Nº 160 - IENVA

ARTICULOS JUNIO 2002
Dra. Hilda Fernández Ovalle
Becaria del Instituto de Endocrinología y Nutrición (I.E.N.)
Nº 151
TITULO:
EFECTOS DE UN CURSO DE 6 SEMANAS DE TRATAMIENTO CON GLP-I SOBRE EL
CONTROL GLUCEMICO, SENSIBILIDAD A LA INSULINA Y FUNCION DE LAS CELULAS  EN
LA DIABETES TIPO 2: UN ESTUDIO DE GRUPOS PARALELOS.
AUTORES:
Mette Zander, et al.
REVISTA:
Lancet 359: 824-830, 2002.
RESUMEN:
La diabetes tipo 2 se caracteriza por resistencia a la insulina y disfunción de las células . Esto
origina con el tiempo un deterioro del control glucémico.
El péptido semejante al glucagón-1 (GLP-1) es una hormona peptídica producida en el intestino
que se secreta en respuesta a la ingestión de alimentos y juega un importante papel en la regulación
postprandrial de la glucosa en sangre. Por eso este péptido se ha propuesto como tratamiento de la
diabetes tipo 2.
Los autores, en este trabajo, investigaron los efectos a largo plazo de la administración
continua de esta hormona peptídica en un estudio piloto.
Participaron 20 pacientes con diabetes tipo 2, los cuales fueron asignados alternativamente a una
infusión subcutánea continua de GLP-1(n=10) o salino (n=10) durante 6 semanas. Antes (semana 0) y a
las semanas 1 y 6, se les realizaron pruebas de función de las células  (clamps hiperglucémicos), perfiles
de glucosa plasmática de 8 horas, insulina, péptido-C, glucagón, ácidos grasos libres, graduación del
apetito y efectos colaterales; y a las semanas 0 y 6 también se les realizó dexascanner y medición de la
sensibilidad a la insulina (clamps euglucémicos hiperinsulinémicos) hemoglobina A1c y fructosamina. El
objetivo primario fue la Hb A1c , concentraciones plasmáticas de glucosa en perfiles de 8 horas y función
de la célula  ( definido como la primera fase de respuesta a la glucosa y la capacidad máxima de
secreción de insulina de la célula). Un paciente que fue asignado a infusión salina se excluyó ya que no
tenía venas accesibles. Los restantes 9 pacientes de ese grupo, no obtuvieron cambios significativos
excepto un incremento en la concentración de fructosamina (p=0.0004). En el grupo de GLP_1, la
glucosa plasmática en ayunas y el perfil de 8 horas disminuyó en 4.3 mmol/L y 5.5 mmol/L (p<0.0001).
La Hb A1c disminuyó un 1.3% (p=0.003) y la fructosamina disminuyó a valores normales (p=0.0002). Las
concentraciones de ácidos grasos libres en ayunas y en el perfil de 8 horas disminuyeron un 30% y un 23
%(p=0.0005 y 0.01 respectivamente). El vaciamiento gástrico se inhibió, disminuyó el peso corporal en
1.9 kg, y se redujo el apetito. La sensibilidad a la insulina y la función de la célula  mejoraron (p=0.003
y p=0.003, respectivamente). No se observaron importantes efectos colaterales.
Concluyen, según los resultados de este estudio, que el péptido GLP-1 pudiera ser un nuevo
tratamiento para los pacientes con diabetes tipo 2. Aunque se necesitan más investigaciones de los
efectos a largo plazo de esta hormona peptídica.
Nº 152
TITULO:
ALDOSTERONISMO PRIMARIO EN PACIENTES NORMOKALIEMICOS CON INCIDENTALOMAS ADRENALES.
AUTORES:
Giampaolo Bernini, et al.
REVISTA:
European Journal of Endocrinology 146: 523-529, 2002.
