INFECCIONES SNC
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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Nieves Alonso Alarcón R1 Análisis Clínicos H de La Princesa SNC puede ser invadido por todos los patógenos conocidos (bacterias, virus, hongos y parásitos) Diferentes patógenos pueden causar cuadros clínicos similares. Patógenos del mismo grupo pueden tener manifestaciones diferentes. Enfermedades no infecciosas pueden producir cuadros parecidos a las infecciones. Importante el diagnostico precoz y el tratamiento rápido. Manifestaciones clínicas de las infecciones SNC Dependen de: Síndrome meníngeo Agente causal Localización de la infección Duración de la enfermedad Cefaleas Nauseas y vómitos Signos meníngeos Alteración de la conciencia y funciones mentales Edad Otros síntomas Estado previo de salud Estupor o coma Crisis comiciales Disfunción cerebelosa Estudio del LCR Decisión basada en: - Cuadro clínico - Riesgo del procedimiento Contraindicada en: - Trastornos severos de la coagulación - Infecciones cutáneas lumbares - Hipertensión intracraneal con riesgo de hernia encefálica Punción lumbar - Entre L3-L4 o L4-L5 - Asepsia rigurosa - Al menos dos tubos estériles y sin heparina Bioquímica Microbiología (el mas turbio) - Volumen ideal 10 ml o 2 ml para cada estudio - Entrega inmediata y en mano Clasificación 1- Meningitis 1 a- Meningitis bacterianas agudas 1 b- Meningitis tuberculosa 1 c- Meningitis víricas 2- Encefalitis 3- Abscesos cerebrales 4- Infecciones micóticas del SNC 5- Infecciones parasitarias5 a- Toxoplasmosis 5 b- Meningoencefalitis amebianas 5 c- Cisticercosis 1- Meningitis 1 a- Meningitis Bacterianas Agudas Agentes causales: Mas del 80% producidas por S pneumoniae y N. meningitidis H influenzae tipo B disminución tras la vacunación sistemática L monocytogenes: en adultos y ancianos Mortalidad alrededor de 10% Problema de salud pública Importancia de la vigilancia epidemiológica Patogenia Depende de- Factores del MO Mecanismos de respuesta del huesped Colonización de la faringe portador asintomático (hasta 50% de la población) Cepas virulentas atraviesan la pared de la faringe enfermedad invasiva Listeria monocytogenes vía digestiva En algunos casos se alcanza el SNC por vía directa Sinusitis Otitis Traumatismos Malformaciones 1 a - Meningitis bacterianas agudas Síntomas A veces precedidos de una infección respiratoria Típicos Cefalea Fiebre Rigidez de nuca Vómitos Fotofobia Confusión mental Datos orientativos de algunos MO N meningitidis petequias Neumococo antecedente de otitis o sinusitis Diagnóstico Estudio macroscópico del LCR Color Turbidez Depósitos o coágulos En meningitis bacterianas suele ser turbio y com presíón a la salida Examen microscópico Aumento de leucocitos Predominio de PMN Bioquímica- Proteinas elevadas y disminución de glucosa Pruebas sanguineas- Leucocitosis con desviación izquierda Alteraciones de la coagulación Tecnicas de imagen: en circunstancias especiales (edema de papila, coma...) 1 a- Meningitis bacterianas agudas Diagnostico microbiológico Tinción de Gram Cultivo- Método de referencia Permite hacer pruebas complementarias Poca rentabilidad si se han usado antibióticos Hemocultivos Detección ADN bacteriano por Reacción en Cadena de la Polimerasa (especialmente en meningococo) En LCR y sangre o en lesiones petequiales PCR en tiempo real usando marcadores fluorescentes Mayor sensibilidad que el cultivo Mayor rapidez Casi no se afecta por los antibióticos Kits comerciales para varias bacterias Permite detectar directamente el grupo capsular en meningococo (para profilaxis) Inconvenientes Necesidad personal entrenado