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Hipertensión arterial y stroke
PABLO C. SPADA
Presidente del Comité de Stroke de la Sociedad de Cardiología del Oeste Bonaerense (SCOB)
Dirección postal: Avenida Rivadavia 14276. (1704) Ramos Mejía. Pcia. de Buenos Aires. Argentina.
e-mail: [email protected]
El stroke, en sus diversas formas, constituye la tercera causa de mortalidad en el mundo luego de las
enfermedades card íacas y el cáncer, cobrándose anualmente 5 millones de vidas [1] . La hipertensión arterial es el
factor de riesgo modificable más potente para desarrollar un stroke aconteciendo en más del 70% de los casos [2] .
Tanto el grado de elevación de la tensión arterial sistólica como de la diastólica se correlacionan con el riesgo de
desarrollar stroke, estableciéndose una relación continua que significa que a medida que aumenta la presión arterial
latido a latido también aumenta el riesgo, siendo esta situación individual para cada sujeto y tal vez m ás aceptable
que la división arbitraria en categorías de pacientes normotensos e hipertensos [3] .
La hipertensión arterial ha sido denominada en la literatura sajona como "el asesino silencioso" porque muchas
personas la padecen en forma asintomática hasta que desarrollan da ños mayores de órganos blanco. Varios
factores son importantes para el entendimiento del alto impacto que tiene la hipertensión en la g énesis del stroke,
como saber que la enfermedad es altamente prevalente, tanto en hombres como en mujeres, que la prevalencia
aumenta con la edad, desde un 45% a los 50 años, un 60% a los 60 y hasta un 70% a la edad de 70, y que es más
común en personas de raza negra que en blancos [4] .
Consideraciones fisiopatológicas
Pese a que probablemente existan mecanismos aún no descubiertos, hasta el momento se sabe que la hipertensión
arterial ejerce sus efectos nocivos en el sistema cerebrovascular de las siguientes formas:
1.
2.
3.
4.
Acelera el proceso ateroesclerótico y degenerativo de las grandes arterias (arco aórtico, car ótidas,
vertebrales, etc.), resultando en oclusiones o embolias arteria-arteria.
Favorece el proceso de lipohialinosis en las arterias de pequeño calibre, aumentando la posibilidad de
ocurrencia de infartos lacunares.
Contribuye a la ruptura de aneurismas y a la génesis de hematomas intracerebrales.
Se asocia con patologías estructurales cardíacas, incrementando el riesgo de cardioembolias [4,5] .
Hipertensión arterial y enfermedad de pequeños vasos
En la mayoría de los casos, la base patol ógica para el stroke lacunar es la lipohialinosis, con o sin formación de
microaneurismas de pequeñas arterias, o el compromiso microateromatoso de arterias penetrantes del tronco
cerebral o diencéfalo (ganglios basales, cápsula interna y t álamo). La lipohialinosis, también conocida como
arterioloesclerosis, se debe a la degeneración de la capa media de las pequeñas arterias, con reemplazo del
músculo vascular por el depósito de lípidos y colágeno, con pérdida de la integridad estructural de la pared de los
vasos [5,6] . Dado que las peque ñas arterias del tronco y de la sustancia blanca poseen una autorregulación m ás
defectuosa que otras zonas del encéfalo, los cambios bruscos en la presión arterial pueden lesionar la integridad de
la pared vascular provocando trombosis o ruptura de aneurismas en estas regiones.
En la población diab ética con microangiopatía también se observan alteraciones de la autorregulaci ón cerebral, lo
que explica la alta predisposición de estos pacientes a padecer strokes lacunares [7] . Las manifestaciones clínicas de
los infartos lacunares variarán de acuerdo con la zona afectada; la disartria es un signo mayor y son asociaciones
comunes los s índromes disartria-mano torpe, hemiparesia motora pura, stroke sensitivo puro, paresia lingual -facial
y ataxia-hemiparesia [8] .
Hasta el momento no parece haber tratamiento que modifique el curso del stroke de pequeños vasos y, dado que la
lipohialinosis y la degeneración fibrinoide son afectaciones de la pared arterial y no de la íntima, parece poco
probable que los trombolíticos, anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios puedan ser útiles. En principio, el
mejor tratamiento ser á el control minucioso de la hipertensión en pos de mejorar el flujo sanguíneo cerebral. Las
reducciones excesivas de la tensión arterial durante el per íodo de isquemia aguda pueden disminuir el flujo del
circuito colateral expandiendo la zona infartada.
Manejo de la tensión arterial en el stroke en curso
Es una situaci ón muy común que un paciente cursando un stroke esté hipertenso, y esto se debe a múltiples
factores, como estr és, dolor, globo vesical, hipertensión preexistente, o como respuesta fisiológica ante la caída del
flujo sanguíneo cerebral, ya sea por hipoxia, hipertensión endocraneana, isquemia o edema [9] .
