Conductas en las lesiones preneoplásicas del estómago

Conductas en las lesiones
preneoplásicas del estómago
Prof. Dr. Rodolfo E. Corti
Hospital de Clínicas- Cátedra de Gastroenterología
Montevideo, Uruguay
28 de julio 2012
Adenocarcinoma Gástrico
* Segunda causa de muerte por cáncer en el mundo.
* Representa el 10.4% de las muertes por neoplasias.
* 900.000 casos/año en el mundo y fallecen 700.000.
* Incidencia 24.5 casos/nuevos 100.000 hab/año
hombres.
11.6 casos/nuevos 100.000 hab/año
mujeres
* Tasa de mortalidad proyectada 2011 5.6/100.000
hab/año.
IARC, 2008
Adenocarcinoma gástrico (Argentina)
* Incidencia 20.8 casos nuevos/ 100.000 hab./año (H)
7.7 casos nuevos/ 100.000 hab/año (M)
* Mortalidad 14.8 muertes/año/ 100.000 hab/año (H)
7.1 muertes/año/ 100.000 hab/año (M)
* Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo.
* 75 % de los cánceres gástricos que ingresan al
Hospital son irresecables desde el punto de vista
oncológico en la EP; sumándose el 10% en la IO. (85%)
P. Fernández Marty, RE Corti, 2010
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
Distribución Mundial
* Alto riesgo (Prevalencia > 45 casos/100.000/año
Japón, América Latina, Europa Oriental.
* Bajo riesgo (Prevalencia < 15 casos/100.000/año
USA, Australia, Nueva Zelandia.
* Grupo intermedio (riesgo intermedio)
Argentina, España.
IARC, 2008
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
FACTORES
AMBIENTALES
FACTORES
GENÉTICOS
CONDICIÓN
PRENEOPLÁSICA
DIETA
SEXO MASCULINO
A.PERNICIOSA
INFECCIÓN HP
RAZA
ACLORHIDRIA
INFECCIÓN EPSTEIN
BARR
GRUPO SANGUÍNEO A
GASTRITIS ATRÓFICA
TABACO
MUTACIONES
METAPLASIA INTESTINAL
ALCOHOL
NEOPLASIAS
HEREDITARIAS
ADENOMA
NIVEL SOCIOECONÓMICO
ESÓFAGO DE BARRETT
AMBIENTE LABORAL
ENF. MENETRIER
R.E.Corti, 2010
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
Gastritis crónica atrófica y metaplasia
intestinal gástrica
 Infección crónica por HP
 Pólipos gástricos (adenomatosos)
 Gastrectomía parcial por enfermedades
benignas
 Anemia perniciosa, aclorhidria
 Enfermedad de Menetrier

PREVALENCIA DE INFECCIÓN POR H.PYLORI Y
HALLAZGOS HISTOLÓGICOS ASOCIADOS EN 3186
PACIENTES SINTOMÁTICOS EN ARGENTINA
Dres. A. Naves, R. Dezi(+), V. Pigatto, A. Cabanne, M. Fay,J.
Luciani, R. Améndola,J. Carballada, MS Begnis,G. Menéndez,
L.Schenone, Z.Kogan, O. Zerbo, R. Pedrana, RE Corti.
Laboratorio de Patología, Rosario.
Unidad de Esófago y Estómago, Servicios de Patología y
Endoscopía. Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo,
Argentina.
European Helicobacter Pylori Study Group, Budapest, 1998
Rev. Arg. Gastroent. Endosc, 2002
MATERIAL Y MÉTODO:
* N: 3186 pacientes ( diciembre 1995- diciembre 2001)
* 51% H; Edad promedio: 51.4 años
* Todos los pacientes referidos a VEDA por sintomatología
digestiva alta..
* 2 Bx de cuerpo y 2 Bx de antro, teñidas con técnicas de Giemsa
y Hematoxilina eosina.
RESULTADOS (I)
* HP (+)
2010 pacientes
( 66.2%)
HP (-)
1176 pacientes
( 33.8%)
* Ambos grupos eran comparables en edad, sexo y
sintomatología que motivó la VEDA.
* Ambos grupos habían consumido AINEs en forma esporádica,
sin diferencias significativas entre el grupo HP (+) y HP (-)
RESULTADOS (II)
* HP (+) -Gastritis crónica activa (GCA) 1569 pac. (49.2%)
- Metaplasia Intestinal (MIG)
115 pac. ( 7.3%)
(> predominio antral que corporal).
•HP (-) - Histología normal ó GC superficial no reactiva
670 pac. (57%)
- Metaplasia Intestinal (MIG)
49 pac. ( 7.3%)
CONCLUSIONES
* La prevalencia de HP en esta cohorte fue del 66.2%.
* La lesión histológica más característica fue la GCA en
49.2%
* MIG se observó en el 7.3% de los casos.
SCREENING MEDIANTE Bx GÁSTRICAS DE LESIONES
PRENEOPLÁSICAS DEL ESTÓMAGO (I)

N: 733 estudios endoscópicos para
evaluar status de Hp y lesiones
preneoplásicas.