RESUMEN:
El descubrimiento incidental de masa adrenales (incidentalomas adrenales, IA) constituye un
problema clínico común en la práctica médica. Sobre todo, cuando estas masas se detectan en pacientes
con hipertensión en los cuales puede existir una relación causal entre la masa adrenal y la hipertensión.
Gracias a técnicas diagnósticas mejoradas, se calcula ahora que la prevalencia del IA es mayor del 5% de
la población hipertensa y varios trabajos indican que el IA normokaliémico es la presentación más
frecuente.
Los autores se proponen el objetivo de detectar aldosteronismo primario en pacientes
normokaliémicos con IA y verificar si un aumento de la relación aldosterona plasmática (ALD)/actividad
de la renina plasmática (ARP) puede ser útil para el diagnóstico.
Estudiaron 125 pacientes normokaliémicos con IA sólido (90 hipertensos y 35 normotensos) y
82 hipertensos esenciales (HE). La determinación de aldosterona y renina plasmática en posición
ortostática se realizó en todos los casos mientras que en los pacientes con una relación ALD/ ARP
anormal se realizaron además unas pruebas confirmatorias (pruebas de infusión salina y captopril) para el
diagnóstico de aldosteronismo primario. La ALD y ARP fueron medidas por radioinmunoensayos
específicos.
La ARP en hipertensos IA (1.05  0.13 ng/ml/h) fue menor que en normotensos IA (1.14  0.14
ng/ml/h, P<0.05) y en HE ( 1.68  0.15 ng/ml/h, P<0.0001). La proporción ALD/ARP en hipertensos IA
(46.4  5.1) fue más alta que en normotensos IA ( 30.7  5.8, P<0.03) y en HE ( 33.2  3.5). Cuatro
pacientes con HE y dos pacientes normotensos IA tuvieron elevada relación ALD/ARP pero normal
respuesta a las pruebas de supresión, excluyéndose el diagnóstico de aldosteronismo primario. Ocho
pacientes con IA e hipertensión tuvieron un índice de ALD / ARP alto y 7 de ellos se estudiaron con
mayor detenimiento: en 5 pacientes se estableció el diagnóstico de aldosteronismo primario por pruebas
dinámicas, muestras de venas adrenales o por cirugía.
El aldosteronismo primario en pacientes normokaliémicos con masas adrenales descubiertas
incidentalmente se detectó en 4,0 % del total de los casos y al menos en 5.5% de todos los que tenían
hipertensión. Consecuentemente, estos pacientes, particularmente si son hipertensos, necesitan ser
estudiados rutinariamente para excluir esta enfermedad hormonal. Según los datos aportados por el
estudio, la evaluación de la relación ALD / ARP parece ser una prueba simple y fácilmente realizable
para el diagnóstico.
Nº 153
TITULO:
SURVIVINA: UN NUEVO MARCADOR NEUROENDOCRINO PARA FEOCROMOCITOMA.
AUTORES:
Christian A Koch, et al.
REVISTA:
European Journal of Endocrinology 146: 381-388, 2002.
RESUMEN:
La survivina es un inhibidor de la apoptosis y se sobreexpresa ( ARNm y proteína) en tumores
malignos de colon, esófago, mama, próstata y tumores malignos hematopoyéticos. En tejidos humanos
adultos, la expresión de la survivina está ausente excepto en la placenta y el timo.
Actualmente no existen marcadores para distinguir entre los feocromocitomas malignos y benignos. Los
autores se proponen estudiar la expresión de survivina en médula adrenal humana y en tejido del
feocromocitoma benigno y maligno, como una herramienta para predecir el potencial metastásico del
tumor y su pronóstico.
Se desarrolló un estudio ciego para averiguar el papel del anticuerpo anti-survivina en células
cromafines.
