la placenta en la placenta previa y en la placentoinfartacion

LA PLACENTA EN LA PLACENTA PREVIA
Y EN LA PLACENTOINFARTACION
Dr. J. NUBIOLA SOSTRES
PLACENTA PREVIA
problema de la placenta preE
via, como todos los de la gestación, tiene dos vertientes: la maL
terna y la fetal.
Hasta hace muy poco los considerábamos subsidiarios uno del
otro y en íntima relación, al considerar que se fraguaba en la placenta un tóxico capaz de producir
la muerte fetal o al menos las lesiones que encontrábamos en las
necropsias infantiles y que el mismo tóxico era capaz de inhibir los
órganos hematopoyéticos maternos
a la manera de lo que sucede en el
saturnismo.
...
La historia de la placenta previa
empieza en el siglo XVII, en 1685,
con la descripción que hace Portal
de las grandes hemorragias coincidentes con la inserción placentaria, en la parte baja del útero rodeando al orificio cervical. Sus observaciones se refieren al parto,
pues, indica que al abrirse el orificio es cuando se separa la placenta y se produce una copiosa hemorragia. Schacher de Leipzig en el
año 1709, en una tesis de su discípulo Seyler titulada «Placentas
Uterinas Morbi» da a conocer una
necropsia en la que se demuestra la
inserción viciosa placentaria. Levret en su obra «Suite des Observations sur les causes et les accidents de plusieurs accouchements
laborieux» (París, 1751) menciona
una comunicación de Petit, en 1723
a la Academia de Ciencias, en la
que se relata la total oclusión del
cervix y el inglés Guiffard muestra en 173,4, una pieza típica de inserción previa. No es mi intención
continuar por el camino y la historia de la placenta previa, si no
tan solo el señalar estos datos poco
conocidos y dignos de atención.
Durante mucho tiempo se ha considerado la metrorragia placentaria como meramente mecánica o
sea debida a in actuación de la túnica muscular, las famosas ligaduras
vi.vientes de Pinard y al exagerado
desarrollo de los vasos maternos
producido por la citotaxia placentaria. Se deben considerar otros
factores de reciente incorporación.
por nosotros intuidos, en una publicación remitida a la Revista Española de Obstetricia y Ginecología, de Valladolid, en julio de 1936
que no llegó a su destino y del que
sólb queda la mención del síndrome
de las dos horas en el libro de Nubiola, Ed. Miguel Servet, Barcelo-
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na, 1941 Y recogido en el Tratado
dé Dexeus.
Habíamos observado que no era
tanta la gravedad de una placenta
previa central como las de según
qué placentas parciales y hasta
marginales. Que aparte de la 10(!alización y de los factores uterinos conocidos, debía actuar un tercer factor desconocido, que suponíamos inhibía el sistema mieloide
y dificultaba la reposición sanguínea necesaria, al menos por lo que
se refería a los elementos nobles.
Destacábamos también la mayor
gravedad de las placentas previas
que empezaban a sangrar en el
séptimo mes, sobre las que sólo
adquirían categoría hemorrágica
en el último mes o poco antes de
iniciarse el parto.
Actualmente se conoce bien la fibrinolisis, aun cuando su aplic,ación a la placenta previa todavía
no está bien aclarado.
Se entiende por fibrinolisis la
destrucción masiva de fibrina.
Existen también hemorragias por
hiperfibrinolisis, en las que después
de retraido el coágulo, se opera la
lisis del mismo. Suele acontecer en
a) hepatopatías graves; b) shock;
e) mielopatías aplásticas difusas.
Son debidas a la existencia en plasma de un factor proteolítico, en forma inactiva, denominado profibrinolisina o plasminógeno. Existen
tres tipos de enzinas capaces' de reactivarlo: 1.) fibrinolisinocinasa
serica, independiente de los tejidos
y de las células; 2.) fibrinolisinocinasa tisular, abundante en útero,
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placenta y pulmón y 3.) fibrinolisinocinasa estreptococica o estreptocinasa, de poco interés para este
asunto.
En la placenta previa se conjugan estos factores, que pueden actuar ya en forma aguda, ya en forma crónica, o también actuando ell
forma crónica, pueden agudizarse
en el parto y en el alumbramiento,
agobiando más el cuadro.
