ULCERA_GASTRODUODENAL_VADEMECUM

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ULCERA GASTRODUODENAL
Afección caracterizada por lesiones con pérdida de la mucosa, de variable dimensión, únicas
o múltiples, en estómago (UG) o duodeno (UD). En esófago distal, lesiones similares se
atribuyen a reflujo gastroesofágico . Conjuntamente a las gástricas y duodenales se las
denomina “úlceras pépticas
La ulcera péptica es un defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la
muscularis mucosae y que permanece como consecuencia de la actividad de la secreción
ácida del jugo gástrico.
Fisiopatología
Se produce por un disbalance entre los factores agresivos y defensivos de la mucosa.
Factores agresivos:
- Acidez: las células parietales secretan HCl- y factor intrínseco, estan ubicadas en el antro
gástrico y son las responsables de mantener el pH acido del estomago (pH: 2). El pH debe
ser acido para transformar el pepsinogeno (secretado por las células principales) en pepsina
(enzima que desdobla las proteínas)*
*la 2da Enzima que desdobla proteinas se
encuentra en el páncreas (tripsina).
La llegada de comida al
estomago (principalmente proteínas) estimula la secreción de gastrina. Se produce un Feed
Back – donde el HCl- inhibe la producción de gastrina.
-Estrés emocional
-Ingesta de irritantes:
o
o Alcohol
o Tabaco
AINES y corticoides
o Cafeína
o Mate
Factores defensivos:
El tubo digestivo presenta epitelio cilíndrico simple.
 Presentan uniones estrechas que evitan que el acido refluya sobre el epitelio.
 Las células del cuello de las glándulas fundicas producen moco, actuando como una capa
protectora.
 Secreción de HCO3- (neutraliza la acidez en las cercanías de las células)
 Secreción de factores de crecimiento epiteliales
 Abundante irrigación gástrica
Todos estos factores son estimulados por las prostaglandinas, que ejercen un efecto
citoprotector sobre el epitelio gástrico.
Helicobacter pylori
Es un Gram(-) productor de gastritis, Ca gástrico y linfoma gástrico.
El paciente infectado adquiere a la bacteria durante la niñez por el consumo de H2O y
alimentos contaminados, en algún momento se produce la disminución de las defensas
(relacionada con la ingesta de AINES y corticoides o de causa emocional) por lo que el
Helicobacter invade el epitelio produciendo lesiones incipientes (ulceras superficiales) sobre
las cuales actúa el HCl, que termina de generar el nicho o agujero ulceroso.
Clínica: Úlcera gástrica y Úlcera duodenal: Síndrome ulceroso: dolor epigástrico, urente
con ritmo y periodicidad (meses o años), despierta de noche. Ritmo: La úlcera duodenal se
alivia con los alimentos, la úlcera gástrica empeora o no cambia con las comidas, pero se
alivia con antiácidos. Evolución: cicatrización espontánea en el 20-60% de los casos,
cicatrización con tratamiento antiácido en el 90-95%, recurrencia en el 80% de los casos, sin
o se erradica el Helicobacter pylori. Peor pronóstico úlcera gástrica que úlcera duodenal por
el grupo etario.
DIAGNOSTICO
1)
Endoscopia: es el método de elección para el Dx de ulcera. Se hace con
midazolam (anestesia que dura 10-15 min.). Permite ver el esófago, estomago hasta 2da
porción del duodeno.
Las ulceras gástricas siempre deben ser biopsiadas, ya que puede tratarse de un Ca ulcerado
Las ulceras NO MALIGNIZAN, puede tratarse de un Cancer ulcerado.
Las ulceras duodenales nunca se biopsian (porque el Cancer duodenal es excepcional y hay
mayor riesgo de perforarlo cuando se biopsia).
Durante la endoscopia se toma biopsia de la mucosa gástrica alejada de la ulcera en busca de
Helicobacter pylori.
2)
Seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste:
Se le da al paciente Bario VO y luego se insufla aire, el bario se adhiere a la pared del
esófago-estomago-duodeno, y permite de esta manera observar la ulcera.