Los autores realizan una inmunohistoquímica con anticuerpo anti-survivina de conejo policlonal
policromado en 39 muestras de feocromocitomas / paranglioma fijado en formalina e incluido en parafina
y 10 muestras de médula adrenal normal de pacientes que no están afectados de tumor de células
cromafines. 14 muestras fueron de 14 pacientes con feocromocitoma benigno (<8 años de evolución,
media de 5.2 años), 18 muestras fueron de 12 pacientes con feocromocitoma maligno (< de 13 años de
evolución, media de 6.3 años), 5 muestras fueron de 2 pacientes con paraganglioma maligno (<6 años de
evolución, media 4 años) y 2 muestras de 2 pacientes con paraganglioma benigno (<7 años de evolución,
media 5.5 años). La malignidad se definió por las metástasis en tejidos no cromafines. La intensidad de
tinción con el anticuerpo de survivina se clasificó de 0 (ninguno) a 3+ (intensamente). Tejidos humanos
de riñón, mama y melanomas sirvieron como controles.
Todas las muestras de feocromocitomas / paragangliomas se tiñeron bien con 2+ o 3+. Por el análisis de
la varianza (ANOVA) no hubo diferencias estadísticas significativas en la intensidad de la tinción entre
las muestras malignas y las benignas. Todas las muestras de médula adrenal normal, tiñeron
positivamente con antisurvivina pero en un menor grado que los tumores de células cromafines (p<0.01).
Basándose en estos hallazgos, concluyen que los anticuerpos anti-survivina están presentes en
los tumores de células cromafines, tales como feocromocitomas y paragangliomas. (i) La survivina puede
representar un nuevo marcador neuroendocrino para tumores de células cromafines y (ii) la survivina no
parece distinguir entre paragangliomas/feocromocitomas benignos o malignos y por tanto no identifica
pacientes con riesgo de enfermedad recurrente.
Nº 154
TITULO:
EFECTO DE UN TRATAMIENTO DURANTE SEIS MESES CON LANREOTIDO SOBRE LOS
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y ESPESOR DE LAS CAPAS ÍNTIMA-MEDIA
ARTERIAL EN PACIENTES CON ACROMEGALIA.
AUTORES:
Annamaria Colao, et al.
REVISTA:
European Journal of Endocrinology 146: 303-309, 2002.
RESUMEN:
Los pacientes con acromegalia tienen un incremento de la mortalidad por enfermedad
arterioesclerótica cardio y cerebrovascular cuando se comparan con la población sana. Las consecuencias
a largo plazo de la hipersecresión de hormona de crecimiento (GH) y de la IGF-I han sido pobremente
investigadas.
El objetivo de este estudio prospectivo y multicéntrico, fue evaluar el efecto de un tratamiento
durante 6 meses con un lanreótido (LAN) (análogo de la somatostatina) de liberación lenta sobre el
riesgo cardiovascular y la arterioesclerosis en 24 pacientes normotensos con acromegalia activa (GH =
67.4  12.6 mU/L, IGF-I = 866.0  55.8 g/L) y 24 sujetos sanos de sexo, edad, IMC semejante a los
pacientes (como controles)
Se midieron antes y a los 6 meses del tratamiento con LAN (dosis 60-90 mg/mes) : niveles
basales de GH, IGF-I, LDL, HDL, colesterol total, triglicéridos, glucosa, hemoglobina glicosilada, niveles
de insulina y fibrinógeno, el espesor íntima-media (EIM) y el pico de velocidad sistólica y diastólica
(SPV y DPV respectivamente) en ambas carótidas comunes.
Al comienzo del estudio, insulina, colesterol total, LDL, triglicéridos y fibrinógeno fueron más
altos mientras que HDL fue menor en los pacientes que en los controles. EIM fue significativamente
mayor en la carótida común derecha en pacientes que en controles (0.88  0.04 vs. 0.77  0.03 mm, P =
0.05) e izquierda ( 0.93  0.03 vs. 0.78  0.02 mm, P = 0.01); 12 pacientes y dos controles mostraron un
EIM  1mm (2 = 8.2, P = 0.004). Después de 6 meses de tratamiento con Lan, el control de la
enfermedad se consiguió en 15 pacientes (62.5 %). Niveles de insulina, triglicéridos y fibrinógeno
disminuyeron significativamente y se observó una tendencia hacia la disminución de EIM de ambas
carótidas comunes (derecha; de 0.90  0.05 a 0.78  0.04 mm, P = 0.06) (izquierda; de 0.95  0.04 a 0.84
 0.04 mm, P =0.06) solo en pacientes con control de la enfermedad, mientras que SPV y DPV no
cambiaron.