Existen, además, otros factores:
a) el hígado, en el último trimestre,
está en equilibrio inestable por su
excesivo trabajo metabólico; b) las
hemorragias iteradas pueden originar una falta de reaccionabilidad
mielica; e) el rápido vaciamiento
uterino crea una acción «stressora»; d) la abundante fibrinoJisinocinarsa tisular de útero y placenta
puede ser movilizada en cualquier
momento.
La gravedad del cuadro de la
placenta previa acostumbra a presentarse después del alumbramiento. Es rápido unas veces, pero suele
acontecer a la hora y media o las
dos horas del mismo. La intervención por vía vaginal, provocando
atrición tisular y abriendo todavía
más ostiums hemorrágicos, aumenta la pérdida hemática, que puede
ser aumentada por el uso de anestésicos relajantes del músculo, el
éter por ejemplo y por la acción
«stressora» de los mismos.
El tratamiento debe ser la transfusión de sangre total y actuar
siempre por eeliotomía, si la rotura
de membranas, por el método de
Puzos no consigue terminar la he-
.
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•
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morragia como ya preconizó Can- muscular. Lo mismo que acontece
dela en 1913. También debe ser ad- en el embarazo tubárico yen la plaministrada la fracción 1 de Cohn centa acreta. Es posible que entono fibrinógeno, a dosis de 200 mg. ces actúen factores no conocidos in- ,
cada cuatro horas y A. C. T. H. Por dependientes de la agresividad cbsimilitud a lo que acontece, en los rial y de la capacidad materna de
casos de fibrinolisis por carcinoma crear antifermentos defensivos y
de próstata, ya que la salida de la tal vez relacionados con el factor
placenta representa una caída brus- tiempo. Dadas las grandes variaca de estrógenos, pueden añadirse ciones individuales respecto al deséstos a la terapéutica de la placen- arrollo de la reacción decidual, pueta previa, en el bien entendido que den variar mucho la penetrabilidad
su acción comprometerá la fluxión corial y los riesgos debidos a esta
causa.
mamaria.
La coexistencia de la placenta
El desarrollo lateral de la plaprevia con una placenta acreta pue- centa encuentra tanto más resis-.
de obligar a la histerectomÍa intra- tencia en su expansión cuanto menos distensible sea la cavidad en
fascial de fácil realización.
Se entiende por placenta previa que se desarrolla. El crecimiento
la placentación en segmento infe- en el segmento inferior tiene que lirior del útero, ya directamente, ya mitarse a un espacio determinado,
por crecimiento. Desde el punto de no demasiado extensible. Es posible
vista clínico puede dividirse en pla- que en la génesis de algunas pla-,
centa previa hemorrágica y placen- centas previas juegue su papel la,
ta previa sin hemorragia. Esta úl- incompetencia cervical de Palmero
tima, apreciable sólo por la obserLa placenta se encuentra alteravación post partum de la placenta, da en su forma y en su estructura
tiene poco interés clínico. La pla- a consecuencia también del poco
centa previa hemorrágica puede di- desarrollo de la decidua basal en
vidirse en: marginal, parcial y to- este territorio. Es una placenta lital. Existe una variedad interesan- sa, sin apenas relieve cotiloide"
te que es la placenta istmicocervi- muy extendida y delgada y de crecal. La mucosa del istmo participa cimiento irregular, lo que hace que
también en la formación de la de- su forma sea diferente de la
cidua, pero en grado menor que la placenta normal. Las vellosidades
mucosa corporal. La mucosa del se hinchan y se rompen hasta su
cuello lo hace sólo en lo más promi- lisis. Se pueden apreciar hemorranente de los pliegues y raramente gias y grandes trastornos del teen mucha extensión. Cuanto más jido placentario, que llevó a Nubiobajo anide el huevo, tanto mayor la, en 1934, a referirse al factor tópeligro de que no halle terreno mu- xico de la placenta previa. En uno
coso disponible, penetrando en la de sus casos señala: «el caso es de
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extrema gravedad. Después de la
evacuación del útero, éste no sangra más, pero seguían sangrando
mucosas vaginal y vulva».
