URGEN hipoacusia 24

U R G E N C I A S E N AT E N C I Ó N P R I M A R I A
Hipoacusia brusca
M.T. Recio García, L. Palomo Alameda, O. Fernández Díez y A. Rosado López
Especialistas en Medicina Familiar y Comunitaria. C.S. San Andrés II. Área 11. Madrid.
C
on el término de hipoacusia brusca definimos el cuadro de
pérdida de audición de origen neurosensorial, de gran intensidad y que tiene lugar en el transcurso de un corto período de
tiempo, horas o días, y que puede ser de muy variada etiología.
Aparece en individuos sanos, sin antecedentes de enfermedad otológica y sin una causa clara que lo justifique.
CLÍNICA
El síntoma principal que domina el cuadro es la hipoacusia, de carácter neurosensorial, habitualmente unilateral, de intensidad variable pero incapacitante y de instauración rápida. Su aparición es
en minutos o en horas, definiéndose en menos de 3 días. Por definición, la pérdida auditiva debe ser mayor de 30 dB. Es habitual
que el cuadro de sordera súbita se acompañe de otros síntomas:
acufenos, vértigo, sensación de plenitud ótica, cefaleas, otalgias
erráticas, etcétera.
ETIOLOGÍA
Se han propuesto varias teorías para explicar la etiología de la hipoacusia brusca:
1. Teoría viral/infecciosa: se conoce la asociación de los virus del
sarampión, mononucleosis infecciosa, parotiditis, gripe y rhinovirus, adenovirus I, II y herpes zoster. En el 30-40% de los casos
existe un catarro tubárico previo. También se ha relacionado con
otras infecciones, como otitis media aguda y ototubaritis.
2. Teoría vascular: oclusión de la arteria auditiva interna por
trombo, vasospasmo, embolias, hemorragias, arteriosclerosis o hiperviscosidad sanguínea que provocan isquemia laberíntica. Si hay
vértigos asociados puede estar afectada la rama vestibular y tendría
peor pronóstico.
3. Teoría mecánica: existencia de fístulas perilinfáticas que pueden ser causadas por rotura de la ventana oval o redonda secundaria a un aumento de la presión intracraneal por maniobras de Valsalva o por rotura intracoclear.
4. Teoría traumática: traumas de distintos orígenes: acústico por
exposición crónica al ruido, traumatismo craneoencefálico, barotrauma (por aumento de presión a través de la trompa de eustaquio o del conducto auditivo externo) y rotura espontánea de
membranas.
5. Miscelánea: fármacos ototóxicos, malformaciones de columna
cervical, iatrogenia quirúrgica, psicógenos e idiopático.
DIAGNÓSTICO
– Exploración clínica: a) otoscopia, que determinará si la causa de
hipoacusia está localizada en oído externo y/o medio, y b) acumetría: si el tímpano es normal, es necesario realizar un estudio de la
función auditiva mediante el uso de diapasones. Normalmente se
objetiva una hipoacusia neurosensorial: rinne positivo en el oído
patológico y Weber lateralizado al oído sano.
– Exploración local y general: a) valorar la existencia de adenopatías o signo del trago positivo; b) exploración vestibular: nistagmo, Romberg, Utemberger, Babinsky; c) exploración neurológica;
d) fondo de ojo, y e) presión arterial y pulso periférico.
– Audiometría: a) audiometría tonal; que se realizará tan pronto
como sea posible y se repetirá cada 2-3 días hasta la estabilización
clínica. Se enmascarará el oído sano para evitar la aparición de patrones fantasmas (falso rinne); b) audiometría verbal, que valora el
grado de discriminación verbal y está alterada en 2/3 de los casos
(hipoacusia coclear); c) audiometría tonal supraliminal, en la que
se usan tonos por encima del umbral. Se evidencia hipoacusia neural en 2/3 de los enfermos y es coclear en el resto, y d) audiometría
de adaptación patológica, normal en las hipoacusias cocleares.
Diagnóstico diferencial
1. Neoplasias: tumores del ángulo pontocerebeloso (neurinoma
del acústico), metástasis de tumores primarios de cabeza y cuello o
zona infraclavicular y síndromes paraneoplásicos (meningiosis,
Oat-cell).
2. Infecciones: sífilis, encefalitis virales, bacterianas o fúngicas
en inmunodeprimidos.
3. Enfermedades neurológicas: policondritis recidivantes, esclerosis múltiple.
4. Fármacos: ototóxicos por uso local (aminoglucósidos) o sistémico (aminoglucósidos, diuréticos y antineoplásicos).
5. Enfermedades autoinmunes: vasculitis (PAN), enteritis regional, lupus eritematoso sistémico.
Conducta
Ante una pérdida brusca de audición, la actitud ha de ser inmediata. En primer lugar se realizará una otoscopia; se puede encontrar:
a) tapón de cerumen o cuerpo extraño, que se extraerá en el caso
de ser un tapón y derivación al hospital para la extracción de cuerpo extraño; b) otitis media aguda, tratamiento antibiótico; c) tímpano normal, se realizará acumetría para determinar hipoacusia
transmisiva, ante la cual se derivará al especialista, o hipoacusia
neurosensorial, ante la que se derivará a urgencias para pauta de
tratamiento i.v. y reposo; d) fractura de peñasco, hemotímpano, y
e) glomus, acufeno pulsátil síncrono con el pulso.
PRONÓSTICO
Es muy importante instaurar el tratamiento en las primeras 2448 h de evolución, aunque se han descrito casos de recuperación
parcial o total con abstención terapeútica. Pasados 15 días del inicio del tratamiento no hay recuperación posible; si en 7 días no se
aprecia mejoría estaría indicada la colocación de una prótesis auditiva y rehabilitación.
URGENCIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA
Hipoacusia brusca
M.T. Recio García, L. Palomo Alameda, O. Fernández Díez y A. Rosado López
TRATAMIENTO
Una vez se ha derivado el caso a urgencias se realizará la hospitalización del paciente para tratamiento i.v., reposo, medicación ansiolítica, vasodilatadores a dosis altas y sedantes y habrá que evitar
situaciones que aumenten la presión en el oído así como el consumo de sustancias tóxicas (alcohol, tabaco). Existen varias posibilidades terapeúticas, según se sospeche la etiología: a) vascular,
con vasodilatadores sistémicos y cerebrales; b) infecciosa, con corticoides asociados al complejo B, y c) autoinmune, con corticoides.
Pauta de tratamiento: a) metilprednisolona 40-80 mg/día i.v. durante 5 días; b) complejo B1 B6 B12, 1 vial/día durante 5 días; c) nimodipino mediante bomba de perfusión a un ritmo de 15 mg/kg/h
i.v., y d) sueros hipertónicos, dextrano de bajo peso molecular
500 ml/12 h i.v. durante 4-5 días.
Posteriormente se pasa a la vía oral durante 15 días: a) metilprednisolona 40 mg/día en pauta descendente; b) complejo B,1
comprimido cada 8 h; c) piracetam 800 mg/8 h, y d) nimodipino
30 mg/8 h.
Si el cuadro lleva más de 72 horas de evolución se iniciará tratamiento con pauta oral durante 21 días.
Material y medicación requerida
En el centro de salud se debe disponer de otoscopio, jeringas de
50 ml o bien metálicas, suero salino al 0,9%, batea arriñonada, diapasones de distintas frecuencias agudas y graves y ganchos acodados. Bibliografía general
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