guia de practica clinica infecciones micoticas del

GUIA DE PRACTICA CLINICA
INFECCIONES MICOTICAS DEL SISTEMA NERVIOSO
I.
NOMBRE Y CODIGO
INFECCIONES MICOTICAS DEL SISTEMA NERVIOSO
II.
DEFINICION
Definición.- Es toda inflamación originada por un proceso infeccioso cuyo agente causal es un
hongo.
Etiología.- Los hongos causantes son los siguientes
•
•
•
•
•
•
•
Candidas albicans
Aspegilosis
Criptococosis
Mucormicosis
Coccidioidomicosis
Blastomicosis
Actinomicosis
La infección micotica corresponde a un número de enfermedades infecciosas, mucho menos
comunes que las bacterianas, en las cuales un proceso sistémico contagioso puede implicar
secundariamente el Sistema Nervioso Central. Para el neurólogo, el diagnóstico se basa sobre
dos puntos de información clínica: uno la evidencia de infección en la piel, pulmones, o de otros
órganos y dos, del aspecto de un desorden encefálico meníngeo o multifocal subagudo.
Una vez que esté demostrada, la naturaleza del desorden neurológico ya sea identificando el
agente contaminante en el Liquido Cefalorraquideo (LCR), por las pruebas inmunológicas
apropiadas, y por la biopsia del tejido no neurológico o del cerebro.
Fisiopatología y etiopatogenia.Los factores operativos en estas situaciones clínicas no se entienden completamente, pero existe
interferencia en el organismo con la flora normal y el deterioro de las respuestas inmunológicas son
obias. Así las infecciones fungicidas tienden a ocurrir en pacientes con leucopenia, función
inadecuada del los linfocitos T, o insuficientes anticuerpos.
Particularmente vulnerables a la enfermedad fungicida son los pacientes con los SIDA, en los
cuales la frecuencia de la infección es muchas veces más alta que el índice de infección total. Las
infecciones relacionadas con el debilitamiento de los mecanismos protectores del cuerpo se
refieren como oportunistias e incluyen no solamente las infecciones funguicidas sino también a las
producidas por ciertas bacterias como la pseudomonas y otros organismos gram negativos como la
Lysteria monocytogena; protozoos como el toxoplasma, y virus como el citomegalovirus, herpes
simple y varicela zoster . Todos estos tipos de infección se deben considerar y buscar siempre en
las situaciones clínicas ya mencionadas.
Aspectos epidimiologicos.Aunque una gran cantidad de enfermedades fungicidas pueden implicar el sistema nervioso, sólo
unas tres lo hacen con alguna regularidad: candidiasis, aspergillosis y criptococcosis.
Entre las micosis oportunistias, 90 a 95 por ciento son producidas por la especie del aspergillus y
de candida. La mucormicosis y la coccidioidomicosis son menos frecuentes, la blastomicosis y la
actinomicosis (Nocardia) ocurren solamente en casos aislados.
Con la epidemia del SIDA, estas infecciones, particularmente la meningitis criptococosica, se está
considerando más con frecuencia.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO
Las infecciones fúngicas del CNS pueden presentarse sin causa de predisposición, pero complican
con frecuencia ciertos procesos de otra enfermedad, tal como:
•
•
•
•
•
•
•
•
SIDA
Trasplante del órgano
Quemaduras severas
Leucemia
Linfoma u otro enfermedades malignas
Diabetes Mellitus
Enfermedad vasculares del colágeno
Terapia prolongada con corticoesteroide.
IV. CUADRO CLINICO
La meningitis fúngica en general se desarrolla en forma insidiosa, durante varios días o semanas.
los síntomas y los signos que se presentan en la fase aguda son:
•
•
•
•
•
•
•
Fiebre
Dolor de cabeza constante
Sensación de malestar
Confusión
Fatiga
Deficits neurológicos
Alteración de la conciencia.
Si existe afección de los pares craneales puede existir:
parestesias faciales y diplopía
disminución de la agudeza visual,
Rara vez hay convulsiones aunque se pueden observar sacudidas mioclónicas.