Como se dijo anteriormente, el control de la tensi ón arterial debe ser muy juicioso; por un lado, en el caso del
stroke isquémico se evitará la reducción brusca de la presión, ya que podemos empeorar la isquemia, y se evitarán
drogas de absorción errática e impredecible, como la nifedipina sublingual. Se procederá a disminuir las cifras
tensionales sólo cuando las causas secundarias hayan sido resueltas y el paciente continúe muy hipertenso, cuando
sea necesario utilizar trombolíticos y la hipertensión de ese momento contraindique su uso, y cuando se esté en
presencia de una emergencia hipertensiva, como encefalopatía hipertensiva, disección aórtica, edema agudo de
pulmón, insuficiencia renal aguda o infarto de miocardio [10] . A tal fin se utilizarán drogas titulables por la vía
endovenosa, siendo las de mayor utilidad el labetalol, el nitroprusiato de sodio, la nicardipina y el enalaprilato.
Por otra parte, en presencia de un hematoma intracerebral se tendrá en cuenta que si la presión arterial es
excesivamente alta (TAS >220 mmHg, TAD >120 mmHg), el paciente corre el riesgo de aumentar el área de
sangrado ensombreciendo el pron óstico, mientras que si reducimos la tensi ón arterial en forma rápida y
descontrolada podemos disminuir la presión de perfusión cerebral y agrandar el área isquémica perilesional.
Ajustándonos a las recomendaciones de la American Heart Association [11] sugerimos mantener la tensión arterial
media en cifras menores de 130 mmHg, una presión de perfusión cerebral mayor de 70 mmHg (en el caso de que
ésta pueda monitorearse) y, en el postoperatorio inmediato, una tensión arterial media menor de 110 mmHg. En
pacientes previamente normotensos no sería aconsejable reducir la presión mas allá del 20% de la tensi ón arterial
media.
Todos estos postulados son a ún materia de debate y deberán ajustarse a cada caso y situación en particular.
Diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Estudios prospectivos y observacionales han demostrado una clara relación entre la tensión arterial y el riesgo de
stroke u otros eventos cardiovasculares mayores. Varios ensayos evidenciaron claramente que el hecho de
disminuir la tensión arterial disminuía el riesgo de stroke y la mortalidad cardiovascular. As í, el estudio SHEP [12]
(Systolic Hypertension in the Elderly Program ), utilizando clortalidona vs placebo, al bajar la presión arterial en
promedio 12 mmHg, alcanzó una reducción del riesgo de stroke del 36%. Otro ejemplo fue el estudio Syst -Eur [13]
(The European Systolic Hypertension Trial) que utilizando nitrendipina más enalapril, con o sin hidroclorotiazida,
logró reducir el riesgo de stroke en un 42%.
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina despiertan un particular interés, ya que no sólo son
drogas de primera elecci ón en el tratamiento de la hipertensi ón sino que adem ás han demostrado no tener efectos
deletéreos sobre la autorregulaci ón cerebral; por ende, no modificarían la perfusi ón cerebral en el encéfalo dañado,
mecanismo probablemente atribuido a un aumento de la compliance de la pared de los vasos y/o dilatación de
vasos extracraneanos [14,15].
Al respecto, el estudio PROGRESS [16] randomizó 6.105 pacientes hipertensos y normotensos con historia de stroke
isquémico o hemorrágico en los 5 años previos, a recibir perindopril 4mg, perindopril más indapamida 2,5mg, o
placebo, a 4 a ños, llegando a la conclusión de que el tratamiento combinado disminuía la tensi ón arterial en
12/5mmHg y el riesgo de stroke en un 43%, mientras que en el grupo asignado a monoterapia, la reducci ón de la
tensión arterial era de sólo 5/3mmHg y el riesgo de padecer un stroke fue similar al del grupo placebo.
Por otra parte, el estudio HOPE [17] (Heart Outcomes Prevention Evaluation Study ), utilizando ramipril en dosis de
10mg en pacientes con enfermedad vascular o diabetes, sin insuficiencia cardíaca clínica y con presión arterial
normal o controlada, demostr ó disminuir la mortalidad cardiovascular en un 26% y la incidencia de stroke en un
32% por mecanismos distintos a la reducción de la presi ón arterial.
Finalmente, el estudio ALLHAT [18] demostr ó la superioridad de la clortalidona sobre la doxazosina en la
disminución de la ocurrencia de stroke y otros eventos cardiovasculares mayores en pacientes hipertensos con, al
menos, otro factor de riesgo.
Conclusiones
El stroke en sus distintas variedades se encuentra estrechamente ligado a una de las patologías cardiovasculares
más prevalentes, como es la hipertensi ón arterial. El entendimiento fisiopatológico de esta entidad nosológica y su
interrelación con el funcionamiento del encéfalo nos permitirá focalizar el tratamiento de manera tal que seamos
capaces de reducir la tasa de eventos isquémicos y hemorrágicos.
El estudio de los agentes inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina ofrece un panorama promisorio
en términos de disminución de la morbimortalidad ligada al control de la hipertensión arterial y a otros mecanismos
que habr á que dilucidar.
Bibliografía
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Publicación: Junio de 2004
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