status epileptico

STATUS EPILEPTICO
Daniel Sánchez Masian
Neurology/Neurosurgery Unit
Animal Health Trust
Lanwades Park, Kentford
Newmarket, Suffolk CB8 7UU
Una crisis epiléptica es generalmente auto-limitante, con una duración de
aproximadamente 2-3 minutos y que ocurre como evento aislado en 24 horas. Las
crisis en clúster o en racimo (en grupos) implican dos a más ataques en menos de 24
horas, con recuperación de la consciencia entre ataques. El status epiléptico (SE) o
estado epiléptico (crisis continuas) se define como una crisis epiléptica continuada de
duración superior a 5 minutos, o dos a más ataques sin que exista recuperación
completa de la consciencia entre los ataques.
ETIOLOGÍA/PATOFISIOLOGÍA
Las principales causas de un status epiléptico son las siguientes:
 Epilepsia Primaria o Idiopática: sin causa subyacente identificable, con
presunto origen genético.
 Epilepsia Secundaria o Sintomática: con causa orgánica identificable.
o Degenerativa (enfermedades de almacenamiento)
o Anomalías (hidrocefalia)
o Neoplasia primaria o metastásica (meningioma, tumor glial, papiloma de
plexos coroideos, linfoma)
o Infecciosa/Inflamatoria (viral, bacteriana, fúngica o parasitaria / GME,
encefalitis asociadas a la raza)
o Trauma (agudo/crónico)
 Crisis reactivas:
o Causas metabólicas (encefalopatía hepática, hipoglicemia, hipocalcemia,
alteraciones electrolíticas)
o Tóxicos (organofosforados, plomo, metaldehído)
 Otros: concentraciones bajas de anticonvulsivantes.
La patofisiología básica del SE conlleva la pérdida de los mecanismos que
generalmente detienen una crisis aislada. Este fallo puede originarse por una
excitación excesiva anormal o mecanismos inhibitorios inefectivos. Es muy probable
que diferentes mecanismos estén implicados dependiendo de la causa que origine el
SE.
Consecuencias sistémicas
Pueden dividirse en una fase temprana (0-30 minutos) y en una fase tardía (más de 30
minutos) basado en los cambios patofisiológicos que se producen.
La respuesta corporal inicial es la liberación de catecolaminas, con efectos
cardiovasculares, tales como incremento de la presión sistémica, frecuencia cardiaca y
aumento de la susceptibilidad de arritmias cardiacas. La combinación de la respuesta
simpática y el incremento de la actividad muscular como consecuencia del SE, origina
un estado de hipertermia, que potencialmente puede alcanzar valores que pongan en
riesgo la vida del animal.
En aumento del tono simpático también provoca un incremento de las secreciones
bronquiales y salivación, que en combinación con la disminución de la ventilación,
puede originar un compromiso respiratorio. También se aprecia un incremento del
flujo sanguíneo cerebral durante las fases iniciales, probablemente en respuesta al
incremento de la demanda metabólica de las neuronas. Acidosis láctica ocurre debido
al incremento del metabolismo anaeróbico como consecuencia de la excesiva actividad
muscular y neuronal.
A medida que el SE continua, las medidas compensatorias corporales empiezan a
fallar y no son capaces de satisfacer las necesidades metabólicas neuronales. La
alteración de la función respiratoria que ocurre durante las primeras fases origina
hipoxia, siendo la responsable de la mayoría de las complicaciones que suceden a
continuación. Alteración de la contracción ventricular, del output cardiaco e
hipotensión aparecen. A medida que la autorregulación cerebral falla, el flujo
sanguíneo cerebral depende de la presión sanguínea sistémica, de tal manera que
la hipotensión resulta en una perfusión cerebral inadecuada. El final resulta en la
isquemia y muerte celular. La hipoxia sistémica puede acabar originando un fallo
multiorgánico.
Pruebas diagnósticas en un paciente con SE
 Análisis de sangre arterial. Acidosis metabólica marcada es frecuente y se
resolverá cuando el paciente este estabilizado; acidosis respiratoria
requiere tratamiento inmediato.
 Análisis de electrolitos. Tratamiento con fluidoterapia.