En fase posterior presentan demencia por acción directa de la infección sobre el cerebro. Las
manifestaciones clínicas son insidiosas instaurándose durante semanas o meses.
V. DIAGNOSTICO
Los criterios diagnosticos mayormente son clinicos corraborado por los hallazgos del estudio del
liquido cefalo raquídeo.
Los cambios en el LCR en la meningitis fúngica son: La presión se eleva a un grado que varíable,
la pleocitosis es moderada, generalmente menos de 1000 células por milímetro cúbico y
predominan los linfocitos. Excepcionalmente, en casos agudos existen más de 1000 células por
milímetro cúbico y se observa una respuesta polimorfo nuclear predominante. En pacientes con
SIDA o leucopenia por otras razones, la pleocitosis puede ser mínima. La glucosa es subnormal, y
algunas veces las proteína se incrementan a niveles muy altos.
El diagnostico específico se puede hacer posible con el estudio del sedimento del LCR y de los
cultivos. También se han demostrando antígenos específicos por métodos de inmunodifusión, el
test de latex, o pruebas comparables de reconocimiento- anti'genoEl examen del LCR debe también incluir una búsqueda de bacilos de la tuberculosis y de células
blancas anormales debido a la concurrencia frecuente de las micosis con tuberculosis, leucemia, o
linfoma.
A. CRIPTOCOCOSIS
La criptococcosis producida por el Criptococcus (Torulosis, blastomicosis europea) es una de las
infecciones fungicas más frecuentes del SNC. El criptococcus es un hongo común en el suelo
encontrado en los lugares de permanencia de los pájaros, especialmente palomas. La vía
respiratoria es generalmente la puerta de entrada, menos frecuente es la piel y membranas
mucosas. Los cambios patológicos son los de una meningitis granulomatosa; además, puede
haber granulomas y quistes pequeños dentro de la corteza cerebral, los granulomas a veces
grandes se enquistan como nódulos el la profundidad del cerebro. Los quistes corticales contienen
un material gelatinoso y una gran cantidad de organismos; los nódulos granulomatosos sólidos se
componen de fibroblastos, de células gigantes, de agregados de organismos y de áreas de
necrosis.
La meningitis cryptococcica tiene un número de características clínicas distintivas. La mayoría de
los casos se adquieren fuera del hospital y se desarrollan subagudamente, como las otras
infecciones fungicidas o tuberculosis. La enfermedad puede ser fatal en algunas semanas si no es
tratada. En la mayoría de pacientes, los síntomas tempranos son dolor de cabeza, náusea, y
vómitos; cambios mentales están presentes en lardedor de la mitad de los pacientes.
Sin embargo, en otros casos, dolores de cabeza, fiebre, y rigidez de cuello están ausentes en su
conjunto; en los pacientes que presentan síntomas, gradualmente se incrementa la presión
intracraneal debido a hidrocefalia, el edema de papila esta presente en la mitad de casos, se
asocia un estado
confusional, con demencia, ataxia cerebelosa, paraparesia espástica,
generalmente sin el otro déficit neurológico focal. Las parálisis de nervios craneales son
infrecuentes.
Raramente, una lesión granulomatosa formada en una porción del cerebro, es la única pista a la
etiología del tumor cerebral que puede partir de una lesión pulmonar asociada a anormalidades del
LCR.
Las lesiones meningovasculares, se presentan como zonas de infarto profundos pequeños, de
una manera idéntica a la sífilis meningovascular y se pueden sobreponer en el cuadro clínico.
En general, el curso es constantemente progresivo durante varias semanas o meses, pero en
algunos pacientes puede ser notable indolente, durando por años, durante los cuales puede haber
períodos de la mejora clínica y la normalización del LCR.
El Linfoma, la enfermedad de Hodgkin, la leucemia, los carcinomas, la tuberculosis, y otras
enfermedades debilitantes que alteren las respuestas inmunológicas actúan como factores
predisponetes en por lo menos la mitas de los pacientes La meningitis criptococosica ocurre en 5
a 10 por ciento de pacientes con los SIDA.
