones en la inserción
tendinosa o de la bursa preaquileana, todo ello indicativo de un deterioro de la zona de inserción y de las fibras colágenas (figs. 5 y 6).
Un tendón de estas características, con el empeoramiento del proceso, puede llegar a romperse ante un esfuerzo que, si bien acostumbra ser brusco, puede también ser un gesto nimio.
El diagnóstico antes de la rotura es difícil, pues si no existe un
proceso inflamatorio previo y crónico, el enfermo desconoce su
patología. En el caso de ofrecer alguna sintomatología pueden
ofrecerse los mismos tratamientos del caso anterior. Aunque de
forma un tanto empírica, puede instaurarse un tratamiento con hidroxiprolina o polisulfato de glucosaminoglicano10, componente
del tejido conectivo que se supone ayuda a su regeneración. El tratamiento de los casos en que se produce la rotura se expondrá en
la segunda parte de este artículo. Bibliografía
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