Las lesiones fetales observadas
son hemorragias viscerales, con
puntillado hemorrágico en la piel
de la cara, del tórax y de los bra:zos, en riñón y en hígado, posiblemente debidos más a la anoxia que
ía una verdadera causa placentaria.
En hígado además: tumefacción
,turbia, edematización de las células
parenquimatosas, dilatación marcada de los espacios de Disse, infiltración hemática y degeneracion
;1l,diposa.
La muerte materna no debe pro(ducirse si el diagnóstico se ha he(-cho a tiempo y todo está prepara,.do para su asistencia. Esto expli,-ca las mejores estadísticas actua~es
,de las que obteníamos hace unos
años, gracias al poderoso recurso
de las transfusiones masivas que
puede!). hacerse directamente a co'razón a través de la vena de la flexura del brazo.
o
PL A.CENTOINFART ACION
Este interesante capítulo de la
,patología placentaria está muy lejos de ser perfectamente conocido.
Los diferentes nombres que ha recibido indican las diferentes concepciones q\le del :mismo se han
aceptado. Así se ha hablado de hemorragias placentarias accidenta,les, de hemorragias·retroplacentarias y de'hemorragias ·ocultas. Se
,han utilizado los términos de he-
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matoma retroplacentario, de placenta desgarrada, de desprendimiento prematuro de la placenta
normalmente inserta, «abruptio
placentae» y de apoplejía placento
genital y aún hoy nos atrevemos a
proponer el nombre de placentoinfartación a la luz de las ideas que
vamos a desarrollar. Todo esto naturalmente de acuerdo con el papel
importante que concedemos a la
placenta como causante e inicio o
noxa del problema clínico que ha
sido negado por algunos hasta el
extremo de afirmar que todo pasa
fuera de la placenta. Es más, durante muchos años, los tratados y
los artículos que abordaban el problema, se limitaban a señalar las
lesiones placentarias simplemente
como epifenómenos de la enferme ..
dad. Así Shickele dice que existen
lesiones de la caduca caracterizadas por la necrosis decidual, con
depósito de fibrina envolviendo vellosidades y trombosis de los espacios intervellosos vecinos. Brindeau, además de lesiones de placenta albuminúrica, describe lesiones de endometritis. Couvelaire A.
señala que la placenta está llena de
infartos blancos y que a su lado las
vellosidades están pálidas. EssenMoller indica la presencia de infartos blancos y rojos y también subfusiones sanguíneas en un tejido
absolutamente normal. Ferroni y
Ballerini explican que las lesiones
afectan a decidua y tejido uterino,
Williams y De Lee, que un hematoma decidual determina la compresión de un tejido placentario que
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..
pierde su función y es traumatizado por el coágulo neoformado, y
Wilson, que aparte de los infartos
y la zona comprimida no existe lesión anatómica. Pero todos los
autores citados describen infartos
•
blancos) infartos rojos y hematomas placentarios .
Se ha considerado que esta enfermedad puede ser producida por
traumatismos accidentales u obstétricos, por tracciones de cordón,
por hemorragias ex-vacuo, intoxicaciones, infecciones, avitaminosis
o por acciones hormonales.
Se quiere olvidar la existencia en
placenta de una destrucción importante observada por todos y que
sólo Pedro Nubiola, en 1923 valorizó, señalando la destrucción vellositaria con el nombre de Placentolisis.
La lesión macroscópica es, desde luego, impresionante. En la placenta se encuentra una excavación
perfectamente limitada, que algunas veces es más de una, que contrasta con el aspecto normal del
resto. Dicho hoyo que algunos llaman cúpula y otros cráter) en el
fondo está separado del corión basal por pocos milímetros, mientras
que las zonas próximas conservan
el grosor normal del órgano. Los
bordes de dichá excavación están
algo levantados, a modo de valla.
Esta cavidad está rellenada por un
coágulo consistente, más o menos
negruzco, adherido a la cavidad.
Si se le separa de ella la reproduce
como un molde y deja ver en el fon-
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do una superficie lisa y como bruñida.