Diagnostico diferencial
Las principales enfermedades que se considerarán en el diagnostico diferencial son:
1.
Meningitis tuberculosa (distinguida por la fiebre, las lesiones pulmonares distintivas, el
sodio bajo del suero debido a la secreción inadecuada Hormona Antidiurética (HAD), los
microorganismos en el LCR;
2.
La vasculitis cerebral granulomatosa (con valores normales de la glucosa en el LCR);
3.
Leucooencefalopatia multifocal (LCR negativo);
4.
Formas inidentificables de meningoencefalitis viral (valores normales de la glucosa del
LCR;
5.
Sarcoidosis;
6.
Limfomatosis o carcinomatosis de los meninges (células neoplásticas en el LCR). El
líquido espinal demuestra un pleocitosis variable, generalmente menos de 15 cells/mm3,
pero puede haber poco o ningunas células en un paciente con el SIDA. El fórmula inicial
del LCR puede exhibir células polimorfonucleares pero cambia rápidamente a un
predominio linfocítico. La glucosa se reduce en tres cuartos de casos y la proteína puede
alcanzar altos niveles.
El diagnóstico específico depende de encontrar Criptococos neoformans en el LCR en el
estudio e tinta china, o en los cultivos para hongos Éstas son las células esféricas, 5 a 15 um
en diámetro, que conservan la mancha del gramo y son rodeadas por una cápsula refractil
gruesa. A veces puede ser necesario estudiar altos volúmenes de LCR (20 a 40 ml) para
encontrar el microorganismo, pero en otros son prolíficos y las preparaciones de la tinta china
son distintivas y diagnósticas en manos experimentadas (las partículas del talco de los guantes
usados en punción lumbar se pueden confundir con el microorganismo). Las partículas del
carbón de la tinta no pueden penetrar la cápsula, produciendo un halo amplio alrededor de la
pared doble refráctil de la levadura. En los pacientes revisados por Stockstill y Kauffman, las
preparaciones de tinta china eran positivas en 9 de 16 casos. La búsqueda de estos
organismos es particularmente importante en los pacientes del SIDA, en quienes la valoración
de células, glucosa y proteínas en el LCR pueden ser enteramente normales. La prueba de
lglutinación del látex para el antígeno criptococco en el LCR es disponible y da resultados
rápidos, si es negativa se excluye meningitis del criptococco con más de 90 por ciento de
confiabilidad. En la mayoría de los casos los organismos crecen fácilmente en agar de la
glucosa de Sabouraud en la temperatura ambiente y en el immunoadsorption enzima-ligado
más nuevo 37°C. se están evaluando las pruebas.
Tratamiento
El tratamiento de elección es Anfotericina B 0.5 a 0.7 mg./kg/dia, endovenoso, aumentando
esta dosificación en incrementos diarios de 1,0 mg/kg, hasta una dosis total de 2,0 a 3,0 g.,
con o sin 5-fluorocitosina, 100 mg./kg./dia, via oral, en 4 tomas durante las primeras tres
semanas seguidas de Fluconazol 400 mg/dia via oral durante 8 a 10 semanas.
Si luego de dicho período el cultivo en LCR es negativo continúa a dosis supresivas con
Fluconazol 200 mg/dia via oral en forma permanente.
La acidosis tubular renal complica con frecuencia la terapia con amphotericin B. La
administración de la droga debe ser descontinuada si el nitrógeno ureico sérico alcanza
niveles iguales o superiores a 40 mg/dL y se reanuda cuando se normaliza los niveles.
B. MUCORMICOSIS
Definición
Es una infección micótica de los senos paranasales, el cerebro o los pulmones que se presenta
principalmente en personas con trastornos inmunológicos. Ocurre como complicación rara en
pacientes con acidosis diabética, en drogadictos, y en pacientes con la leucemia y el linfoma,
particularmente ésos tratados con los corticoesteroides y agentes citotóxicos. L
Causas, incidencia y factores de riesgo
La mucormicosis es causada por un hongo común que con frecuencia se encuentra en el suelo y
entre la vegetación descompuesta. La mayoría de las personas están expuestas a este hongo
diariamente, pero aquellas que tengan trastornos inmunes pueden ser susceptibles a la infección.