3)Helicobacter pylori: hay tres métodos DIAGNOSTICOS

Biopsia gástrica

Serología para H. pylori (aumento de Ac contra la bacteria, presenta un 75-80%
sensibilidad y especificidad)

Test de aire espirado o test de la ureasa: se le da al paciente para tomar H2O con
urea marcada con una sustancia radioactiva. El Helicobacter tiene ureasa que desdobla urea,
liberando Co2 radiactivo, que pasa a la pared gástrica, a capilares pulmonares y se elimina
por la respiracion, entonces se mide la radiactividad eliminada. Tiene 90% de especificidad.
Complicaciones
Las complicaciones en orden de frecuencia son hemorragia, penetración, perforación y
estenosis.
OBJETIVOS TERAPEUTICOS
Aliviar el dolor
Prevenir recidivas
Prevenir complicaciones
Cicatrizar la lesión
ESTRATEGIA TERAPEUTICA
Reestablecer el equilibrio entre los factores agresivos y defensivos de la mucosa.
1.
2.
Debilitar factores agresivos mediante la reducción de la concentración de
protones
3.
Reforzar los factores protectores por medio de fármacos que protegen la mucosa
4.
Eliminar (erradicar) el Helycobacter Pylori en caso de estar presente.
Medidas generales
• Dieta:
No se recomiendan los régimenes rigurosos, procurando evitar aquellos
alimentos que producen dispepsia. Es conveniente hacer comidas frecuentes
para evitar la excesiva distensión antral ya que aumenta la secreción ácida.
• Alcohol:
No está claramente definido su papel en el desarrollo de la úlcera, habiéndose
demostrado que su consumo retarda la cicatrización de la misma.
• Leche y derivados:
Hay que recordar que el calcio y las proteínas lácteas estimulan la secreción de
ácido y no tienen efecto protector.
Para evitar la pirosis que pueden producir las grasas de los lácteos, se
recomiendan los productos descremados.
• Café:
No hay evidencia de que interfiera en la cicatrización, aunque es un estimulante
de la secreción gástrica, favoreciendo la sintomatología de reflujo
gastroesofágico. No se ha demostrado un riesgo aumentado de presentar
enfermedad ulcerosa en los consumidores habituales o excesivos de café.
• Tabaco:
Se ha implicado como factor etiológico de la úlcera duodenal, retardando la cicatrización y
aumentando las recurrencias.
• AINE:
La toma de AAS y AINE, se tiene que evitar en pacientes ulcerosos durante el brote agudo.
Tratamiento farmacológico
FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA ACIDEZ GÁSTRICA: ANTIÁCIDOS:
Eficaces en el alivio sintomático y en la cicatrización de la úlcera gástrica y duodenal.
Bicarbonato de sodio
Carbonato de calcio
Carbonato de magnesio
Carbonato de calcio + carbonato de magnesio
Carbonato de calcio + hidróxido de magnesio
Hidróxido de aluminio + hidróxido de magnesio:
La combinación de ambos es la forma más utilizada actualmente.
El efecto astringente del hidróxido de aluminio se contrarresta con el efecto
catártico del hidróxido de magnesio siendo normalmente bien tolerado
FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA
Antagonistas de los receptores H2 de la histamina:
Compiten de forma reversible con los receptores de la célula parietal, inhibiendo la secreción
ácida basal y estimulada.
• Cimetidina
• Ranitidina
• Famotidina
• Inhibidores de la bomba de protones
• Omeprazol
• Lansoprazol
• Pantoprazol
FÁRMACOS PROTECTOR DE LA MUCOSA GÁSTRICA
Sucralfato
Sales de bismuto ( subnitrato,subcitrato y subsalicilato)
Analogos de las prostaglandinas( misoprostol)
Dosmalfato
Acexamato de cinc
Antibióticos




Metronidazol
Tetraciclina
Claritromicina
Amoxicilina
ANTIACIDOS
MEDICAMENTO P: HIDROXIDO DE ALUMINIO + HIDROXIDO DE MAGNESIO.
Farmacodinamia . Los antiácidos que contienen componentes de aluminio o magnesio, o la
asociación de ambos, son relativamente insolubles en agua; y si son retenidos en el estómago
tienen larga
duración de acción. El magnesio tiende a ser laxante y el aluminio constipante. No es claro si
existe alguna ventaja de las asociaciones de antiácidos sobre los componentes individuales.