Contaminaciones (PCR tradicional) Detección de antígenos específicos Rápida y simple Baja sensibilidad 1 b- Meningitis tuberculosa 1% de las formas de tuberculosis Mas frecuente en países subdesarrollados, niños y HIV+ Colonización Vía hematógena durante la primoinfección Ruptura de foco parameningeo Se produce inflamación granulomatosa de las meninges y pequeños focos tuberculosos en meninges, cerebro y médula (focos de Rich) Clínica Fiebre y cefalea subaguda o crónica Disminución del nivel de conciencia Alteración de la conducta Síntomas de hipertensión intracraneal Afectación de los pares craneales Hidrocefalia Afectaciones neurológicas focales 1 b- Meningitis tuberculosa Diagnóstico microbiológico convencional Baja sensibilidad por la pequeña cantidad de MO en las muestras Usar gran cantidad de muestra Varias muestras en diferentes momentos Técnicas de concentración Tinciones: Auramina-rodamina Ziehl-Nielsen Sensibilidad 10% Cultivo: sensibilidad 25-79% Diagnóstico genómico PCR convencional- Secuencias de inserción IS6110 y hsp65 Regiones de la subunidad ribosómica 16S y 23S Los productos se identifican por electroforesis en agarosa o poliacrilamida Métodos comerciales Detección del producto amplificado por hibridación en fase sólida PCR a tiempo real 1 c- Meningitis Víricas Agentes etiológicos mas frecuentes Enterovirus - Echovirus 30,13,6,11 y 9 Coxsackie B5 Coxsackie A9 Herpes simple Varicela Zoster Parotiditis- escaso desde la vacuna Autolimitadas y sin secuelas Diagnóstico Valoración de signos y síntomas Estudio del LCR Cultivo- EV Sensibilidad adecuada (Fibroblastos y Células Vero) Herpes Casi nula Confirmación- Shell vial Detección directa por amplificación genómica Métodos comerciales- PCR a tiempo real Amplificación isotérmica de RNA También en exudado fairngeo y heces (para EV) De elección para herpes Serología IgM y IgG Tomar muestras simultaneas de sangre y LCR para compobar la integridad de la barrera hematoencefálica 2- Encefalitis 2- Encefalitis Proceso no supurativo normalmente asociado a inflamación de las meninges Pueden ser Primarias afección inicialmente cerebral Secundarias a enfermedades sistémicas Agentes etiológicos HSV-1 VVZ EBV CMV VIH Enterovirus Sarampión Arbovirus Encefalitis por arbovirus Transmitidas por artropodos Familias- Reovirus Togavirus Flavivirus Buynavirus Rhabdovirus En España - Virus Toscana Virus del Nilo occidental (transmitido por Aedes) Clínica - Síntomas de vías respiratorias altas Signos neurológicos focales Alteración de la conciencia 2- Encefalitis Diagnóstico Clínica LCR Normal en los primeros estadios y luego aumento de mononucleares Glucosa normal o disminuida Cultivos bacterianos y fúngicos negativos Aislamiento de virus En los lugares primarios de diseminación *Tracto respiratorio superior *Tracto gastrointestinal *Vesículas cutaneas *Orina, heces o sangre Virus Toscana- Cultivo en células Vero Detección IgM específica en LCR o suero RT-PCR- algunos cebadores no contemplan la variedad española Serología Comprobar seroconversión con dos muestras de sangre Reacción en cadena de la polimerasa 3- Abscesos cerebrales Etiología Muchas veces infecciones mixtas Bacterias aerobias- Estreptococos (milleri mas frecuente) S aureus (traumatismos o cirugía) BGN: normalmente cultivos mixtos Bacterias anaerobias: En otitis o enfermedades crónicas Bacteroides Hongos: En inmunodeprimidos Toxoplasma gondii: SIDA Patogenia Factores predisponentes- Infección estructuras parameningeas contiguas Senos paranasales absceso lóbulo frontal Infección ótica o mastoidea absceso temporal absceso cerebeloso Infecciones odontológicas Traumatismo