Entre las condiciones asociadas con esta enfermedad se pueden mencionar: diabetes mellitus, uso
crónico de esteroides, acidosis metabólica, trasplante de órganos, leucemia, linfoma, tratamiento
con deferoxamina y SIDA.
Entre los síndromes asociados con la mucormicosis están:
1. Infección rinocerebral (infección de los senos paranasales y del cerebro) que:
o
Puede empezar como una infección de los senos paranasales
o
Puede progresar hasta comprometer la inflamación de los nervios craneales
o
Puede causar coágulos de sangre que bloquean los vasos hacia el cerebro (trombosis)
2. Mucormicosis pulmonar (compromiso del pulmón): neumonía de rápido progreso que se
puede extender a la cavidad torácica, el corazón y el cerebro.
3.
Mucormicosis del tracto gastrointestinal, la piel y los riñones.
Síntomas
La infección cerebral comienza en los cavidades y senos paranasales y se irradia infectando los
tejidos retro-orbitales (donde da lugar a proptosis, ophthalmoplegia, y edema de las párpados y
retina) y el cerebro, causando el infarto hemorrágico en varios sitios. Numerosas hifas están
presentes dentro de los trombos y de la pared del vaso, a menudo extendiéndose en el
parénquima circundante.
La forma cerebral de mucormycosis es generalmente fatal en corto
tiempo.
Los síntomas de mucormicosis rinocerebral incluye los siguientes:
Sinusitis aguda
Fiebre
Hinchazón ocular y protrusión de la órbita del ojo (proptosis)
Escara nasal oscura
Enrojecimiento sobre la piel que cubre los senos paranasales.
Es bueno recordar la presentación en otros niveles de la economia puesto que en esta micosis se
asocia a la presentación fuera del sistema nervioso e incluye[
Síntomas de la mucormicosis pulmonar:
Fiebre
Tos
Tos con sangre ocasional
Dificultad respiratoria
Síntomas de mucormicosis gastrointestinal :
Dolor abdominal
Vómito con sangre
Los síntomas de la mucormicosis renal :
Dolor en el flanco
Fiebre
Los síntomas de la mucormicosis cutánea incluye los siguientes: área de la piel única, dolorosa y
endurecida que puede presentar una zona central ennegrecida.
Signos y exámenes
Se debe sospechar la presencia de mucormicosis en individuos con trastornos del sistema inmune
(es decir, en los diabéticos y en otras personas con sistemas inmunes debilitados como en el caso
de un trasplante) y que muestren los síntomas anteriormente descritos, particularmente los que
están relacionados con la mucormicosis rinocerebral.
Dependiendo del área involucrada, se puede realizar una TC o una RMN.
Se recomienda la evaluación por parte de un otorrinolaringólogo si se sospecha que hay
compromiso de los senos paranasales.
Para diagnosticar la mucormicosis de una manera definitiva se debe obtener y analizar una
muestra de tejido.
Tratamiento
El principal tratamiento para la mucormicosis es la intervención quirúrgica oportuna para extraer
todo el tejido muerto e infectado, al igual que la terapia intravenosa con antimicóticos. La
intervención quirúrgica para extirpar el tejido comprometido es crítica y tiene frecuentemente el
potencial de desfigurar, ya que puede involucrar la extirpación del paladar o de las estructuras
nasales u oculares. Sin embargo, las posibilidades de sobrevivir disminuyen ampliamente si no se
realiza una intervención agresiva. El tratamiento con amphotericin B ha dado lugar a la
recuperación en algunos pacientes.
Expectativas (pronóstico)
La mucormicosis tiene una tasa de mortalidad extremadamente alta inclusive si se realiza una
intervención quirúrgica agresiva. Esta tasa fluctúa entre el 25 y el 80% dependiendo del área
involucrada así como también de los problemas inmunes subyacentes.
