HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD Determinantes antigénicos de superficie MHC I RIC MHC II (macrófagos, células dendríticas, LB) RIH Glucoproteínas de GRUPO SANGUÍNEO PRINCIPAL ERITROCITO +++ INTEGRACIÓN A MEMBRANA -- adsorción pasiva ANTÍGENOS DE SUPERFICIE CELULAR Ag de GRUPO SANGUÍNEO BOVINO 11: A, B, C, F, J*, L M, R‘, S, Z, T OVINO 6: A, B, C, D, M, R* PORCINO 16: A*, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, N, O, P EQUINO 7: A, C, D, K, P, Q, U CANINO 8: DEA 1.1, 1.2, 3, 4, 5, 6, 7*, 8 FELINO 1: AB AVES 12: B* HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Inmunorreacción mediada por Ig M por la que si se ponen en contacto eritrocitos de un animal con la sangre de otro con genoma diferente, estos serán reconocidos como extraños, produciéndose hemólisis. Mecanismo de acción Ag de grupo sanguíneo Eritrocito DONANTE Ag de grupo sanguíneo Ig M + C’ Hemólisis INTRAVASCULAR Sistema Fagocítico Mononuclear Hemólisis EXTRAVASCULAR Eritrocito RECEPTOR Cuadros clínicos v Reacciones transfusionales v Enfermedad hemolítica del recién nacido (isoeritrólisis neonatal) v Hipersensibilidad tipo ll a fármacos v Hipersensibilidad tipo ll a enfermedades infecciosas y parasitarias Reacciones transfusionales. Mecanismo DEA1 GR donante CIRCULACIÓN RECEPTOR DEA3 DEA1 Ig M + C’ • Liberación anafilotoxinas Opsonización LISIS POR C’ • Liberación sust. vasoactivas • Degranulación cél. cebadas AGLUTINACIÓN FAGOCITOSIS HEMÓLISIS Hemoglobinuria SHOCK Riesgos de la transfusión § Incompatibilidad sanguínea § Reacción por sustancias pirógenas o infecciosas § Efectos bioquímicos Aglutinación § Sobrecarga circulatoria Hemólisis Opsonización / fagocitosis Signos o SHOCK - Hipotensión - Bradicardia - Apnea o ACTIVIDAD SIMPÁTICA - Sudoración - Salivación - Lagrimeo - Diarrea - Vómito •Hipertensión • Arritmias • Taquicardia • Taquipnea Tratamiento SUSPENDER TRANSFUSIÓN Prevención Prueba de compatibilidad sanguínea PRUEBA DE CRUZAMIENTO (Reacción cruzada) MAYOR DONANTE MENOR + RECEPTOR RECEPTOR Glóbulos rojos + Suero 37º C 30 minutos LECTURA E INTERPRETACIÓN DONANTE • AGLUTINACIÓN • HEMÓLISIS + INDICACIÓN TRANSFUSIÓN Prueba MENOR + Prueba MAYOR - + NO NO - Eritrocitos lavados SANGRE COMPLETA Enfermedad hemolítica del recién nacido Condiciones Antígenos de grupo sanquíneo principal de origen paterno inexistentes en la madre Sensibilización a Ag paternos de la cría (día 56 gestación) CRÍA Hemorragias transplacentarias al final de la gestación MADRE 2 o + partos Calostrado con altas concentraciones de Ac antieritrocitos propios Modelo equino + MULAS 8-10% Diferencias genéticas padre / madre - SPC 0,05-2% FETO Hemorragias transplacentarias Aa (+) Placenta IgM anti Aa (+) Y Y MADRE Aa (-) CALOSTRO PARTO Y+ + + EQUINO cría Aa Intestino POTRILLO Y Y Y Y Aa (+) Circulación general Signos POSTCALOSTRADO 1º • DEBILIDAD • DEPRESIÓN • Palidez • Ictericia • Hemoglobinuria Diagnóstico § ANAMNESIS § EXAMEN CLÍNICO Signos § Laboratorio detección de Ac en superficie de § Eritrocitos del potrillo Tratamiento § SUSPENDER CALOSTRADO § Nutrición adecuada § Fluidoterapia § Transfusión Hipersensibilidad tipo II a fármacos Adsorción ERITROCITOS fármaco a superficie LEUCOCITOS DESTRUCCIÓN §Activación del C’ Mecanismos §Anemia hemolítica §Modificación membrana ACTIVACIÓN DEL C’ COMPLEMENTO Ac + Y Y FÁRMACO + C ACTIVACIÓN Y C ERITROCITO “Transeúnte inocente” DESTRUCCIÓN ANEMIA HEMOLÍTICA + • PENICILINA • SULFAS • FENILBUTAZONA • FENOTIACINA Ac + Y Y ERITROCITO FÁRMACO ADHESIÓN A SUPERFICIE CELULAR LISIS MODIFICACIÓN DE MEMBRANA Y + Ac +Y FAGOCITOSIS ADSORCIÓN PASIVA DE Ac Y MODIFICACIÓN DE MEMBRANA Hipersensibilidad tipo II a enfermedades infecciosas y parasitarias BACTERIAS: VIRUS: Salmonella AIE