Indicaciones . Los antiácidos, en conjunto con modificaciones del estilo de vida, son
recomendados en el tratamiento a corto plazo de la acidez leve. No se recomiendan para
tratar úlcera péptica o patologías esofágicas serias.
EFICACIA
Antiacido
SEGURIDAD
Efectos adversos. Retención de fluidos, demencia, intoxicación con aluminio, alcalosis
metabólica,
hipercalcemia, uremia, calcinosis, hipofosfatemia, hipermagnesemia, deficiencia de
oligoelementos,
constipación, diarrea, obstrucción gastrointestinal, nefrotoxicidad, neumonía por aspiración y
osteomalacia.
CONVENIENCIA
Contraindicaciones. HIDROXIDO DE MAGNESIO Esta medicación no debe ser usada en
las siguientes condiciones patológicas: disfunción renal severa, apendicitis, colitis ulcerosa,
colostomía, ileostomía, diverticulitis, diarrea crónica, obstrucción intestinal, micción
dolorosa o dificultosa, deshidratación, hemorragia rectal.
Contraindicaciones. Hidróxido de Aluminio :Hipofosfatemia. Insuficiencia renal grave
Interacciones. Los antiácidos reducen la absorción de los inhibidores de la ECA y los
antagonistas de angiotensina II, de azitromicina, cefaclor, ciprofloxacina, isoniacida,
levofloxacina, nitrofurantoína,
norfloxacina, ofloxacina, rifampicina y la mayoría
de las tetraciclinas: reducen la absorción de gabapentina, fenitoína, itraconazol, ketoconazol,
fexofenadina, dipiridamol, cloroquina, hidroxicloroquina, fenotiazida, sulpirida, zalcitabina,
de los
bifosfonatos, digoxina, deflazacort, micofenolato mofetil, penicilamina y posiblemente de
zalcitabina,
lansoprazol y ácido ursodesoxicólico. Por su parte, en orina alcalina, reducen la excreción de
quinidina y aumentan la eliminación de litio.
PAUTAS DE DOSIFICACIÓN
Posología y dosificación. Estados de hiperacidez, 5 ml o 1 comprimido, 3 ó 4 veces en el día
(entre comidas y al acostarse). Acompañando el tratamiento de un estado ulceroso, hasta 15
ml o 2 comprimidos, 1 a 3 horas después de las comidas y al acostarse. Las dosis máximas
no deben utilizarse más allá de dos semanas.
NOMBRES COMERCIALES
MYLANTA SIMPLE liq.x 150 ml $ 18,36
SUSPENSION ANTIACIDA DENVER FARMA susp.x 175 ml $ 20,76
SUSPENSION ANTIACIDA LIGHT DENVER FARMA susp.x 175 ml $ 15,42
FARMACOS INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN GASTRICA
Antagonistas de los receptores H2 de la histamina
MEDICAMENTO P: RANITIDINA
Farmacodinamia. Antagonista de receptores H2 de eficacia similar a la cimetidina en el
tratamiento de la úlcera péptica.
Farmacocinética. Se absorbe aproximadamente el 50% de una dosis oral. Su unión a
proteínas séricas es de 15%. Es metabolizada en el hígado produciendo al menos tres
metabolitos. La vida media de eliminación de la ranitidina es de 2 a 3 horas. Es eliminada
sustancialmente por vía renal.
Indicaciones. Úlcera péptica y enfermedades con hipersecreción patológica, como el
Síndrome de Zollinger-Ellison. También ha sido utilizada en combinación con antibióticos
para el tratamiento de Helicobacter pylori.
EFICACIA
Antiulceroso. Antagonista de los receptores H 2 de histamina
SEGURIDAD
Reacciones adversas.Son raras y de escasa importancia. Cefaleas o erupción cutánea
transitoria, vértigo, constipación, náuseas. En algunos casos se observaron reacciones de tipo
anafiláctico (edema angioneurótico, broncospasmo).
CONVENIENCIA
Contraindicaciones:Hipersensibilidad a la droga. Trátese de evitar su prescripción durante
el embarazo y el período de lactancia. La relación riesgo-beneficio deberá evaluarse en la
disfunción hepática o renal.