Desde Baudelocque J. se diferencian tres tipos: a) limitadas a un
cotiledón y sin gravedad clínica;
b) extendidas a toda el área genita! y con reacción clínica severa;
c) que afectan al mismo tiempo a
riñón, hígado, estómago, centros
nerviosos, etc.
En su etiología, después de las
lesiones endometríticas, admitidas
ya por Tissier y buscadas y encontradas por Weiss, Seitz, Schickele
y Fabre, consistentes en focos de
necrosis celular, trombosis e infiltrados leucocitarios, se especuló sobre la vejez prematura de la mucosa uterina, sometida a embarazos
repetidos, con posibilidad de lesiones debidas a infecciones puerperales y también a la hipotética acción de una nefritis anterior o de
una supuesta toxemia gravídica.
La causa determinante de las roturas vasculares a nivel de la mucosa era atribuida a una elevación
brusca de la tensión arterial, actuando sobre la pared alterada de
los vasos caduciales. Estas lesiones que Seitz y Wil~iams estudiaron
como endoarteritis, las explica Coodall como lesiones banales de la
región placentaria de finales de embarazo. Portes, en 1935, señala lesiones escleróticas presentando una
imagen de «púrpura confluent» por
estallido de los capilares. Laporte,
en sus experiencias en cobayos y
conejas, inyecta, en contacto con
el simpático abdominal) sulfato de
niquel, sulfato de cantaridas y
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agua jabonosa, obteniendo lesiones que califica de apoplécticas viscerales. Gregoire y Roger Couvelaire, en 1933, obtienen una infartación tubo ovárica por la doble inyección sensibilizante y desencadenante de suero equino, separadas
por un intervalo de 19 días.
Este barrunto de reacción anafiláctica hizo buscar en placenta y
en los organismos materno y fetal y particularmente en el sistema endocrino-simpático un reactógeno capaz de engendrar el accidente. Veit señaló la presencia en
la circulación materna de vellosidades sin revestimiento, capaces de
producir sincitiolisinas defensivas
que permitirían la sensibilización
del organismo a la albumina corial.
Zeek y Assali con R. Vokaer hacen
hincapié en los llamados infartos
verdaderos de placenta. La definición de infarto es el de una zona
localizada de necrosis debida a la
obstrucción de un vaso. La lesión
se produce siempre rápidamente.
Cito lógicamente se observa picnasis nuclearJ cariolisis y cariorrexis,
mientras existe una reacción inflamatoria secundaria limitada a la
zona de unión entre el tejido necrotico y el tejido vivo, debido a que
los leucocitos no penetran nunca
€n fas tejidos faltos de oxígeno. El
infarto verdadero evoluciona en
cuatro fases: a) prenecrótica, la
región está pálida y los vasos colapsados; b) fase aguda o de infarto rojo, los vasos colaterales se
dilatan, son frágiles y estallan, invadiendo- los hematíes,. los tejidos
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vecinos; c) fase subaguda o de necrosis tisular, aparecen signos de
degeneración nuclear, los leucocitos están en la periferia de la lesión y la hemolisis de los glóbulos
rojos dan la coloración amarillenta característica; d) infarto blanco, el crecimiento de nuevos capilares y de fibrocitos a expensas de
los tejidos vecinos, conducen a la
formación de una cicatriz fibrosa
que reemplaza el tejido noble destruido. A la larga asientan en ellos
depósitos de fibrina y calcio.
Por definición, dice Vokaer, sólo la endoarteritis de los vasos fetales puede producir el infarto. Isidar y Aubry describen un tipo de
arteriopatía oblitem,rnte caracterizada por una hipertrofia de la túnica media. También en las oclusiones vasculares descritas por
Bartholomew y K r a c k e y por
Strand, la única característica notable de los vasos en las placentas
a término, es el desarrollo importante y progresivo de la capa media, sin que pueda apreciarse, a pesar de que la luz vascular sea reducida, una enfermedad típica de
la íntima. Es el espesor considerable de la capa muscular el que hace que se reduzca el calibre arterial. El aumento y multiplicación
de los vasos determina en la placenta de término, el aumento global de la superficie de luces vasculares.
Sería lógico en las placentas
normales a término no encontrar
infartos verdaderos. Una trombosis de vasos fetales Il,0 puede. pro-
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.