 Análisis d glucosa. Si el animal está hipoglicémico tratar con dextrosa IV al
50% diluido al 25% durante 15 minutos o tratar con jarabe de glucosa oral.
 Hematología/bioquímica. Podría estar falsamente alterado por las crisis
convulsivas y ser necesario repetirlo en 48 horas.
 Análisis de orina. Descartar mioglobinuria y monitorizar producción de
orina mediante un catéter urinario.
 Niveles séricos de anticonvulsivantes. Si el paciente está recibiendo
alguna medicación anticonvulsiva.
 ECG. Arritmias pueden aparecer hasta 72 horas después de las crisis
convulsivas por daño miocárdico.
 Test de los ácidos biliares.
 Testar tóxicos. Medir los niveles de colinesterasa.
 RM/TC. Descartar lesiones estructurales.
 Análisis del LCR. Descartar enfermedades inflamatorias y tumores (como
linfoma).
 EEG. Para documentar la actividad convulsiva después de que las
manifestaciones físicas han cesado.
TRATAMIENTO
La causa subyacente tiene que identificarse si es posible para asegurar un
tratamiento adecuado y , en último caso, el control de las convulsiones. El
tratamiento del paciente debe ir enfocado a:
 Estabilización sistémica
 Identificar y tratar la causa subyacente
 Controlar la actividad convulsiva
Las tres áreas tienen que ser tratadas al mismo tiempo al mismo tiempo que
investigamos la posible etiología.
Estabilización sistémica
-
Asegurar las vías aéreas, monitorizarla respiración y la circulación.
Monitorizar el acido base del animal
Regular la temperatura
Identificar y tratar la causa subyacente
-
Análisis sanguíneo básico que incluya glucosa, electrolitos, función hepática
y renal
Medición de los niveles de fármacos antiepilépticos
Controlar la actividad convulsiva
El protocolo que empleamos es el siguiente:
1. Diazepam (0.5-2 mg/kg IV, IN, IR) o Midazolam (0.06-0.3 mg/kg IV, IN, IM)
Si las crisis convulsivas no han cesado:
-
Repetir el bolo o infusión de diazepam (0.1-0.5 mg/kg/hora IV diluido en
dextrosa y administrado como fluidos de mantenimiento)
Administrar Fenobarbital (2 mg/kg IV/IM)
Si las crisis convulsivas han cesado:
2. Fenobarbital (2 mg/kg IV/IM)
Si el animal vuelve a presentar crisis convulsivas entre 1-3 horas:
-
Repetir el fenobarbital – 2 bolos más (2 mg/kg IV/IM) o administrar
Levetiracetam 20- 60 mg/kg IV
Si las crisis convulsivas no cesan después de 15-30 minutos:
-
Propofol 1-2 mg/kg IV bolo o 0.1-0.6 mg/kg/min aumentando hasta efecto
(hasta 6 mg/kg/hr en forma de infusión continua), o Ketamina 5 mg/kg IV
bolo seguido de infusión continua 5 mg/kg/hr o Isofluorano 1-2% MAC.
Además continuar dosis de carga de fenobarbital, levetiracetam o bromuro
potásico
Si el animal no vuelve a repetir crisis convulsivas entre 1-3 horas o responde a los
bolos repetidos de fenobarbital o levetiracetam:
-
Continuar bolos de fenobarbital hasta 24 mg/kg en 24 horas IV
Empezar fenobarbital oral (2-3 mg/kg) o
Empezar levetiracetam 20 mg/kg/8 horas
Investigar la causa subyacente
PRONÓSTICO
Un estudio determino una mortalidad del 25 % en perros que se presentan con SE
o clusters mientras que otro estudio determino una mortalidad del 5% pero una
tasa de eutanasia del 33% en pacientes con SE de diferente etiología.
Factores descritos que de forma negativa afectan al resultado incluyen el
diagnóstico de epilepsia sintomática (por ejemplo neoplasia o GME) y el fallo en el
control de las crisis convulsivas en las primeras 6 horas desde el inicio. Perros con
SE debido a intoxicaciones tienen un pronóstico más favorable que aquellos con
epilepsia sintomática.