Interacciones.La ranitidina puede aumentar el pH gastrointestinal, por ello su
administración simultánea con ketoconazol puede producir una marcada reducción de la
absorción del ketoconazol.
PAUTAS DE DOSIFICACIÓN
Posología y dosificación. Úlcera péptica: dosis oral usual 150 mg dos veces por día o 300
mg antes de acostarse. Dosis de mantenimiento recomendada 150 mg antes de acostarse. I.V.
ó I.M. = 50 mg cada 8 horas.
NOMBRES COMERCIALES Y COSTO
ESPAVEN comp.x 21 $ 18,33
RANITIDINA 150 VENT-3 150 mg blist.comp.x 10 $ 3,00
RANITIDINA MILLET 300 300 mg comp.rec.x 30 $ 28,88
LUVIER 150 mg comp.x 20 $ 14,76
Inhibidores de la bomba de protones
MEDICAMENTO P: OMEPRAZOL
Farmacodinamia. El omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones; de allí su acción
terapéutica
de bloquear la secreción gástrica.
Farmacocinética. Su absorción es rápida y variable no afectada poralimentos. Aumenta en
pacientes
de edad avanzada, con insuficiencia hepática. Se metaboliza casi por completo en el hígado.
Tiene
una corta vida plasmática 0,5 a 3 hs., pero una larga duración de actividad terapéutica, se une
95% a proteínas.
Indicaciones. Úlceras gástricas o duodenales y en combinación con antibióticos en la
erradicación
del Helicobacter pylori. También se indica en el tratamiento inicial del reflujo
gastroesofágico con
síntomas severos; en la esofagitis erosiva o ulcerativa–endoscópicamente certificada– y
como
tratamiento de la úlcera asociada a AINEs. El omeprazol, junto al lansoprazol, tiene
indicación
precisa en el tratamiento del síndrome de Zollinger-Ellison.
EFICACIA
Antiulceroso.
SEGURIDAD
Efectos adversos. Los más comunes son los referidos al aparato gastrointestinal e incluyen
molestias
generales como diarrea, vómitos, constipación, flatulencia y dolor abdominal. Además se
han notificado
cefalea, reacciones de hipersensibilidad entre las cuales se describen rash cutáneo, urticaria,
angioedema y broncoespasmo. También se mencionan prurito, edemas, dolor articular y
muscular, visión borrosa (con la administración parenteral), depresión, sequedad bucal,
síndrome de Stevens -Johnson, epidermolisis, vértigo, parestesias, somnolencia somnolencia,
insomnio, alopecia, nefritis intersticial, sudoración y ginecomastia. Con menor frecuencia se
han descripto cambios enzimáticos hepáticos, alteraciones del sabor, agranulocitosis ,
leucopenia, pancitopenia, hiponatremia, confusión, agitación y alucinaciones.
CONVENIENCIA
Interacciones.El omeprazol puede prolongar la vida media del diazepam, warfarina y
fenitoína, drogas que son metabolizadas en el hígado por oxidación. Se recomienda el
control de los pacientes que reciban warfarina y fenitoína; algunos pueden necesitar una
reducción de la dosis. Sin embargo, el tratamiento simultáneo con omeprazol, 20mg/día, no
modificó las concentraciones sanguíneas de fenitoína en pacientes en tratamiento continuo
con esta droga. En forma similar, el tratamiento simultáneo con omeprazol, 20mg diarios, no
cambió el tiempo de coagulación en pacientes en tratamiento continuo con warfarina. Las
concentraciones plasmáticas de omeprazol y claritromicina se incrementan durante la
administración conjunta. No se han hallado interacciones con propanolol, metoprolol,
teofilina, lidocaína, quinidina y amoxicilina, pero no pueden descartarse interacciones con
otras drogas metabolizadas también a través del sistema citocromo P450. No se han hallado
interacciones con la administración junto con antiácidos y comida.
Contraindicaciones.Hipersensibilidad a la droga.
PAUTAS DE DOSIFICACION
Posología y dosificación. V.O. En úlcera duodenal, 20 mg una vez al día por 4 semanas y 8
semanasen úlcera gástrica, pudiendo elevarse la dosis a 40mg diarios. En caso de prevención
de rec...
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