2 patólogos evaluaron 3-5 especímenes de
Bx gástricas (Sistema Sydney)
J. Guarner, J. Parsonnet
Hum. Pathol. 2003
RESULTADOS (II)
No. Bx
Lesión
Sensibilidad (%)
------------------------------------------------------------ ------3
Hp
99 %
Metaplasia-Atrofia
82 %
Displasia
81 %
-------------------------------------------------------------------5
Hp
100%
Metaplasia-Displasia
95 %
Atrofia
96 %
--------------------------------------------------------------------
CONCLUSIONES

Mapeo BX según el sistema Sydney
posibilita una adecuada identificación de la
histopatología gástrica.
GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA.
METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA.
Sistema OLGA-OLGIM (operative link for gastritis
assesment)
 Estratifica los fenotipos histológicos de GA y MIG en una
escala de riesgo progresivo para cáncer gástrico.
 OLGA 0 (sin atrofia) – OLGA IV (atrofia severa)
 En Japón, 84% de pacientes con Ca. Gástrico tienen
OLGA III-IV.
K.Sato, Helicobacter, 2008
SISTEMA OLGA: VIGILANCIA ENDOSCÓPICA
OLGA
 OLGA
 OLGA
 OLGA

I: No vigilancia
II: vigilancia cada 5 años
III: vigilancia cada 2 años
IV:vigilancia anual
Sistema OLGIM símil sistema OLGA
D.Y.Graham, J. Gstroenterol., 2010
L.G. Capelle, Gastrointest. Endosc., 2010
METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA:
VIGILANCIA ENDOSCÓPICA
MIG incompleta: vigilancia endoscópica cada 2 años y
erradicación de HP, sólo en pacientes con antecedentes
familiares o personales de Ca. Gástrico, origen étnico o haber
inmigrado desde áreas geográficas de alto riesgo.
 MIG incompleta extensa: dosar pepsinógenos. Mapeo
endoscópico al año. Repetir cada 3 años si persisten cambios
histológicos.
 En pacientes sin antecedentes no deben realizarse Bx de
rutina, ya que la MIG sin displasia no se relaciona con
aumento de Ca. Gástrico y su progresión no es afectada por
la erradicación del HP (seguimiento cada 5 años).
 Endoscopía de magnificación y sus nuevas clasificaciones
pueden modificar esta vigilancia endoscópica.

P.Correa y cols. Am. J. Gastroenterol.,2010
Am. Society Gastrointest. Endosc.,2010
PEPSINÓGENOS.
VIGILANCIA DE LA MI Y ATROFIA GÁSTRICA (I)
La determinación sérica del nivel de
pepsinógenos es un indicador de la
extensión de la MI y atrofia.
 Pepsinógeno I, es secretado por las
células principales del cuerpo y fundus
gástrico.
 Pepsinógeno II, es producido por las
mismas células y las de las glándulas
pilóricas y de Brunner.

P.Correa y cols. Am. J. Gastroenterol.,2010
PEPSINÓGENOS.
VIGILANCIA DE LA MI Y ATROFIA GÁSTRICA (II)
Atrofia gástrica: pepsinógeno I < 70 µg/l y
cociente pepsinógeno I/II < 3.
 Sensibilidad 70.5%, especificidad 97%
Los niveles de pepsinógeno son útiles para
la pesquisa de Ca. gástrico en poblaciones
de alto riesgo.