Concluyen que el tratamiento con LAN durante 6 meses disminuyó significativamente los
niveles de GH, IGF-I, insulina y fibrinógeno y redujo el EIM en ambas arterias carótidas comunes en
pacientes normotensos con acromegalia.
Nº 155
TITULO:
TRATAMIENTO
EFECTIVIDAD.
DEL
ADENOMA
TOXICO
TIROIDEO:
UN
ANÁLISIS
DE
COSTE-
AUTORES:
Gwenaelle M Vidal-Trecan, et al.
REVISTA:
European Journal of Endocrinology 146: 283-294, 2002.
RESUMEN:
El adenoma tóxico causa tirotoxicosis en Europa (7-11% de los pacientes con adenoma tóxico),
sobre todo en casos de deficiencia de yodo, representando el adenoma tóxico el 7-11% de los pacientes
tirotóxicos. Entre las opciones terapéuticas del adenoma tóxico se encuentran la cirugía y la terapia con
iodo radioactivo (IR).
Los autores se proponen examinar la relación coste-efectividad de las diferentes estrategias
terapéuticas de los pacientes con adenomas tiroideos tóxicos. Utilizó un modelo analítico para examinar
dichas estrategias, incluyendo lobectomías tiroideas después de un tratamiento con drogas antitiroideas
(DAT) durante 3 meses, iodo radioactivo (IR) y tratamiento durante toda la vida con DAT seguido o bien
de IR (DAT-IR) o cirugía (DAT- cirugía) en pacientes que sufrieron reacciones severas a las drogas.
Los resultados se midieron en años de vida ajustados en calidad. Los datos sobre la prevalencia
de cáncer tiroideo coincidente, complicaciones y eficacia terapéutica fueron derivados de una sistemática
revisión de la literatura (1966-2000). Los costes fueron examinados desde una perspectiva del sistema de
salud. Las variables coste y efectividad fueron examinadas con los valores actuales.
Para una mujer de 40 años de edad, la cirugía fue la estrategia más efectiva y de menor coste
(1391), mientras que la DAT-IR tenía el precio más alto (5760 ). La terapia con IR fue más efectiva
que la cirugía, si la mortalidad quirúrgica excedía el 0.6% (caso-base 0.001 %). El IR resultó ser el
procedimiento menos costoso para mujeres de más de 72 años (más de 66 en el análisis discontinuo). Para
mujeres de 85 años, DAT-IR puede ser más efectivo que IR y tiene una relación marginal costeefectividad nada cara (4975 ) si el seguimiento a lo largo de la vida no origina una disminución en la
calidad de vida.
Concluyen que la cirugía es la estrategia más efectiva en todas las edades, sin embargo es la
estrategia más costosa por encima de los 72 años de edad. Es preferible la terapia con IR en mujeres
mayores de 65 años. En general, edad, mortalidad quirúrgica, costes terapéuticos y preferencia de los
pacientes deberán ser todas consideradas para elegir una terapia apropiada.
Nº 156
TITULO:
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE LEPTINA PARA LA LIPODISTROFIA.
AUTORES:
Elif Arioglu, et al.
REVISTA:
The New England Journal of Medicine 346: 570-578, 2002.
RESUMEN:
La leptina, hormona de los adipocitos, juega un papel central en la homeostasis de la energía.
Los niveles séricos de leptina son directamente proporcionales a la masa de adipocitos. _Ya que la
lipodistrofia severa se asocia con deficiencia de leptina, resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia y
esteatosis hepática, los autores se plantean si la sustitución de la leptina podría mejorar esta condición.