Complicaciones
•
Pérdida de la función neurológica (compromiso del nervio)
•
Coagulación/obstrucción de las venas cerebrales y pulmonares (trombosis)
•
Ceguera (si existe compromiso del nervio óptico)
Situaciones que requieren asistencia médica
Las personas que presentan trastornos del sistema inmune (incluyendo la diabetes) deben buscar
asistencia médica si desarrollan fiebre, dolor de cabeza, dolor en los senos paranasales,
inflamación ocular o cualquiera de los síntomas anteriormente mencionados.
Prevención
Debido a que los hongos que ocasionan la enfermedad se diseminan fácilmente, las medidas
preventivas más importantes involucran un mejor control de la enfermedad subyacente asociada
con la mucormicosis.
C. CANDIDIASIS
Producido por la Candida albicans se le conoce como : candidiasis o Moniliasis, es probablemente
el tipo más frecuente de infección fungosa oportunista. Los antecedentes más comunes de sepsis
por candida son quemaduras severas y el uso de la nutrición parenteral total, especialmente en
niños. La orina, la sangre, la piel, particularmente el corazón (miocardio y las válvulas) y los
pulmones (proteinosis alveolar) son los sitios generalmente de la infección primaria. Lipton y
colegas, que revisaron 2631 historias de autopsia en el Peter Bent Brigham Hospital (1973 a 1980),
encontraron infección por candida en 28 casos, en los cuales la mitad tenían infección del SNC.
La infecciones del SNC tomaron la forma de micro abscesos es intra parenquimales dispersados,
granulomas no caseificados, abscesos grandes, meningitis y ependimitis (en ese orden de la
frecuencia). En la mayoría de estos casos, el diagnóstico no había sido hecha durante vida,
posiblemente debido a la dificultad en la obtención del microorganismo en el LCR.
El LCR demuestra generalmente varios cientos de células (hasta 2000) por milímetro cúbico.
Incluso con el tratamiento (amfotericina B intravenoso ) a igual dosis que en la criptococosis.
Pronóstico
Es extremadamente grave. Ninguna característica especial distingue esta infección fungicida de
otras; la meningitis, la meningoencefalitis, y el absceso cerebral, generalmente múltiple, son los
modos de la presentación clínica.
Diagnóstico
La diagnosis depende de la identificación del organismo específico en el LCR.
Tratamiento
Para el tratamiento se utilizan los mismos fármacos. En la candidiasis oral, la nistatina o el
miconazol tópicos (enjuagues y gel) 3-4 veces al día; en los casos más severos y en la afectación
del esófago se emplean derivados imidazólicos por vía oral (ketoconazol, fluconazol o itraconazol)
durante una o dos semanas.
Entre los efectos secundarios de estos fármacos, la nistatina pueden tener importancia las náuseas
y vómitos, diarrea y dolor de estómago; itraconazol trastornos digestivos, deplección de potasio y
cefaleas; ketoconazol, alteraciones hepáticas y malfunciones endocrinas; anfotericina B
intravenosa puede ocasionar fiebre, escalofríos, cefalea, diarrea, daño renal y mielosupresión.
Su empleo conjunto con algunos antirretrovirales, especialmente de indinavir y ritonavir con
ketoconazol, puede exigir un ajuste de la dosis (reducir dosis de indinavir a 600 mg o la de
ketoconazol si se toma con ritonavir); no se recomienda el empleo conjunto de ketoconazol y
nevirapina (y se desconoce la interacción con otros NNRTI); la toxicidad hepática de los azoles
puede solaparse con la de los antirretrovirales.
Profilaxis
Prevención de la exposición
Dado que la principal fuente de infección por CA es el propio paciente ya que es un hongo común
en la superficies mucosas y la piel no existen medidas eficaces capaces de disminuir la exposición
a este hongo.