P.Correa y cols. Am. J. Gastroenterol.,2010
INFECCIÓN CRÓNICA POR HP (I)
HP ES EL FACTOR DE RIESGO MÁS COMPROBADO EN CA. GÁSTRICO
NO CARDIAL EN HUMANOS
A
EL RIESGO DE CA. GÁSTRICO DEPENDE DE FACTORES DE
VIRULENCIA BACTERIANOS
A
EL RIESGO DE CA. GÁSTRICO DEPENDE DE FACTORES GENÉTICOS
DEL HUÉSPED
B
FACTORES AMBIENTALES CONTRIBUYEN AL RIESGO DE CA.
GÁSTRICO
A
Maastricht III, IV, Gut, 2007, 2012
INFECCIÓN CRÓNICA POR HP (I)
HP IMPORTANTE FACTOR DE RIESGO DE CA. GÁSTRICO EN MODELOS
ANIMALES EXPERIMENTALES
B
ERRADICACIÓN HP PREVIENE EL DESARROLLO DE CAMBIOS
NEOPLÁSICOS EN LA MUCOSA GÁSTRICA
A
ERRADICACIÓN HP PUEDE REDUCIR, POTENCIALMENTE, EL RIESGO
DE CA. GÁSTRICO
B
ERRADICACIÓN HP EN LA PREVENCIÓN DEL CA. GÁSTRICO ES COSTO
EFECTIVA
B
ERRADICACIÓN HP EN LA PREVENCIÓN DEL CA. GÁSTRICO EN
POBLACIÓN DE RIESGO DEBE SER EVALUADA Y CONSIDERADA
B
Maastricht III,IV, Gut, 2007,2012
Gastritis autoinmune (A)- Anemia perniciosa
* Gastritis atrófica corporofúndica difusa, que en casos avanzados se
asocia a anemia perniciosa y riesgo incrementado de
adenocarcinomas y carcinoides gástricos.
* Carcinoides gástricos son tipo I , curso indolente, carácter
multicéntrico y escasa incidencia de metástasis. (59 al 75% del total
de carcinoides gástricos).
* Presenta un riesgo 2 a 3 veces mayor que la población general para
desarrollo de ca gástrico.
* Dado que la atrofia gástrica asocia a AP es Olga 3-4 la vigilancia
endoscópica debe ser anual.
G. Kadikoylu, World.J. Gastroenetrol, 2006
Pólipos Gástricos (I)
*
Pólipos adenomatosos tubulares, tubulovellosos o
vellosos. (6-10% de los pólipos gástricos). Degeneración
neoplásica en el 40-75% de los casos. 11% tienen
carcinoma sincrónico o metacrónico.
* Pólipos hiperplásicos. 75% de los pólipos gástricos. Bajo
potencial maligno entre 0.5 y 7%. Carcinomas
sincrónicos o metacrónicos en el 3.3%.
*
Pólipos hiplásicos o hiperplasiogénicos. Pueden tener un
CGT tipo 1 y además, tienen carcinomas gástricos
sincrónicos en el 57% de los casos.
Pólipos gástricos (II)







Recomendaciones para el manejo del pólipo
adenomatoso:
Completa remoción del adenoma.
Exámen del resto del estómago y Bx(5) para descartar
alguna otra anormalidad del mismo.
Seguimiento endoscópico post resección del adenoma.
A los seis meses si el pólipo fue incompletamente
resecado o presenta DAG.
Al año en todos los pólipos resecados.
Erradicar el HP.
AF Goddard, Gut 2010
Pólipos Gástricos (III)
*Manejo de los pólipos gástricos asociados a sindromes
polipoideos.
* Poliposis adenomatosa familiar
VEDA cada dos años a partir de los 18 años
Biposias de al menos 5 pólipos
Remover los > de 1 cm
Seguimiento igual para los pólipos duodenales.
AF Goddard, Gut 2010
Pólipos Gástricos (IV)
* Síndrome de Peutz Jeghers
VEDA cada 2 años a partir de los 18 años
Biopsias de al menos 5 pólipos
Remover los pólipos > de 1 cm
* Sindrome de poliposis juvenil
VEDA cada 3 años a partir de los 18 años
* Sindromede Cowden
Erradicar HP
No requiere controles endoscópicos
AF Goddard, Gut 2010
Pólipos hiperplásicos
* Prevalencia de displasia en PH es controversial,
reportándose un rango entre 1.9 y 19% y
adenocarcinoma entre 0.6 y 2.1%.
* Testear y tratar Hp.
* PH deben ser biopsiadosy examinar el resto del
estómago donde se observe alguna anormalidad
mucosa.
AF Goddard, Gut 2010
Enfermedad de Menetrier
*
Es una entidad de etiología poco conocida, infrecuente,
que se caracteriza por una hiperplasia difusa del epitelio
foveolar gástrico.
* Existen pocos reportes en la literatura que avalan la
asociación de la EM con el adenocarcinoma gástrico de
tipo intestinal.
* Se aconseja realizar un seguimiento periódico con Bx
múltiples (5), aunque no se dispone de evidencia
científica suficiente para avalar esta recomendación
J Gisbert, Aliment Pharmacol Ther, 2010
Conclusiones
* El manejo de las lesiones preneoplásicas del estómago está
adecuadamente sistematizada para los pólipos gástricos aislados o
asociados a los sindromes polipoideos, así como para gastritis
crónica atrófica, metaplasia intestinal y gastritis autoinmune (A)
asociada a la AP
* El papel del Hp en el manejo de las lesiones premalignas fue
evaluado en el Consenso de Maastricht III.
* Enfermedad de Menetrier no hay evidencia científica que avale su
seguimiento endoscópico, dado los escasos reportes en la literatura
mundial de esta patología.
RE Corti, 2012