Se estudiaron 9 pacientes mujeres (rango de edad, 15-42 años; 8 con diabetes mellitus) que
tenían lipodistrofia y niveles de leptina sérica de menos de 4 ng/ml (0.32 nmol/ml). Recibieron metionil
leptina humana recombinante(leptina recombinante) subcutánea, dos veces al día durante 4 meses a dosis
progresiva para alcanzar niveles fisiológicos sustitutivos de leptina bajos, intermedios y altos.
Durante el tratamiento con leptina recombinante, el nivel de leptina sérica aumentó de una media
( d.s.) de1.3  0.3 ng/ml a 11.1  2.5 ng/ml (0.1  0.02 a 0.9  0.2 nmol/ml). La disminución absoluta de
los valores de hemoglobina glicosilada fue de 1.9 % (IC 95 %, 1.1 a 2.7 %; P = 0.001) en los 8 pacientes
con diabetes. Durante los 4 meses de tratamiento disminuyeron los niveles medios de triglicéridos en un
60%( IC 95%, 43 a 77 %; P<0.001) el volumen hepático en un 28% (IC 95%, 20 a 36%; P = 0.002) en los
nueve pacientes lo que conllevó a una supresión o a una gran reducción en el tratamiento antidiabético.
La ingesta calórica diaria, señalada por el paciente y el metabolismo basal, también disminuyó
significativamente con el tratamiento. El tratamiento con leptina recombinante fue bien tolerado.
Los autores concluyen que el tratamiento sustitutivo con leptina tiene efectos (directos e
indirectos) sobre el metabolismo, mejorando el control glucémico y disminuyendo los niveles de
triglicéridos en pacientes con lipodistrofia y deficiencia de leptina.
Nº 157
TITULO:
ESTUDIO DE LA REDUCCIÓN DE LA INCIDENCIA DE LA DIABETES TIPO 2 CON
INTERVENCIÓN EN EL ESTILO DE VIDA O CON METFORMINA.
AUTORES:
Diabetes Prevention Program Research Group.
REVISTA:
The New England Journal of Medicine 346:393-403, 2002.
RESUMEN:
La diabetes mellitus tipo 2 es un serio y costoso problema de salud que afecta aproximadamente
al 8 % de los adultos en los Estados Unidos. El tratamiento previene algunas de las complicaciones
devastadoras pero no restaura la normoglucemia ni elimina todas las consecuencias adversas. Algunos
factores de riesgo – concentraciones elevadas de glucosa plasmática en ayunas y después de la sobrecarga
de glucosa, sobrepeso y vida sedentaria – son potencialmente reversibles. Los autores hipotetizan que
modificando estos factores con un programa de intervención en el estilo de vida o la administración de
metformina, podría prevenir o retrasar el desarrollo de la diabetes.
Participaron en el estudio 3234 personas no diabéticas con niveles elevados de glucosa en ayunas
y tras sobrecarga, los cuales fueron randomizados y asignados a un grupo de placebo, metformina (850
mg dos veces al día) o un programa de modificación del estilo de vida con la finalidad de lograr una
pérdida de peso de al menos el 7% y al menos 150 min. de actividad física por semana. La media de edad
de los participantes fue de 51 años y el IMC medio fue de 34.0; el 68 % fueron mujeres y el 45 % fueron
miembros de grupos minoritarios.
La media de seguimiento fue de 2.8 años. La incidencia de diabetes fue de 11.0, 7.8 y 4.8 casos
por 100 personas –años en el grupo placebo, metformina y en el grupo de estilo de vida, respectivamente.
La intervención en el estilo de vida redujo la incidencia en un 58 % ( IC 95%, 48 a 66 %) y metformina
en un 31 % ( IC 95%, 17 a 43 %) comparado con placebo; la intervención en el estilo de vida fue
significativamente más efectiva que la metformina. Para evitar un caso de diabetes durante un período de
3 años, 6.9 personas deberían participar en un programa de intervención de estilo de vida y 13.9 deberían
recibir metformina.