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vocar la clásica necrosis de la ve- que muchos de estos fenómenos se
llosidad, ya que no estando altera- presenten y repitan en placentas
{da al principio, la circulación ma- de término, de normalidad variaterna, ésta debe ser suficiente pa- ble, sin que tengan la consecuenra asegurar la vida de la vellosi- cia de la placentoinfartación.
edad. El recubrimiento progresivo
Se ha dicho y repetido que la
,de la vellosidad por la substancia formación del hematoma es produfibrinoide tampoco explicaría los cido por la separación de la plaprocesos de infartación.
centa de su inserción y que sería
En la vellosidad senescente la éste el que, comprimiendo fuerte.substancia fibrinoide provoca alte- mente la zona placentaria, produciraciones del epitelio subyacente. ría el cráter por todos observado.
El sincitio se carga de lípidos. Apa- Este cráter se produciría rápidarecen células grandes, de gran nú- mente por la simple presión del
cleo, parecidas a las deciduales y coágulo en trance de formación.
de corta vida, pues dejan una capa
También se ha considerado esta
de substancia hialina homogénea. enfermedad como una toxemia de
.EI estroma sufre una fibrosis pro- tipo hemorrágico en que la gestogresiva y la hipergénesis colagena sis desarrollaría unas formas heprecede a la esclerosis. La trans- morragíparas capaces por espasmo
formación fibrinoide acaba por in- vascular o por alteración de la pateresar a toda la vellosidad cuya red capilar, con fragilidad y diate-estructura se deshace. Es posible sis hemorrágica, de ser las causanque una circulación materna defi- tes de la separación de la placencitaria, al enlentecer la circulación ta y que la autolisis de los aminomaterna ocasione la degeneración ácidos produciría elevadas cantidafibrinoide que constituyen los in- des de guanidina y de histamina)
fartos blancos.
tiramina y otras bases amínicas,
Todo parece girar alrededor además de tromboplastina) que
de unos elementos que serían: fi- abundante en la capa basal y en la
brina) substancia fibrinoide) infar- decidua, se liberaría en la zona de
to blanco, infarto rojo) multiplica- deciduolisis.
ción vascular) engrosam.iento de la
Se ha llegado a dividir la etiopatúnica muscular) roturas vascula- togenia en: de causa tóxica y de
res y alteraciones de placenta se- causa mecánica) entendiendo por
nescente y que tendrían una con- las primeras una gestosis gravídisecuencia final en la formación de ca de último tercio y por las segunun coágulo y en la destrucción o das los traumatismos y Jos arranplacentolisis de un gran amasijo de camientos de cordón. Aún se ha
substa'ncia placentaria, limitada a atribuido la enfermedad al estasis
un cotiledón o -extendida a gran . venoso que se produciría en alguparte' de laplacehta. Es natural . nas car<;1.jopatías.
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ANALES DE MEDICINA Y CIRUGíA
Los estudios en la platina de integración por los colaboradores de
De Snoeck señalan que la cámara
hemática varía poco con la evolución de la gestación Y que son estables los valores del conjuntivo y
del sincitio, como asimismo y a
partir del .t0 mes los de los vasos.
Los cotiledones marginales parecen más delicados que los centrales, sin existir diferencia esencial,
pero son los que presentan primeramente anomalías e infartos.
Veamos ahora los procesos que
dentro de estas premisas no son
placentoinfartación:
lQ - El desprendimiento de una
placenta normalmente inserta, aún
cuando sea precoz, no presupone
una noxa cataclísmica, ya que se
producen separaciones placentarias por muerte fetal sin que acontezca el gran fenómeno nocivo.
20 _ Una hemorragia interuteroplacentaria no significa, per se,
esta importante enfermedad, ni
tiene consecuencias patológicas de
la importancia de las mismas.
30 _ El desprendimiento de la
placenta en el alumbramiento, por
mecanismo de Schultze-Baudeloque crea un verdadero hematoma retroplacentario fisiológico,
tampoco nunca ha producido, por
esta causa, accidentes graves maternos.
4'0 _ Los trastornos de coagulación, concomitantes o consecutivos
al parto, tampoco tienen ninguna
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relación, necesariamente con el accidente gravídico importante.