Prevención de la enfermedad
Aunque existen datos que indican que la profilaxis primaria con algunos antifúngicos como el
fluconazol puede ser útil en la reducción del riesgo de sufrir candidiasis mucocutáneas (orofarínfea,
esofágica, vaginal y también de la cryptococcosis) en los pacientes VIH+ con marcado deterioro de
su inmunidad, no se aconseja su utilización rutinaria porque la candidiasis puede controlarse con el
tratamiento adecuado, tiene baja mortalidad y la administración de antifúngicos puede favorecer la
aparición de cepas resistentes.
Prevención de la recurrencia
Existen discrepancias sobre si se debe utilizar profilaxis secundaria para evitar las recurrencias de
las candidiasis que afectan a las mucosas (orofaríngea y vaginal) por motivos similares a los que
se aportan para no realizar la profilaxis primaria.
Sin embargo cuando las repetición del proceso da lugar a episodios frecuentes o severos se puede
considerar la administración de un derivado azólico como el fluconazol oral o una solución de
itraconazol.
Para cada paciente se deben valorar las condiciones particulares que inciden: frecuencia y
gravedad de las recurrencias, infecciones por otros hongos, deterioro de la calidad de vida,
severidad de la candidiasis, interacciones con otros fármacos, toxicidad, posibilidad de desarrollar
resistencias, etc. El uso prolongado de azoles con absorción sistémica aumenta el riesgo de
desarrollo de resistencias a estos medicamentos, especialmente en pacientes que recuentos de
linfocitos CD4 por debajo de 100 células/ul
Los adultos o adolescentes que tienen una historia documentada de candidiasis esofágica severa,
especialmente de múltiples episodios, se deben considerar candidatos para el tratamiento supresor
crónico con fluconazol a dosis de 100-200 mg/día.
La profilaxis puede realizarse con diferentes pautas: nistatina y miconazol pueden usarse
tópicamente de por vida de forma discontinua (no son útiles para la esofagitis); alternativas son el
fluconazol a 200 mg/día o itraconazol a 200-400 mg/día de forma continua o intermitente. La
anfotericina B se reserva para los casos de esofagitis o los que no respondan a los tratamientos
anteriores. Por lo general se prefieren pautas cortas e intermitentes para retrasar la aparición de
resistencias.
D. ASPERGILOSIS
La aspergillosis en la mayoría de los casos, esta infección se ha presentado como sinusitis crónica
particularmente esfenoidal con osteomielitis en la base del cráneo, o como complicación del otitis y
de la mastoiditis. Los nervios craneales adyacente al hueso o al seno infectado pueden estar
implicados.
También hemos observado abscesos del cerebro y granulomas durales craneales y espinales.
La aspergillosis no presenta como meningitis. En algunos casos la infección se adquiere en el
hospital, y un antecedente puede ser una infección pulmonar que es insensible a los antibióticos.
Diagnostico
La diagnostico a menudo es hecha identificando al microorganismo en un espécimen de biopsia o
por medios de cultivo de las secreciones. Algunas veces es posible detectar anticuerpos
específicos
Tratamiento
El amphotericin B por vía intravenosa a la dosis recomendadas en criptococosis es lo usual
conjuntamente con 5-fluorocitosine y drogas imidazólicas, pero no es tan eficaz para el
aspergillosis como está para la enfermedad criptococosica. Si el amphotericin B se da después del
retiro quirúrgico del material infectado, algunos pacientes se recuperan.
E. COCCIDIOIDOMiCOSIS, HISTOPLASMOSIS, BLASTOMICOSIS, ACTINOMICOSIS
Son infecciones poco frecuentes causadas por variedades de hongos como:.
Coccidiomicosis
También conocida como fiebre del valle, la coccidiomicosis es ocasionada por un patógeno
micótico llamado Coccidioides immitis. El organismo usualmente ocasiona enfermedad sólo en las
personas inmunocomprometidas, especialmente en aquellas con menos de 50 linfocitos CD4/mm3.
El patógeno es normalmente inhalado, lo cual lleva a la infección pulmonar. Los síntomas incluyen
fiebre, fatiga, pérdida de peso, y tos. La coccidiomicosis también puede afectar a las membranas
que rodean el cerebro (meningitis) y puede diseminarse por el cuerpo, en algunos individuos (0,05
a 0,2 por ciento) progresan a la forma diseminada de la enfermedad, de la cual la meningitis puede
ser una pieza.