En resumen, este estudio demostró que el tratamiento con metformina y la modificación en el
estilo de vida fue dos veces más efectivo en el retraso en la aparición o prevención de la diabetes tipo 2.
La intervención en el estilo de vida fue particularmente más efectivo, con un caso de prevención de
diabetes por 7 personas tratadas durante 3 años.
Nº 158
TITULO:
NIVELES PLASMÁTICOS DE GHRELINA DESPUÉS DE LA PERDIDA DE PESO INDUCIDA POR
LA DIETA O POR UN BYPASS GÁSTRICO QUIRÚRGICO.
AUTORES:
David E. Cummings, et al.
REVISTA:
The New England Journal of Medicine 346: 1623-1630, 2002.
RESUMEN:
La obesidad representa una epidemia global y es causa de enfermedades y muerte en todo el
mundo. La reducción del peso se consigue con dieta, ejercicio o tratamiento médico, hasta conseguir una
pérdida de peso del 5 al 10 %. La pérdida de peso origina cambios en el apetito y en el gasto de energía
que provoca recuperación de peso. La ghrelina es una hormona que incrementa la ingesta de alimentos en
roedores y humanos. Si la ghrelina en la respuesta adaptativa para perder peso, sus niveles deberían
aumentar al realizar una dieta. Ya que la ghrelina es producida primariamente por el estómago, la pérdida
de peso después de una cirugía de bypass gástrico, pudiera acompañarse de una secreción alterada de
ghrelina.
Los autores determinaron los perfiles plasmáticos durante 24 horas de ghrelina, la composición
corporal, niveles de insulina, niveles de leptina y sensibilidad a la insulina en 13 sujetos obesos antes y
después de un programa dietético de 6 meses de duración. Los perfiles de 24 horas de ghrelina se
determinaron también en 5 sujetos que habían perdido peso después de un bypass gástrico y 10 controles
con normopeso; 5 de los 13 sujetos obesos que participaron en el programa dietético fueron emparejados
con sujetos del grupo del bypass gástrico y sirvieron como controles obesos.
Los niveles de ghrelina plasmática aumentaron intensamente poco antes y cayeron poco después
de cada toma de alimento. Una pérdida de peso inducida por dieta de un 17 % del peso corporal inicial se
asoció con un aumento del 24 % del área bajo la curva del perfil de 24 horas de ghrelina (P = 0.006). Por
el contrario, a pesar de una pérdida de peso del 36 % después de un bypass gástrico, el área bajo la curva
del perfil de ghrelina en el grupo del bypass gástrico fue 77 % menor que en los controles normopeso
(P<0.001) y
72 % menor que en los controles obesos emparejados (P = 0.01). Las fluctuaciones
relacionadas con la toma de alimentos y el ritmo diurno de la ghrelina desaparecieron después de un
bypass gástrico.
Concluyen que los niveles de ghrelina plasmáticos de 24 horas aumentan en respuesta a una
pérdida de peso inducida por la dieta, esto confirma la hipótesis de que la ghrelina tiene un papel en la
regulación a largo plazo del peso corporal. El bypass gástrico se asoció con una marcada supresión de los
niveles de ghrelina, posiblemente contribuyendo al efecto reductor de peso del procedimiento.
Nº 159
TITULO:
MACROPROLACTINEMIA REVISADA: UN ESTUDIO EN 106 PACIENTES.
AUTORES:
Sophie Vallette-Kasic, et al.
REVISTA:
J Clin Endocrinol Metab 87: 581-588, 2002.