Creemos que para hablar de placentoinfartación son necesarios,
tres factores:
a) Lesión placentaria.
b) Utero de Couvelaire.
c) Shock.
con sus correspondientes: albuminuria e hipertensión previas, aún
cuando sean momentáneas, paralización del parto y afectación génito renal.
La gradación de los fenómenos
hace que exista una placentoinfartación de poca importancia con lesiones destructivas mínimas y de
las que la paciente apenas si se entera más que por una ligera hipertensión y albuminuria.
En los casos de considerable importancia se presentan los siguientes hechos:
10 _ Lesiones importantes en la
placenta con la desaparición, por
lisis, de una extensa zona de la
misma, en la que se forma el coá-
gulO.
20 _ Un hecho uterino, caracte-,
rizado por la coagulación masiva.
produciendo el llamado útero de
Couvelaire.
Estos dos factores acostumbran
a causar la muerte fetal y las hemorragias viscerales del mismo
que se aprecian en la necropsia.
30 _ A consecuencia de la infar-,
tación intraabdominal de un órga-,
no tan importante como el útero.
~I
I
'"
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ANALES DE MEDICINA Y CIRUGÍA
se origina un cuadro de shock y
también el proceso fibrinoJítico
que acompaña o sucede siempre a
las grandes coagulaciones, produciéndose hemorragias importantes.
Tanto el shock como el hecho
hemorrágico pueden conducir al
exitus materno.
•
4° - Un hecho renal, abocando a
la anuria, por el shock y la coagulación masiva.
Pueden ser señalados otros epifenómenos concomitantes.
a) La agresión en placenta, útero y riñón produce transitorias hipertensión y albuminuria, sustituidas porteriormente por anuria.
b) La coagulación masiva del
útero que aparece como fuertemente contracturado y de consistencia leñosa origina en realidad una
atonía del órgano contractil, inútil
por edema) isquemia y anoxia, que
puede permitir hemorragias importantes.
c) El útero contraído e infartado, no acostumbra a producir reacción peritoneal.
En su evolución Pedro Nubiola,
gran tratadista del tema, establece
tres categorías del curso que siguen los casos después del accievolución suspendida, en la que
además de la muerte fetal, existe
gran gravedad materna; Evoluoión
lenta, en que después del accidente, la situación permanece estacionaria, con mejora del estado general, pero con agravación ulterior y
evolución suspendida, en la que
después del accidente la enferma
103
se restablece y puede tener después un parto espontáneo o intervenido, incluso con feto vivo.
Microscópicamente 11 a m a la
atención la extraordinaria congestión de los vasos fetales; los capilares están distendidos hasta ocupar toda la vellosidad y dejan pasar sangre a los espacios intervelIosos, lisándose las vellosidades;
las arteriolas están vacías y con
la pared retraída, mientras las venulas están llenas de sangre.
Al lado de toda la zona histolizada se presentan vellosidades que
parecen hialinizadas y de las que
sólo pequeñas ramificaciones presentan epitelio que se tiñe por los
colorantes.
También la sangre está hialinizada y muchas vellosidades desaparecen ante la gran masa de substancia fibrinoide que todo lo engloba. La compresión que sufren las
vellosidades las apelotona, pero no
las destruye.
Se ha dicho y repetido que la
placentoinfartación era de la misma naturaleza que el infarto rojo
y el infarto blanco y que éste último era la consecuencia del infarto rojo formado anteriormente.
A mi entender ésto no es asÍ.
Estamos convencidos de que el
mecanismo de la placentoinfartación es de origen inmunológico, de
reaoción cuerpo- anticuerpo y reproduciendo en la entidad úteroplacenta el fenómeno de SanarelliSohwartzmann. Por un mecanismo que desconocemos se forma en
un vaso aferente fetal una obstruc-
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ANALES DE MEDICINA Y CIRUGÍA
ción, ya sea un trombo, ya una vaso constricción persistente que determina una falta de riego sanguíneo en el árbol vellositario correspondiente, con la consiguiente
degradación de la albúmina placentaria sumergida en la cámara
hemática. Esta albúmina actuaría de sensibilizante para el organismo materno. Pasado el tiempo
necesario para producirse los correspondientes anticuerpos y no
habiéndose efectuado el parto, una
nueva obstrucción en otro árbol
vellositario, con la consiguiente
penetración en el organismo materno de las albúminas degradadas,
actuaría como inyección desencadenante del citado fenómeno, produciéndose el accidente cataclísmico de todos conocido. Caso de que
esta segunda trombo obstrucción
no se produjera, el árbol vellositario iría siendo reabsorbido y dejaría el hueco que denominamos gruta placentaria y que se pueden observar en muchas placentas, recubierto de las vellosidades vecinas
que las engloban.
