Las manifestaciones clínicas de infección por VHB pueden ser

Hepatitis_B
Las manifestaciones clínicas de infección por VHB pueden ser:
o Hepatitis aguda: La mayor parte cursa como infección asintomática, anictérica. Los síntomas se re
o Hepatitis crónica: se da en tiempos mayores de 6 meses. La probabilidad de que la infección por V
? El 90% de los lactantes infectados --> infección crónica; el 25%, al llegar a la edad adulta,
? Del 30 ? 50% de los niños de 1 ? 4 años --> infección crónica
? La frecuencia media de cronificación en adultos --> 5 ? 10% (menor en los casos que cursan con
Respecto al CURSO DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA, ésta puede expresarse de tres maneras en función de la
actividad replicativa y de la intensidad de la RI:
? Inmunotolerancia: gran cantidad de virus y escasa RI --> inflamaciónhepática mínima (transmisión
? Hepatitis crónica activa: reducción de la carga viral y gran respuesta de Ac --> aumento de trans
? Portador asintomático: bajas replicación viral y transaminasas (fase de equilibrio).
Los tres tipos pueden desembocar en carcinoma hepatocelular; en el caso de la hepatitis crónica activa, después de
la cirrosis.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de hepatitis B se hace por serología y por pruebas moleculares. La feten es la serología, siendo los
marcadores serológicos: o HBsAg: aparece temprano, y se detecta en todas las fases de la infección, inclus
período de incubación. Marcador de infección (presencia del virus).
o Anti-HBs: indica recuperación o infección resuelta. Es el último marcador en aparecer, y concede
o HBcAg: las proteínas del core no son solubles, por lo que no aparecen ensuero; pero sí sus anticu
o Anti-HBc: aparece temprano, y persiste tanto si es infección crónica como curación. No confiere p
o IgM anti-HBc: marcador de infección aguda (está en el período ventana: cuando te has curado y
o IgG anti-HBc: marcador de contacto.
o HBeAg: aparece si la replicación viral es activa (positividad indica alto nivel de infectividad).
Hay un caso que hay que considerar a la hora del diagnóstico, el de las MUTACIONES EN LA REGIÓN
PRECORE, en las que no se produce HBeAg por mutación en el promotor aunque el virus se multiplique
activamente:
o La mayoría de las mutaciones potencia la replicación viral --> hepatopatía grave y peor respuesta
o Mayor prevalencia en Asia ? relación con la duración de la infección
REFERENCIAS
P. R. MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby (Elsevier Science). B. C. MIMS. Microbiología Médica. 2ª
Edición. 2002. Mosby (Elsevier Science).
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