Las reacciones patológicas en los meninges y el LCR y las características clínicas son semejantes
a la meningitis tuberculosa. El Coccidioides immitis es difícil de identificarlo en el LCR pero como
es una afección secundaria a las afección pulmonar es fácilmente detectable en los pulmones, en
los ganglios linfáticos, y de las lesiones de piel ulcerada.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la administración intravenosa del amphotericin B, junto a un depósito
de Ommaya implantado en el ventrículo lateral que permite la inyección de la droga por un período
de años.
Con el tratamiento más diligente, solamente sobre mitad de los pacientes con infecciones
meníngeas sobreviva.
Otro tipo similar de meningitis puede complicarse de vez en cuando con histoplasmosis, la
blastomicosis, y la actinomicosis.
Ningunos de estos genera
meningitis crónica y
poseen
cualquier característica específica. El examen del LCR ofrece la identificación del gérmen en una
minoría de pacientes; la diagnóstico por lo tanto depende del cultivo de lugares a distancia del
sistema nervioso, así como el conocimiento de la epidemiología de estos hongos.
Pacientes con meningitis crónica en los cuales no se puede descubrir ninguna causa se puede
estudiar en el LCR los anticuerpos del Sporothrix schenkii, un hongo infrecuente que es difícil de
cultivar. Varios hongos incluso más raros que deben ser considerados en la diagnostico de la
meningitis crónica son discutidos por Swartz.
La penicilina es la droga de elección en la actinomicosis y el amphotericin B y agentes antihongos
son suplementarios e los otros. El amfotericin B i Intrathecal se administra en los pacientes que
presentan recaidas..
VII.
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
1. Ambulatorio.- Diagnóstico, manejo, tratamiento efectuadas en la consulta externa, incluyendo
exámenes auxiliares, rehabilitación y tratamiento especializado.
Serán los mismos procedimientos descritos, excepto la Hospitalización. Luego se derivará
al especialista.
2. Emergencia: Manejo y tratamiento efectuadas en el servicios de emergencia, incluyendo el
manejo prehospitalario.
Realizar la Historia Clínica en el período descrito.
3. Hospitalización: Manejo y tratamiento efectuadas en los servicios de hospitalización,
incluyendo Cuidados Intensivos y otros de apoyo medico especializado.
Las intervenciones dependen de la variedad del cuadro clínico y el manejo responde a la
necesidad del caso.
4. Domiciliario: Manejo y tratamiento efectuada en el domicilio del paciente, entiéndase como
extensión de la atención hospitalaria.
Tratamiento Convencional
Actividades terapéuticas generales y básicas que resuelven el daño de manera general y
responden a la mayoría de necesidades de tratamiento.
Se remite a la descripción de los procedimientos en el caso de ingresar a programas especiales
como el de TBC, Prevención de infecciones oportunistas o Targa.
Tratamiento Alternativo
Actividades terapéuticas alternativas que responden en aquellas situaciones terapéuticas que no
pudieran resolverse por el tratamiento convencional.
Psicoterapia y terapia de apoyo psicológico, asistencia social, control con nuevas expectativas de
tratamiento farmacológico
Tratamiento Coadyuvante: Actividades terapéuticas complementarias
al tratamiento
convencional.
Educación Sanitaria Relacionadas a las actividades de Información, Educación, comunicación
y Consejería al paciente y la familia o persona responsable.
1. Información, Educación y Comunicación al paciente en aspectos de la continuidad de la
atención médica.
2. Sensibilizar al paciente y crear mayor grado de consciencia de la “dualidad” cuerpo-mente
del ser humano y de la importancia del tratamiento integral, dirigido no sólo al paciente sino
también a los familiares.
3. Información de la importancia del tratamiento integral de los trastornos del sistema
nervioso, digestivo, cardio-respiratorio, entre otros.
4. Informar acerca del cumplimiento estricto del tratamiento farmacológico, así como de los
efectos colaterales.
