HIPERTENSION PORTAL

Dras. Nelia Hernández, Daniela Chiodi, mayo 2011
TIPOS DE HIPERTENSION PORTAL
La hipertensión portal (HP) es un síndrome frecuente, que se caracteriza por el aumento
de la presión hidrostática en el sistema venoso portal. Se mide a través del gradiente
entre la presión de la vena porta y de la vena cava inferior cuyos valores normales
oscilan entre 1 a 5 mm de Hg.
El aumento de este gradiente no siempre tiene una traducción clínica, lo habitual es que
la aparición de complicaciones vinculadas con la hipertensión portal (várices, ascitis,
esplenomegalia) se observen cuando este gradiente supera los 10 mm de Hg.
Cualquier obstrucción al flujo portal puede determinar una hipertensión portal (HP) y
según la localización anatómica se distingue la HP prehepática (porta), intrahepática
(hígado) y posthepática (VSH, cava suprahepática).
Desde un punto de vista práctico, basados en que el 90% de los casos con HP son
secundarios a la cirrosis, también se puede dividir a la HP en cirrótica y no cirrótica e
incluir en ésta última la posibilidad de tener un origen pre, intra o posthepático. La HP
por cirrosis es intrahepática.
Dentro de las causas prehepáticas de HP se encuentra la patología de la vena porta
(trombosis, compresión extrínseca, invasión tumoral, malformación congénita).
Entre las causas posthepáticas se encuentran las obstrucciones del sistema venoso
suprahepático-cava (trombosis, malformaciones), pericarditits constrictiva, estenosis e
insuficiencia tricuspídea.
Como ya se mencionó, el 90% de las formas intrahepáticas se explican por la cirrosis
hepática, las restantes causas incluyen: hiperplasia nodular regenerativa, hipertensión
portal idiopática y la fibrosis hepática congénita. Otras posibilidades más raras son:
enfermedad
venooclusiva,
sarcoidosis,
amilodosis,
secundarismo
hepatico,
esquistosomiasis, entre otras.
Mediante la medición del gradiente de presión portal es posible clasificar la HP en
presinusoidal (prehepática o intrahepática), sinusoidal (intrahepática) y postsinusoidal
(intrahepática o posthepática).
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Cómo se mide este gradiente y que resultados se obtienen en cada caso?
La medida del gradiente se realiza mediante el cateterismo de las venas suprahepaticas.
Se introduce un catéter por la vena yugular o femoral, bajo control fluorosocópico,
hasta alcanzar la vena hepática. Una vez allí, con el balón desinflado se registra la
PRESIÓN VENOSA LIBRE (PVL). Luego se insufla este balón hasta ocluir la vena y se
registra la PRESION VENOSA ENCLAVADA (PVE). La presión enclavada traduce la
presión en los sinusoides dado que la oclusión de la vena hepática por el balón detiene el
flujo sanguíneo y recoge la presión del territorio vascular inmediatamente anterior. La
diferencia entre PVE y la PVL constituye el gradiente de presión venosa.
Ante un gradiente de HP con PVE normal se debe pensar en una causa presinuosidal
(hepática o prehepática). Si la PVE está elevada, es imprescindible conocer la PVL, si
ésta se encuentra elevada el origen es posthepático, si por el contrario la PVL es normal,
el origen es hepático.
Tipo de hipertensión portal
PRESINUSOIDAL
Prehepática
Causa más frecuente
Datos hemodinámicas
Trombosis porta
Intrahepática
Hipertensión portal
idiopática
PVE y libre normales
PP elevada
PVE y libre normales
PP elevada
SINUSOIDAL
(siempre intrahepática)
POSTSINUSOIDAL
Intrahepática
Posthepática
Cirrosis
PVE elevada, PVL normal
PP elevada
Trombosis vena
suprahepática
Trombosis de vena
cava
PVE y PVL elevadas
PP elevada
PVE y PVL elevadas
PP elevada
PVE: presión venosa enclavada, PVL presión venosa libre, PP presión portal
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Qué otras utilidades tiene la medición del gradiente de HP?
 Predicción de eventos clínicos:
-Desarrollo de várices esófago gástricas: un GHP mayor a 10 mm Hg
es predictor del desarrollo de várices (en la actualidad su utilidad es en el campo
de la investigación)
-Sangrado variceal: con un GHP menor a 12 mm Hg es poco probable
la ruptura de una várice. Gradientes superiores a 20 son un factor pronóstico de
falla de control de sangrado y sangrado precoz.
-Sobrevida: el GHP es un parámetro confiable para la predicción de
sobrevida y puede mejorar la eficacia del Child. Los pacientes con gradientes
menores a 12 o que logran un descenso de 15 a 20% respecto a la medición basal,
tiene mayor probabilidad de sobrevida.
 Evaluación de la eficacia del tratamiento farmacológico de la HP: tanto en la
evaluación de la respuesta a un tratamiento de la HP instituido como profilaxis
primaria o secundaria, el gradiente posttratamento vs. el gradiente basal es el
mejor predictor de respuesta, probabilidad de sangrado y sobrevida.
 Evaluación del riesgo quirúrgico del paciente con cirrosis: el paciente con
cirrosis tiene mayor riesgo de complicaciones tanto intra como postoperatorias
comparado con el paciente no cirrótico. La resección hepática tiene menor
morbimortalidad si el gradiente HP es menor a 10mmHg.
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