craneal y neurocirugía Foco distante con diseminación hematógena abscesos múltiples 4- Infecciones Micóticas del SNC Hongos Microorganismos eucarióticos saprofitos Formas- Filamentosas hifas Levaduriformes seudohifas Hongos dimórficos: Diferentes formas según la T ambiente Patogenia Patógenos: Enfermedad en individuos sanos Oportunistas: Enfermedad en inmunodeprimidos Alteraciones inmunidad celular Neutropenia 4- Infecciones micóticas del SNC Aspergillus (A flavus, A fumigatus, A terreus) Inhalación o contaminación quirófanos Abscesos, aracmnoditis, granulomas, hemorragias... Pleocitosis mononuclear en LCR Proteinas altas y glucosa baja Biopsia Hifas septadas Cándida albicans Diseminación o entrada directa Aracnoiditis, epidimitis, abscesos, aneurismas…ç Pleocitosis mononuclear Gram positivo en 50% de los casos Hongos dimórficos Blastomyces dermatitidis Coccidioidis innitis Inhalación esporas Aracnoiditis y lesiones ocupativas Pleocitosis mononuclear en LCR. C innitis aumento eosinófilos Criptococcus neoformans En inmunodeprimidos meningitis Granulomas en inmunocompetentes Tinción tinta china 5- Infecciones parasitarias del SNC 5 a- Toxoplasmosis Cerebral Toxoplasma gondii Huésped definitivo gato Parásito intracelular obligado Se multiplica en células nucleadas Infección- Transfusiones o trasplantes Excrementos gato Ingestión tierra Carne mal cocinada Toxoplasmosis congénita Quistes tisulares: Se forman cuando el paciente desarrolla inmunidad y persisten durante años Reactivación de la infección en déficit inmunitario. En SIDA puede ser la primera manifestación Diagnóstico Sospecha clínica: síntomas de lesión neurológica en inmunodeprimidos Examen LCR (Alteraciones inespecíficas) Pleocitosis linfocítica Proteínas bajas Serología Sabin y Feldman (Test de referencia clásico) HMI (Hemoaglutinación indirecta) FC (Fijación de complemento) FI (Inmunofluorescencia indirecta) ELISA Pruebas clásicas carecen de utilidad en SIDA- Alta tasa de portadores crónicos Respuesta inmune disminuida Diagnóstico de certeza demostración parásito En cerebro: Biopsia (alta morbilidad) En muestras biológicas (LCR, sangre) PCR: alta sensibilidad y especificidad 5 b- Meningoencefalitis amebiana Entamoeba histolytica (absceso cerebral) Amebas de vida libre Naegleria flowerii Morfología Trofozoito Quiste Flagelado Infectante Infección Fagocitosis por células del epitelio olfatorio Multiplicación en espacio subaracnoideo Proliferación hacia el SNC Enfermedades Meningoencefalitis aguda primaria Encefalitis necrotizante hemorrágica Diagnóstico LCR turbio y con presión elevada. Aumento de proteinas y presencia de mononucleares y trofozoitos Aumento polimorfonucleares en sangre Acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris Morfología- Trofozoito Quiste Encefalopatía amebiana granulomatosa Encefalitis necrótica hemorrágica mas común en inmunodeprimidos de curso subagudo o crónico 5 c- Cisticercosis Taenia solium Vive en el intestino delgado del hombre y sus anillos o progótides liberan huevos fertilizados cuya ingesta accidental por el hombre provoca la enfermedad Formación de un quiste tipo cisticerco Clínica Depende de la localización Parenquimatosa crisis epilépticas síntomas focales Extraparenquimatosa hidrocefalia Los síntomas pueden aparecer años despues de la infección Encefalitis- Poco frecuente, multiples lesiones inflamatorias Diagnóstico Sangre Eosinofilia Visualización lesiones con RMN Nódulo mural de alta densidad que corresponde al escolex LCR Pleocitosis y eosinofilia Aumento proteinas Glucosa normal o disminuida Serología: ELISA en sangre y LCR Reacciones cruzadas con otros helmintos