RESUMEN:
La hiperprolactinemia puede ser causada por condiciones patológicas y fisiológicas que
estimulan una hipersecreción de PRL por las células lactotropas. Entre las causas fisiológicas se incluyen
el embarazo y la lactancia; entre las causas patológicas se incluyen los adenomas lactotropos o causas que
interfieran la inhibición de la dopamina como tumores hipofisarios o hipotalámicos, antagonistas de los
receptores de dopamina o hipotiroidismo
El predominio de PRL de alto peso molecular o macroprolactinemia, se ha conocido desde hace
tiempo en pacientes hiperprolactinémicos con una fertilidad mantenida. Fueron investigados 1106
pacientes consecutivos por hiperprolactinemia, durante un período de 10 años, se realizó cromatografía
de PRL sérica en 368 casos, debido a una discordancia en los hallazgos clínicos, biológicos y
neurológicos. Los autores estudiaron prospectivamente a los 106 pacientes con macroprolactinemia ( 96
mujeres, 6 hombres y 4 niños) y se comparó con 262 pacientes hiperprolactinémicos con un patrón
cromatográfico de PRL normal.
Los autores concluyen lo siguiente:
1) La incidencia de macroprolactinemia en la población hiperprolactinémica fue al menos del
10 %.
2) A pesar de la preservación de la fertilidad con gestaciones sin acontecimientos, algunos de
los síntomas habituales de la hiperprolactinemia estaban presentes.
3) Los valores medios de PRL fueron de 61  66 g/l ( rango, 20-663) y por encima de 100
g/l en 8.5 % de los pacientes.
4) Los niveles de PRL permanecieron habitualmente estables a lo largo del tiempo.
5) Con terapia dopaminérgica, la PRL volvió a la normalidad en 21 de los 45 pacientes
tratados.
6) Durante el seguimiento de 7 embarazos, PRL aumentó a niveles suprafisiológicos en 5
7) La RM hipofisaria fue normal en el 78 % de los pacientes y reveló diversas lesiones
hipofisarias, incluyendo adenomas (n = 5) en el resto.
Concluyen que debería de estar disponible en todos los centros, un método diagnóstico para
la macroprolactinemia para evitar investigaciones radiológicas y tratamientos hormonales
innecesarios.
Nº 160
TITULO:
SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO DE LA AMENORREA HIPOTALAMICA FUNCIONAL Y
FACTORES PRONOSTICOS.
AUTORES:
Leopoldo Falsetti, et al.
REVISTA:
J Clin Endocrinol Metab 87: 500-505, 2002.
RESUMEN:
La amenorrea funcional hipotalámica (AFH) es un trastorno endocrino debido a la deficiencia de
la secreción pulsátil de GnRH. Basado en el grado de supresión de los pulsos de GnRH, los pacientes
pueden presentar perfiles clínicos diferentes que varía desde una inadecuada fase lútea a la anovulación
con irregularidades menstruales, hasta la amenorrea hipotalámica.
Este estudio evalúa el pronóstico de la AFH y los factores predictivos de la recuperación, a
través de un seguimiento a largo plazo. Participaron 93 mujeres afectadas de AFH a las que se les realizó
un seguimiento de un período medio de 8.1 años ( rango 7-9 años). Al final del seguimiento, 65 (70.7 %)
pacientes se recuperaron. El análisis estadístico mostró que no había relación entre la recuperación y las
causas anamnésicas de la AFH o con la morfología ovárica por ecografía, pero identificó factores
predictivos de recuperación, tales como el IMC basal, el cortisol basal y los niveles plasmáticos de
androstendiona. Un IMC mayor y unos niveles de androstendiona más altos, así como unos niveles de
cortisol bajos fueron factores pronósticos positivos para la recuperación. También el IMC, que se adquirió
durante el seguimiento, es importante para la resolución de la AFH: de hecho, en mujeres que se
recuperaron, el IMC aumentó o permaneció estable, mientras que en las mujeres que no se recuperaron
disminuyó o permaneció estable. Al final del período de seguimiento, 52 (74.3 %) de los pacientes
tratados con terapia hormonal sustitutiva y 8 (80 %) sin terapia se recuperaron, pero solo 5 (41.7 %) con
contraceptivos orales se recuperaron.