El infarto rojo sería o bien una
forma atenuadísima o bien una
formación muy reciente, en el momento del parto.
El infarto blanco para nosotros
no es más que un tapón o coágulo
destinado a reparar las soluciones
de continuidad que se fragüen entre la circulación materna y la
circulación fetal, que necesariamente deben permanecer independientes. Sería de la misma natu-
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raleza que la substancia fibrinoide, las estrías de Nitabuch, Langhans, Rohr y de la fibrina canalizada de Langhans, a las que se
añaden sales calcáreas y de depósito. Por tanto pueden estar a diferente altura placentaria y tener
mayor o menor tamaño a tenor de
la importancia de la brecha establecida.
Cuesta naturalmente admitir estas ideas si seguimos aferrados a
la disposición placentaria en boga,
descrita por Stieve y que supone
que las vellosidades se intercomunican formando un retículo, en
contra de la arborización y división en troncos de primer, segundo y tercer orden que señalaba
Bumm, y que parece la lógica si
ateniéndonos a la misión que la placenta efectúa de pulmón fetal recuerda la distribución de los bronquios pulmonares.
Hemos realizado un sencillo experimento que consiste en sondar
con una pequeña sonda filiforme
un vaso placentario hasta su más
lejana extremidad y con agua y las
correspondientes ligaduras para individualizar el terreno irrigado
conseguimos limpiarlo de sangre.
Es tan sólo la zona placentaria irrigada por el vaso que sondamos la
que se clarifica en medio de tejido
que mantiene su acostumbrado aspecto.
En la diferenciación entre substancia fibrinoide y fibrina, que podría servir para aclarar conceptos,
pese a los estudios de Singer y
Wislocki, de Bussanny y Gaspari,
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de Montgomery y Muirhead, de Ditlin Graig y Janeway y de Wolman
y Laufer y de tantos otros y los
que os presentamos mediante las
técnicas de Alcian Pas, tricromico,
hema toxilina-eri trocina-azafrán Y
Gram-Weigent, confieso que sólo
he llegado a concluir con Everson
Pearse que alguna vez la substancia fibrinoide no es Gram positivo
y la fibrina no es Pas dos cruces,
pero que ambas substancias son
muy parecidas a la luz de los actuales conocimientos.
En estas preparaciones encuentro una fibrina intervellosa Pas
positivo, coágulos de fibrina Pas
positivo o negativo englobando necrosis vellositarias y unas vellosidades que pueden estar en necrosis, en necrobiosis o bien normales.
Estas últimas a su vez presentan
edema y esclerosis.
Queda la cuestión del nombre.
Si ninguno de los utilizados hasta
hoy expresa la naturaleza de la enfermedad y todos pueden aplicarse
105
a diferentes problemas clínicos que
no tienen analogía con la enfermedad en cuestión, y si no admitimos
que la noxa sea el desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta y abruptio es el
participio pasado del verbo latino
abrumpere que significa separar.
Si apoplejía viene del griego aplopleseim o suspensión brusca e instantánea de las funciones cerebrales con integridad de la circulación
y de la respiración, situación que
no es la de nuestra enfermedad y
que sólo por sentido traslaticio se
utiliza para significar la irrupción
de sangre en un órgano. Me queda
por proponeros el término de placentoinfartación, ya que se entienden por infarto una porción de parenquima privado súbitamente de
circulación sanguínea, por obstrucción de la arteria correspondiente
y el conjunto de fenómenos morbosos consecutivos a esta obstrucción. Y esto es lo que a mi entender sucede en este caso.
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