PARÁSITOS Anaplasma Babesia Trypanosoma Ag Y C LISIS FAGOCITOSIS S E D O S N A C HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes Reacción inflamatoria aguda o crónica que se produce por la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso §Reacción local Clasificación §Reacción sistémica Reacción de ARTHUS Enfermedad del SUERO Reacción de ARTHUS Macrófagos tisulares Ag Y INMUNOCOMPLEJOS Cél. cebadas FAGOCITOSIS C ? ACTIVACIÓN C3 PAF Óxido nítrico TNF a - IL-1 Y Ag INMUNOCOMPLEJOS C5 Degranulación selectina quimiotaxis adhesión Neutrófilos Factores vasoactivos SECRECIÓN Radicales O2 proteasas DESTRUCCIÓN TISULAR HEMORRAGIA VASCULITIS EDEMA Cuadros clínicos de la reacción de Arthus § OJO AZUL CANINO: Adenovirus canino tipo I § ENFISEMA PULMONAR OBSTRUCTIVO CRÓNICO (EPOC) producido por heno enmohecido en equinos § Neumonitis producida por heno enmohecido en bovinos § Hipersensibilidad estafilocócica canina (Hipers. I + III + IV) Enfermedad del suero: mecanismo Ag INMUNOCOMPLEJOS C Complejos SOLUBLES PARED VASCULAR Íntima arterial Glomérulo Complejos INSOLUBLES FAGOCITOSIS M. sinovial ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS RESPUESTA PROLIFERATIVA ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS ARTERITIS GLOMERULO NEFRITIS ARTRITIS Y Cuadros clínicos Formas CRÓNICA AGUDA ÚNICA FRECUENCIA DOSIS ALTA CONCENTRACIÓN REPETIDA BAJA GLOMÉRULO NORMAL Cél. epiteliales Membrana basal Cél. mesangiales Cél. endoteliales Glomerulonefritis mesangioproliferativa (MPGN tipo I, II y III) Proliferación ENDOTELIO + Proliferación MESANGIAL + Engrosamiento CAPILAR INMUNOCOMPLEJOS Ig G+C3 • MESANGIO • SUBENDOTELIO TIPO I COMPLEJOS GRANDES C3 • SUBEPITELIO TIPO III • M. BASAL TIPO II COMPLEJOS PEQUEÑOS Enfermedades con componente hipersensibilidad tipo III AGENTE LESIÓN PRINCIPAL •Erysipelothrix rhusiopathiae •Artritis •Streptococcus equi •Púrpura hemorrágica •Staphylococcus aureus •Dermatitis •Adenovirus canino 1 •Uveítis / glomerulonefritis •Virus de la Leucemia felina (ViLef) •Glomerulonefritis •Virus de la peritonitis infecciosa felina (PIF) •Peritonitis / glomerulonefritis •Peste porcina clásica (PPC) •Glomerulonefritis •Virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB) •Glomerulonefritis •Virus de la arteritis viral equina (AVE) •Glomerulonefritis •Virus de la anemia infecciosa equina (AIE) •Arteritis •Babesia spp. •Glomerulonefritis AMILOIDOSIS Depósito excesivo e irreversible de una sustancia proteica, extracelular, amorfa, hialina y eosinófila, denominada “amiloide”, que se produce en determinados estados patológicos y provoca lesión y/o déficit funcional de tejidos u órganos AMILOIDE • masa de fibrillas proteicas (“fieltro”) • < 5% hidratos de carbono • láminas en plegamiento β resistentes a enzimas proteolíticas insolubles Clasificación y etiología • amiloidosis cutánea PRIMARIA • amiloidosis senil • amiloidosis hereditaria ENFERMEDADES CRÓNICAS SECUNDARIA NEOPLASIAS • TBC •piómetras • abscesos • mastitis • pericarditis traumática • mieloma • tumores linfoides ENFERMEDADES AUTOINMUNES • artritis reumatoidea • lupus eritematoso • miastenia SECUNDARIA Amiloide INMUNÓGENO Amiloide REACTIVO AL AA MIELOMAS ENF. CRÓNICAS ENF. AUTOINMUNES HIPERINMUNIZACIÓN Patogenia Amiloide INMUNÓGENO γ GLOBULINAS Amiloide REACTIVO Cadenas L PROTEÓLISIS PARCIAL AL POLIMERIZACIÓN Fibrillas LÁMINAS β AMILOIDE Proteína amiloide A sérica Fibrillas AA DEPÓSITO DE FIBRILLAS ATÍPICO TÍPICO • RIÑÓN • piel (equinos) • HÍGADO • coronarias (perro) • BAZO • páncreas (gatos) • Corteza ADRENAL NUTRICIÓN ANORMAL PARÉNQUIMA ATROFIA DEL ÓRGANO Lesiones Macroscópicas TAMAÑO Microscópicas SUSTANCIA EOSINÓFILA CONSISTENCIA • perivascular COLOR • englobada por macrófagos • asociada a cél. plasmáticas