5. Reforzar la asertividad de los pacientes para afrontar los problemas cotidianas.
VIII. COMPLICACIONES
•
•
•
•
•
Hipertensión endocranana
Arteritis con trombosis e infarto cerebral
Micro abscesos corticales y sub cortical múltiples
Hidrocefalia comunicante u obstructiva
Demencia
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con capacidad resolutiva del
problema cuando no se esté en posibilidad de establecer un manejo y diagnóstico
adecuados o cuando se presente una complicación.
X. FLUXOGRAMA
FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO DE MICOSIS
Diagnostico Médico
Toma de Muestra
Clínica
Microbiología
Examen
Anatomopatología
Cultivo
Inmunodiagnóstico
microscópico
Aislamiento
Identificación
Fresco
Amtígenos
Básicos
Fisiológica
Frotis
Selectivos
Diferenciales
Convencional
Informe
Preliminar
Micromorfología
Bioquímica
Comercial
Informe
final
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1)
Anónimo. National Committee For Clinical Laboratory Standards. Reference method for
broth dilution antifungal susceptibility testing of yeast. Aproved Standard M27-A. NCCLS,
Villanova, Pa 1997.
2)
Beck-Sague C, Jarvis WR. Secular trends in the epidemiology of nosocomial fungal
infections in the United States, 1980-1990. National Nosocomial Infections Surveillance
System. J Infect Dis 1993; 167:1247-1251.
3)
Bodey GP, Bowden RA, Büchner T, Pauw BE, Filler SG, Ghannoum M, Glauser M,
Herbrecht R, Kauffman CA, Kohno S, Martino P, Meunier F, Mori T, Pfaller MA, Rex JH,
Rogers TR, Rubin RH, Solomkim J, Viscoli C, Walsh TJ, White M. International conference
for the development of a consensus on the management and prevention of severe candidal
infections. Clin Infect Dis 1997; 25:43-59.
4)
Einsele H, Hebart H, Roller G, Löffler J, Rothenhöfer I, Müller CA, Bowden RA, van Burik
JA, Enhelhard D, Kanz L, Schumacher U. Detection and identification of fungal pathogens
in blood by using molecular probes. J Clin Microbiol 1997; 35:1353-1360.
5)
Martínez-Suarez JV, Rodríguez-Tudela JL. La resistencia a antifúngicos en los hongos
patógenos oportunistas (II). Imidazoles y triazoles. Enferm Infecc Microbiol Clin 1996;
14:490-500.
6)
Pfaller MA, Jones RN, Messer SA, Edmond MB, Wenzel RP. National surveillance of
nosocomial blood stream infection due to Candida albicans: frequency of occurrence and
antifungal susceptibility in the SCOPE Program. Diagn Microbiol Infect Dis 1998; 31:327332.
7)
Victor M, Ropper A., Adams and Victor’s Principles of neurology, 7th edition international,
2001; 771-771.
8)
9)
UpToDate 2001. Infectious Disease.
Kwon Chung, Rhodes JC. Encapsulated and melanin formation as indicators of virulence
in Cryptococcus neoformans. Infect Immun. 1989, 51.218.
10) Wong B, Perfect JR, Beggs S. Production of the hexitol Dmannitol by Cryptococcus
neoformans in vitro and in rabbit with experimental meningitis. Infect Immun 1990; 58. 1664
11)
Saag MS. Practice guidelines for the management of cryptococcal disease. Infectious
Disease Society of America. Clin Infect Dis. Apr; 30(4): 710-8. 2000.
12) Roebuck DJ, Fisher DA,Currie BJ. Cryptococcosis in HIV negative patients: findings on
chest radiography. Thorax 1998;53:554-557.
13) Seaton RA, Naraqi S, Wembri J. Predictor of outcome in Cryptococcus neoformans var.
gatti meningitis. Oxford University Press 1996. 89(6):1996;423-28.
14) Shih C, Chen Y, Chang S. Cryptococcal meningitis in non- H I V-infected patients. Oxford
University Pre s s .